Đang tải... (xem toàn văn)
ảnh hưởng của huyết áp động mạch dến vấn đề tiên lượng bệnh nhân bị chấn thương sọ não nặng
BỘ GIÁO DỤC ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y TP HỒ CHÍ MINH ẢNH HƯỞNG CỦA HẠ HUYẾT ÁP ĐỘNG MẠCH ĐẾN VẤN ĐỀ TIÊN LƯNG BỆNH NHÂN BỊ CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO NẶNG DR VIỆT – 175 HOSPITAL 1 - ĐẶT VẤN ĐỀ Chấn thương sọ não (CTSN) bệnh lý có tỷ lệ tử vong cao, thường để lại di chứùng nặng nề bệnh nhân (BN) sống Ở Việt Nam song song với phát triển phương tiện giao thông vận tải số vụ tai nạn giao thông (TNGT) ngày gia tăng gây số lượng lớn BN bị CTSN Theo thống kê bệnh viện Chợ rẫy [14,15] cho thấy số BN bị TNGT ngày tăng cao CTSN chiếm đa số: năm 1995 có 23.737 trường hợp nhập viện TNGT có 21.700 trường hợp CTSN, đến sáu tháng đầu năm 1998 tăng lên 14.209 trường hợp nhập viện TNGT với 12.568 trường hợp CTSN (tăng khoảng 12%) Chi phí điều trị cho BN bị CTSN thường tốn kém, theo thống kê Pháp [53] chi phí xếp hàng thứ tư sau chi phí điều trị bệnh lý tim mạch, tiêu hóa thần kinh tâm thần Do CTSN trở thành vấn đề nan giải mặt y học, kinh tế xã hội Trong CTSN thường gặp hai loại tổn thương não: tổn thương tiên phát tổn thương thứ phát Loại tổn thương thứ tổn thương xuất từ đầu chấn thương trực tiếp gây tác nhân chấn thương Chính tổn thương tiên phát gây loạt tượng bệnh lý hậu cuối gây tổn thương não thứ phát mà chất thiếu máu Tổn thương khu trú quanh vùng tổn thương tiên phát toàn bán cầu não Đó loại tổn thương thứ hai CTSN, sau tổn thương tiên phát nhiều nguyên nhân chủ yếu dẫn đến tử vong Với chất tổn thương thiếu máu, vùng não lúc đầu tình trạng giới hạn bình thường hoại tử (được gọi vùng “tranh tối tranh sáng”); hồi phục đượcï tưới máu đầy đủ, ngược lại bị hoại tử dần Có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến trình tưới máu vùng não Người ta chia làm hai nhóm: nhóm thứ yếu tố có nguồn gốc trung tâm (tại não) như: tăng áp lực nội sọ, co thắt mạch máu não, co giật…; nhóm thứ hai rối loạn có nguồn gốc toàn thân (hệ thống) như: rối loạn huyết động, thiếu O2 máu, rối loạn CO2 máu, thiếu máu cấp, tăng thân nhiệt Trong hạ huyết áp động mạch (HM) rối loạn hay gặp nhất, xuất từ đầu nơi xảy tai nạn, đường vận chuyển đến bệnh viện, khoa cấp cứu nhận bệnh, sau mổ Hạ HM làm giảm tưới máu não dẫn đến tổn thương thứ phát nặng nề thêm hậu tiên lượng BN xấu Theo số công trình nghiên cứu [21,23] tỷ lệ tử vong BN bị CTSN tăng lên từ 2,5 lần có kèm theo hạ HM trình điều trị Cũng theo nghiên cứu [21,23,37,61], dù BN bị CTSN cấp cứu xử trí sớm nơi bị chấn thương suốt trình vận chuyển đến bệnh viện có khoảng 60% số BN xuất rối loạn trên, khoảng 40% có hạ HM thường liên quan đến trường hợp đa chấn thương Ở Việt Nam công trình nghiên cứu rối loạn toàn thân, thay đổi HM BN bị chấn thương sọ não Chính tiến hành nghiên cứu đề tài: " Ảnh hưởng hạ huyết áp động mạch đến vấn đề tiên lượng bệnh nhân bị chấn thương sọ não nặng" nhằm mục đích: 1.1 Xác định tần xuất, thời điểm xuất hiện, nguyên nhân hạ HM biện pháp điều trị rối loạn BN bị CTSN (Glasgow đ) suốt trình điều trị từ nhập sau mổ khoa hồi sức viện, mổ nặng 2.2 Xác định ảnh hưởng hạ HM đến tiên lượng BN bị CTSN nặng (mức độ hồi phục tốt, xấu tử vong) 3.3 Đề xuất số biện pháp nhằm phòng ngừa điều trị kịp thời hạ HM, góp phần nâng cao hiệu điều trị, giảm tỷ lệ tử vong tàn phế cho BN bị CTSN nặng TỔNG QUAN TÀI LIỆU Dịch tễ học chấn thương sọ não [53] cho thấy phần lớn BN bị CTSN độ tuổi trẻ trung niên(từ 20-40 tuổi) số nam giới gấp đôi số nữ Khoảng 50-60% số BN tai nạn giao thông, lại tai nạn lao động, tai nạn sinh hoạt đả thương Trong số 20% số BN bị CTSN nặng bia rượu có mặt yếu tố phối hợp Tỷ lệ tử vong trường hợp CTSN đơn vào khoảng 20-30% Còn có tổn thương phối hợp tỷ lệ tăng lên cao [18,47] Mặc dù y học có hiểu biết nhiều sinh lý bệnh CTSN phát triển phương tiện điều trị nâng cao hiệu điều trị, song khoảng 20% số BN sống sót tình trạng thực vật có di chứng nặng nề 2.1 Sinh lý bệnh học: 2.1.1 Cơ chế chấn thương: Có hai chế gây tổn thương não [12,53] xảy chấn thương Đó chế"trực tiếp" chế "lực quán tính" - Tổn thương chấn thương trực tiếp: xảy có va chạm trực tiếp lực gây chấn thương với hộp sọ Lực có ảnh hưởng trực tiếp đến vùng va chạm trực tiếp vùng kế cận gây tổn thương nứt sọ, lún sọ, vỡ sàn sọ, tổn thương máu tụ (MTNMC MTDMC) - Tổn thương quán tính: xảy chuyển động khác sọ não Khi có tình trạng tăng giảm tốc đột ngột đầu (hộp sọ) não phía hộp sọ chuyển động theo quán tính, kết tạo nên tổn thương khu trú bề mặt não, đặc biệt tónh mạch cầu nối vỏ não màng cứng bị xé đứt Hơn nữa, chuyển động khác hộp sọ não tạo vùng có áp xuất thấp (âm tính) nguyên nhân gây "dập não dội" (contre coup contusion) 2.1.2 Tổn thương tiên phát: Là tổn thương xuất từ đầu (như vỡ xương sọ, dập não, máu tụ nội sọ) gây lực gây chấn thương 1.2.1 Tổn thương da đầu: Nhờ mềm mại độ dày da đầu tóc mà hộp sọ bảo vệ tốt, với cấu tạo có nhiều mạch máu đến nuôi dưỡng nên có vết thương da đầu rộng gây chảy máu nhiều, chí gây sốc giảm thể tích trẻ em Tất vết thương da đầu cửa ngõ để vi khuẩn gây bệnh xâm nhập vào não có kèm theo tổn thương xương màng não Do cần phải kiểm tra, cắt lọc, cầm máu, rửa khâu lại vết thương da đầu sớm tốt 2.1.2.2 Tổn thương xương: Vỡ xương sọ tổn thương thường gặp CTSN [53] với tỷ lệ 3% BN CTSN nhẹ 65% BN CTSN nặng Tổn thương vỡ xương sọ đơn kèm theo tổn thương tổ chức não phía dưới, thường có tổn thương xương hàm mặt phối hợp Hậu tổn thương xương sọ là: - Tổn thương não – màng não phía mảnh xương lún - Chảy dịch não tủy: thường hậu vỡ sàn sọ gây rách màng não biểu chảy dịch não tủy lẫn máu tai mũi - Tổn thương mạch máu, mạch máu màng não (động mạch màng não xoang tónh mạch) - Tổn thương dây thần kinh sọ não (chèn ép đứt rách) 2.1.2.3 Máu tụ nội sọ: Được định nghóa tổn thương tạo nên khối choán chỗ hộp sọ mà chất chất não bị dập nát lẫn máu khối máu tụï với thể tích > 25 ml Tổn thương quan sát thấy 40% tổng số BN bị CTSN [53],trong máu tụ màng cứng (MTDMC) hay gặp (khoảng 21%), sau máu tụ màng cứng (MTNMC) (14%) cuối máu tụ não (5%) MTNMC gặp thường phối hợp với tổn thương não khác [10] Loại máu tụ nàyhay xuất sau tổn thương động mạch màng não (thường động mạch màng não giữa), tổn thương tónh mạch tổn thương xoang tónh mạch Vị trí thường khu trú vùng thái dương với lâm sàng điển hình CTSN với khoảng tỉnh (mất ý thức- hồi tỉnh-hôn mê lại) Tuy nhiên, triệu chứng cổ điển xuất 1/3 số bệnh nhân bị máu tụ màng cứng Thực tế cho thấy tổn thương có nhiều dạng lâm sàng khác dạng máu tụ màng cứng bán cấp thường xuất sau 24 MTDMC [8,11] khối máu tụ màng cứng não với dạng điển hình phim chụp cắt lớp tổn thương tăng tỷ trọng, đồng chiều cong hướng phía vòm não có tới 10% số máu tụ có tỷ trọng với nhu mô não bệnh nhân có thiếu máu Máu tụ màng cứng cấp tính có tiên lượng xấu cho thấy BN bị chấn thương nặng thường kèm theo tổn thương phối hợp tổ chức phía Loại máu tụ xuất muộn, 24 đến 48 chí từ ngày thứ 10 đến ngày thứ 14 sau chấn thương Những dạng máu tụ màng cứng màng cứng bán cấp đòi hỏi phải theo dõi chặt chẽ lâm sàng CT Scanner Máu tụ não tổn thương có nhiều ổ xuất huyết rải rác tụ lại thành ổ máu tụ lớn nhu mô não 2.1.2.4 Tổn thương nhu mô não: Thường xảy va đập não với cấu trúc xương sọ xung quanh xương sọ gãy lún vào não gây Có loại tổn thương nhu mô não như: - Dập não: tổn thương vỏ não bề mặt, thực chất tế bào bị hủy hoại mạch máu bị tổn thương - Xuất huyết rải rác não: tổn thương sâu bao gồm phần vỏ não sâu chất trắng, thực chất ổ tụ máu nhỏ, thiếu máu xung quanh vùng tế bào bị hủy hoại - Các tổn thương sợi trục (axone) lan tỏa thường phối hợp với tổn thương có va đập não với xương sọ có chuyển động xoay đầu Nó gây tổn thương sợi trục sâu chất trắng tạo nên ổ máu tụ sâu, chí xuất huyết não thất Tất tổn thương tiên phát gặp bệnh nhân với mức độ nặng nhẹ khác Các tổn thương không cố định mà tiến triển, biến đổi tác động tượng thiếu máu, phù quanh ổ tổn thương, thay đổi sinh hóa chỗ 2.1.3 Tổn thương não thứ phát: Các tổn thương tiên phát phát động loạt trình bệnh lý có tính chất thứ phát rối loạn chuyển hóa, rối loạn huyết động sọ (thiếu máu não), rối loạn phân bố nước não (phù não) Song song với biến đổi bệnh lý sọ, quan khác thể bị tổn thương trực tiếp hay gián tiếp (do hậu rối loạn não) rối loạn hô hấp, rối loạn huyết động toàn thân Tổng hợp lại toàn trình trên, thấy rối loạn não toàn thân phức tạp CTSN [12,53] 2.1.3.1 Những biến đổi sinh lý bệnh mức phân tử: Ngay sau bị chấn thương, loạt tượng bệnh lý diễn vùng não bị tổn thương tiên phát xung quanh Các tế bào hoại tử, thiếu máu giải phóng nhiều sản phẩm chuyển hóa thực chất chất trung gian hóa học có hoạt tính men phân hủy protein, monoamine (serotonine histamine), axit béo không no (axit arachi donique sản phẩm chuyển hóa), gốc tự hệ thống kinine-kallicreine Các chất trung gian hóa học dến lượt chúng lại làm nặng thêm tình trạng bệnh lý sẵn có Kết cuối dẫn đến hủy hoại tế bào ứ đọng Canxi tế bào nhiễm toan tổ chức [12,53] Dưới tác động chất trung gian hóa học mà tính thấm màng tế bào thay đổi tạo dòng canxi vào tế bào Nồng độ Ca++ cao tế bào hoạt hoá men tiêu prôtêin tế bào làm phân huỷ màng phospholipide tế bào, giải phóng axit béo tự làm nặng thêm thương tổn sẵn có Toan hóa hậu ứ đọng axit lactic sinh trình chuyển hóa yếm khí tế bào não bị thiếu máu Tình trạng tiến triển từ từ thường nặng vào thứ hai sau chấn thương Nồng độ lactate dịch não tủy yếu tố tiên lượng nặng CTSN Tăng đường máu làm nặng thêm tổn thương não tăng ứ đọng axit lactic sinh từ trình chuyển hóa yếm khí phân tử glucose 2.1.3.2 Phù não: Hậu tổn thương tiên phát trình bệnh lýù kể tình trạng phù não Có thể chia phù não thành hai loại dựa tính chất chế hình thành [12,49,53,57]: - Phù não vận mạch: tổn thương hàng rào máu não (HRMN) kèm theo tăng tính thấm tế bào nội mô tác động chất trung gian hoá học HRMN cấu trúc ngăn cách máu - khoang tế bào não máu – dịch não tủy Sự trao đổi nước – điện giải qua HRMN đặc biệt nhờ vào cấu tạo giải phẫu chức đặc biệt mao mạch Mao mạch não có cấu tạo đặc biệt khác với mao mạch ngoại vi Các tế bào nội mô mao mạch não sát tạo nên khoảng trống tế bào nội mô vào khoảng Amstrongs, không cho chất điện giải phân tử protein qua Khác với mao mạch ngoại vi, khoảng cách 65 Amstrongs cho phép chất điện giải qua dễ dàng, phân tử protein không qua Về mặt chức năng, HRMN coi màng bán thấm nước qua cách thụ động tuân theo luật thẩm thấu Các chất thẩm thấu “khuếch tán” (uré, éthanol, méthanol…) khuếch tán dễ dàng “chất thẩm thấu không hoạt động” không gây trao đổi nước qua HRMN; chất thẩm thấu “không khuếch tán” (Na+, glucose, Manitol, K+) vận chuyển qua HRMN theo hình thức chủ động nhờ vào hệ thống men màng tế bào Đó chất “thẩm thấu hoạt động” nồng độ chất tạo nên áp lực thẩm thấu định, chênh lệch áp lực thẩm thấu hai bên HRMN làm nước vào Khi hàng rào máu não bị tổn thương, nước chất điện giải, phân tử kích thước lớn (protein) qua cách tự từ máu vào khoang gian bào tổ chức não Lúc đó, không chênh lệch áp lực thẩm thấu hai bên HRMN dịch di chuyển theo độ chênh lệch áp lực thuỷ tónh hai bên (mao mạch khoảng gian bào) Hậu huyết tương từ mạch máu vào khoảng gian bào tế bào não, tùy thuộc vào áp lực thuỷ tónh hai bên HRMN Dịch phù 10 TRẦN DUY HƯNG Tiên lượng máu tụ màng cứng cấp tính Hội nghị Việt-Úc ngoại thần kinh Bệnh viện Chợ rẫy ,1999, 26 - 27 NGUYỄN THANH LIÊM, ĐẶNG PHƯƠNG KIỆT, LÊ BÍCH THỦY Cách tiến hành công trình nghiên cứu y học Nhà xuất y học 1996 10.VÕ VĂN NHO, TRẦN QUANG VINH Máu tụ màng cứng cấp tính Hướng dẫn thực hành cấp cứu ngoại thần kinh Bệnh viện Chợ rẫy,1998, 81 - 90 11.TRẦN NGỌC PHÚC Máu tụ màng cứng chấn thương Hướng dẫn thực hành cấp cứu ngoại thần kinh Bệnh viện Chợ rẫy, 1998, 91 - 102 12.VÕ TẤN SƠN Sinh lý bệnh CTSN Hướng dẫn thực hành cấp cứu ngoại thần kinh Bệnh viện Chợ rẫy, 1998, - 16 13.VÕ TẤN SƠN CT-Scanner CTSN nặng Hội thảo chuyên đề ngoại thần kinh Bệnh viện Chợ rẫy, 1997, 37 - 38 14.TRƯƠNG VĂN VIỆT Tình hình CTSN miền nam Viêt nam Hội thảo chuyên đề ngoại thần kinh Bệnh viện Chợ rẫy, 1997, 21 - 22 15.TRẦN QUANG VINH Tình hình CTSN bệnh viện Chợ rẫy(1997-1998) Hội nghị Việt-Úc ngoại thần kinh Bệnh viện Chợ rẫy, 1999, 14 -15 62 TIẾNG ANH: 16.Guideline for the management of severe head injury: resuscitation of blood pressure and oxygenation J Neurotrauma 1996; 13: 661-667 17.ANDREWS BT., LEVY ML PITTS LH Implication of systemic hypotention for the neurological examination in patients with serve head injury Surg Neurol, 1987; 28: 419- 422 18.BALTAS I., GEROGIANNIS N., MATAMIS P., SAKELLARIOU Outcome in severe ly head injured patient with and without multiple trauma J Neurosurg 1998; 45: 85-88 19.BOUMA GJ et al, Blood pressure and intrcranial pressure-volume dynamic in severe head injury: Relationship with cerebral blood flow J.Neurosurg,1992; 77:15 20.BRIAN TA The intensive care management of patient with head injury Neurosugical intensive care The Mc Graw-Hill, Inc 1993, 227 - 243 21.CHESNUT RM., MARSHALL LF., KLAUBER MR The role of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury J Trauma, 1993; 34: 216- 221 22.CHESNUT RM Secondary brain insults after head injury: clinical perspectives New horiz, 1995; 3: 366- 375 63 23.CHESNUT RM., MARSHALL LF., PIEK J., BLUNT BA., KLAUBER Early and late systemic hypotention as afrequent and fundamental some of cerebral ischemia following severe brain injury in the Traumatic come data bank Acta Neurochir Supp 1993; 59: 121- 125 24.CHESNUT RM Medical management of severe head injury: present and future New horizons 1995; 3: 581- 593 25.CLIFTON GL., ROBERTSON CS Cardiovascular response to severe head injury J Neurosurg 1983; 59: 447- 454 26.COOKERS., Mc NICHOLL BP., BYRNES DP Early management of severe head injury in Northern Ireland Injury 1995; 26: 395- 397 27.DRUMOND J.C Management of head trauma Annual metting refresher course lectures (ASA) San francisco, California 2000;144-146 28.GENTLEMENT D Preventing secondary brain damage after head injury: a multidisciplinary challenge Injury 1990; 21: 305 - 308 29.JONES P., ANDREWS P., MIDGLEYS Measuring the burden of secondary insults in head injured patients during intensive care J Neurosurg Anesth 1994; 6: 4- 14 30.JENNETT B., BOND M 64 Assessement of of outcome after severe brain damage: a practical scale Lancet 1975; 1: 480- 484 31.JENNETT B., BOND M., SNOEK J Disability after severe head injury: observations on the use of the Glasgow outcome scale J Neurol Neurosurg Psychiatry 1981; 44: 285- 293 32.LUERSSEN TG., KLAUBER MR Outcome from head injury related to patient's age J Neurosurg 1988; 68: 409- 416 33.MARSHALL LF., GAUTILLE T., KLAUBER MR A new classification of head injury based on computerized tomography J Neurosurg 1991; 75 Suppl: 514-520 34.MARMAROU A et al Impact of ICP instability and hypotention on outcome in patient with severe head injury J Neurosurg 1992; 75: 59 35.MAURICE SA Management of acute head injury Neuroanesthesia, The Mc Graw-Hill, Inc 1997, 1137 - 1163 36.MILLER JD Head injury and brain ischemia, implication for therapy Br J anesth 1985; 47:120- 129 37.MILLER JD., SWEET RC., NARAYAN R Early insults to the injured brain JAMA 1978; 240: 439- 442 38.PIEK J., CHESNUT RM., MARSHALL LF Extracranial complication of severe head injury 65 J Neurosurg 1992; 77: 901-907 39.PIETROPAOLI J., ROGER F., SHACKFORD S., WALD S Deleterious effects of intraoperative hypotention on outcome in patients with severe head injury J Trauma 1993; 33: 403- 407 40.ROERT J., RICHARD K., DAVID B Transient systolic hypotension A serious problem in the management of head injury Arch Surg.1996;131:533-539 41.ROSNER MJ., DANGHON S Cerebral perfusion pressure management in head injury J.Trauma 1990; 30: 933 42.SCHMOKER JD., ZHUANG J Hemorrhagic hypotension after brain injury cause an early and sustained reduction in cerebral oxygen delivery despite normalization of systemic oxygen delivery J Trauma 1992; 32: 714 - 722 43.TOMMASINO C., MOORE S., TODD M Cerebral effects of isovolemic hemodilution with crystaloid or coloid solutions Crit Care Med 1988; 16: 862- 868 44.WILLIAMS FC., SPETZLER RF Hemodynamic monitoring in the neurosurgical intensive care unit J Neurosurg 1987; 35:101 45.WINCHELL RJ., SIMONS RK., HOYT DB Transient systolic hypotention A serious problem in the management of head injury J Neurosurg 1996; 131: 533- 539 TIẾNG PHÁP: 66 46.Recommandations pour la pratique clinique: Prise en charge des trau -matises craniens graves a la phase precoce Ann Fr Anesth Reanim 1999; 18: 27-35 47.ADNET P., FORGET AP., LAURENT AF Prise en charge initiale des traumatisme craniens aldutes Le praticien en anesthesie-reanimation 1998, 2, 48.ALBANESE J., ARNAUD S Traumatisme cranien chez le polytraumatise Conference d'actualisation 1999; 737-763 49.ARCHER DP., RAVUSSIN P Consequence physiopathologique d'une atteinte de la barrierre hematoencephalique Ann Fr Anesth-Renim 1994; 13: 110- 116 50.BEAUSSIER M Traumatisme cranio-cerebralde l'adulte Anesthesie Reanimation Urgences Universite Paris VI Tome III; 1585-1589 51.BOULARD G., RAVUSSINP., CROZAT P Hypertention arterielle controlee et protection cerebrale Ann Fr Anesth-Reanim 1995; 14: 83- 90 52.BRACCO D., BRISSONNETTE B., FEVRE JB Hemodynamique cerebrale et hypertention intracranienne Ann Fr Anesth- Reanim 1997; 16: 429- 434 53.BRUDER N., BOULARD G., RAVUSSIN P Surveillance et traitement des patients traumatises craniens Encycl med-chir (Elsevier, Paris) 67 Anesthesie-Reanimation 36-910-B-10; 1996 54.BRUDER N., DUMONT JC Nutrition artificielle du traumatise cranien Ann Fr Anesth Reanim 1998: 17: 186-191 55.BUTSCHER K., JAMALI S., RAVUSSIN P Effets des solutes de remplissage sur l'osmolarite plasmatique Ann Fr Anesth-Reanim 1996; 15: 1037- 1040 56.DE DEYNEC., DE JONGH R., MERCK X L'alimentation enterale precoce du traumatise cranien Ann Fr Anesth Reanim 1998,; 17: 192-195 57.GUGGIARI M., GEORGESCU H Le cerveau lese: base de la reanimation hydroelectrolytique et hemodyna mique Ann Fr Anesth-Renim 1994; 13: 98- 104 58.MANSOOR O., BAZIN JE., BEAUFRERE B Aspects cataboliques chez le traumatise cranien Ann Fr Anesth Reanim 1998; 17: 180-185 59.MARESCAL C., ADNET P., BELLO N Agressions cerebrales secondaires d' origine systemique chez les enfants traumatises craniocerebraux graves Ann fr Anesth Reanim 1998; 17: 234- 60.MOESCHLER O., RAVUSSIN P Traitement de l'hypertention intracranienne en cas de traumatisme craniocerebrale grave Ann Fr Anesth Reanim 1997; 16: 454- 460 61.MOESCHLER O., RAVUSSIN P., BOULARD G 68 Concept d'agression cerebrale escondaire d'origine systemique(ACSOS) Ann Fr Anesth-Reanim 1995; 14: 114- 121 62.RAVUSSIN PA., FABRE JB., TOMASSINO C Traitement de hypovolemie chez le traumatise craniocerebral Ann Fr Anesth Reanim 1994; 13: 88-97 PHỤ LỤC PHIẾU THEO DÕI BN Số thứ tự - Họ tên BN: Nam Nữ Tuổi - Ngày vào viện: Số bệnh án: - Nguyên nhân chấn thương: TNGT Nguyên nhân khác - Alcool máu : I- KHI VÀO VIỆN : - GCS lúc vào viện: điểm Đồng tử (T: P: ) - HM lúc vào : -Tổn thương sọ não:Xương sọ Dập não Hàm mặt Máu tụ NMC Máu tụ DMC - Tổn thương toàn thân: CT bụng CT ngực Gãy xương lớn - Cấp cứu kỳ đầu PCC : II- TẠI PHÒNG MỔ : - Chần đoán sau mổ : 69 - Phẫu thuật: - Thời gian phẫu thuật: - Giảm HM mổ: Max < 90 mmHg phút - Điều trị giảm HM: Tổng lượng dịch truyền + máu: Tinh thể: Keo: Máu: Thuốc vận mạch Ephedrin Dopamin Loại khác III- TẠI KHOA HỒI SỨC : - HM :Có giảm Max < 90 mmHg ĐTrị - CVP: - Điều trị : - Hématocrite: Trước mổ Sau mổ- N1 N2 - Thời gian thở máy: - Thời gian nằm hồi sức: * GOS (Glasgow Outcome Scale) : Lúc chuyển khoa Khi viện * Thời gian nằm viện: 70 DANH SÁCH BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU Stt HỌ VÀ TEÂN 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 Lê Văn T Phạm Tiến V Huỳnh Liên P Lê Văn T Ngày Số nhập viện bệnh án Tuổ Giớ i i Na m x x 21/4/2000 B4 13 23/4/2000 B4 21 24/4/2000 B4 25 23 16 23 5/5/2000 B4 64 22 31 19 x x 26 Nö õ x Huỳnh Tấn C 18/5/2000 B4 99 Lý Thương Đ 21/5/2000 B4 106 Nguyễn Tiến 22/5/2000 B4 T 109 Tami N 23/5/2000 B4 115 Bùi T 23/5/2000 B4 120 Nguyễn Văn 27/5/2000 B4 T 129 Trần Thế H 1/6/2000 B4 179 Nguyễn P 12/6/2000 B4 182 Phạm Văn T 13/6/2000 B4 191 Đặng Thành 14/6/2000 B4 G 194 Lê Minh D 18/6/2000 B4 201 Nguyễn Văn 21/6/2000 B4 T 208 Nguyễn Văn 28/6/2000 B4 K 232 Đặng Tố N 3/7/2000 B4 144 Nguyễn Văn 5/7/2000 B4 Chẩn đoán 28 x MTDMC MTNMC MTDMC DN MTDMC MTNMC MTDMC MTNMC DN MTDMC DN MTDMC+ MTNMC MTDMC x 30 x MTNMC 24 x MTNMC 46 x 46 x MTDMC+ DN MTDMC 37 x MTDMC 40 x 42 x 24 x MTDMC DN MTDMC DN MTNMC x 30 x 51 25 71 x x MTDMC+ MTNMC MTNMC + + + + + + T 152 20 Nguyễn Thế 14/7/2000 B4 H 192 21 Cao Văn D 16/7/2000 B4 198 22 Lương 18/7/2000 B4 Nguyệt M 205 23 Cao Thị C 19/7/2000 B4 230 24 Lê Văn T 19/7/2000 B4 238 25 Nguyễn Vũ T 22/7/2000 B4 L 309 26 Trần Hoàng 7/8/2000 B4 T 320 27 Phạm Vũ H 12/8/2000 B4 364 28 Cao Văn T 25/8/2000 B4 398 29 Nguyễn Văn 26/8/2000 B4 T 406 30 Hồ Nhật L 27/8/2000 B4 408 31 Nguyễn Văn 1/9/2000 B4 R 420 32 Nguyễn Văn 1/9/2000 B4 H 423 33 Đinh Văn T 3/9/2000 B4 427 34 Lê quỳnh L 7/9/2000 B4 450 35 Lê Thanh T 13/9/2000 B4 465 36 Dương Quang 19/9/2000 B4 H 475 37 Trương Văn 21/9/2000 B4 L 491 38 Phạm Thị N 21/9/2000 B4 492 40 Phan Vaên T 22/9/2000 B4 496 51 x 49 x 56 x 43 x 42 x 50 x 36 x 39 x 34 x 30 x 18 x 30 x 40 23 + + + + MTDMC DN MTNMC + + x MTDMC DN MTNMC x MTDMC x 43 x 21 x 60 x 20 72 + MTNMC DN MTNMC 22 41 MTDMC +MTNMC MTDMC DN MTDMC DN MTDMC +DN MTNMC DN MTDMC DN MTDMC x x MTDMC DN MTNMC DN MTDMC MTNMC MTDMC MTNMC MTDMC DN MTDMC DN + + + + + + 41 Lê Văn H 2/10/2000 B4 524 42 Trần Quang 6/10/2000 B4 H 547 43 Nguyễn 8/10/2000 B4 phượng L 551 31 x MTNMC 22 x 45 x MTDMC +DN MTDMC MTNMC 44 Laâm B 44 x 60 x 11/10/00 45 Dương Thị M 13/10/00 46 Phạm Văn T 23/10/00 47 Đặng Ngọc V 4/11/00 48 Nguyễn Kim 4/11/00 L 49 Trần Đức A 5/11/00 50 Tân T 6/11/00 51 Lao Nguyệt 9/11/00 T 52 Võ Quốc T 11/11/00 53 Ngô Ngọc N 14/11/00 54 Tiêu Hùng C 16/11/00 55 Huỳnh Ngọc 20/11/00 H 56 Trần Thành 20/11/00 A 57 Sơn P 25/11/00 58 Lê Văn N 29/11/00 59 Nguyễn 11/12/00 Trọng L 60 Trang Chiêu 17/12/00 H B4 568 B4 583 B4 669 B4 743 B4 748 B4 753 B4 758 B4 808 B4 811 B4 822 B4 824 B4 838 B4 842 B4 859 B4 878 B4 211 B4 237 + MTDMC DN MTDMC DN MTDMC DN MTDMC + + 50 x 32 x 48 x 15 x MTDMC DN MTNMC 40 x + MTNMC 58 27 x MTDMC DN MTDMC DN MTDMC MTNMC MTDMC 21 x MTNMC 27 x DMCXHDN 50 x 23 x 28 x 29 x MTNMC DN MTDMC DN MTDMC MTNMC MTNMC DN 28 x + x 23 73 x + + + + + + + 61 Phạm Đăng 18/12/00 K 62 Trần Hữu A 19/12/00 63 Phạm Đức H 25/12/00 64 Lê Đình P 15/1/2001 65 Nguyễn Thanh H 66 Lê Thanh N 18/1/2001 67 Nguyễn T 31/1/2001 27/1/2001 68 Dương Đình 9/2/2001 T 69 Voõ Kim T 14/2/2001 B4 242 B4 250 B4 267 B4 327 CC 572 CC59 CC 603 CC 618 CC 636 CC 658 CC 665 161 22 x 43 x MTDMC MTNMC MTNMC 33 x MTDMC 31 x 21 x MTDMC DN MTDMC 40 x MTDMC 22 x MTNMC 33 x MTNMC 35 x 43 x MTDMC MTNMC MTNMC 17 x MTNMC 36 x MTDMC + MTNMC MTDMC + DN MTDMC +MTNMC MTDMC 70 Traàn T 23/2/2001 71 Thanh H 24/2/2001 72 Mạc Chí L 9/3/2001 73 Nguyễn Xuân K 74 Phan Van M 12/3/2001 609 32 x 13/3/2001 685 43 x 75 Nguyễn Thị T 76 Huỳnh Kim H 77 Lý Hùng L 78 Nguyễn Thò S 14/3/2001 747 32 x 19/3/2001 1073 22 20/3/2001 1185 12/4/2001 2658 43 58 x 79 Nguyeãn Thanh P 80 Tang Myõ N 12/5/2001 4567 29 x 15/5/2001 4773 50 81 Leâ Duy H 18/5/2001 4996 30 74 x x x x MTNMC DN MTDMC MTNMC DN MTDMC +DN MTDMC DN MTDMC DN + + + + + + + 82 Lý Há C 19/5/2001 5053 83 Chung Vân T 27/5/2001 5547 49 30 x x 84 Lê Văn K 28/5/2001 5626 85 Nguyễn thị M 39/5/2001 5787 42 57 x 86 Traàn trung L 4/6/2001 6064 43 x 87 Đao văn D 6/6/2001 6287 32 x 88 Trần văn T 11/6/2001 6598 23 x 89 Nguyễn ngọc 16/6/2001 6935 T 90 Đỗ đức H 17/6/2001 7133 30 x 43 x 91 Bùi vân A 44 22/6/2001 7365 75 x MTDMC MTDMC MTNMC MTNMC MTDMC + MTDMC DN MTNMC x + MTDMC DN MTNMC DN MTDMC DN MTDMC DN + + + + 76 ... toàn thân, thay đổi HM BN bị chấn thương sọ não Chính tiến hành nghiên cứu đề tài: " Ảnh hưởng hạ huyết áp động mạch đến vấn đề tiên lượng bệnh nhân bị chấn thương sọ não nặng" nhằm mục đích: 1.1... tổn thương não: tổn thương tiên phát tổn thương thứ phát Loại tổn thương thứ tổn thương xuất từ đầu chấn thương trực tiếp gây tác nhân chấn thương Chính tổn thương tiên phát gây loạt tượng bệnh. .. thương xương sọ là: - Tổn thương não – màng não phía mảnh xương lún - Chảy dịch não tủy: thường hậu vỡ sàn sọ gây rách màng não biểu chảy dịch não tủy lẫn máu tai mũi - Tổn thương mạch máu, mạch
![Bảng 2.3.4.1: Thành phần, áp lực keo, áp lực thẩm thấu của một số dịch truyền [55] - ảnh hưởng của huyết áp động mạch dến vấn đề tiên lượng bệnh nhân bị chấn thương sọ não nặng](https://media.store123doc.com/figures/001/328/bang-thanh-phan-luc-tham-thau-dich-truyen-1328617.png)
