Tài liệu ôn thi lâm sàng-Bệnh tim thiếu máu cục bộ BỆNH TIM THIẾU MÁU CỤC BỘ Nội dung ôn tập: 1. Phân loại bệnh tim thiếu máu cục bộ 2. Chẩn đoán cơn đau thắt ngực không ổn định 3. Cơ chế bệnh sinh ĐTNKOĐ 4. Phân tầng nguy cơ của bệnh nhân ĐTNKOĐ 5. Phân độ ĐTNKOĐ theo Braunwald 6. Điều trị nội khoa ĐTNKOĐ? 7. Điều trị can thiệp ĐMV trong ĐTNKOĐ? 8. Chẩn đoán ĐTNOĐ? 9. Phân độ đau thắt ngực ổn định theo hội tim mạch Canada- CCS? 10. Nghiệm pháp gắng sức 11. Chỉ định chụp động mạch vành trong ĐTNOĐ? Câu 1. Phân loại * Bệnh tim thiếu máu cục bộ gồm: - Đau thắt ngực ổn định - ĐTN không ổn định - ĐTN kiểu Prinzmetal - Nhồi máu cơ tim: + Nhồi máu cơ tim có ST chênh lên + NMCT không có ST chênh lên * Hội chứng mạch vành cấp gồm: - NMCT không có ST chênh lên - NMCT có ST chênh lên - ĐTNKOĐ Câu 2. Biện luận chẩn đoán cơn đau thắt ngực không ổn định(ĐTNKOĐ) 1. Đặc điểm cơn đau ngực: - Đau thắt ngực xuất hiện lúc nghỉ - Cơn đau kéo dài thường > 20 phút - Mức độ nặng của cơn đau tăng dần lên: tăng cả thời gian và tần số cơn đau, đáp ứng thuốc giãn mạch vành giảm dần 2. ECG trong cơn: ST chênh lên, ngoài cơn ECG bình thường ECG bệnh nhân ĐTNKOĐ: ST chênh xuống, T âm trên DI, DII, aVL, V3-V6 Câu 3. Cơ chế bệnh sinh ĐTNKOĐ: - Cơ chế của ĐTNKOĐ là sự ổn định của mảng vữa xơ và bị vỡ ra. Sự vỡ ra của mảng vữa xơ làm lộ lớp trong thành mạch dẫn tới hoạt hoá và ngưng kết tiểu cầu và hình thành cục máu đông nhưng cục máu đông này chưa làm tắc hoàn toàn ĐMV gây ra bệnh cảnh của ĐTNKOĐ - Sự hình thành cục máu đông: Khi mảng vữa xơ bị vỡ ra, lớp dưới nội mạc được lộ ra và tiếp xúc với tiểu cầu dẫn đến hoạt hoá các thụ cảm thể Iib/IIIb trêb về mặt tiểu cầu và hoạt hoá quá trình ngưng kết của tiểu cầu. Các tiểu cầu còn giải phóng ra một loạt các chất trung gian làm co mạch và hình thành nhanh hơn cục máu đông - Hậu quả là làm giảm nghiêm trọng dòng máu tới vùng cơ tim do ĐMV đó nuôi dưỡng lâm sàng là cơn đau thắt ngực không ổn định Câu 4. Phân tầng nguy cơ của bệnh nhân ĐTNKOĐ 1. Nhóm nguy cơ cao: Có một trong các biểu hiện sau: - Đau ngực khi nghỉ>20 phút của bệnh mạch vành - Có phù phổi cấp do bệnh mạch vành - Đau ngực khi nghỉ có kèm theo đoạn ST thay đổi > 1mm - Đau ngực kèm theo xuất hiện ran ở phổi, tiếng tim thứ 3 hoặc HoHL mới - Đau ngực kèm theo tụt HA 2. Nhóm nguy cơ vừa: Không có các dấu hiệu nguy cơ cao nhưng có 1 trong các dấu hiệu sau - Đau ngực khi nghỉ > 20 phút nhưng đã tự đỡ - Đau ngực khi nghỉ > 20 phút nhưng đáp ứng với điều trị tốt - Đau ngực về đêm - Đau ngực có kèm theo thay đổi ST - Đau ngực mới xảy ra trong vòng 2 tuần, tính chất nặng - Có sóng Q bệnh lý hoặc xuất hiện ST chênh xuống ở nhiều chuyển đạo - Tuổi > 65 3. Nhóm nguy cơ thấp: Không có các biểu hiện của nguy cơ cao hoặc vừa - Có sự gia tăng về tần số và mức độ đau ngực - Đau ngực khởi phát do gắng sức nhẹ - Đau ngực mới xuất hiện trong vòng 2 tuần- 2 tháng - Không thay đổi ST Câu 5. Phân độ theo Braunwald 1. Phân loại theo mức độ trầm trọng của bệnh chia 3 mức độ: Độ I: Đau ngực khi gắng sức: - Mới xảy ra, nặng, tiến triển nhanh - Đau ngực mới trong vòng 2 tháng - Đau ngực với tần số dày hơn - Đau ngực gia tăng khi gắng sức nhẹ - Không có đau ngực khi nghỉ trong vòng 2 tháng Độ II: Đau ngực khi nghỉ, bán cấp: - Đau ngực xảy ra trong vòng 1 tháng nhưng 48h trước không có Độ III: Đau ngực khi nghỉ, cấp - Đau ngực xảy ra trong vòng 48h trở lại 2. Về hoàn cảnh phân 3 nhóm: - Nhóm A: ĐTNKOĐ thứ phát: xảy ra do các yếu tố không phải bệnh tim mạch như thiếu máu, nhiễm trùng, cường giáp, thiếu oxy . - Nhóm B: ĐTNKOĐ tự phát do bệnh mạch vành - Nhóm C: ĐTNKOĐ sau NMCT(trong 2 tuần đầu của thời kỳ cấp NMCT) 3. Về cường độ đau chia 3 mức độ: - Độ I: viên thuốc ngậm dưới lưỡi kém hẳn tác dụng - Độ II: Thậm chí phải phối hợp 3 thuốc cũng không hết đau - Độ III: Trị liệu tối đa trong đó có nitrat tĩnh mạch mà không hết đau Câu 6. Điều trị nội khoa * Mục tiêu của điều trị nội khoa - Nhanh chóng dùng các thuốc chống ngưng kết tiểu cầu - Làm giảm đau ngực bằng các thuốc chống thiếu máu cục bộ cơ tim - Các bn không đáp ứng với điều trị nội khoa cần được can thiệp cấp cứu. Với những bn đáp ứng tốt với điều trị nội khoa cũng cần được sàng lọc xem xét chụp đm vành để quyết định tiếp hướng điều trị tái tạo mạch(nong ĐMV và /hoặc đặt stent, PT bắc cầu nối chủ - vành) * Các ưu tiên trong điều trị - Aspirin - Giảm đau bằng nitrat và/hoặc chẹn beta - Chống đông bằng Heparin tốt nhất là Heparin trọng lượng phân tử thấp - Các thuốc ức chế thụ cảm thể GP IIb/IIIa tiểu cầu 1. Các thuốc chống ngưng kết tiểu cầu * Asperin - Cơ chế: ức chế men oxycyclooxygenase, enzym tạo thromboxan A2 - Tác dụng: tuy tác dụng chống ngưng kết tiểu cầu yếu nhưng nó làm giảm tỷ lệ tử vong tới 50% hoặc NMCT ở bn ĐTNKOĐ. Ngoài ra nó còn chống viêm tại chỗ ngừa biến chứng của mảng vữa xơ - Liều: Aspirin có tác dụng chống ngưng kết sau dùng 15 phút do đó phải cho ngay khi bn nhập viện. Liều 250mg/ngày(có thể cho Aspergic gói 100mg * 3 gói uống sau ăn no) - Tác dụng phụ: viêm loét dạ dày tá tràng * Tilclopidine và Clopidogrel: - Cơ chế: ức ức chế sự hoạt hoá phức bộ glycoprotein(GP) IIb/IIIa - ưu điểm: không có tác dụng phụ đối với tiêu hoá nên nếu bn có CCĐ dùng Asperin thì chuyển sang dùng Tilclopidine và Clopidogrel - Tilclopidine : BD Ticlid 250mg, nó có tác dụng phụ là hạ bạch cầu. Liều: cho ngay 500mg sau đó cho 250mg * 2lần/ngày trong những ngày sau - Clopidogrel bisulfat(BD: Plavix 75mg): tốt hơn ticlopidin vì nó không gây hạ bạch cầu, rối loạn tiêu hoá nhưng giá thành đắt Liều: Plavix: liều ban đầu(liều nạp): 300mg/24h sau đó 75mg/24h - Nếu co can thiệp đặt stent ĐMV thì nên cho thêm thuốc này với Asperin. Sau khi đặt stent dùng tiếp các thuốc này trong 2-4 tuần rồi ngừng và chỉ còn dùng Asperin 2. Thuốc chống đông * Heparin - Vì cơ chế hình thành cục máu đông trong ĐTNKOĐ nên việc cho chống đông là bắt buộc - Thời gian dùng heparin kéo dài 3-7 ngày nếu dùng kéo dài có thể làm tăng nguy cơ gây hạ tiểu cầu - Hiệu ứng bùng lại: thiếu máu cơ tim cục bộ khi ngừng heparin có thể gặp là do hình thành huyết khối liên quan đến kích thích hoạt hoá tiểu cầu. Do đó việc duy trì liên tục Aspirin là biện pháp tốt để phòng tránh hiệu ứng này - Chọn dùng heparin trọng lượng phân tử thấp: lợi thế hơn Heparin thường là có thời gian tác dụng kéo dài, liều cố định do dùng tiêm dưới da mà ít cần theo dõi XN đông máu, ức chế cả yếu tố Xa và IIa của tiểu cầu, ít gây giảm tiểu cầu - Liều: Enoxaparin(BD: Lovenox): 1mg/kg mỗi 12giờ tiêm dưới da Nadroparin(BD: Fraxiparin): 0,1ml/10kg tiêm dưới da chia 2 lần trong ngày * Thuốc ức chế trực tiếp thrombin(Hirudin, Hirulog): ức chế trực tiếp thrombin nên có tác dụng chống đông khá manh nhưng chưa được chấp nhận dùng rộng rãi trong điều trị ĐTNKOĐ thay thế Heparin chỉ dùng ở bn có tiền sử giảm tiểu cầu do dùng heparin ADP(Adenosine diphosphat) và TxA2(Thromboxan A2) hoạt hoá tiểu cầu. Tham gia hoạt hoá tiểu cầu còn có thrombin, serotonin, Epinephrin, collagen Khi tiểu cầu được hoạt hoá sẽ giải phóng các hạt(Degranulation), các hạt này chứa các rất nhiều chất: - Các chất chủ vận tiểu cầu(Platelet agonists): ADP, ATP, serotonin, Calcium, Magnesium - Các chất tiền viêm(Proinflammatory factor): yếu tố 4 tiểu cầu(Platelet factor factor 4), CD154, PDGF(Platelet derived growth factor: yếu tố phát triển nguồn gốc tiểu cầu) - Các yếu tố tiền đông máu: yếu tố V(Factor V), yếu tố XI(factor XI), PAl-1(plasminogen activitor inhibitor: yếu tố bất hoạt plasminogen) - Các protein kết dính: thrombospondin, Fibrinogen, P-selectin, vWF(von Willebrand factor: yếu tố Willebrand) Aspirin ức chế COX1 làm ngừng sản xuấ TxA2 Clopidogrel và ticlopidine ức chế gắn ADP với TCT của nó trên bề mặt tiểu cầu, có tác dụng ngăn ngừa hình thành huyết khối. Khi ADP gắn với các TCT của nó sẽ làm hoạt hoá tiểu cầu (hình vẽ) Clopidogrel là một tiền chất được chuyển hoá tại gan cụ thể là tại cytochrom P450 chuyển 2-oxo-clopidogrel, chất này mới có tác dụng. Chất này chứa S-S, chính nhóm này đã gắn vào một dưới týp của thụ cảm thể của ADP là P2Y12 làm ADP không gắn được vào thụ cảm thể của nó dẫn tới ADP không hoạt hoá được tiểu cầu nữa. Thụ cảm thể của ADP: Receptor của ADP có 3 dưới týp khác nhau: - Dưới týp P2Y12: nó là týp mà clopidogrel gắn vào trong cơ chế tác dụng - 2 dưới týp còn lại là P2X1 và P2Y1 là thụ cảm thể của các chất có hoạt tính sinh học Clopidogrel sau khi chuyển hoá tạo thành chất có hoạt tính, chất này gắn vào P2Y12, sự gắn này làm hoạt hoá protein G ức chế(Gi), Gi hoạt hoá làm ức chế adenylate cyclase- enzym phân huỷ ATP thành AMPc, kết quả là giảm AMPc(AMP vòng). AMPc đóng vai trò là một chất thông tin 2, AMPc lại hoạt hoá enzym proteinkinase A (đây là một loại proteinkinase phụ thuộc AMPc), protein này lại hoạt hoá các yếu tố phiên mã đoạn gen đảm nhiệm tổng hợp protein tức là tăng tổng hợp các chất chứa trong các hạt chế tiết. Thụ cảm thể của ADP 3. Các thuốc ức chế TCT Glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu * Cơ chế: Các TCT glycoprotein IIb/IIIa tiểu cầu, khâu cuối cùng làm ngưng kết tiểu cầu bị hoạt hoá bởi rất nhiều các chất hoà tan trong máu và trên bề mặt tế bào, có tác dụng gắn các phân tử fibrin giữa các tiểu cầu trong quá trình ngưng kết. Liên kết giữa các sợi fibrin tạo thành một mạng lưới vững chắc, bắt giữ các hồng cầu và tạo ra cục huyết khối. Các thuốc ức chế TCT glycoprotein IIb/IIIa sẽ ức chế những liên kết chéo bằng fibrin giữa các tiểu cầu do đó phòng ngừa hình thành huyết khối mới một cách có hiệu quả. Các thuốc ức chế TCT glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu ngăn cản fibrinogen lưu hành trong máu gắn với các TCT đặc hiệu được hoạt hoá trên tiểu cầu do đó thuốc sẽ ức chế quá trình ngưng tập tiểu cầu * Các thuốc: - Abciximab(BD: Reopro): liều tấn công 0,25mg/kg tiêm tĩnh mạch sau đó truyền TM 10àg/phút trong 12h tiếp - Eptifibatid(BD: Interilin): liều tấn công 180àg/kg tiêm thẳng TM sau đó truyền TM 1,3- 2àg/phút trong 12h tiếp theo - Tirofiban(BD: Aggrastat): liều tấn công 0,6àg/kg/phút truyền TM trong 30 phút sau đó truyền TM 0,15 àg/kg/phút trong 12-24h tiếp theo * Cách dùng: - Dùng trong lúc can thiệp ĐMV làm giảm nguy cơ tử vong hoặc NMCT - Dùng trước lúc can thiệp ĐMV giảm 20% nguy cơ tử vòng hoặc NMCT - Dùng độc lập cho ĐTNKOĐ làm giảm 10-17% nguy cơ tử vong hoặc NMCT 4. Các nitrat - Làm giảm đau ngực chứ chưa chứng minh được làm giảm nguy cơ tử vong hoặc NMCT - Liều: bắt đầu bằng xịt dưới lưỡi(hoặc ngậm) cho bệnh nhân sau đó thiết lập đường truyền TM để truyền nitroglycerin với liều 10-20mcg/phút 5. Các thuốc chẹn beta giao cảm - Tác dụng: làm giảm nhu cầu oxy của cơ tim do giảm co bóp cơ tim và giảm nhịp tim. Làm giảm áp lực đổ đầy tâm trương nên làm tăng máu về ĐMV trong kỳ tâm thu - Làm giảm đau ngực tốt còn làm giảm tỷ lệ biến chứng thành NMCT và giảm diện hoại tử cơ tim nếu bị NMCT. - Chọn dùng loại chẹn beta chọn lọc trên ò1:Metoprolon, Atenolol - CCĐ: Nhịp chậm, block nhĩ thất độ 2, 3; COPD, Suy tim mất bù, bệnh mạch ngoại vi, HA thấp, sốc tim - Mục tiêu điều trị: giảm đau ngực và giảm nhịp tim - Liều: bắt đầu bằng liều thấp và theo dõi sát. Dùng Metoprolol(BD: Betaloc viên 50mg, 100mg) : 25-50mg mỗi 12h 6. Các thuốc chẹn calci - Tác dụng: giãn mạch, chậm nhịp tim, giảm sức co bóp cơ tim - Nếu dùng đơn độc trong ĐTNKOĐ có thể làm tăng nguy cơ NMCT hoặc tử vong - Chỉ dùng trong trường hợp có THA nhiều kèm theo hoặc khi chức năng thất trái bệnh nhân còn tốt, nhịp không chậm và có yếu tố co thắt mà ít đáp ứng với nitrat hoặc không thể dùng được chẹn beta [...]... tình trạng thi u máu cơ tim cục bộ hoặc làm giãn ĐMV được theo dõi liên tục bằng ECG 1 PP gây thi u máu cơ tim: - Gắng sức thể lực: + Cơ chế: làm tăng nhu cầu oxy cơ tim, làm cơ tim tăng co bóp, tăng tiền gáng và hậu gánh Tăng nhu cầu oxy làm tăng nhịp tim , dựa vào sự tăng nhịp tim này để xác định khả năng gắng sức của bn + Dự đoán khả năng gắng sức thể lực và giai đoạn gây thi u máu cơ tim + CCĐ:... nhánh, rối loạn dẫn truyền - Không dự đoán được mức độ hẹp và không định vị chính xác được vùng cơ tim thi u máu * Siêu âm tim gắng sức: cho phép dự đoán vùng cơ tim thi u máu và hướng xử trí * PP phóng xạ đo tưới máu cơ tim: độ nhạy, độ đặc hiệu cao, đo được từng vùng tưới máu cơ tim Câu 11 Chỉ định chụp động mạch vành: Hội tim mạch Hoa Kỳ: Nhóm I: Có chỉ định thống nhất - Không khống chế được triệu chứng... thuật mạch máu lớn - Nghề nghiệp hoặc lối sống có những nguy cơ bất thường Nhóm II: thường có chỉ định nhưng cần cân nhắc - Bn trẻ tuổi có bằng chứng của bệnh cơ tim thi u máu cục bộ trên NPGS hoặc có tiền sử NMCT - Bằng chứng của thi u máu cơ tim nặng trên NPGS Nhóm III: thường không có chỉ định - Bn đau thắt ngực mức độ nhẹ(CCS I, II) về triệu chứng không có rối loạn chức năng thất và không có nguy... huyết khối: Không dùng thuốc tiêu huyết khối vì không cải thi n được tiên lượng mà có thể làm tăng tỷ lệ NMCT hoặc tử vong Cơ chế là vì trong ĐTNKOĐ chưa tắc hoàn toàn ĐMV nên thuốc tiêu huyết khối này không làm cải thi n thêm dòng chảy mà nó lại có thể làm tan cục máu đông đã bao lấy chỗ vỡ của mảng vữa xơ làm lộ ra lại lớp dưới nội mạc này gây hoạt hoá ngưng kết tiểu cầu Câu 7 Điều trị can thi p ĐMV... có hẹp một nhánh ĐMV thì các nhánh còn lại giãn ra lấy hết máu ở nhánh đó gây ra hiện tương thi u máu cơ tim nhánh bị hẹp(hiện tương ăn cắp máu) Dipyridamole có cơ chế tương tự nhưng tác dụng chậm và kéo dài hơn - Dùng các thuốc tăng co bóp và nhịp tim: Dobutamin + Cơ chế: kích thích beta 1 giao cảm làm tăng co bóp cơ tim, tăng nhu cầu oxy cơ tim + Thường dùng khi làm siêu âm gắng sức 2 Các pp gắng sức... Điều trị can thi p ĐMV 1 Chỉ định cho chụp ĐMV để can thi p ĐMV - Nhóm nguy cơ cao - Tiền sử có can thi p ĐMV hoặc mổ cầu nói - Suy tim - Giảm chức năng thất trái(EF . Tài liệu ôn thi lâm sàng-Bệnh tim thi u máu cục bộ BỆNH TIM THI U MÁU CỤC BỘ Nội dung ôn tập: 1. Phân loại bệnh tim thi u máu cục bộ 2. Chẩn. Phân loại * Bệnh tim thi u máu cục bộ gồm: - Đau thắt ngực ổn định - ĐTN không ổn định - ĐTN kiểu Prinzmetal - Nhồi máu cơ tim: + Nhồi máu cơ tim có ST chênh