Đang tải... (xem toàn văn)
Tuyên truyền về việc xử dụng rượu an toàn trongcộng đồng, tránh tình trạng nghiện rượu, tiêm phòng vacxin viêm gan B bắt buộc cho người có nguy cơ cao và vận động toàn dâ[r]
(1)ĐẠI HỌC HUẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y KHOA BỘ MÔN NỘI
BỆNH LÝ HỌC NỘI KHOA
(2)LỜI NÓI ĐẦU
Thực chủ trương Đại học Huế, trí Ban Giám Hiệu Trường đại học Y khoa Huế, Bộ Môn Nội tiến hành phổ biến giáo trình điện tử Y khoa lần Đây phương tiện thông tin phổ biến thích hợp cho đối tượng sinh viên, học viên khắp nơi tham khảo giảng nội khoa Đây giảng chọn lọc, tập trung vào số nội dung Một số hình ảnh sơ đồ giảng khơng đưa vào Q độc giả liên hệ tham khảo phần chi tiết tập giáo trình hồn chỉnh Bộ Môn Nội với trưởng phân môn liên hệ
Chúng xin lưu ý việc chép phần toàn tập giảng ngồi mục đích học tập cần có đồng ý đơn vị chủ quản tác giả
Chân thành cám ơn quan tâm hợp tác mong góp ý phê bình quí độc giả
TM Ban chủ nhiệm Bộ Môn Nội kiêm Chủ biên PGS.TS Huỳnh văn Minh
(3)CHƢƠNG I
TIM MẠCH
THẤP TIM
Mục tiêu
1 Nắm đƣợc dấu chứng lâm sàng cận lâm sàng thấp tim Vận dụng để chẩn đoán điều trị thấp tim
3 Nắm đƣợc tầm quan trọng phòng thấp sơ cấp thứ cấp Nội dung
I ĐẠI CƢƠNG
1 Thấp tim: bệnh viêm nhiễm toàn thể, biểu nhiều quan mà chủ yếu khớp tim, bệnh có đặc điểm sau:
- Là hậu chậm viêm đƣờng hô hấp liêu cầu tan huyết nhóm A - Xuất thành đợt cách hàng tháng, hàng năm có chục năm - Cơ chế sinh bệnh nghiêng tự miễn
- Thƣơng tổn van tim mãn tính, tiến triển đƣa đến suy tim - Phòng bệnh thƣờng hiệu
2 Dịch tễ học
- Tuổi trẻ: -15 tuổi
- Mùa lạnh ẩm làm dễ viêm họng
- Sinh hoạt vật chất: bệnh thƣờng gặp nƣớc chậm phát triển, có điều kiện sống thấp
- Bệnh xảy sau viêm họng liên cầu, nhiễm liên cầu nhƣng khơng có triệu chứng, bệnh dễ tái phát bệnh nhân thấp tim cũ
II BỆNH NGUYÊN, CƠ CHẾ SINH BỆNH
1 Bệnh nguyên
Liên cầu tan huyết nhóm A vi trùng gây bệnh tƣợng mẫn sau nhiễm liên cầu Nếu vào phân loại theo Protein M có khoảng 60 type khác nhau, liên cầu gây viêm họng thuộc type 1, 2, 4, 12 Tỷ lệ mắc bệnh khoảng 30%
2 Cơ chế sinh bệnh
- Chƣa rõ, nghiêng tự miễn Có tƣơng tự kháng nguyên liên cầu kháng nguyên tim (mang kháng thể chống liêu cầu tim, protein M, kháng nguyên glycoprotein đặc biệt giống protein van tim)
- Kháng thể (KT) đặc hiệu: Kháng thể chống tim, chống tế bào não, KT chống Glycoprotein, Antistreptolysin O Các kháng thể tăng từ tuần thứ đến tuần thứ bệnh
- Cơ địa di truyền: Dễ mắc bệnh, có nguy tái phát kéo dài suốt đời III GIẢI PHẪU BỆNH
Thƣơng tổn tiến triển
1 Giai đoạn đầu: Gây phù mô liên kết, thâm nhiễm tế bào thối hóa dạng fibrin, hoại tử (cơ tim)
2 Giai đoạn sau
(4)Hạt Aschoff tim: Tế bào tim lớn, nhiều nhân, có số tế bào có nhiều hạt nhân + Trung tâm vùng hoại tử dạng fibrin, sau đến vùng tế bào dạng biểu mô với tế bào khổng lồ nhiều nhân tế bào đa dạng lympho tƣơng bào + Những nốt tồn màng tim gây nốt sẹo van tim cột van tim
-Thƣơng tổn tim: lớp cấu tạo tim mô liên kết
- Màng tim: Thƣơng tổn van hai 40% Van kết hợp van động mạch chủ 40% Van động mạch chủ đơn 10-15% Van dày xơ cứng cuộn lại gây hở, van dính mép lại gây hẹp
- Cơ tim: Giãn sợi tim, viêm xơ, thâm nhiễm tế bào đa nhân dạng Aschoff - Màng ngồi tim: Tổn thƣơng có hình thái sợi không đặc hiệu hay phản ứng viêm dạng fibrin thƣờng có dịch màu vàng khoảng 50-200ml, có màu đỏ, đục
- Tổn thƣơng mô liên kết: Viêm thối hóa dạng fibrin
+ Tổn thƣơng khớp: tiết dịch fibrin, vơ trùng, khơng ăn mịn mặt khớp + Thƣơng tổn não: Gặp thể vân gây múa giật
+ Thƣơng tổn da: hạt Meynet gọi hạt Aschoff da IV TRIỆU CHỨNG HỌC
1 Lâm sàng: Thay đổi nhiều tùy quan bị tổn thƣơng độ trầm trọng 1.1 Khởi phát
- Sốt cao đột ngột dấu nhiễm độc biểu viêm khớp - Sốt từ từ, sốt nhẹ khơng rõ viêm tim
1.2 Khớp: Điển hình viêm khớp lớn với sƣng - nóng - đỏ - đau hạn chế cử động, di chuyển hồi phục nhanh chóng vịng - tuần, có điều trị, khỏi hồn tồn khơng để lại di chứng khớp, khớp thƣờng gặp là: khớp vai, khớp gối, khuỷu, cổ tay, cổ chân, có khơng viêm khớp điển hình, số trƣờng hợp khơng có biểu khớp
1.3 Tim: Viêm tim biểu nặng thấp tim, biểu có để lại thƣơng tổn quan trọng vĩnh viễn gây tử vong Có thể gây viêm lớp cấu tạo tim:
- Viêm màng tim + Đau vùng trƣớc tim
+ Có nghe đƣợc tiếng cọ màng tim - Viêm tim
+ Tiếng tim mờ
+ Suy tim: nhịp tim nhanh, tiếng ngựa phi, ngoại tâm thu, có nhịp tim chậm, loạn nhịp Bloc nhĩ thất cấp
- Viêm màng tim: Hay gặp tiếng thổi tâm thu mõm hở van tiếng thổi tâm trƣơng đáy tim hở van ĐMC
(5)- Thần kinh:
+ Múa giật: cử động không tự ý, nhanh biên độ lớn chi, cổ, mặt Trƣơng lực giảm, xuất muộn thƣờng gặp nữ
+ Viêm não viêm dây thần kinh gặp - Ngồi da
+ Nốt dƣới da (hạt Meynet) đƣờng kính vài milimét đến 1cm thƣờng thấy mặt duỗi khớp lớn, mật độ chắc, không đau, dấu hiệu viêm thƣờng xuất muộn
Hình ảnh hạt dƣới da (hình 1) ban đỏ vịng (hình 2, 3)
+ Ban đỏ vịng: vịng cung khơng thâm nhiễm, thay đổi nhanh, gặp thân gốc chi
- Thận: Viêm thận ổ: có protein niệu nhẹ, huyết niệu vi thể Cũng có gặp viêm cầu thận cấp lan tỏa
- Phổi màng phổi: Tràn dịch màng phổi, phù phổi xung huyết hay hai bên - Bụng: Đau bụng có nhầm với ruột thừa viêm
2 Cận lâm sàng
2.1 Biểu phản ứng viêm cấp máu - VS tăng cao thƣờng >100 mm đầu
- Bạch cầu tăng 10.000 - 15.000/mm3 chủ yếu đa nhân trung tính - Fibrinogen tăng: - g/l; Tăng (alpha gamma Globulin) - Creactive Protein (CRP) dƣơng tính
2.2 Biểu nhiễm liên cầu
- Cấy dịch họng tìm liên cầu: Thƣờng dƣơng tính, ngồi đợt viêm 10 % dƣơng tính
- Kháng thể kháng liên cầu tăng máu > 500 đơn vị Todd/ml - Antistreptokinase tăng gấp lần bình thƣờng
2.3 Điện tim: Rối loạn dẫn truyền nhĩ thất, PR kéo dài Có rối loạn nhịp: Ngoại tâm thu, bloc nhĩ thất cấp
(6)Hình ảnh XQ tim bệnh nhân tuổi bị viêm tim thấp tim (trƣớc sau điều trị) V TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG
1.Thể thông thường: Lâm sàng cải thiện nhanh
- Triệu chứng khớp giảm sau 24-48h, PR kéo dài sau vài ngày, VS tăng sau - tuần
- Tất triệu chứng thƣờng sau tháng
2 Thể nặng
- Thấp tim ác tính + Gặp trẻ nhỏ < tuổi
+ Viêm tim toàn đặc biệt viêm tim cấp não, thận, phổi + Sốt kín đáo, đau khớp
+ Điều trị kết - Thể tiến triển
+ Tiến triển chậm
+ Có nối tiếp đợt cấp đợt lui bệnh + Luôn bị di chứng trầm trọng tim (van tim)
3 Thể di chứng: Thƣờng màng tim:
- Van hai lá: Tổn thƣơng nhiều gây hở hẹp van sau năm
- Van động mạch chủ: Hẹp hở van động mạch chủ, hở ĐMC đơn cịn hẹp
- Van lá: gặp, thƣờng kết hợp với van khác
4 Viêm màng tim nhiễm khuẩn: biến chứng nặng, Osler hay gặp hở van hẹp
5 Tái phát: Hay gặp bệnh nhân khơng dự phịng thấp tim tốt VI CHẨN ĐỐN
1 Chẩn đốn xác định: Khó khăn đợt thấp đầu tiên, dựa vào tiêu chuẩn Jones 1.1 Tiêu chuẩn
- Viêm tim - Ban vịng - Viêm khớp - Nốt dƣới da - Múa giật
1.2 Tiêu chuẩn phụ - Sốt
- Đau khớp - PR kéo dài
(7)- Tăng dần nồng độ kháng thể kháng liên cầu - Vừa bị bệnh tinh hồng nhiệt (Scarlatine)
Khi chẩn đốn thấp tim phải có tiêu chuẩn chính, tiêu chuẩn + tiêu chuẩn phụ bị nhiễm liên cầu
1.4 Siêu âm Doppler tim
- Siêu âm bình diện M-Mode thấy tràn dịch màng tim, biến đổi van tim, mức độ rối loạn chức tim tăng áp phổi
- Siêu âm Doppler Doppler màu: Phát hở van lá, van ĐMC, cho phép đánh giá mức độ hở
Hở van Doppler màu, van dày đóng khơng khít 2D
Hở van động mạch chủ Doppler màu 2D phì đại thất trái siêu âm 2D
Hẹp van Doppler màu 2D, Doppler liên tục (đo diện tích van lá-MVA=1,2cm2
) hẹp van siêu âm 2D
2 Chẩn đoán phân biệt
2.1 Viêm đa khớp dạng thấp: Viêm nhiều khớp nhỏ, biến dạng khớp, teo cơ, cứng khớp buổi sáng, tiến triển kéo dài
2.2 Viêm khớp lậu cầu: Viêm thƣờng khớp, thƣờng khớp gối, dịch khớp có vi khuẩn 2.3 Lao khớp: Thƣờng thể suy kiệt, sốt dai dẳng, thƣờng sau lao phổi, khớp thƣờng gặp: khớp háng, cột sống lƣng
(8)2.5 Viêm màng tim, tim virus: Bệnh tiến triển rầm rộ, cấp tính, sốt cao, cọ màng tim, rối loạn nhịp tim, rối loạn dânc truyền đặc biệt blốc nhĩ thất hồn tồn, tử vong, thể thông thƣờng thƣờng khỏi hồn tồn khơng để lại di chứng
VII TIÊN LƢỢNG: Phụ thuộc vào tổn thƣơng tim
- Nếu không tổn thƣơng tim đợt đầu viêm tim nhƣng tim khơng to, chẩn đốn điều trị sớm, dự phịng đầy đủ, khơng tái phát tiên lƣợng tốt, 90% phòng đƣợc biến chứng tim
- Nếu tổn thƣơng tim đợt đầu khơng dự phịng đầy đủ theo phác đồ tiên lƣợng xấu nhiều
- Theo Fridberg Jones: 10 - 20% bệnh sau đợt thấp tim đầu trở thành trẻ tàn phế Tử vong sau - năm
- Số lại sống đến tuổi trƣởng thành: - 65% bệnh nhân sinh họat bình thƣờng
- 25 % sống sức khỏe giảm sút nhiều gánh nặng cho gia đình xã hội VIII KẾT LUẬN
- Là bệnh gặp ngƣời trẻ, nguyên nhân liên cầu - Bệnh cảnh đa dạng
- Chẩn đốn ban đầu khó, chẩn đốn đƣợc tim bị tổn thƣơng
(9)BỆNH HẸP VAN HAI LÁ
Mục tiêu
1 Nắm vững triệu chứng lâm sàng cận lâm sàng bệnh hẹp van hai Nắm đƣợc thể lâm sàng bệnh hẹp van hai
3.Nắm vững phƣơng tiện điều trị nội khoa bệnh hẹp van hai
4 Nắm vững định điều trị nội khoa, điều trị ngoại khoa phòng ngừa biến chứng Nội dung
I ĐẠI CƢƠNG
Hẹp van hai bệnh van tim mắc phải phổ biến nƣớc ta, chiếm khoảng 40,3% bệnh tim mắc phải Bệnh đƣợc phát sinh loài ngƣời từ bắt đầu sống thành quần thể điều kiện sinh sống thấp kém, chật chội thiếu vệ sinh dễ gây lây nhiễm bệnh Từ 1887 Bouillaud Sokolski mô tả bệnh Đến 1920 Duckett Jones (Hoa kỳ) nghiên cứu bệnh đến 1944 ông công bố bảy tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh Cũng vào năm Cutter Levine Phillipe (Hoa kỳ) tìm cách phẫu thuật hẹp van hai lá, Anh Souttar mổ đƣợc hẹp van hai Giai đoạn bệnh hẹp van hai bệnh tim mạch phổ biến nhất, gây tàn phế tử vong nhiều Từ năm 1944 việc phát minh Penixillin diệt loại liên cầu đặc biệt tạo loại Penixillin chậm (Benzathyl Penixillin) có tác dụng phịng ngừa bệnh đến nƣớc phát triển nhƣ Thụy điển, Hà lan Đức bệnh thấp tim gần nhƣ hẳn
Tuy vậy, nƣớc chậm phát triển bệnh phổ biến Bệnh hay gặp tuổi lao động 20 - 30 tuổi, tỷ lệ bệnh hẹp hai cao khoảng 60 - 70 %, tỷ lệ tử vong đến 5% Bệnh có nhiều biến chứng phức tạp đƣa đến tàn phế tử vong Bệnh gặp nữ nhiều nam (2/1) nông thôn mắc nhiều thành thị
II BỆNH NGUYÊN VÀ CƠ CHẾ SINH BỆNH
Tuỳ theo tuổi, chủ yếu thấp tim (99%) tuổi trẻ, số nguyên nhân khác nhƣ bẩm sinh, Carcinoid ác tính, lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớp dạng thấp… có nghiên cứu cịn cho virus Coxsackie gây Tác nhân gây bệnh chủ yếu liên cầu khuẩn tan huyết nhóm A gây viêm họng gây tổn thƣơng tim Sở dĩ liên cầu họng gây bệnh thấp tim mà không vào quan khác qua bạch mạch họng tim Cấu trúc bào thai học cho thấy có đƣờng nối mạch máu thần kinh tim cổ
Năm 1976 Taranta (Hoa kỳ) chứng minh đƣợc chế bệnh sinh trực tiếp độc tố liên cầu khuẩn lên tim Các kháng thể kháng tim xuất bệnh nhân thấp tim có viêm tim, có phản ứng kháng nguyên chéo cấu trúc tim liên cầu nhóm A Cơ chế sinh bệnh đƣợc ghi nhận nhƣ sau:
- Liên cầu khuẩn nhóm A xâm nhập vào thể gây viêm họng đồng thời sinh độc tố Ngồi ra, mơ tim, ngƣời ta tìm thấy chất có cấu trúc miễn dịch giống protein M kháng thể hình thành chống lại van tim
- Hiện tƣợng tự miễn chéo nhầm lẫn gây viêm tim viêm khớp Viêm tim tự khỏi nhƣng sau năm để lại di chứng van tim, bệnh nhân có bệnh nhân bị di chứng van tim nhƣ dầy dính xơ gây hẹp hở van tim
III TRIỆU CHỨNG HỌC
1 Lâm sàng
1.1 Toàn thân: Nếu mắc bệnh trƣớc tuổi dậy thì, bệnh nhân phát triển thể chất gọi “lùn hai lá” (nanisme mitral) Nếu xảy sau tuổi dậy trẻ phát triển gần nhƣ bình thƣờng 1.2 Cơ
- Có phát tình cờ khám sức khỏe hàng loạt bệnh nhân khơng có triệu chứng gắng sức
(10)1.3 Dấu chứng thực thể: Nghe tim chủ yếu, bệnh nhân nằm nghiêng trái, nghe nằm ngửa, có phải để bệnh nhân làm động tác gắng sức Hẹp van hai điển hình thƣờng nghe đƣợc dấu chứng sau tuỳ theo tổn thƣơng van, bệnh lý phối hợp hay biến chứng hẹp van lá:
- Tiếng T1 đanh mỏm (do van xơ dày đập vào nhau)
- Rung tâm trƣơng (RTTr) mỏm van hẹp luồng máu bị tống mạnh xuống thất trái va vào cột cầu thất trái bị viêm dày xơ cứng, vơi hóa RTTr van hẹp khít, van tổ chức dƣới van dày, vơi hóa, dính với
- T2 mạnh đáy tim tăng áp lực động mạch phổi van ĐMC ĐMP đóng khơng lúc
tạo nên T2 tách đơi (van ĐMP đóng muộn van ĐMC)
- Tiếng thổi tiền tâm thu tim hay mỏm luồng máu qua chỗ hẹp máu ứ lại nhĩ trái, nhĩ trái bóp để đẩy máu xuống thất trái; nhƣng bị rung nhĩ hay nhĩ trái giãn khơng cịn nghe tiếng thổi tiền tâm thu
- Tiếng clắc mở van hai mỏm mỏm Tiếng có van cịn mềm - Khi áp lực động mạch phổi tăng cao thất phải giãn nhiều làm giãn vòng van ĐMP gây tiếng thổi tâm trƣơng van ĐMP gọi tiếng thổi Graham - Steel
Cũng có trƣờng hợp hẹp van hai khám bệnh khơng nghe đƣợc mà nhờ biến chứng (suy tim phải, rung nhĩ, tắc mạch…) nhờ cận lâm sàng siêu âm tim gọi hẹp van hai “ câm”
2 Cận lâm sàng
2.1 Điện quang: Có tƣ để thăm dò hẹp van lá: - Tƣ thể thẳng:
+ Bên phải: Tâm nhĩ trái to lấn sang phía phải thƣờng có giai đoạn
Giai đoạn 1: Nhĩ trái to tạo thành cung song song với bờ nhĩ trái, bờ nhĩ phải
Giai đoạn 2: Nhĩ trái to lấn cắt cung nhĩ phải, tạo thành hai cung cắt
Giai đoạn 3: Nhĩ trái to lấn tạo thành cung song song mà cung nhĩ trái cung nhĩ phải (ngƣợc với giai đoạn 1)
+ Bên trái: có cung lần lƣợt cung ĐMC, cung ĐMP, cung tiểu nhĩ trái, cung dƣới trái với mỏm tim hếch lên (thất phải lớn)
Rốn phổi: Đậm, tạo nên bên bóng tim hai khoảng mở rộng ranh giới không rõ Hai phế trƣờng mờ ứ huyết, thấy đƣợc đƣờng Kerley B Nếu có tình trạng tăng áp lực ĐMP chủ động thấy vùng rốn phổi đậm vùng rìa phổi sáng
- Trên phim nghiêng có uống barít: thực quản bị chèn ép 1/3 Mất khoảng sáng trƣớc tim sau xƣơng ức (thất phải lớn)
Hình ảnh XQ tim phổi thẳng: Bên trái có hình ảnh cung, bên phải có hình ảnh cung; phim nghiêng có barit nhĩ trái chèn thực quản 1/3
(11)- Giai đoạn đầu chƣa hẹp khít chƣa ảnh hƣởng nhiều khoang tim: điện tim cịn bình thƣờng
- Giai đoạn sau: dày nhĩ trái với P (0,12s P hai pha, pha âm lớn pha (+) V1
Trục điện tim lệch phải dày thất phải
Ngồi cịn thấy tình trạng rối loạn nhịp nhƣ ngoại tâm thu nhĩ, nhịp nhanh nhĩ, rung nhĩ hay gặp Có thể có blốc nhánh phải khơng hồn toàn
Điện tâm đồ hẹp van lá: Nhịp xoang, trục hƣớng phải, =850, dày nhĩ trái (D1, V1), tăng
gánh thất phải (V1, V3R, V4R)
2.3 Siêu âm tim
Là phƣơng tiện chẩn đoán xác định xác hẹp van hai hẹp van hai lâm sàng không phát đƣợc Siêu âm cho phép ta đánh giá van tổ chức dƣới van có dày khơng để ta có định thay van, nong van hay sửa van
Trong hẹp đơn
- Kiểu bình diện: Van van trƣớc sau dính vào nên di động song song chiều, van dày lên Van có dạng hình cao ngun hay giày trƣợt tuyết Độ dốc tâm trƣơng EF bị giảm Nếu hẹp khít độ dốc tâm trƣơng giảm <15 mm/s Đƣờng kính nhĩ trái tăng Đƣờng kính thất phải tăng, vách thất phải dày Có thể thấy đƣợc dấu tăng áp ĐMP gián tiếp
- Siêu âm chiều: Xác định đƣợc di động van, kích thƣớc buồng tim đồng thời đo đƣợc diện tích lỗ van
Hình ảnh siêu âm M-Mode 2D hẹp
(12)Đo diện tích van (MVA) qua siêu âm 2D Doppler liên tục (PHT) 2.4 Tâm động đồ
Kết hợp với điện tâm đồ để đánh giá mức độ hẹp van dựa vào khoảng Q - T1 khoảng T2 - CM Nếu Q - T1 dài T2 - CM ngắn hẹp van hai khít, thăm dị sử dụng có siêu âm tim
2.5 Thông tim
Thấy đƣợc chêch lệch áp tâm trƣơng nhĩ trái thất trái, dấu hiệu đặc trƣng hẹp hai Hiện nay, siêu âm tim có tính chất định nên sử dụng phƣơng tiện Ngƣời ta sử dụng có bệnh lý tim phức tạp phối hợp (hiếm)
IV CHẨN ĐỐN
1 Chẩn đốn xác định
Dựa vào tiêu chuẩn lâm sàng cận lâm sàng, nhƣ mô tả Quyết định dấu nghe tim siêu âm tim
2 Chẩn đoán phân biệt
- Rung tâm trƣơng hẹp van lá: RTTr mỏm, T1 khơng đanh Điện tim có dày
nhĩ phải, khơng có dấu dày thất phải Siêu âm tim định chẩn đoán
- U nhầy nhĩ trái (Myxoma): nghe rung tâm trƣơng thay đổi theo tƣ Khơng có T1
đanh Bệnh nhân thƣờng hay có ngất Chẩn đoán dựa vào siêu âm tim
3 Chẩn đốn giai đoạn
Có giai đoạn hẹp hai
- Giai đoạn 1: Không có triệu chứng kể gắng sức Khám lâm sàng phát tình cờ
- Giai đoạn 2: Có hội chứng gắng sức rõ: Khó thở, hồi hộp, đánh trống ngực, ho ho máu, chƣa có biểu suy tim
- Giai đoạn 3: Có khó thở nhiều, có suy tim phải nhƣng điều trị có hồi phục - Giai đoạn 4: Hẹp van có suy tim nặng, điều trị khơng hồi phục
4 Chẩn đoán thể
4.1 Thể đơn thuần: thể dung nạp tốt, bệnh nhân chƣa có dấu hiệu thƣờng phát bệnh tình cờ
- Thể điển hình: Nhƣ mơ tả khám lâm sàng, X quang, điện tim chẩn đốn đƣợc
- Hẹp van hái ”câm”: Bệnh nhân có khơng có triệu chứng Nghe tim khơng thấy dấu hiệu đặc trƣng hẹp van hai Thể địi hỏi tìm biến chứng hẹp van hai cận lâm sàng siêu âm tim giúp chẩn đoán
- Thể tiến triển: thƣờng trƣờng hợp hẹp van hai khíp hay khít Bệnh nhân vào viện với biến chứng nặng nề Rối loạn nhịp, hen tim, phù phổi cấp, tắc mạch vv
4.2 Thể phối hợp
(13)tâm thất trái nhĩ trái Chủ yếu siêu âm tim đánh giá đƣợc mức độ hở hai đặc biệt với siêu âm Doppler
- Phối hợp với bệnh van động mạch chủ
+ Hẹp van hai phối hợp hở động mạch chủ: ngồi hẹp van hai cịn nghe tiếng thổi tâm trƣơng liên sƣờn III bên trái liên sƣờn II bên phải lan xuống dọc bờ ức trái, điện tim có dày thất trái, siêu âm doppler tim cho phép chẩn đoán
+ Hẹp hai kết hợp hẹp động mạch chủ: triệu chứng hẹp van hai nghe thêm tiếng thổi tâm thu liên sƣờn III bên phải liên sƣờn II bên phải lan lên bên động mạch cảnh kèm sờ rung mƣu
Chẩn đốn điện tim có dày thất trái tâm thu, X quang siêu âm tim cho phép chẩn đoán - Hẹp van hai kết hợp bệnh van lá:
+ Hẹp hai kết hợp hở lá: nghe TTT mõm tim mũi ức tiếng TTT mạnh lên hít vào sâu nín thở, sờ gan to đập theo nhịp đập tim Tĩnh mạch cổ đập Phổi thƣờng sáng
+ Hẹp van hai kết thông liên nhĩ: Hẹp hai kết hợp thông liên nhĩ gọi hội chứng Lutembacher Chẩn đốn xác định nhờ siêu âm tim thơng tim
Hẹp van hai cịn phối hợp với bệnh lý tim mạch khác nhƣ tăng huyết áp nhƣng gặp
5 Chẩn đoán biến chứng
Hẹp van hai thƣờng có nhóm biến chứng sau: 5.1 Rối loạn nhịp tim
- Rối loạn nhịp xoang thƣờng nhịp nhanh Ngoại tâm thu nhĩ, nhanh thất
- Cuồng nhĩ rung nhĩ biến chứng nặng nề HHL Từ rối loạn nhịp tim gây biến chứng tắc mạch ngoại vi lâu dẫn đến suy tim phải
5.2 Tắc mạch: Có chế tắc mạch:
- Tắc mạch vịng đại tuần hồn: Do máu ứ nhĩ trái chậm lƣu chuyển xuống thất trái nên máu dễ đông Nếu rối loạn nhịp nhanh nhƣ rung nhĩ, nhịp nhanh thất tạo điều kiện thuận lợi hình thành cục máu đơng Sau nhịp tim chậm lại cục máu đƣợc đƣa xuống thất trái vào đại tuần hoàn gây tắc mạch não, chi, thận, mạc treo vv
- Tắc động mạch phổi: Do cục máu đơng đƣợc hình thành từ tĩnh mạch ngoại biên, vào thất phải gây tắc động mạch phổi Hoặc áp lực phổi tăng hẹp hai nên hình thành cục máu đơng chỗ gây tắc động mạch phổi
5.3 Nhiễm trùng
- Nhiễm trùng phổi máu ứ động mạch phổi môi trƣờng phát triển cho vi trùng: Có thể viêm phổi lan tỏa, viêm phổi khu trú
- Nhiễm trùng tim gây viêm nội tâm mạc bán cấp Osler Biến chứng gặp nhƣng xảy tiên lƣợng xấu điều trị khó thất bại
5.4 Suy tim
- Có thể có hen tim phù phổi cấp hay gặp gắng sức ban đêm Do máu ứ đọng phổi nhiều ban đêm thần kinh phó giao cảm hoạt động mạnh nên làm dãn mạch, thoát huyết tƣơng vào phế nang gây phù phổi
- Suy tim phải Đây biến chứng đồng thời giai đoạn cuối bệnh Nếu không đƣợc điều trị triệt để Các biến chứng xảy bệnh nhân gắng sức tinh thần, thể chất nhân nhiễm trùng da, phổi Đặc biệt phụ nữ có thai, lúc chuyển hay thời kỳ kinh nguyệt
VI ĐIỀU TRỊ
1 Điều trị nội khoa
Chỉ có tác dụng tốt hẹp van hai mức độ nhẹ trung bình Nếu hẹp khít, với diện tích lỗ van <1.5 cm2 điều trị ngoại khoa có tác dụng
(14)1.1.1 Chế độ sinh hoạt ăn uống
Hạn chế lao động nặng, ăn lạt, điều trị phòng thấp tái phát, phòng ngừa Osler 1.1.2 Lợi tiểu
Khi thể tăng khoảng kg so với trƣớc Furosemid 40 mg x 1-2 viên/ngày
Trong suy tim cấp dùng Lasix 20 mg tiêm tĩnh mạch chậm Chú ý dùng lợi tiểu cần dùng thêm kali (nên cho loại muối K+ hữu tốt vô cơ, nhƣ K+, Mg++ aspartate biệt dƣợc Panangin) đề phòng hạ kali máu, dễ ngộ độc Digital
1.1.3 Digital
Ít có tác dụng suy tim hẹp hai lá, có suy tim phải Digital có tác dụng tốt suy tim hẹp hai có biến chứng rung nhĩ để ngăn ngừa rung nhĩ có nhịp thất nhanh, làm nặng thêm tình trạng suy tim, dùng liều ngấm đủ chậm Digital 0,25 mg x viên/ ngày ngày, nghỉ ngày dùng lại Hoặc Digital 0,25 mg x viên / ngày ngày, nghỉ ngày dùng lại
Khi điều trị Digital cần lƣu ý dấu chứng ngộ độc Digital nhƣ:
- Bệnh nhân nôn mữa, đau bụng, mờ mắt, nhìn đơi, cầu phân lỏng - Ngoại tâm thu thất nhịp đơi hay ác tính
- Hoặc nhịp tim tăng vọt lên (trong dùng Digital) chậm lại với Blốc nhĩ thất cấp, nhịp nối
- Nếu xuất triệu chứng nên ngừng Digital cho tăng cƣờng thêm Kali đƣờng tĩnh mạch đƣờng uống, ý bổ sung thêm Mg++
1.1.4 Các thuốc giãn mạch
- Đƣợc sử dụng nhiều năm gần Thuốc giãn mạch điều trị liên tục, kéo dài Thuốc giãn mạch có tác dụng giảm tiền gánh, hậu gánh giúp cho suy tim hồi phục tốt - Đối với suy tim hẹp hai tốt nhóm Nitrat dẫn xuất hẹp hai có tăng áp lực động mạch phổi, phù phổi mạn tính cấp tính Risordan LP 20 mg x 1-2 viên / ngày, Imdur (mononitrate Isosorbid) 60 mg x 1/2 - viên / ngày
1.2 Điều trị phòng tắc động mạch hệ thống
- Tắc mạch có thể: động mạch não, động mạch mạc treo, động mạch ngoại vị, động mạch lách, động mạch thận, động mạch vành
- Biến chứng tắc mạch gia tăng bệnh nhân hẹp van hai có biến chứng rung nhĩ suy tim, đặc biệt xuất rung nhĩ
- Hẹp van hai có biến chứng tắc mạch nhiều hở van hai 20-60% tắc lại lần thứ hai sau tắc lần thứ 6-12 tháng khơng đƣợc dự phịng hữu hiệu thuốc chống đông
- Điều trị tắc mạch sớm tốt:
+ Heparin 10.000 - 20.000 UI / ngày x - 10 ngày Có thể dùng Heparin có trọng lƣợng phân tử thấp đặc biệt tắc mạch não Sau dùng thuốc kháng đơng loại kháng Vitamin K nhƣ Sintrom, Previscan, Dicoumarin gối đầu 48-72 trƣớc ngừng Heparin trì tỷ Prothrombin cịn khoảng 30-35% IRN 2,5-3 tốt
+ Sau chuyển rung nhĩ nhịp xoang thuốc sốc điện, nong van hai phƣơng pháp dự phòng tắc mạch tái phát tốt Hoặc bệnh nhân khơng có điều kiện nong van, phẫu thuật sƣả van, thay van uống thuốc dự phòng tắc mạch kéo dài nhiều năm liều thấp 100 - 500 mg / ngày Aspirin (aspegic 100mg), dipiridamole vv
1.3 Điều trị dự phòng
- Phòng thấp tái phát Benzathylpenixilin 1,2 triệu đơn vị 15-20 ngày, tiêm bắp sâu sau thử test
(15)viêm tĩnh mạch chi dƣới phịng tắc động mạch phổi cách đặt lƣới lọc tĩnh mạch chủ dƣới
2 Điều trị ngoại khoa
Điều trị phẫu thuật van hai có nhiều tiến Nong van hai tay dụng cụ bóng (catheter baloon)
2.1 Nong van hai bóng
Đƣa ống thông qua đƣờng tĩnh mạch đùi vào nhĩ phải, xuyên qua vách liên nhĩ vào nhĩ trái để nong van bóng Kỹ thuật đƣợc thực Việt Nam Phƣơng pháp đƣợc định cho bệnh nhân trẻ tuổi <40, hẹp van hai đơn thuần, van mềm mại, tổ chức dƣới van chƣa hƣ biến nhiều, khơng có cục máu đông nhĩ trái tiểu nhĩ Biến chứng phƣơng pháp chọc thủng thành tâm nhĩ trái gây tràn máu màng tim cấp, gây chèn ép tim cấp
2.2 Nong van hai kín (close mitral commissurotomy)
- Bằng tay dụng cụ: thực bệnh nhân: có diện tích lỗ van hai hẹp <1.5 cm2, van cịn mềm xơ hố, chƣa có vơi hố nhịp xoang hay rung nhĩ, nhƣng khơng có tiền sử tắc mạch, khơng có bệnh van động mạch chủ, hở van hai (nếu hở van hai nhẹ <2/4 không chống định), tuổi < 40, không bị bội nhiễm phổi thấp tim tiến triển, không bị Osler
- Kết sau nong có 5-10% trƣờng hợp hết triệu chứng hẹp van hai lá, triệu chứng tăng áp lực động mạch phổi giảm dần trở bình thƣờng Một số bệnh nhân nong van hai không kết thấp tim tái phát gây dính lại mép van phải nong lại lần nhƣng kết thành công thấp tỷ lệ tử vong cao 10 lần lúc ban đầu
- Biến chứng nong van sau nong + Suy tim rối loạn nhịp sau phẫu thuật + Sốt
+ Hội chứng sau nong van + Tràn dịch màng tim + Tắc động mạch não thoáng qua
+ Hở van hai sau nong thƣờng gặp bệnh nhân bị vơi hố van hƣ biến nhiều tổ chức dƣới van
+ Ngừng tim nong + Hen tim, phù phổi cấp
+ Loạn nhịp tim (ngoại tâm thu thất, nhĩ, rung cuồng nhĩ, nhịp nhanh kịch phát thất thất, rung nhất)
+ Osler gây đứt dây chằng, sa van hai 2.3 Mỗ tim hở
Cần có tim phổi nhân tạo
- Sửa van hai lá: phẫu thuật viên mở rộng thu hẹp vòng van hai lá, cắt bỏ phần bị sùi lt, vơi hố lấy cục máu đơng nhĩ, thất, lỗ thũng mặt van khâu nối trụ dây chằng bị đứt Bệnh nhân thay van nên giảm đƣợc nguy miễn dịch thải ghép, giảm nguy vơi hố, tắc mạch nên việc chống đông đơn giản thay van, giảm nguy vơi hố, tắc mạch nên liệu pháp chống đông đơn giản
- Phẫu thuật thay van: đƣợc định trƣờng hợp + hẹp van hai tổ chức van xơ dày vôi hoá nặng
+ Hẹp kết hợp hở van hai nặng hay hở van hai đơn + Sùi loét van Osder
- Các loại van thƣờng dùng thay van hai
+ Van Starr-Edwards: có lồng giữ bóng bi, thất bóng bi chuyển động lên phía nhĩ đóng van nhĩ thất
(16)+ Van Magovevu-cromtè van Starr cải tiến
+ Van Kuy-Suzuki thay bóng bi đĩa phẳng, có nhiều ƣu điểm huyết động dạng van bi, phẫu thuật thay van tỷ lệ tử vong thấp hơn, giảm q trình tạo cục máu đơng van quanh van, van nhân tạo đƣợc cải tiến từ van Starr Với hình dạng chất liệu khác nhƣ Titanium, Teflon, Pyrolytic-carbon, Silastic, Polyproline tạo đƣợc nhiều loại van khác nhau:
+ Cuged-ball
+ Starr-Edwards: loại Smeloff-custer: loại: Braƣald-custer, Cuged-disc
+ Beall có loại: Kay-Shiley, Kay Suzuki, Starr-Edwards, Cooley-Cutter, Tilting disc + Bjork-Shiley có loại
+ Lalehei-kaster: loại
Tổng cộng có 27 loại van nhân tạo
- Van hai sinh học: Phục hồi cách huyết động, không bị nhiễm khuẩn, không tạo cục máu đông, không bị thủng đứt vòng van sau thời gian dài phẩu thuật, mở triển vọng phát triển sau
2.4 Biến chứng sau thay van
Ngồi biến chứng nhƣ nong van cịn có thêm biến chứng - Đột tử phẫu thuật
- Đột tử hoạt động van bị rối loạn
- Dính kết Fibrin, sau vơi hố van quanh van mạn - Osler vi khuẩn nấm
- Abces quanh vòng van - Hở quanh vòng van hai
- Block nhĩ thất cấp cao bloc bó His (do cắt trụ cơ) - Hẹp hở ĐMC thứ phát sau thay van hai
- Giảm khả bù đắp tuần hoàn gắng sức
- Khó điều trị phƣơng pháp sốc điện, tạo nhịp cần thiết
(17)TĂNG HUYẾT ÁP Mục tiêu
1 Nắm vững kiến thức tăng huyết áp, bệnh tim mạch phổ biến Nắm vững phân loại, biến chứng tăng huyết áp nhƣ chế sinh bệnh tăng huyết áp
3 Nắm vững nhóm thuốc tác dụng dƣợc lý, định tác dụng phụ điều trị tăng huyết áp
4 Vận dụng đƣợc phác đồ điều trị tăng huyết áp thực tiễn lâm sàng Nội dung
I ĐẠI CƢƠNG
1 Dịch tễ học
Tăng huyết áp (THA) triệu chứng nhiều bệnh, nhiều nguyên nhân nhƣng bệnh, bệnh tăng huyết áp, khơng tìm thấy ngun nhân Ở nƣớc Châu Âu - Bắc Mỹ tỷ lệ tăng huyết áp nhân dân chiếm 15 - 20% ngƣời lớn Cụ thể nhƣ sau: Benin 14%- Thái lan: 6.8%- Zaire:14%- Chile: 19-21%, Portugaise: 30%, Hoa kỳ: 6-8% Nhìn chung tỉ lệ thay đổi Ở Việt Nam, tỷ lệ tăng huyết áp chung 11,8% (Bộ Y Tế Việt Nam, 1989) Tỉ lệ nầy gia tăng đáng quan tâm trƣớc 1975 tỉ lệ nầy miền Bắc Việt nam có 1-3% (Đặng Văn Chung) Tại BVTW Huế năm 1980 tỉ lệ THA số bệnh nội khoa có 1% nhƣng 10 năm sau, năm 1990, tăng đến 10% Thống kê gần Viện Tim Mạch Miền Bắc Việt Nam cho thấy tỷ lệ THA 16,3% (2002)
2 Định nghĩa
Tổ chức Tăng huyết áp Thế giới (TCYTTG) Uỷ ban Quốc gia Cộng lực Hoa kỳ, Hội Tăng huyết áp Việt nam thống ngƣời lớn bị tăng huyết áp huyết áp tâm thu 140mmHg huyết áp tâm trƣơng 90mmHg
Định nghĩa đơn giản nhƣng có nhƣợc điểm trị số huyết áp khơng hồn tồn ổn định huyết áp thay đổi theo tuổi, giới
3 Một số định nghĩa THA
3.1 THA tâm thu đơn độc: Đối với ngƣời lớn, huyết áp tâm thu có xu hƣớng tăng huyết áp tâm trƣơng có xu hƣớng giảm Khi trung bình huyết áp tâm thu >140 huyết áp tâm trƣơng <90, bệnh nhân đƣợc phân loại tăng huyết áp tâm thu đơn độc Độ chênh huyết áp ( tâm thu - tâm trƣơng) huyết áp tâm thu dự báo nguy định điều trị
3.2 THATT đơn độc ngƣời trẻ tuổi: Trẻ em ngƣời trẻ, thƣờng nam giới, phối hợp gia tăng nhanh chóng chiều cao đàn hồi mạch máu làm tăng khuếch đại bình thƣờng sóng áp lực động mạch chủ động mạch cánh tay tạo nên HA tâm thu cao nhƣng huyết áp tâm trƣơng huyết áp trung bình bình thƣờng Huyết áp động mạch chủ bình thƣờng Điều dựa vào phân tích sóng mạch
3.3 THA tâm trƣơng đơn độc: Thƣờng xảy ngƣời trung niên, IDH thƣờng đƣợc định nghĩa huyết áp tâm thu < 140 mmHg huyết áp tâm trƣơng ? 90 mmHg Mặc dù huyết áp tâm trƣơng thƣờng đƣợc cho yếu tố tiên lƣợng tốt nguy bệnh nhân tuôỉ <50 Một số tiền cứu tăng huyết áp tâm trƣơng đơn độc cho thấy tiên lƣợng lành tính vấn để cịn tranh luận
(18)chồng trắng” 10%-30% chiếm tỷ lệ không đáng kể đối tƣợng THA THA áo choàng trắng tăng theo tuổi tỷ lệ < 10% THA độ 2, độ đo phòng khám THA áo chồng trắng khởi đầu THA thực làm tăng nguy BTM nghiên cứu trả lời nhƣ Nghi ngờ THA áo choàng trắng HA đo phòng khám tăng kháng trị khơng có tổn thƣơng quan đích Những ngƣời THA phịng khám đơn độc có nguy tim mạch thấp ngƣời vừa THA phòng khám THA 24
3.5.Tăng huyết áp ẩn dấu ( masked hypertension) THA lƣu động đơn độc: Thƣờng gặp tăng huyết áp áo chồng trắng nhƣng khó phát hơn, tình trạng trái ngƣợc - huyết áp bình thƣờng phịng khám THA nơi khác, ví dụ nơi làm việc hay nhà (tăng HA 24 đơn độc) Những bệnh nhân naỳ có tổn thƣơng quan đích nhiều nguy cao đối tƣợng huyết áp ln ln bình thƣờng
3.6 Tăng huyết áp giả tạo: Trong số lƣợng nhỏ bệnh nhân lớn tuổi, động mạch nuôi ngoại biên trở nên cứng nên băng phải có áp lực cao để nén lại Động mạch cánh tay hay động mạch quay bắt đƣợc dù băng đƣợc bơm căng (dấu Osler dƣơng tính) Khi nghi ngờ, đo huyết áp nội động mạch quay đƣợc tiến hành để xác định
3.7 Hạ huyết áp tƣ đứng: Đƣợc định nghĩa giảm huyết áp tâm thu tối thiểu 20 mmHg huyết áp tâm trƣơng 10 mmHg vòng phút đo tƣ đứng Nếu mạn tính, giảm huyết áp phần suy giảm hệ thần kinh tự động đơn thuần, suy giảm đa hệ thống số trƣờng hợp khơng có hệ thần kinh tự động Những bệnh nhân giảm huyết áp tƣ đứng mà tăng huyết áp trầm trọng tƣ nằm ngữa đêm
II BỆNH NGUYÊN VÀ CƠ CHẾ SINH BỆNH
1 Bệnh nguyên
1.1.Tăng huyết áp nguyên phát: chiếm gần 90% trƣờng hợp bị tăng huyết áp (theo Gifford - Weiss)
1.2 Tăng huyết áp thứ phát
- Bệnh thận: Viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận mạn hai bên mắc phải thận đa năng, ứ nƣớc bể thận, u thận làm tiết rénin, hẹp động mạch thận
- Nội tiết
+ Bệnh vỏ tuyến thƣợng thận, hội chứng Cushing, hội chứng Conn, u sản xuất thừa Corticosteroid khác (Corticosterone, desoxycortisone), sai lạc sinh tổng hợp Corticosteroid
+Bệnh tủy thƣợng thận, u tủy thƣợng thận (Pheochromocytome)
- Bệnh tim mạch: Bệnh hẹp eo động mạch chủ, viêm hẹp động mạch chủ bụng cho xuất phát động mạch thận, hở van động mạch chủ
-Thuốc: Các Hormone ngừa thai, cam thảo, carbenoxolone, A.C.T.H Corticoides, Cyclosporine, chất gây chán ăn, IMAO, chất chống trầm cảm vòng
- Nhiễm độc thai nghén
- Các nguyên nhân khác: Bệnh cƣờng giáp, bệnh Beri-beri Bệnh Paget xƣơng, bệnh đa hồng cầu, hội chứng carcinoid, toan hô hấp, tăng áp sọ não
2 Một số yếu tố làm dễ (thuận lợi): Đƣợc xem nhƣ có liên quan đến tăng huyết áp nguyên phát cịn bàn cãi
- Yếu tố di truyền, bệnh tăng huyết áp có tính gia đình
(19)bệnh tăng huyết áp Ion Na+
làm tăng huyết áp qua trung gian gia tăng thể tích máu qua co thắt mạch máu
- Yếu tố tâm lý xã hội, có tình trạng căng thẳng (stress) thƣờng xun
3 Cơ chế sinh bệnh tăng huyết áp nguyên phát
Tăng huyết áp động mạch thƣờng kèm theo biến đổi sinh lý bệnh liên quan đến hệ thần kinh giao cảm, thận, renin-angiotensin chế huyết động, dịch thể khác
3 1.Biến đổi huyết đông
- Tần số tim tăng, lƣu lƣợng tim tăng dần, thời kỳ đầu có tƣợng co mạch để phân bổ lại máu lƣu thơng từ ngoại vi tim phổi sức cản mạch máu tăng dần Tim có biểu tăng hoạt động bù trừ dẫn đến dày thất trái Huyết áp sức cản ngoại biên toàn tăng dần Lƣu lƣợng tim lƣu lƣợng tâm thu giảm, cuối đƣa đến suy tim
- Trong biến đổi huyết đông, hệ thống động mạch thƣờng bị tổn thƣơng sớm toàn Trƣớc ngƣời ta nghĩ có tiểu động mạch bị biến đổi co mạch làm gia tăng sức cản ngoại biên Hiện nay, ngƣời ta thấy mạch máu lớn có vai trị huyết động học tăng huyết áp Chức đƣợc biết đến động mạch lớn làm giảm xung động lƣu lƣợng máu tim bóp Do thơng số độ đàn hồi động mạch (compliance artérielle) biểu thị tốt khả động mạch Sự giảm thông số cho thấy độ cứng động mạch lớn, diễn biến tăng huyết áp lên động mạch lâu dài làm tăng cơng tim dẫn đến phì đại thất trái Đồng thời việc gia tăng xung đập (hyperpulsatilité) động mạch đƣa đến hƣ hỏng cấu trúc đàn hồi sinh học (bioelastomeres) vách động mạch
- Tại thận, tăng sức cản mạch thận, giảm lƣu lƣợng máu thận chức thận suy giảm thời gian đầu tốc độ lọc cầu thận hoạt động chung thận cịn trì
- Tại não, lƣu lƣợng giữ đƣợc thăng giới hạn định thời kỳ có tăng huyết áp rõ
- Khi huyết áp tăng, sức cản ngoại biên tăng thể tích huyết tƣơng có xu hƣớng giảm thận suy thể tích dịch máu tăng tăng đƣa đến phù
3.2 Biến đổi thần kinh:
Ở thời kỳ đầu ảnh hƣởng hệ giao cảm biểu tăng tần số tim tăng lƣu lƣợng tim Sự hoạt động hệ thần kinh giao cảm biểu lƣợng Catecholamine huyết tƣơng dịch não tủy nhƣ adrenaline, no-adrenaline, nồng độ chất thay đổi bệnh tăng huyết áp
- Hệ thần kinh tự động giao cảm đƣợc điều khiển bới hệ thần kinh trung ƣơng hành não-tủy sống hai hệ liên hệ qua trung gian thụ cảm áp lực Trong tăng huyết áp thụ cảm áp lực đƣợc điều chỉnh đến mức cao với ngƣỡng nhạy cảm cao
3.3 Biến đổi dịch thể
- Hệ Renin-Angiotensine Aldosterone (RAA): Hiện đƣợc chứng minh có vai trị quan trọng ngồi tác dụng ngoại vi cịn có tác dụng trung uơng não gây tăng huyết áp qua thụ thể angiotensine II Có tác giả chia tăng huyết áp nguyên phát dựa vào nồng độ renine cao, thấp huyết tƣơng, có tỷ lệ nghịch nồng độ renine-angiotensine II huyết tƣơng tuổi
(20)vào định lƣợng renine trực tiếp huyết tƣơng hay gián tiếp phản ứng miễn dịch angiotensine II, nhƣng tốt qua tác dụng ức chế men chuyển
- Vasopressin (ADH): có vai trị rõ ràng chế sinh bệnh tăng huyết áp có tác dụng trung ƣơng giảm huyết áp (qua trung gian tăng tính nhạy cảm thần kinh trung ƣơng phản xạ áp từ xoang động mạch cảnh quai động mạch chủ) tác dụng ngoại vi co mạch (trực tiếp qua hoạt hóa sợi Adrenergic)
- Chất Prostaglandin: tác dụng trung ƣơng làm tăng huyết áp, tác dụng ngoại vi làm giảm huyết áp
- Ngồi cịn có vai trị hệ Kalli-Krein Kinin (K.K.K) bệnh tăng huyết áp số hệ có vai trị chƣa rõ nhƣ: hệ Angiotensine não encephaline, hệ cƣờng dopamine biến đổi hoạt động thụ cảm áp lực Một chế điều hòa liên quan đến thụ thể Imidazolique trung ƣơng ngoại biên đƣợc ghi nhận từ năm 80 với xuất thuốc huyết áp tác dụng lên thụ cảm Imidazole gây dãn mạch
3.4.Cơ chế sinh bệnh tăng huyết áp thứ phát: Tùy vào nguyên nhân gây bệnh
III TRIỆU CHỨNG HỌC
1 Cơ
Đa số bệnh nhân tăng huyết áp khơng có triệu chứng phát bệnh Đau đầu vùng chẩm triệu chứng thƣờng gặp Các triệu chứng khác gặp xồng, hồi hộp, mệt, khó thở, mờ mắt Không đặc hiệu Một số triệu chứng khác tăng huyết áp tùy vào nguyên nhân tăng huyết áp biến chứng tăng huyết áp
2.Triệu chứng thực thể
2.1 Đo huyết áp: động tác quan trọng, cần bảo đảm số quy định
- Băng tay phải phủ đƣợc 2/3 chiều dài cánh tay, bờ dƣới băng quấn khuỷu tay 2cm Nếu dùng máy đo thủy ngân dùng loại lò xo phải điều chỉnh tháng lần
- Khi đo cần bắt mạch trƣớc Nên bơm đến khoảng 30mmHg mức áp lực làm mạch (thƣờng 200mmHg) xả xẹp nhanh ghi áp lực mạch tái xuất hiện, xả xẹp hết Đặt ống nghe lên động mạch cánh tay, bơm nhanh bao đến mức 30mmHg áp lực ghi, xả chậm từ từ với tốc độ 2mmHg giây (hay nhịp đập) Huyết áp tâm trƣơng nên chọn lúc mạch (pha V Korottkoff) Ở trẻ em và phụ nữ có thai nên chọn pha IV Korottkoff
- Nếu đo lại lần cần chờ 30 giây Nếu loạn nhịp tim phải đo lại lần lấy trung bình cộng trị số
- Phải đo huyết áp nhiều lần, ngày liền Đo huyết áp chi chi dƣới, tƣ nằm đứng Thông thƣờng chọn huyết áp tay trái làm chuẩn
2.2 Dấu hiệu lâm sàng
- Bệnh nhân béo phì, mặt trịn hội chứng Cushing, chi phát triển chi dƣới bệnh hẹp eo động mạch chủ Tìm biểu xơ vữa động mạch da (u vàng, u mỡ, cung giác mạc )
- Khám tim mạch phát sớm dày thất trái hay dấu suy tim trái, động mạch gian sƣờn đập hẹp eo động mạch chủ Sờ nghe động mạch để phát trƣờng hợp nghẽn hay tắc động mạch cảnh động mạch chủ bụng
(21)Một tƣợng khác đƣợc cố gắng loại trừ hiệu “áo choàng trắng” cách sử dụng phƣơng pháp đo liên tục huyết áp 24
- Khám bụng phát tiếng thổi tâm thu hai bên rốn hẹp động mạch thận, phồng động mạch chủ khám phát thận to, thận đa nang
- Khám thần kinh phát tai biến mạch não cũ nhẹ
3 Cận lâm sàng: Cần đơn giản, mục đích để đánh giá nguy tim mạch, tổn thƣơng thận tìm nguyên nhân
3.1 Billan tối thiểu (theo Tổ chức Y tế giới)
Máu: Kali máu, Créatinine máu, Cholesterol máu, HDL- C, LDL-C, Triglycerid, Đƣờng máu, Hématocrite, Acide Uric máu Nƣớc tiểu: Hồng cầu, Protein Nếu có điều kiện nên làm thêm, soi đáy mắt, điện tim, X quang tim, siêu âm
3.2 Các xét nghiệm hay trắc nghiệm đặc biệt
Đối với tăng huyết áp thứ phát hay tăng huyết áp khó xác định.Ví dụ: Bệnh mạch thận:cần chụp U.I.V nhanh, thận đồ, trắc nghiệm Saralasin U tủy thƣợng thận (Pheochromocytome): định lƣợng Catecholamine nƣớc tiểu 24 giờ, trắc nghiệm Régitine
Các ngƣỡng HA áp dụng để chẩn đoán THA theo cách đo
HATT ( mm Hg) HATTr (mm Hg) Đo HA phòng khám/ bệnh viện 140 90
Đo HA lƣu động 24 * 125 - 130 90
- Ban đêm 130-135 85
- Ban ngày 120 70
Đo HA nhà (tự do) 135 -135 85
(*) đo xác HA văn phòng đặc biệt để đánh giá hiệu hạ HA điều trị, lý khơng có tượng có chồng trắng yếu tố nhiễu tác động ngày nhiều sau lần Cho dù số ưu điểm đạt gia tăng số lần đo HA văn phòng lên, đo HA lại 24 trước nhân suốt q trình điều trị khuyến khích trong vài trường hợp vào thời điểm chẩn đốn thấm suốt q trình điều trị
IV CHẨN ĐỐN
1.Chẩn đốn xác định: Cần phải chẩn đoán sớm đắn bệnh THA Chủ yếu cách đo huyết áp theo quy định nêu Tuy nhiên điều quan trọng nên tổ chức đợt khám sức khỏe để khám xét toàn diện nhằm phát sớm trƣờng hợp tiềm tàng chƣa có triệu chứng
2.Chẩn đốn giai đoạn tăng huyết áp: có nhiều cách phân giai đoạn, phân giai đoạn TCYTTG chi tiết thích hợp
2.1.Theo T.C.Y.T.T.G (1996) chia làm giai đoạn Hiện phân giai đoạn có tính cách tham khảo
- Giai đoạn I: Tăng HA thật nhƣng khơng có tổn thƣơng thực thể quan - Giai đoạn II: Có biến đổi quan sau:
(22)+ Hẹp lan tỏa hay vùng động mạch võng mạc (giai đoạn I II đáy mắt Keith-Wagener-Baker)
+ Thận:Anbumine niệu vi thể, Protein niệu, uré créatinine máu tăng nhẹ.(1.2-2 mg%)
+ Có hình ảnh mãng vữa xơ động mạch siêu âm X quang (ở động mạch chủ, động mạch cảnh, động mạch chậu động mạch đùi)
- Giai đoạn III: Có dấu hiệu chức thực thể tổn thƣơng quan đích: + Tim: suy tim trái, đau thắt ngực, nhồi máu tim
+ Não: tai biến mạch não thoáng qua, xuất huyết não, tiểu não thân não Bệnh não THA Loạn thần mạch não (vascular dementia)
+ Đáy mắt: xuất huyết võng mạc xuất tiết có hay khơng có phù gai thị (giai đoạn III IV) dấu hiệu đặc biệt giai đoạn ác tính (giai đoạn tiến triển nhanh)
Các biểu khác thƣờng gặp giai đoạn III nhƣng không đặc hiệu tăng huyết áp
+ Thận: creatinine huyết tƣơng tăng rõ (> 2mg%), suy thận
+ Mạch máu: phồng tách, bít tắc động mạch, tắc động mạch ngoại biên có triệu chứng rõ Tăng HA ác tính hay tiến triển nhanh hội chứng gồm có:
- Huyết áp tối thiểu cao 130mmHg
- Đáy mắt giai đoạn III IV theo Keith-Weigener - Có biến chứng thận, tim, não
- Bệnh nhân trẻ tuổi dƣới 40
- Tiến triển nhanh, tử vong vòng 2-3 năm
2.2 Phân loại theo Ủy ban Cộng lực Quốc gia Hoa kỳ ( 2007)
Phân loại huyết áp Huyết áp tâm thu (mmHg) Huyết áp tâm trƣơng (mmHg) Bình thƣờng
Tiền tăng huyết áp Tăng huyết áp giai đoạn Tăng huyết áp giai đoạn
< 120 120 - 139 140 - 159 > 160
và < 80 80 - 89 90 - 99 > 100
2.3 Xếp loại THA theo Tổ chức Y tế giới ( WHO) Hội THA giới (ISH) (2003), Hội Tăng huyết áp Việt nam Hội Tăng huyết áp Châu Âu ( 2007): phân loại đƣợc áp dụng rộng rãi nƣớc ta nhiều nƣớc giới
Xếp loại HA tâm thu
(mmHg)
HA tâm trƣơng (mmHg) Tối ƣu
Bình thƣờng Bình thƣờng cao
< 120 < 130 130-139 < 80 < 85 85-89 THA nhẹ (giai đoạn 1) 140-159 90-99 THA vừa (giai đoạn 1) 160-179 100-109 THA nặng (giai đoạn 2) 180 110
3 Phân loại tăng huyết áp
3.1- Theo tính chất:
(23)- Tăng huyết áp giao động, huyết áp có lúc cao, có lúc bình thƣờng 3.2- Theo nguyên nhân: Gồm
- Tăng huyết áp nguyên phát (vô căn) - Tăng huyết áp thứ phát
V- TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG
1 Tim: Suy tim bệnh mạch vành hai biến chứng nguyên nhân gây tử vong cao tăng huyết áp Dày thất trái biến chứng sớm dày tim trái Để đối phó sức cản ngoại biên nên gia tăng sức co bóp làm cơng tim tăng lên vách tim dày Dần dần suy tim trái với khó thở gắng sức, hen tim phù phổi cấp sau chuyển sang suy tim tồn với phù, gan to, tĩnh mạch cổ Xquang điện tim có dấu dày thất phải
Suy mạch vành biểu đau thắt ngực điển hình hay có loạn nhịp Điện tim có ST chênh xuống dƣới đƣờng thẳng điện chuyển đạo tim trái, rõ chuyển đạo gắng sức; biến chứng nhồi máu xuất sóng Q hoại tử
2 Não: tai biến mạch não, thƣờng gặp nhƣ nhũn não, xuất huyết não, tai biến mạch não thoáng qua với triệu chứng thần kinh khu trú kéo dài, không 24 bệnh não tăng huyết áp với lú lẫn, hôn mê kèm theo co giật, nôn mữa, nhức đầu dội
3 Thận
- Vữa xơ động mạch thận sớm nhanh - Xơ thận gây tình trạng suy thận
- Hoại tử dạng tơ huyết tiểu động mạch thận gây THA ác tính
- Ở giai đoạn cuối thiếu máu cục nặng thận dẫn đến nồng độ Renin angiotensine II máu gây cƣờng aldosterone thứ phát
4 Mạch máu
- Tăng huyết áp yếu tố sinh vữa xơ động mạch, tạo điều kiện cho hình thành vữa xơ động mạch
- Phồng động mạch chủ, bóc tách Hiếm gặp nhƣng bệnh cảnh nặng nề dễ đƣa đến tử vong
5 Mắt: khám đáy mắt quan trọng dấu hiệu tốt để tiên lƣợng Theo Keith- Wagener-Barker có giai đoạn tổn thƣơng đáy mắt
- Giai đoạn 1: tiểu động mạch cứng bóng
- Giai đoạn 2: tiểu động mạch hẹp có dấu bắt chéo (dấu Gunn) - Giai đoạn 3: xuất huyết xuất tiết võng mạc
- Giai đoạn 4: phù lan tỏa gai thị
VI ĐIỀU TRỊ
1 Nguyên tắc
1.1 Mục tiêu
- Đƣa huyết áp trở trị số sinh lý ổn định - Ngăn ngừa biến chứng
- Cải thiện biến đổi bất thƣờng động mạch lớn Do phải giải vấn đề:
+ Điều trị nguyên nhân tăng huyết áp; Cắt bỏ u tủy thƣợng thận, cắt bỏ thận teo, thông động mạch bị tắc
(24)+ Điều trị biến chứng tăng huyết áp: Mục tiêu chung điều trị nhằm đƣa huyết áp trị số bình thƣờng hay dƣới trị số 140/90mmHg Tơn trọng huyết áp sinh lý ngƣời già
1.2 Nguyên tắc chung: Cần liên tục, đơn giản, kinh tế có theo dõi chặt chẽ
2 Phương pháp điều trị
2.1 Tiết thực sinh hoạt
Hạn chế muối dƣới 5gNaCl ngày, hạn chế mỡ, chất béo động vật, kiêng rƣợu, thuốc lá, chè đặc Tránh lao động trí óc căng thẳng, lo lắng q độ, nên tập thể dục nhẹ, thƣ giãn, bơi lội
2.2.Thuốc
Cần nắm vững chế tác dụng, tác dụng phối hợp loại thuốc điều trị tăng huyết áp tác dụng phụ sử dụng trƣớc mắt lâu dài Có nhóm thuốc chính:
- Lợi tiểu
+ Thiazide dẫn xuất Ức chế tái hấp thụ Na+
Cl- ống lƣợn xa nhƣ Hydrochlorothiazide (Hypothiazide) viên 25mg ngày uống viên Chlorthiazide viên 500mg uống viên/ ngày loại đƣợc dùng rộng rãi tăng huyết áp Ngồi cịn có Chlorthalidone (Hygroton) viên 50mg-100mg x 1lần/ngày Metolazone (Diulo) 2,5mg-5mg x 4lần/ngày hay ngày/lần tác dụng kéo dài
Tác dụng phụ thiazide: Tăng acid uric, tăng cƣờng máu, giảm Kali máu, lợi tiểu Thiazides tác dụng tốc độ lọc cầu thận dƣới 25ml/phút, làm tăng LDL cholesterol giảm HLD cholesterol
+ Lợi tiểu quai Henlé
Cũng làm hạ Kali máu, nhƣng khác nhóm thiazide tác dụng nhanh ngắn, phụ thuộc liều.Thơng dụng Furosemide (Lasix) viên 40mg x 1-2viên/ngày có định suy thận nặng, tăng huyết áp cấp tính nhƣng lâu dài tác dụng khơng nhóm Hypothiazide Các loại khác nhóm cịn có Edecrine (Acide ethacrynique), Burinex (Buténamide) Tác dụng phụ tƣơng tự Thiazide nhƣng liều cao có độc tính lên tai
+ Lợi tiểu xa gốc Giữ Kali, gồm có nhóm nhỏ:
- Nhóm kháng Aldosterone nhƣ Spironolactone (Aldactone)viên 25-50mg x 4lần/ngày Canrénone (Phanurane) có hiệu lực trƣờng hợp cƣờng Aldostérone, thƣờng dùng phối hợp thiazide
- Nhóm thứ nhóm có tác dụng trực tiếp nhƣ Amiloride (Modamide), Triamterene (Teriam) loại thƣờng phải phối hợp với nhóm khác tác dụng thải Na yếu Tác dụng phụ: vú nam, bất lực rối loạn kinh nguyệt
+ Lợi tiểu phối hợp
Có thể tránh đƣợc tình trạng giảm Kali máu, loại phối hợp loại Aldosterone loại thiazides nhƣ Aldactazine, Moduretic, Ditériam
- Loại chẹn giao cảm β
Tác dụng ức chế Renin, giảm động tim, giảm hoạt động thần kinh giao cảm trung ƣơng, có nhiều nhóm Chọn lọc tim, khơng chọn lọc tim loại có tác dụng giống giao cảm nội hay khơng có Thơng dụng có propranolol (Avlocardyl, Inderal) loại khơng chọn lọc, khơng có tác dụng giao cảm nội (ASI) viên 40mg dùng 1-6viên/ngày Tác dụng phụ: Làm chậm nhịp tim, rối loạn dẫn truyền nhĩ thất, làm nặng suy tim, co thắt phế quản, hen, hội chứng Raynaud, hạ đƣờng máu, rối loạn tiêu hóa, ngủ, dị ứng tác dụng dội ngừng điều trị (gây đau thắt ngực, nhồi máu tim cấp)
(25)Ƣïc chế tạo thành angiotensine II, ngồi cịn có tác dụng:
- Tăng cƣờng hoạt động hệ Kali-Kréine-Kinine ngăn cản phân hủy bradykinine - Kích thích tổng hợp Prostaglandine Do sau đƣa đến dãn mạch
Chỉ định: Tăng huyết áp giai đoạn, kể loại tăng huyết áp rénine cao thấp
Tác dụng phụ: Ít có tác dụng phụ ngồi rối loạn thèm ăn, ngứa, ho khan, lƣu ý phối hợp lợi tiểu giữ Kali, thuốc chống viêm, chống Steroid
Chống định: Khi tăng huyết áp có hẹp động mạch thận hai bên có một, phụ nữ có thai
Có nhóm
- Captopril (Lopril, Captolane) viên 25-50mg liều 50mg/ngày - Enalapril (Renitec) viên 5-20mg, liều 20mg/ngày
- Lisinopril (Prinivil, Zestril) viên 5-20mg, liều 20mg/ngày
Hai nhóm sau có tác dụng kéo dài khơng có nhóm Thiol tác dụng phụ nên đƣợc ƣa thích
- Thuốc ức chế Canxi
Ngăn cản vào tế bào ion Ca++ Ức chế luồng Ca++ chậm kênh Ca++ phụ thuộc điện Tác dụng tỷ lệ với nồng độ hồi quy có ion Calcium Có hai nơi tác dụng
- Trên mạch máu: giảm luồng Ca++ đƣa đến dãn làm dãn mạch Điều làm giảm sức cản ngoại biên cải thiện độ dãn nở mạch máu lớn
- Trên tim: làm chậm nhịp tim cân nhiều phản xạ nhịp nhanh thứ phát giảm co bóp tim
Các tác dụng tùy vào loại ức chế Ca++
đƣợc sử dụng Loại 1-4 dihidropyridine có tác dụng chọn lọc mạnh mạch máu, Verapamil Diltiazem tác dụng lên hai nơi Các loại ức chế Ca++
tác dụng tốt tăng huyết áp renine thấp (ngƣời lớn tuổi) cụ thể: + Nhóm 1-4 Dihydropyridine: Nifedipine (Adalate) viên nhộng 10mg-20mg LP, liều viên/ngày
+ Diltiazem (Tildiem) 300mg LP, liều viên/ngày + Verapamil (Isoptine) 120-240 LP, liều 1-2 viên/ngày
Tác dụng phụ chiếm 10-20% trƣờng hợp Thông thƣờng nhức đầu, phù ngoại biên, phừng mặt Hiếm hạ huyết áp đứng, mệt, xoàng, rối loạn tiêu hóa, hồi hộp, phát ban, buồn ngủ bất lực Các loại Verapamil, Diltiazem gây rối lọan dẫn truyền nhĩ thất, nhịp chậm Không đƣợc dùng ức chế Canxi có thai, Verapamil Diltiazem khơng dùng có suy tim, blơc nhĩ thất nặng nhƣng chƣa đặt máy tạo nhịp
- Thuốc tác dụng lên thần kinh trung ƣơng
Có nhiều loại nhƣng dùng có nhiều tác dụng phụ dù có hiệu
- Anphamethyldopa (Aldomel, Dopegyt): Hạ huyết áp tạo anpha-methylnoadrenaline làm hoạt hóa quan thụ cảm giao cảm não, ức chế trƣơng lực giao cảm Viên 250mg 500mg, liều từ 500mg đến 1,5g 24 Đƣợc sử dụng có suy thận Tác dụng phụ: hạ huyết áp thể đứng, thiếu máu huyết tán, bất lực, suy gan
- Reserpine viên 0,25mg liều 2-6 viên/ngày Tác dụng phụ hạ huyết áp thể đứng, thiếu máu huyết tán, bất lực, suy gan, dùng
- Clonidine (Catapressan): Tác dụng lên vùng hành tủy trƣơng lực giao cảm hạ huyết áp Viên 0,150mg liều 3-6 viên/ngày Cần lƣu ý phải ngƣng thuốc từ từ không làm huyết áp tăng vọt lên Tác dụng phụ: Trầm cảm khơ miệng, táo bón, rối loạn tình dục
(26)- Thuốc dãn mạch
- Prazosin (Minipres): Tác dụng ức chế cảm thụ anpha sau tiếp hợp nên có hiệu lực tốt Viên 1mg dùng liều tăng dần từ 1-2 viên - 10 viên/ngày cần Tác dụng phụ: chóng mặt, rối loạn tiêu hóa dễ kích động, tiểu khó, hạ huyết áp thể đứng, với liều
- Dihydralazine (Nepressol) viên 25mg, liều từ 1-4 viên/ngày Đƣợc dùng có suy thận, có nhiều tác dụng phụ Nhịp tim nhanh, giữ muối nƣớc, hội chứng giả luput ban đỏ, viêm đa dây thần kinh ngoại biên không dùng có suy vành, phồng động mạch chủ bóc tách, thƣờng có định tăng huyết áp có suy thận
- Minoxidil (Loniten) tác dụng mạnh, dùng tăng huyết áp đề kháng loại khác, suy thận mạn; dùng
3 Điều trị cụ thể
3.1 Đánh giá THA theo mức độ nguy Tổ chức y tế Thế Giới Hội tăng huyết áp Thế Giới (ISH) năm 2003, 2007
Theo bƣớc sau:
* Đánh giá yếu tố ảnh hƣởng đến tiên lƣợng, bao gồm: + Yếu tố nguy bệnh tim mạch:
- Mức độ huyết áp tâm thu tâm trƣơng (độ1-3) - Nam > 55tuổi
- Nữ > 65 tuổi - Hút thuốc
- Cholesterol tồn phần > 250mg% - Tiểu đƣịng
- Tiền sử gia đình bị bệnh tim
+ Yếu tố khác ảnh hƣởng xấu tiên lƣợng: - HDL-C giảm
-LDL-C tăng
-Albumine niệu vi thể bệnh nhân tiểu đƣờng -Rối loạn dung nạp Glucose
-Béo phì
-Lối sống tĩnh -Fibrinogene máu tăng -Nhóm kinh tế xã hội cao -Nhóm dân tộc nguy cao - Vùng địa lí nguy cao
+ Tổn thƣơng quan đích: nhƣ giai đoạn II tăng huyết áp theo phân độ tổ chức y tế giới trƣớc bao gồm: có dày thất trái, tổn thƣơng đáy mắt, có prơtêin niệu,
+ Tình trạng lâm sàng kèm: nhƣ giai đoạn III theo theo phân độ tổ chức y tế giới trƣớc bao gồm: suy tim trái, suy vành, suy thận, suy tuần hoàn não
3.2 Phân loại nguy giúp tiên lƣợng bệnh Bảng 1:
THA độ I THA độ II THA độ III
Khơng có yếu tố nguy (YTNC)
(27)1-2 YTNC Nguy trung bình Nguy trung bình Nguy cao ≥ YTNC tổn
thƣơng quan đích tiểu đƣờng
Nguy cao Nguy cao Nguy cao
Bệnh tim mạch kèm Nguy cao Nguy cao Nguy cao
Đối với tăng huyết áp nguy thấp trung bình cần theo dõi thời gian đánh giá lại huyết áp yếu tố nguy cơ, áp dụng biện pháp khơng dùng thuốc Đối với nhóm nguy cao cao cần điều trị thuốc phối hợp với không dùng thuốc
* Áp dụng phác đồ điều trị theo cá nhân Có thể tóm lƣợc theo sơ đồ dƣới (trang sau):
- Trong điều trị loại thuốc, loại thứ đƣợc chọn nhóm thuốc bƣớc Nếu thất bại, sau cân nhắc khả đề kháng điều trị, liều lƣợng chƣa thích hợp xét đến việc phối hợp thêm loại thứ nhƣ loại dãn mạch hay loại kháng adrenergic trung ƣơng
- Chỉ định chọn lọc thuốc theo phƣơng pháp điều trị cá nhân bệnh nhân (của Hội đồng quốc gia tăng huyết áp Hội Tim mạch Hoa kỳ JNC VI )
+ Lợi tiểu: Ngƣời già, da đen, phụ nữ tiền mãn kinh, có rối loạn nhu mô thận
+ Chẹn bêta: Ngƣời trẻ, da trắng, nam giới bệnh nhân cƣờng giao cảm, hoạt tính renine cao, bệnh mạch vành, bệnh nhân bị glaucom đau đầu
+ Ức chế men chuyển: Tăng huyết áp nặng, đề kháng điều trị, hoạt tính renine cao, suy tim hay suy thận, rối loạn tình dục, tăng lipít máu, đái đƣờng, tăng acide uríc máu
+ Ức chế canxi: ngƣời già, da đen, bệnh mạch vành, đái đƣờng Béo phì tăng huyết áp khơng kiểm sốt đƣợc chẹn bêta thứ phát sau cƣờng aldosterol nguyên phát, bất lực, tăng lipít máu tăng acide uríc máu
+ Kháng adrenergique ngoại biên: Bênh nhân trẻ bị trầm uất, hen suyển, bệnh phổi tắt nghẽn, đái đƣờng tăng lipit máu
Xử trí THA theo phân độ nguy tim mạch
Những yếu tố nguy cơ, tổn thƣơng quan bệnh cảnh lâm sàng Bình thƣờng Bình thƣờng cao
THA Độ THA Độ THA Độ
Khơng có yếu tố nguy
Khơng điều trị HA
Không điều trị HA
Thay đổi lối sống vài tháng dùng thuốc HA không giảm
Thay đổi lối sống vài tuần dùng thuốc HA không giảm
Thay đổi lối sống+ dùng thuốc
Có 1-2 yếu tố nguy
Thay đổi lối sống
Thay đổi lối sống
Thay đổi lối sống vài tuần dùng thuốc HA không giảm
Thay đổi lối sống vài tuần dùng thuốc HA không giảm
(28)Có ≥ yếu tố nguy cơ, hội chứng chuyển hố, tổn thƣơng quan đích đái tháo đƣờng
Thay đổi lối sống
Thay đổi lối sống
Thay đổi lối sống+ dùng thuốc
Thay đổi lối sống +dùng thuốc
Thay đổi lối sống+ dùng thuốc
Đái tháo đƣờng Thay đổi lối sống
Thay đổi lối sống+ xét dùng thuốc
Thay đổi lối sống+ dùng thuốc
Thay đổi lối sống+ dùng thuốc
Thay đổi lối sống+ dùng thuốc
Có tình trạng lâm sàng kèm bệnh thận
Thay đổi lối sống + dùng thuốc
Thay đổi lối sống+ dùng thuốc
Thay đổi lối sống+ dùng thuốc
Thay đổi lối sống+ dùng thuốc
Thay đổi lối sống+ dùng thuốc
* Điều trị tăng huyết áp cấp tính
(29)- Nitroprussiate de Na (Nipride) chuyền tĩnh mạch liều 0,5-2mg/phút (10mg/giờ) đƣợc chọn dùng hầu hết tăng huyết áp Tác dụng phụ: ngộ độc Thiocyanate
- Nitroglycerine chuyền tĩnh mạch dùng bệnh nhân có suy vành cấp không chống định, liều - 10mg/phút
- Labetalol (Trandate) loại ức chế anpha bêta giao cảm, dùng tốt bệnh nhân nhồi máu tim cấp, chuyền tĩnh mạch 1-2mg/phút
- Anpha Methyldopa hay clonidine chuyền tĩnh mạch
- Các loại ức chế men chuyển: Captopril 25mg ngậm dƣới lƣỡi - Thƣờng phối hợp thêm Lasix chích tĩnh mạch
VII DỰ PHỊNG
1 Dự phịng cấp I
Đối với ngƣời chƣa bị tăng huyết áp cần lƣu ý vấn đề sinh hoạt hàng ngày thói quen có hại sức khỏe phải khám định kỳ để phát tăng huyết áp hay bệnh liên quan Trong đối tƣợng nầy ý đến ngƣời có yếu tố nguy mắc bệnh cao cho dù lần đầu chƣa phát THA nhƣng cần trao đổi tuyên truyền để phối hợp dự phòng nhân viên y tế tuyến trƣớc
2.Dự phòng cấp II
Đối với ngƣời tăng huyết áp, cần phải chặt chẽ chế độ ăn uống, nghỉ ngơi theo dõi huyết áp đặn có kế hoạch điều trị ngoại trú để theo dõi tiến triển, tác dụng phụ thuốc Cần ý yếu tố kinh tế điều trị liệu trình lâu dài, tốn
VIII TIÊN LƢỢNG
Tiên lƣợng bệnh nhân thƣờng phụ thuộc vào:
- Trị số huyết áp: Trị số huyết áp cao tỷ lệ tử vong lớn
- Các biến chứng: Là yếu tố tiên lƣợng gần quan trọng có biến chứng
- Về tiên lƣợng xa: Cholesterol máu có vị trí quan trọng dễ đƣa đến xơ vữa động mạch vành, nhồi máu tim sau
- Vấn đề điều trị giữ vai trò đáng kể, tiên lƣợng khả quan điều trị sớm, cách, có theo dõi lâu dài
IX KẾT LUẬN
(30)SUY TIM Mục tiêu
1 Nêu đƣợc nguyên nhân suy tim
2 Trình bày đƣợc triệu chứng lâm sàng cận lâm sàng Vận dụng đƣợc chẩn đoán suy tim
4 Học thuộc thuốc sử dụng để điều trị suy tim Nắm vững phác đồ điều trị suy tim
Nội dung
I ĐẠI CƢƠNG
1 Định nghĩa: Suy tim trạng thái bệnh lý, tim khả cung cấp máu theo nhu cầu thể, lúc đầu gắng sức sau nghỉ ngơi
Quan niệm cho đa số trƣờng hợp, nhƣng chƣa giải thích đƣợc trƣờng hợp suy tim có cung lƣợng tim cao giai đoạn đầu suy tim mà cung lƣợng tim cịn bình thƣờng
2 Dịch tễ học: Tại châu Âu 500 triệu dân, tần suất suy tim ƣớc lƣợng từ 0,4 - 2% nghĩa có từ triệu đến 10 triệu ngƣời suy tim Tại Hoa Kỳ, số ƣớc lƣợng triệu ngƣời suy tim 400.000 ca năm Tần suất chung khoảng 1-3% dân số giới 5% tuổi 75 Tại nƣớc ta chƣa có thống kê xác, nhƣng dựa vào số dân 70 triệu ngƣời có đến 280.000 - 4.000.000 ngƣời suy tim cần điều trị
II NGUYÊN NHÂN
1 Suy tim trái: Tăng huyết áp động mạch, hở hay hẹp van động mạch chủ đơn hay phối hợp, nhồi máu tim, viêm tim nhiễm độc, nhiễm trùng, bệnh tim, nhịp nhanh kịch phát thất, cuồng động nhĩ, rung nhĩ nhanh, nhịp nhanh kịch phát thất, blốc nhĩ thất hoàn toàn, hẹp eo động mạch chủ, tim bẩm sinh, cịn ống động mạch, thơng liên thất
2 Suy tim phải: Hẹp van nguyên nhân thƣờng gặp nhất, tiếp đến bệnh phổi mạn nhƣ: Hen phế quản, viêm phế quản mạn, lao xơ phổi, giãn phế quản, nhồi máu phổi gây tâm phế cấp Gù vẹo cột sống, dị dạng lồng ngực, bệnh tim bẩm sinh nhƣ hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot, thông liên nhĩ, thông liên thất giai đoạn muộn, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, tổn thƣơng van lá, ngồi số ngun nhân gặp nhƣ u nhầy nhĩ trái Trong trƣờng hợp tràn dịch màng tim co thắt màng tim, triệu chứng lâm sàng giống suy tim phải nhƣng thực chất suy tâm trƣơng
3 Suy tim toàn bộ: nguyên nhân dẫn đến suy tim toàn bộ, gặp nguyên nhân sau: bệnh tim giãn, suy tim toàn cƣờng giáp trạng, thiếu Vitamine B1, thiếu máu nặng
III CƠ CHẾ BỆNH SINH
Chức huyết động tim phụ thuộc vào yếu tố: Tiền gánh, hậu gánh, sức co bóp tim nhịp tim
1 Tiền gánh: độ kéo dài sợi tim sau tâm trƣơng, tiền gánh phụ thuộc vào lƣợng
Sức co bóp Hậu gánh Tần số tim Cung lƣợng tim
(31)máu dồn thất đƣợc thể thể tích áp lực máu tâm thất tâm trƣơng
2 Hậu gánh: hậu gánh sức cản mà tim gặp phải trình co bóp tống máu, đứng hàng đầu sức cản ngoại vi, hậu gánh tăng tốc độ sợi tim giảm; thể tích tống máu tâm thu giảm
3 Sức co bóp tim: Sức co bóp tim làm tăng thể tích tống máu tâm thu, sức co bóp tim chịu ảnh hƣởng thần kinh giao cảm tim lƣợng catécholamine lƣu hành máu
4 Tần số tim: Tần số tim tăng tăng cung lƣợng tim, tần số tim chịu ảnh hƣởng thần kinh giao cảm tim lƣợng Catécholamine lƣu hành máu Suy tuần hoàn xảy rối loạn yếu 1,2 4, suy tim xảy thiếu yếu tố
Trong suy tim, cung lƣợng tim giảm, giai đoạn đầu có tác dụng bù trừ
- Máu ứ lại tâm thất làm sợi tim bị kéo dài ra, tâm thất giãn, sức tống máu mạnh nhƣng đồng thời tăng thể tích cuối tâm trƣơng
- Dày thất tăng đƣờng kính tế bào, tăng số lƣợng ti lạp thể, tăng số đơn vị co đánh dấu bắt đầu giảm sút chức co bóp tim Khi chế bù trừ bị vƣợt quá, suy tim trở nên bù triệu chứng lâm sàng xuất
5 Cơ chế bù trừ suy tim
5.1 Bù trừ tim
Giãn tâm thất: Là chế thích ứng để tránh tăng áp lực cuối tâm trƣơng tâm thất Khi tâm thất giãn làm kéo dài sợi tim theo định luật Frank-Starling làm tăng sức co bóp sợi tim dự trữ co cịn
Phì đại tâm thất: Tim thích ứng cách tăng bề dày thành tim trƣờng hợp tăng áp lực buồng tim Việc tăng bề dày thành tim chủ yếu để đối phó với tình trạng tăng hậu gánh cải thiện thể tích tống máu bị giảm suy tim
Hình : Tế bào thất bệnh tim phì đại suy tim Sự kích thích tăng trưởng dẫn đến
(32)- Kích thích hệ thần kinh giao cảm: Khi có suy tim hệ thần kinh giao cảm đƣợc kích thích, lƣợng catecholamine từ đầu tận sợi giao cảm hậu hạch đƣợc tiết nhiều làm tăng sức co bóp tim tăng tần số tim Cƣờng giao cảm co mạch ngoại vi nhƣ da, cơ, thận tạng bụng để ƣu tiên tƣới máu cho não tim
- Kích thích hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron: Tăng hoạt hóa giao cảm tƣới máu tới thận kích thích máy cạnh cầu thận chế tiết nhiều renin làm tăng nồng độ renin máu Renin hoạt hóa Angiotensinogen phản ứng để tăng tổng hợp Angiotensin II Chính Angiotensin II chất co mạch mạnh, đồng thời lại tham gia kích thích tổng hợp Noradrenalin đầu tận sợi thần kinh giao cảm hậu hạch Adrenalin từ tủy thƣợng thận Cũng Angiotensin II cịn kích thích vỏ thƣợng thận tiết Aldosteron làm tăng tái hấp thu Natri nƣớc ống thận
- Hệ Arginin-Vasopressin: Ở suy tim giai đoạn muộn, vùng dƣới đồi- tuyến yên đƣợc kích thích để tiết Arginin-Vasopressin (ADH) ADH làm tăng thêm tác dụng co mạch ngoại vi Angiotensin II làm giảm tiết nƣớc ống thận Cả hệ thống co mạch bù trừ nhằm trì cung lƣợng tim, nhƣng lâu ngày chúng lại làm tăng tiền gánh hậu gánh, tăng ứ nƣớc Natri, tăng công mức tiêu thụ oxy tim, tạo nên vòng xoắn bệnh lý làm tim ngày suy thêm
- Những yếu tố khác: Trong suy tim nhằm cố gắng hạn chế việc co mạch khu trú hay toàn thân mức, chất giãn mạch khác đƣợc gia tăng sản xuất nhƣ: Bradykinin, Prostaglandin (PGI2,PGE2), Endothelin đặc biệt yếu tố lợi niệu nhĩ ANP , mà ngày chủ yếu BNP đƣợc xem yếu tố quan trọng việc chống rối loạn chức thất trái, làm cải thiện tình trạng suy tim
IV PHÂN LOẠI SUY TIM 4.1 Suy tim cấp suy tim mạn
(33)Trong suy tim mạn, chế thích nghi đƣợc hoạt hóa cách từ từ tim phì đại dần Những thay đổi cho phép bệnh nhân điều chỉnh dung nạp tƣợng giảm cung lƣợng dễ dàng Khi suy tim trái xảy từ từ, tim phải tạo áp lực cao đáp ứng với tình trạng kháng lực mạch máu phổi cao; trƣờng hợp kháng lực mạch máu phổi tăng cấp tính tới mức tƣơng tự gây nên bệnh cảnh suy tim phải cấp Bệnh nhân suy tim mạn đạt đƣợc tình trạng bù trừ nhƣng sau bù cấp tính có yếu tố thúc đẩy
4.2 Suy tim phải suy tim trái
Suy tim thƣờng bị bên khởi đầu đột ngột (ví dụ: Trong NMCT) Khả chứa máu hệ tĩnh mạch bên trái nhỏ hệ tĩnh mạch toàn thân bên phải, tăng áp lực tĩnh mạch nhƣ triệu chứng kèm theo suy tim trái xảy có tích tụ dịch tƣơng đối Mặc dù q trình bệnh ban đầu liên quan đến thất, nhƣng sau thƣờng hai thất bị suy, thất trái bị tổn thƣơng trƣớc Cả hai thất có chung vách liên thất thay đổi sinh hóa khơng giới hạn buồng thất bị tổn thƣơng mà ảnh hƣởng đến buồng thất bên Thêm vào đó, bốn buồng tim nằm khoang màng ngồi tim, kích thƣớc buồng tăng lên đột ngột, buồng tim đối diện bị chèn ép áp lực đổ đầy thất tăng lên (điều đƣợc định nghĩa nhƣ phụ thuộc lẫn buồng thất) Suy tim trái thƣờng gây suy tim phải, nhƣng suy tim phải đơn độc (Ví dụ: Thơng liên nhĩ, tâm phế mạn) gây suy tim trái khơng có bệnh lý tim trái riêng kèm theo (Ví dụ: Bệnh mạch vành với thiếu máu cục NMCT) Ở bệnh nhân bị suy thất trái, tim phải suy làm giảm triệu chứng hơ hấp (khó thở gắng sức, khó thở nằm, khó thở đêm) thƣờng có suy tim trái
4.3 Suy tim cung lƣợng cao suy tim cung lƣợng thấp
(34)hơn bình thƣờng (<4l/phút/m2), nói chung số thấp trƣớc khởi phát suy tim
rõ ràng không đủ để đáp ứng nhu cầu oxy tăng cao
4.4 Suy tim phía trƣớc suy tim phía sau
Tăng áp lực hệ thống dẫn máu vào hay hai thất (suy tim phía sau), cung lƣợng tim tống máu không đủ (suy tim phía trƣớc), phối hợp hai tình trạng giải thích triệu chứng lâm sàng suy tim Suy tim trái gây suy tim phải mẫu hình quan trọng lý thuyết “suy tim phía sau” Áp lực tâm trƣơng thất trái, nhĩ trái tĩnh mạch phổi tăng ảnh hƣởng dây chuyền làm tăng áp lực phía sau dẫn đến tăng áp lực động mạch phổi, cuối gây suy thất phải tăng áp lực tĩnh mạch hệ thống Ngoài hậu sung huyết tĩnh mạch quan, suy tim phía sau gây giảm cung lƣợng tim kèm tƣới máu quan (suy tim phía trƣớc) Suy tim phía trƣớc lý giải nhiều triệu chứng lâm sàng suy tim, nhƣ lú lẫn giảm tƣới máu não, mệt mỏi yếu giảm tƣới máu vân, giữ muối, giữ nƣớc với sung huyết tĩnh mạch thứ phát giảm tƣới máu thận Tình trạng giữ muối nƣớc lại làm tăng thể tích dịch ngoại bào cuối dẫn đến triệu chứng sung huyết tim, vốn tích tụ dịch nhiều quan mô ngoại biên
Cơ chế gây suy tim phía trƣớc suy tim phía sau diện đa số bệnh nhân bị suy tim mạn tính Tuy nhiên, q trình sinh lý bệnh, bất thƣờng huyết động học tính chất khởi phát (ví dụ: NMCT cấp, thuyên tắc phổi cấp) bệnh nguyên định kiểu suy tim chiếm ƣu Trong giai đoạn đầu, suy tim có cung lƣợng tim bình thƣờng lúc nghỉ ngơi Tuy nhiên bị stress, ví dụ nhƣ hoạt động thể lực giai đoạn có tăng nhu cầu chuyển hóa, cung lƣợng tim khơng thể tăng lên cách bình thƣờng, độ lọc cầu thận giảm xuống chế giữ muối nƣớc thận đƣợc hoạt hóa Áp lực đổ đầy thất nhƣ áp lực nhĩ hệ thống tĩnh mạch phía sau tâm thất bị ảnh hƣởng tăng cách bất thƣờng giai đoạn stress Điều gây thấm dịch triệu chứng sung huyết mô vận động Trong giai đoạn sớm nhƣ vậy, nghỉ ngơi có tác dụng lợi tiểu triệu chứng nhiều bệnh nhân suy tim nhẹ; hoạt động thể lực mức lặp lặp lại làm xấu tình trạng huyết động đƣợc điều chỉnh thúc đẩy đến suy tim
4.5 Suy tim tâm thu suy tim tâm trƣơng
(35)tim dẫn đến bất thƣờng đổ đầy thất (suy tim tâm trƣơng) Giảm đổ đầy thất trái rối loạn chức tâm trƣơng gây giảm thể tích nhát bóp triệu chứng cung lƣợng tim thấp, tăng áp lực đổ đầy dẫn đến triệu chứng sung huyết phổi Vì vậy, số đặc trƣng suy tim (ví dụ: Thất trái khả cung cấp đủ cung lƣợng phía trƣớc để đáp ứng nhu cầu vân vận động, đồng thời trì áp lực đổ đầy thất bình thƣờng) ban đầu rối loạn chức tâm trƣơng, xảy số bệnh nhân có chức tâm thu thất trái bình thƣờng Khơng có liệu xác tần suất rối loạn chức tâm trƣơng dẫn đến suy tim, với chức tâm thu bình thƣờng Tuy nhiên nhiều nghiên cứu chứng minh có đến 40% bệnh nhân số bệnh nhân đƣợc chẩn đốn lâm sàng suy tim có chức tâm thu thất trái bảo tồn, nhiều ngƣời số bệnh nhân có chứng rối loạn chức tâm trƣơng Một vài yếu tố làm tăng nguy rối loạn chức tâm trƣơng trƣờng hợp chức tâm thu thất trái bình thƣờng
Những yếu tố liên quan với rối loạn chức tâm trƣơng thất trái - Bệnh động mạch vành
+ Thiếu máu tim
+ Sẹo phì đại thứ phát sau nhiễm trùng tim - Phì đại thất trái
- Bệnh tim giãn
- Quá tải thể tích
- Gia tăng hậu tải
- Xơ hóa tim
- Hạn chế đổ đầy
+ Viêm màng tim co thắt + Bệnh tim tắc nghẽn
+ Bệnh thâm nhiễm tim (ví dụ: amyloidosis)
(36)tim nhồi máu trƣớc giảm sức co bóp tim cấp tính thiếu máu cục tim Mặt khác, suy tim tâm trƣơng bệnh nhân bị bệnh động mạch vành trƣớc tiên giảm độ đàn hồi thất tăng độ cứng mô tim bình thƣờng, đàn hồi bị thay mơ sẹo xơ khơng căng giãn (ví dụ: Vùng NMCT) nhƣ độ giãn tâm trƣơng tim bình thƣờng bị giảm cấp tính giai đoạn thiếu máu tim thoáng qua Suy tim bệnh nhân bị bệnh động mạch vành thƣờng kết kết hợp rối loạn chức tâm thu tâm trƣơng
V CHẨN ĐOÁN
1 Suy tim trái
1.1 Triệu chứng lâm sàng - Triệu chứng năng:
Có triệu chứng chính: Khó thở ho Khó thở triệu chứng thƣờng gặp Lúc đầu khó thở gắng sức, sau cơn, có khó thở đột ngột, có khó thở tăng dần; ho hay xảy vào ban đêm bệnh nhân gắng sức, ho khan, có có dàm lẫn máu
- Triệu chứng thực thể:
- Khám tim: Nhìn thấy mỏm tim lệch phía bên trái, nghe đƣợc tiếng thổi tâm thu nhẹ mỏm hở van
- Khám phổi: Nghe đƣợc ran ẩm đáy phổi Trong trƣờng hợp hen tim nghe đƣợc nhiều ran rít, ran ngáy
- Huyết áp: HATT bình thƣờng hay giảm, HATTr bình thƣờng 1.2 Cận lâm sàng
- X quang: Phim thẳng tim to, buồng tim trái, nhĩ trái lớn hở lá, thất trái giãn với cung dƣới trái phồng dày ra, phổi mờ vùng rốn phổi
- Điện tâm đồ: Tăng gánh tâm trƣơng hay tâm thu thất trái Trục trái, dày thất trái
- Siêu âm tim: Kích thƣớc buồng thất trái giãn to, siêu âm cho biết đƣợc chức thất trái nguyên nhân suy tim trái nhƣ hở van động mạch chủ vv
1.3 Thăm dị huyết động: Nếu có điều kiện thơng tim, chụp mạch đánh giá xác mức độ nặng nhẹ số bệnh van tim
2 Suy tim phải
2.1 Lâm sàng
2.1.1 Triệu chứng năng: khó thở nhiều hay tùy theo mức độ suy tim, khó thở thƣờng xuyên, nhƣng khơng có khó thở kịch phát nhƣ suy tim nhƣ suy tim trái Xanh tím nhiều hay tùy nguyên nhân mức độ suy tim phải
2.1.2 Dấu chứng thực thể: Chủ yếu ứ máu ngoại biên với gan to, bờ tù, mặt nhẵn, ấn đau tức, điều trị tích cực trợ tim lợi tiểu gan nhỏ lại, hết điều trị gan to gọi “gan đàn xếp”, gan bị ứ máu lâu ngày gan không nhỏ lại đƣợc gọi “xơ gan tim” với gan bờ sắc, mật độ Tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cổ (+) tƣ 450 Áp lực tĩnh mạch trung ƣơng tĩnh mạch ngoại biên tăng cao
- Phù: Phù mềm lúc đầu chi dƣới sau phù tồn thân, kèm theo cổ trƣớng, tràn dịch màng phổi Tiểu 200-300ml/ 24giờ
(37)buồng thất phải Huyết áp tâm thu bình thƣờng, huyết áp tâm trƣơng tăng 2.2 Cận lâm sàng
- X quang: Trừ trƣờng hợp suy tim phải hẹp van động mạch phổi có đặc điểm phổi sáng, lại nguyên nhân suy tim phải khác phim thẳng phổi mờ, cung động mạch phổi giãn, mõm tim hếch lên thất phải giãn Trên phim nghiêng trái khoảng sáng sau xƣơng ức
- Điện tâm đồ: Trục phải, dày thất phải
- Siêu âm tim: Thất phải giãn to, tăng áp động mạch phổi
- Thăm dò huyết động: Tăng áp lực cuối tâm trƣơng thất phải, áp lực động mạch chủ thƣờng tăng
3 Suy tim toàn bộ: Bệnh cảnh suy tim phải thƣờng trội Bệnh nhân khó thở thƣờng xun, phù tồn thân, tĩnh mạch cổ tự nhiên, áp lực tĩnh mạch tăng cao, gan to nhiều, thƣờng có cổ trƣớng, tràn dịch màng phổi, huyết áp tâm thu giảm, huyết áp tâm trƣơng tăng, Xquang tim to tồn bộ, điện tâm đồ dày thất
VI PHÂN ĐỘ SUY TIM
1 Theo Hội Tim Mạch New York: thông dụng
Chia làm độ: Độ 1: Bệnh nhân có bệnh tim nhƣng khơng có triệu chứng năng, hoạt động thể lực bình thƣờng Độ 2: Các triệu chứng xuất gắng sức nhiều, hạn chế hoạt động thể lực Độ 3: Các triệu chứng xuất gắng sức nhẹ, làm hạn chế hoạt động thể lực Độ 4: Các triệu chứng xuất thƣờng xuyên kể bệnh nhân nghỉ ngơi
2 Phân độ suy tim mạn theo Trần Đỗ Trinh & Vũ Đình Hải: ít xử dụng
- Suy tim độ 1: Khó thở gắng sức, ho máu, không phù, gan không to
- Suy tim độ 2: Khó thở lại với vận tốc trung bình, phải ngừng lại để thở, phù nhẹ, gan chƣa to to ít, 2cm dƣới bờ sƣờn Phản hồi gan tĩnh mạch cổ (+) tƣ 450
- Suy tim độ 3: Khó thở nặng giảm đi, phù toàn, gan > 3cm dƣới sƣờn, mềm, phản hồi gan tĩnh mạch cổ (+) tƣ 450, điều trị gan nhỏ lại hoàn toàn
- Suy tim độ 4: Khó thở thƣờng xuyên, bệnh nhân phải ngồi dậy để thở, gan > 3cm dƣới bờ sƣờn, mật độ chắc, bờ sắc, điều trị không đáp ứng nhỏ lại
3 Chẩn đốn suy tim theo tiêu chuẩn Framingham: tiêu chuẩn đƣợc ý xử dụng gần
đây nhƣng khó áp dụng lâm sàng,
Tiêu chuẩn Tiêu chuẩn phụ
- Khó thở kịch phát đêm khó thở tƣ nằm
- Tĩnh mạch cổ - Ran ẩm phổi - Tim to
- Phù phổi cấp
- Tiếng ngựa phi T3 tim
- Phù cổ chân - Ho đêm
- Khó thở gắng sức - Gan lớn
- Tràn dịch màng phổi
(38)- Áp lực tĩnh mạch tăng (> 16cm H2O)
- Thời gian tuần hoàn >25 giây - Phản hồi gan tĩnh mạch cổ (+)
- Giảm 4,5kg/ngày điều trị suy tim
Chẩn đoán xác định suy tim có: tiêu chuẩn tiêu chuẩn kèm theo tiêu chuẩn phụ
4 Phân độ suy tim theo Hunt SA
Suy tim hội chứng nhiều bệnh lý khác nhau, tiến triển khơng ngừng Điều trị suy tim thay đổi theo giai đoạn tiến triển bệnh Do đó, từ năm 2001, Hunt SA cộng phân suy tim làm nhiều giai đoạn: A, B, C, D
- Giai đoạn A: Bao gồm bệnh nhân có nguy suy tim (Ví dụ: Tăng huyết áp, Đái tháo đƣờng, Hội chứng chuyển hố ) nhƣng chƣa có tổn thƣơng thực thể tim chƣa có triệu chứng suy tim
- Giai đoạn B: Là mức tiến triển giai đoạn A, bệnh nhân có tổn thƣơng thực thể tim nhƣng chƣa có triệu chứng hay triệu chứng thực thể suy tim
- Giai đoạn C: Nặng hơn, bệnh nhân có tổn thƣơng thực thể tim, tiền sử hay có triệu chứng suy tim
- Giai đoạn D: Là giai đoạn nặng nhất, suy tim kháng trị, khó thở nghỉ dù dùng thuốc tối đa, cần biện pháp điều trị đặc biệt nhƣ máy trợ tim, ghép tim
VII ĐIỀU TRỊ SUY TIM
1 Các thuốc điều trị suy tim
1.1 Digitalis
Đƣợc đƣa vào sử dụng để điều trị suy tim từ lâu, đƣợc sử dụng rộng rãi Nó có đặc tính sau:
- Tăng sức co bóp tim - Làm chậm nhịp tim
- Làm giảm dẫn truyền tim - Tăng tính kích thích thất * Chỉ định
Digital có định rõ ràng suy tim ứ trệ có rung nhĩ Tuy nhiên nhịp xoang vai trị cịn bị tranh cãi Ngồi định khác loạn nhịp thất nhƣ rung nhĩ, cuồng nhĩ, nhịp nhanh thất kịch phát kiểu Bouveret
* Chống định
Tuyệt đối có nhiễm độc digital Các chống định khác:
(39)- Trạng thái thất cƣờng kích thích nặng - Bệnh tim nghẽn
- Thiếu oxy - Hạ kali máu
Digital có lợi chí nguy hiểm khi: nhồi máu tim cấp (ngoại trừ có rung nhĩ nhanh), suy tim nhịp chậm khơng có máy tạo nhịp, suy tim giai đoạn cuối, tâm phế mãn, viêm màng tim co thắt, suy tim có cung lƣợng tim cao, bệnh tim tải chuyển hóa nhƣ nhiễm thiết huyết tố, nhiễm bột
* Giao thoa thuốc
Các thuốc sau làm tăng nồng độ digoxin: erythromycin, tetracycline, quinidine, amiodarone, verapamine
Trong điều trị suy tim mạn có hai loại hay đƣợc dùng digoxin digitoxin nhƣng digoxin tác dụng nhanh, thải nhanh đạt hiệu điều trị nhanh khó gây ngộ độc nên đƣợc ƣa dùng Lƣu ý digoxin thải qua thận digitoxin thải qua gan suy thận nên dùng digitoxin suy gan nên dùng digoxin Ơ phụ nữ có thai digitoxin qua đƣợc hàng rào thai digoxin khơng Trên thực tế khơng có phác đồ hoàn toàn cho bệnh nhân Liều điều trị tùy theo nhạy cảm ngƣời bệnh với thuốc theo nguyên tắc ngƣời già suy tim với tim dãn lớn, ngƣời bệnh gầy phải giảm liều thuốc Nói chung liều thơng thƣờng để điều trị công digoxin 0,25mg (2 lần / ngày vịng tuần sau trở liều trì là1/2 - viên / ngày, uống cách nhật chí uống hàng ngày khơng nghỉ tùy theo đối tƣợng Đối với digitoxin bắt buộc phải nghỉ chẳng hạn uống ngày nghỉ ngày thời gian nửa đời dài Vùng điều trị thuốc: digoxin máu 1- 2,5ng/ml, digitoxin máu 15- 35 ng/ml Tuy nhiên trẻ em vùng hiệu xung quanh (1ng/ml điều trị phải theo dõi triệu chứng ngộ độc để có thái độ xử trí kịp thời
1.2 Chế độ nghĩ ngơi tiết thực
Chế độ hoạt động ngƣời bệnh tùy thuộc vào mức độ suy tim Khi có suy tim nặng phải nghĩ ngơi tuyệt đối giƣờng bệnh Ăn nhạt cần thiết dƣới 2gam muối /ngày suy tim độ I II, dƣới 0,5gam/ngày suy tim độ II,IV
1.3 Thuốc lợi tiểu
Vẫn đƣợc coi chủ đạo điều trị suy tim ứ trệ Với suy tim nhẹ lợi tiểu thiazide liều vừa phải đủ đáp ứng tốt phối hợp với chế độ ăn nhạt Không thiết phải cho sớm thuốc lợi tiểu quai khơng có đáp ứng với Thiazide Liều thuốc Thiazide 25mg (1-4 viên / ngày, Trofurit 40 mg (2-3 viên/ ngày Hai loại lợi tiểu thải muối phải cho đợt muối kali kèm theo (1-2g/ngày) Khi tình trạng ứ trệ nặng phối hợp đợt với lợi tiểu giữ kali tác dụng ống lƣợn xa (Spironolactone) lúc hay có cƣờng aldosterone thứ phát
1.4 Thuốc dãn mạch * Các dẫn chất nitrate
Đƣợc sử dụng rộng rãi nhằm giảm triệu chứng hô hấp (khó thở) suy tim Liều khởi đầu nhỏ sau tăng từ từ nhằm tránh tác dụng phụ nhƣ đau đầu Liều điều trị Isosorbide dinitrate khoảng 120mg/ngày Tƣơng tự dùng mononitrate, trinitrine dán, molsidomine * Các chất dãn động mạch Có tác dụng cải thiện tình trạng cung lƣợng thấp Hydralazine hiệu nhƣng nhƣợc điểm phải dùng liều cao khó thực (12 - 16 viên chia 4) Prazosine có tác dụng tốt nhƣng bị yếu nhanh chóng sau Nói chung ngày thuốc đƣợc sử dụng
(40)Đã làm cải thiện rõ rệt tiên lƣợng bệnh nhân bị suy tim Nó khơng cải thiện triệu chứng mà cịn cải thiện đƣợc tiên lƣợng sống Nguyên tắc sử dụng phải tuân theo nhằm tránh tai biến thuốc xảy bệnh nhân đƣợc dùng lợi tiểu Liều khởi đầu nhỏ (6,25mg/ngày với Catopril) sau tăng lên tới liều 50 - 150mg/ngày tùy theo trƣờng hợp
1.5 Các thuốc Ức chế beta
Trƣớc đƣợc xem nhƣ chống định Tuy nhiên gần thức đƣa vào điều trị suy tim Các loại thuốc sau đƣợc chấp nhận rộng rãi: metoprolol, bisoprolol Carvedilol Sử dụng thuốc theo nguyên tắc cho suy tim ổn định (không dùng suy tim cấp), liều nhỏ tăng dần Với Carvedilol viên 12,5mg liều khởi đầu 1/4-1/2 viên/ngày
1.6.Các chất ức chế phosphodiesterase (Amrinone, Milrinone, Enoximone)
Cơ chế tác dụng tăng lƣợng AMPc từ có hai tác dụng:dãn động mạch tăng co bóp tim khơng lệ thuộc vào thụ thể ( Thuốc đƣợc dùng suy tim với biểu suy huyết động nặng sau dùng dopamin dobutamin khơng có hiệu
2 Điều trị theo thể loại suy tim
2.1.Suy tim cấp
Bảng Các biện pháp xử trí suy tim cấp
1 Biện pháp chung An thần morphin
2 Điều chỉnh yếu tố làm dễ Loạn nhịp, thiếu máu, tăng huyết áp Điều chỉnh thiếu oxy Thở oxy, hô hấp hỗ trợ cần
4 Điều trị đặc hiệu Thuốc: lợi tiểu, giãn mạch,tăng co bóp tim, bóng nội động mạch chủ, phẫu thuật: thay van, đóng lỗ thơng bẩm sinh
Bảng2 Các thuốc dùng điều trị suy tim trái cấp
Thuốc Cơ chế Tác dụng sinh lý Hiệu điều trị
Lợi tiểu
*Furosemide 40-80mg tiêm TM Lợi tiểu Giảm tiền gánh Chống phù phổi Dãn mạch
*Morphin 5-10mg TM, TB, TDD
*Trinitrin:10-150(g/phút truyền tĩnh mach dẫn chất nitrat dạng ngậm, uống
*Nitroprusside: 25-150(g/phút
Dãn tĩnh mạch Dãn tĩnh mạch
Dãn tiểu động mạch tĩnh mạch
Giảm tiền gánh Giảm tiền gánh
Giảm tiền gánh hậu gánh
Chống phù phổi Chống phù phổi
Chống phù phổi tăng lƣu lƣợng tim Tăng co bóp tim
*Dobutamine: 250-750(g/phút *Dopamine: 100-600(g/phút
*Digital(lanatoside C, digoxine)1 ống tĩnh mạch
Giống giao cảm Giống giao cảm
Tăng co bóp tim Tăng co bóp tim, giảm hậu gánh (liều thấp), tăng hậu gánh (liều cao)
Tăng lƣu lƣợng tim Tăng lƣu lƣợng tim, tăng huyết áp (liều cao)
(41)Ƣc chế bơm Na-K ATPase
Tăng co bóp tim, giảm tiền gánh hậu gánh
giảm áp lực phổi
2.2.Suy tim mạn tính
* Các mục tiêu điều trị suy tim mạn
Sơ đồ1: Thái độ xử trí suy tim mạn
Phác Đồ Điều Trị Suy Tim (Theo M KOMAJDA Y GROSGOGEAT) Giai đoạn suy
tim (NYHA)
Phƣơng pháp kinh điển Phƣơng pháp thay
Độ I Không điều trị Không điều trị Độ II - Hạn chế thể lực
- Chế độ ăn kiêng muối - Digital
-Digital + Lợi tiểu Thiazid
- Hạn chế thể lực - Chế độ ăn kiêng muối
- Lợi tiểu? Ức chế men chuyển? - Lợi tiểu + ƢCMC
Lợi tiểu + Dãn mạch Độ III - Digital + Lợi tiểu quai
- Digital + Lợi tiểu + Dãn mạch
- Lợi tiểu + ƢCMC Dãn mạch + Digital ?
- Lợi tiểu + ƢCMC Dãn mạch + thuốc trợ tim?
- Chẹn bêta? - Ghép tim Độ IV - Digital + Lợi tiểu + Dãn mạch +
Thuốc trợ tim - Ghép tim
(42)TL: Jessup M et al N Engl J Med 2003; 348: 2007 - 2018
Phác đồ điều trị suy tim phân xuất tống máu giảm theo Hội Tim mạch Hoa kỳ
T
TLL :: MMaannnn DDLL HHaarrrriissoonn’’ss PPrriinncciipplleess ooffIInntteerrnnaallMMeeddiicciinnee 1177tthheeddMMccGGrraaww –– HHiillll,, 2
(43)SUY MẠCH VÀNH
Mục tiêu
1.Nắm đƣợc nguyên nhân gây bệnh mạch vành 2.Nắm đƣợc triệu chứng, cách chẩn đoán
3.Nắm đƣợc thể lâm sàng đau thắt ngực
4.Nắm vững nguyên tắc điều trị, phƣơng tiện nội ngoại khoa điều trị suy vành
Nội dung
I ĐẠI CƢƠNG 1.1.Đại cƣơng:
Bệnh mạch vành bệnh thƣờng gặp số bệnh tim nƣớc phát triển Cơ chế bệnh sinh suy mạch vành lắng đọng mỡ lớp dƣới nội mạc động mạch vành Tình trạng xơ vữa tiến triển làm hình thành cục máu đơng gây thuyên tắc lòng mạch Biến chứng chủ yếu bệnh mạch vành gây đau thắt ngực, nhồi máu tim đột tử
1.2.Dịch tễ học BMV:
Đau thắt ngực nhồi máu tim chiếm khoảng 6% đàn ông >50 tuổi Ở châu Âu hàng năm có thêm khoảng 0,3-0,6 % ngƣời mắc bệnh Về tỉ lệ tử vong năm có khoảng 120-250 ngƣời chết / 100.000 ngƣời dân nƣớc công nghiệp phát triển Tỉ lệ tăng lên với tuổi: 800 - 1000 ngƣời chết /100.000 lứa tuổi 65 - 74 nam giới, 300/100.000 phụ nữ lứa tuổi (Vademecum clinique 1988)
Ở Việt nam chƣa có thống kê tồn dân nhƣng thống kê bệnh viện lớn cho thấy bệnh nhân bị bệnh mạch vành hầu hết tuổi 50 trở lên Năm 1996 thành phố Hà nội có khoảng 200 bệnh nhân BMV nhập viện cịn thành phố Hồ chí Minh có khoảng 400 bệnh nhân
II BỆNH NGUYÊN
2.1.Bệnh mạch vành: nguyên nhân chủ yếu - Đa số xơ vữa mạch vành
- Không phải xơ vữa: co thắt mạch vành, viêm mạch (viêm nhiều động mạch dạng nút, lupus ban đỏ, bất thƣờng bẩm sinh)
2 Bệnh van tim: Bệnh van động mạch chủ: hẹp, hở van động mạch chủ xơ vữa giang mai
3 Bệnh tim phì đại:
Hai nhóm nguyên nhân sau gây suy mạch vành động mạch vành khơng có hẹp
III CƠ CHẾ BỆNH SINH 3.1 Cơ tim oxy
Sự tiêu thụ oxy tim: phụ thuộc vào: + Tần số tim
+ Sự co bóp tim
+ Sức căng thành tim: Sức căng phụ thuộc vào áp lực buồng thất thể tích tâm thất
(44)-Tần số tim x Áp lực động mạch tâm thu
-Tần số tim x Áp lực động mạch tâm thu x Thời gian tống máu
3.2 Dự trữ vành: gồm thành phần: dự trữ vành dòng máu vành
- Dự trữ vành (reserve coronaire): Dự trữ vành đƣợc thực cách lấy oxy tim, hầu nhƣ tối đa trạng thái Dự trữ lƣu lƣợng vành có khả gia tăng đến 300 - 400% trị số Sự thích nghi gia tăng nhu cầu oxy thƣờng kèm theo gia tăng song song lƣu lƣợng vành Lƣu lƣợng vành phụ thuộc vào: áp lực tƣới máu sức cản vành khả dãn mạch dƣới ngoại tâm mạc
- Dòng máu vành (flux coronaire): thƣờng lấy máu tối đa kỳ tâm trƣơng Do khả dãn mạch máu nội tâm mạc yếu, có giảm lƣu lƣợng vành tƣới máu xảy chủ yếu dƣới nội mạc
3.3 Khả vận mạch động mạch vành: phụ thuộc vào
- Yếu tố co thắt mạch
+ Sức bóp kỳ tâm thu: quan trọng thất trái thất phải + Cầu bắt qua động mạch vành thƣợng tâm mạc
+ Kích thích thụ thể alpha, ức chế thụ thể bêta với Dopamine liều 15mg/kg/ph qua trung gian noradrenaline, trắc nghiệm lạnh, dẫn xuất cựa loã mạch - thromboxane A2 -
prostaglandine F - Neuropeptide Y
- Yếu tố dãn mạch
+ Các chất biến dƣỡng TMCT: adenoside, lactate, ion H+
, CO2, bradykinine
+ Ức chế thụ thể alpha - kích thích thụ thể bêta với dopamine liều dƣới 5mg/kg/ph - thụ thể đối giao cảm kích thích đối giao cảm qua trung gian acetylcholine, ức chế calci, dẫn xuất nitré - prostacycline - prostaglandine E, EDRF (yếu tố dãn nội mạc) - VIP (peptid ruột dãn mạch: vasodilatator intestinal peptid)
3.4 Tình trạng thiếu máu tim (TMCT)
Xuất có cân cung cấp oxy nhu cầu oxy tim - Cơ chế: hậu
+ Gia tăng nhu cầu oxy (thiếu máu thứ phát): gắng sức gia tăng tiêu thụ oxy tim đƣợc thực qua gia tăng tần số tim, HA tâm thu co bóp tim Trong trƣờng hợp hẹp ĐMV có ý nghĩa (>70% đƣờng kính động mạch vành), lƣu lƣợng vành khơng thể đáp ứng với gia tăng nhu cầu oxy đƣa đến TMCT
+ Sự giảm đột ngột lƣu lƣợng vành (thiếu máu nguyên phát): tƣơng ứng với co thắt mạch vành mà khơng có tổn thƣơng mạch máu, xảy động mạch vành bị hẹp từ trƣớc
Cơn đau thắt ngực xảy nhu cầu oxy tim vƣợt khả chu cấp hệ thống mạch vành Đau biểu trực tiếp thiếu máu cục tim tích lũy chất chuyển hóa thiếu oxy Một tim thiếu máu cục bộ, pH giảm xoang vành, kali tế bào, tăng sản xuất lactat, xuất bất thƣờng ECG, chức thất xấu Các yếu tố xác định tiêu thụ oxy tim nhịp tim, co bóp tim, áp lực tâm thu Khi có tăng nhiều yếu tố nói cộng với tình trạng dịng máu vành giảm tạo đau thắt ngực
3.5 Hậu TMCT:
- Về biến dƣỡng: tiết lactate
(45)- Về lâm sàng: xuất đau thắt ngực
III GIẢI PHẪU BỆNH
Một nhiều động mạch vành bị hẹp mảng xơ vữa Có vùng hoại tử xơ tim, thông thƣờng khu trú lớp dƣới nội tâm mạc Thất trái phì đại
IV TRIỆU CHỨNG
4.1 Triệu chứng năng: đau thắt ngực với đặc điểm sau: Vị trí: sau xƣơng ức
Hƣớng lan: xuống mặt cánh tay, tận ngón nhẫn ngón út tay trái, nhiên lan lên vai sau lƣng, lên xƣơng hàm dƣới, lên cổ
Tính chất đau: mơ hồ kiểu nhƣ có chẹn ngực, co thắt nhƣ có vật nặng đè ép lên ngực khơng xác định xác vị trí đau Lƣu ý ngƣời mơ tả điểm đau xác vùng mỏm tim, đau nhói nóng thống qua thƣờng khơng phải đau thắt ngực suy vành
Thời gian: đau ngắn kéo dài không vài phút
Đau thƣờng khởi phát sau gắng sức, giảm nghỉ ngơi dùng thuốc giãn vành Lạnh yếu tố dễ gây khởi phát đau
4.2.Triệu chứng thực thể
Trong chẳng có nhiên có tăng tần số tim trị số huyết áp, nghe có thổi tâm thu cuối tâm thu loạn chức nhú thiếu máu cục
4.3.Triệu chứng ECG:
Điện tâm đồ đau ngực có ích cho chẩn đốn, cho thấy biến đổi xảy suy vành nhƣ ST chênh xuống điển hình, ngồi đơi thấy ST chênh lên, rối loạn nhịp ngoại tâm thu thất Ngoài ngƣời bệnh nghỉ ngơi ECG thấy bình thƣờng 30% trƣờng hợp ngƣời bệnh có đau thắt ngực điển hình
Bảng 4.1.Phân loại ĐTN Hội Tim mạch Canada (CSS)
Độ Vận động khởi phát ĐTN Hạn chế hoạt động thƣờng ngày I Gắng sức kéo dài Không
II Đi > khu nhà Nhẹ III Đi < khu nhà Nhiều IV Tối thiểu lúc nghỉ Nặng
V CHẨN ĐỐN
5.1 Chẩn đốn xác định 5.1.1 Chẩn đoán lâm sàng:
Dựa bệnh cảnh đau ngực đặc trƣng nhƣ mô tả xảy gắng sức giảm bớt nghỉ ngơi Có thể khẳng định chẩn đoán theo dõi ECG thấy hồi phục trở bình thƣờng biến đổi thiếu máu cục dùng test điều trị thử với nitroglycerin dƣới lƣỡi thấy biến đau vòng 1-3 phút Nếu khơng thấy giảm đau nhanh với nitroglycerin đau thắt ngực suy vành dạng nặng suy vành nhồi máu tim
5.1.2 Chẩn đoán cận lâm sàng
(46)- Kỹ thuật: dùng xe đạp lực kế hay thảm lăn, tăng dần công 30W xe đạp dùng biểu đồ Bruce thảm lăn Cần có chuyên viên theo dõi ECG HA liên tục tiến hành Độ nhạy phƣơng pháp: 60% độ đặc hiệu 80% phát mạch vành Tỷ lệ tử vong dƣới 0,01%
- Chỉ định:
+ Chẩn đoán đau thắt ngực ổn định hay đau ngực không điển hình
+ Bilan ngƣời trẻ có nhiều nguy bilan bị bệnh mạch vành ổn định có hay không điều trị
+ Đánh giá hiệu điều trị TMCT
+ Đánh giá kết phẫu thuật mạch vành hay sau nong mạch vành, bilan sau nhồi máu tim vào ngày thứ 10-15
+ Đánh giá chức số bệnh van tim (trừ hẹp van động mạch chủ) + Đánh giá chức suy tim bù
- Tiêu chuẩn đánh giá dựa vào nhiều yếu tố nhƣ: ST chênh xuống nằm ngang 1mm xuống 0,08 mm sau phức QRS; ST chênh lên (hiếm gặp); thời gian gắng sức; công tối đa đạt đƣợc; xuất ĐTĐ điển hình; Điện tâm đồ biến đổi hay sau trắc nghiệm gắng sức; huyết áp tần số tim; mức đạt tần số tim theo lý thuyết; xuất loạn nhịp làm test và/ có dấu suy tim trái
Kết test gắng sức gắn liền với tuổi giới ngƣời bệnh (khó kết luận phụ nữ <55 tuổi, dƣơng giả >20% ngƣời < 40 tuổi giảm < 10% ngƣời > 60 tuổi)
5.1.2.2 Đo điện tim Holter 24 giờ: Giúp chẩn đoán bệnh mạch vành im lặng, chẩn đoán theo dõi ĐTN Prinzmetal gia tăng kích thích tâm thất
5.1.2.3 Đồng vị phóng xạ
- Nguyên tắc: Khảo sát tƣới máu tim vùng cách so sánh phân bố chất đồng vị phóng xạ Thalium 201 vào tim gắng sức sau thời gian tái tƣới máu nghỉ ngơi
- Ích lợi hạn chế: Nhạy trắc nghiệm gắng sức (80%), đặc hiệu (90%) cho phép xác định vùng bị thiếu máu, đánh giá chức tim Giới hạn phƣơng pháp: dƣơng tính giả có block nhánh trái, giá thành cao
- Chụp buồng thất phóng xạ: bơm tĩnh mạch chất Technium Có thể đánh giá co bóp vùng toàn thất trái nhƣ chức tim trái
5.1.2.4 Siêu âm tim Doppler
* Siêu âm chiều: nhằm mục đích:
+ Phân tích hoạt động phần nhƣ giảm co bóp, khơng co bóp chí rối loạn co bóp khu trú, tim bất thƣờng thân chung động mạch vành nhƣ calci hóa
+ Tính số co hồi thất trái nhằm đánh giá chức thất trái tồn
+Với Doppler giúp chẩn đốn hở van thiếu máu tim, áp lực mạch phổi Các biến đổi làm đầy thất, đánh giá lƣu lƣợng động mạch gắng sức nghỉ ngơi
* Siêu âm tim gắng sức: giúp chẩn đoán thấy bất thƣờng vận động thành tim cho độ nhạy cảm chẩn đoán > 90% hình ảnh tốt
5.1.2.5.Chụp mạch vành:
Bơm chất cản quang chụp toàn hệ mạch vành buồng thất
(47)Đối với buồng thất nhằm phân tích co bóp phần, chức thất trái, số tống máu hở thiếu máu tim
Chụp động mạch vành phƣơng tiện định để đánh giá độ nặng bệnh mạch vành nhƣ để chẩn đoán phƣơng tiện thăm dị khác khơng cho phép xác định suy vành Có thể nói chụp mạch vành xét nghiệm thiếu đƣợc bệnh lý mạch vành đặc biệt cần thiết phải can thiệp ngoại khoa, kỹ thuật tốn địi hỏi chun khoa có kinh nghiệm
5.1.2.6.Chụp nhấp nháy tim Thallium 201 Technitium 99: có độ nhạy 70-90% độ đặc hiệu 60-90% nhƣng đắt tiền
5.2 Chẩn đoán phân biệt
5.2.1 Đau vùng trước tim rối loạn thần kinh thực vật: thƣờng gặp thực tế lâm sàng tuổi trẻ Đau thƣờng mỏm tim, khơng có khởi phát gắng sức mà nghỉ ngơi Cơn đau kéo dài hàng giờ, hàng ngày Ngồi kèm thêm triệu chứng rối loạn thần kinh thực vật khác
5.2.2 Đau bệnh cột sống - xương sườn: viêm khớp, viêm thần kinh liên sƣờn Khám ấn đau khu trú, đau khơng có lan
5.2.3 Đau bệnh đường tiêu hóa
-Đau co thắt thực quản sau xƣơng ức, có kèm khó nuốt, ợ Đôi lan hai cánh tay giảm bớt sau dùng nitroglycerin Chụp thực quản cho phép chẩn đốn xác
5.2.4 Hội chứng trào ngược dày - thực quản: gây cảm giác nóng sau xƣơng ức, nặng lên nằm ngửa, dịu bớt sau dùng thuốc kháng acide
VI CÁC THỂ LÂM SÀNG CƠN ĐAU THẮT NGỰC: 6.1 Đau thắt ngực ổn định: đau xảy gắng sức
6.2 Đau thắt ngực không ổn định
- Mới khởi phát đau thắt ngực nặng (< tháng) và/hoặc xảy cơn/ngày - Đau nghỉ ngơi hoạt động nhẹ nhàng
- Cơn đau thắt ngực tăng tiến: thuộc loại ổn định nhƣng gần nặng hơn, đau kéo dài hơn, hay xảy xảy với gắng sức nhẹ trƣớc
Bệnh nhân có tiêu chuẩn đƣợc gọi có đau thắt ngực khơng ổn định (Harríson 2005)
6.3 Co thắt vành: đƣợc gọi đau thắt ngực Prinzmetal Xảy mạch vành hồn tồn bình thƣờng có mảng xơ vữa gây hẹp gần vị trí co thắt Đau thắt ngực đặc tính tƣơng tự nhƣng mà trầm trọng xảy điển hình nghỉ ngơi với hình ảnh đoạn ST chênh lên cao ECG Lƣu ý co thắt vành gây nên nhồi máu tim nhƣ rối loạn nhịp ác tính Chẩn đốn xác định dựa chụp động mạch vành có tiêm TM Methergin (ergonovine)
6.4 Thiếu máu cục tim yên lặng: đƣợc phát ghi Holter trắc nghiệm ECG gắng sức chủ yếu xảy ngƣời có thiếu máu cục tim có triệu chứng Ghi nhận có biến đổi ST-T nhƣng vơ triệu chứng có bệnh mạch vành
6.5 Nhồi máu tim: Xảy tắc nhiều nhánh mạch vành Nhồi máu tim (NMCT) hoại tử thiếu máu nặng hệ thống tim với diện tích tổn thƣơng ≥2cm²
6.5.1 Triệu chứng lâm sàng: đau ngực tƣơng tự nhƣ đau thắt ngực nhiên cƣờng độ mạnh nhiều kéo dài (> 30 phút), thuyên giảm nghỉ ngơi dùng nitroglycerine Tuy nhiên có 25% nhồi máu tim im lặng mặt lâm sàng
(48)6.5.2.1 Điện tâm đồ thơng thƣờng
Nhồi máu có sóng Q: ST chênh lên, T đảo ngƣợc, sóng Q hoại tử
Nhồi máu khơng có sóng Q: ST chênh xuống, biến đổi dai dẳng ST-T mà khơng có xuất sóng Q
6.5.2.2 Men: tăng CPK, CPK-MB, GOT, LDH, Troponin T
6.5.3.Chẩn đoán NMCT
Theo Tổ chức Y tế giới NMCT đƣợc chẩn đốn xác định có hai dấu hiệu sau: đau thắt ngực biến đổi, thay đổi ECG theo tiến triển bệnh gia tăng men tim
Một số trƣờng hợp chẩn đốn xác định NMCT mà có NMCT Thƣờng có triệu chứng lâm sàng điển hình gợi ý nhƣng mà thiếu chứng khách quan ECG men Nếu lâm sàng nghi ngờ nhiều NMCT nhỏ Trƣớc bệnh nhân nam giới >35 tuổi, nữ giới >50 tuổi có đau ngực phải xem xét có NMCT hay khơng Phải chẩn đoán phân biệt với đau viêm phổi, tắc động mạch phổi, viêm màng tim, gãy xƣơng sƣờn, co thắt thực quản, phình tách động mạch chủ tình gây bệnh cảnh đau bụng cấp tính bệnh ổ bụng
6.5.4 Biến chứng
6.5.4.1 Rối loạn nhịp: ngoại tâm thu, rung thất, nhịp nhanh thất, bloc nhĩ thất 6.5.4.2 Suy tim: có chống khơng
6.5.4.3 Phình thành tim
VII ĐIỀU TRỊ
7.1 Nguyên tắc điều trị
7.1.1 Cải thiện yếu tố nguy
Đây biện pháp hàng đầu có giá trị tốn kém, áp dụng đƣợc cho đối tƣợng giàu/nghèo nhƣng đòi hỏi tâm cộng tác bệnh nhân Cụ thể nhƣ thay đổi lối sống, chế độ ăn uống giảm mỡ, tập luyện thể dục nhƣ: bộ, bơi lội, xe đạp, tránh stress Theo dõi, khám bệnh, xét nghiệm lipid đặn, làm trắc nghiệm gắng sức năm
7.1.2 Điều trị nguyên
Nếu biết đƣợc Ví dụ: điều trị xơ vữa động mạch thuốc giảm mỡ, điều trị phẫu thuật với tổn thƣơng van tim bẩm sinh hay mắc phải
7.2 Phƣơng tiện 7.2.1 Điều trị nội khoa
Bằng thuốc nhƣ: dẫn xuất nitrés, molsidomine, chẹn bêta, ức chế calci, ức chế kênh kali, chống ngƣng tập
7.2.2.Nong động mạch vành qua da (Angioplastie coronaire transluminale percutanée) (PTCA)
Xử dụng catheter đƣa vào ĐM vành qua da để xác định mức độ hẹp mạch vành, sau xử dụng bong bóng nhỏ, đƣờng kính 2-4mm bơm lên vị trí bị hẹp, đƣợc xem kết nông đƣợc 50% so với kính trƣớc, tỉ lệ thành cơng thƣờng đạt đến 90-95% giai đoạn
7.2.3.Phương pháp phẫu thuật cầu nối chủ - vành (Pontage aorto-coronaire)
Phƣơng pháp đƣợc thực cách ghép tĩnh mạch hiển động mạch vú vào vị trí mạch vành bị tổn thƣơng Tử vong phẫu thuật khoảng 1-4%, phƣơng pháp cải thiện dự hậu triệu chứng bệnh nhồi máu tim
7.3 Điều trị cụ thể:
(49)7.3.1.1.Điều trị cắt đau thắt ngực gắng sức
- Nên áp dụng trƣớc vào viện áp dụng sớm có tác dụng ngăn ngừa biến chứng xấu xảy
- Nghỉ ngơi, tránh gắng sức
- Dùng dẫn xuất Nitrés ngậm dƣới lƣỡi (Natirose viên 0,75mg) lập lại sau phút hay bơm Natispray liều 0,4mg lập lại sau phút cần, không giảm sau 15 phút cần phải xem xét có phải đau thắt ngực không ổn định nhồi máu tim không
7.3.1.2.Điều trị lâu dài đau thắt ngực gắng sức:
*Các loại chẹn bêta
Trừ có chống định, thuốc điều trị chọn lọc đau thắt ngực gắng sức, điều trị hữu hiệu nhịp tim nghỉ ngơi từ 50-60/ph gắng sức dƣới 100/phút Khởi đầu liều thấp, tăng dần liều lên khơng có biến chứng Cụ thể:
- Propranolol (Avlocardyl viên 40mg) loại không chọn lọc, khơng có hoạt tính giao cảm nội tại, liều 2-4 viên chia lần ngày
- Atenolol (Tenormine) viên 50-100mg, loại chọn lọc lên tim nhƣng có hoạt tính giao cảm nội tại, liều 50-100mg, ngày lần
- Metoprolol (Lopressor) viên 100mg hay Seloken viên 100-200mg, chọn lọc lên tim, khơng có hoạt tính giao cảm nội tại, liều 50-100mg/ngày lần
- Acebutolol (Sectral) viên 200-400mg, chọn lọc lên tim, có hoạt tính giao cảm nội tại, liều 400mg/ngày dùng hay lần (khởi đầu 200mg/ngày chia lần)
Nếu không đáp ứng cần xem có chế co thắt động mạch vành cơn, ý không ngừng đột ngột điều trị chẹn bêta dễ có nguy rối loạn nhịp, nhồi máu tim đột tử
*Các dẫn xuất Nitrat
Thƣờng đƣợc sử dụng phối hợp với loại thuốc khác (nhƣ chẹn bêta hay chẹn calci) gồm:
- Nitroglycerine (viên hay bơm xịt) chống định (ngoại trừ bệnh tim tắc nghẽn) tác dụng phụ (thƣờng gặp hạ huyết áp, nhức đầu)
- Các dẫn xuất Nitrat đơn, đôi Nitrat dạng viên hay dạng dán
Hiện tƣợng dung nạp (tolerance) với dẫn xuất Nitrés hay gặp với liều cao, kéo dài Hiện tƣợng giảm đi, tôn trọng khoảng trống Nitrat, nghĩa không uống Nitrat sau 18h không dán từ 20 sáng, điều giải thích quan trọng phối hợp với chẹn bêta ức chế calci đặc biệt bệnh nhân có đau thắt ngực ban đêm
Cụ thể:
- Đƣờng uống:
+Trinitrine (Lénitral) nang 2,5 mg 7,5mg liều: nang/ngày chia lần
+Isosorbide dinitrate nhƣ: Langoran nang 20-40mg hay 80mg LP Liều 40-80mg/ngày Risordan viên 10-20mg liều 40mg/ngày chia 2,3 lần Risordan LP viên 20-40mg liều 40mg/ngày
+ Hay 5- isosorbide mononitrate nhƣ: Monicor LP 20mg ngày uống nang
+ Molsidomine (Corvasal) dẫn xuất Nitrés nhƣng có tác dụng tƣơng tự, ngồi cịn có tác dụng chống ngƣng tập tiểu cầu Biệt dƣợc: Corvasal viên 2-4mg, liều 1/2 - 1viên Ích lợi nhóm khơng có tƣợng dung nạp
(50)*Thuốc ức chế canxi
Nếu chống định chẹn bêta (nhƣ suy tim bù, rối loạn dẫn truyền nhĩ- thất, hen phế quản, hội chứng Raynaud) ngồi dẫn xuất Nitrat Molsidomine, việc sử dụng loại ức chế calci thuốc lựa chọn đau thắt ngực hỗn hợp hay co thắt mạch vành
Cụ thể:
- Diltiazem (Tildiem) viên 60mg hay Bi-Tildiem viên 90-120mg liều viên/ngày trƣớc ăn hay viên 90mg chia lần/ngày
Ở thể nặng: 180mg/ngày chia 3-4 lần, chống định: suy nút xoang, bloc nhĩ thất độ 2, độ không đặt máy tạo nhịp, suy tim trái, có thai Tác dụng phụ: nhịp chậm xoang, bloc nhĩ thất, phù chi dƣới, suy nhƣợc, buồn ngủ, rối loạn tiêu hoá
- Nifedipine (Adalate) viên 10mg Liều nang ngày ăn, thể nặng dùng 3-4 nang ngày Chống định: có thai, tác dụng phụ, phừng mặt, nhức đầu, phù chân, đau bụng, hạ huyết áp, nhịp nhanh
- Có thể phối hợp loại thể nặng không nong mạch vành đƣợc nhƣ: + Tenormine 80-100mg/ngày + Adalate nang/ngày hay Monicor LP nang/ngày Khi phối hợp chẹn beta Diltazem cần theo dõi tần số tim rối loạn nhịp xoang
+ Hoặc Seloken 100-200mg/ngày + Corvasal 4mg lần/ngày + Adalate nang lần/ngày Nitriderm TTS 5mg dán từ 20 đến 8giờ
+ Hoặc ngoại lệ thể đề kháng: Pexid viên 100mg viên/ngày 3ngày + sau viên/ngày cần theo dõi chặt chẽ tác dụng phụ nhiều nhƣ: xoàng, tổn thƣơng gan, thần kinh
*Các thuốc khác
- Thuốc hoạt hoá kênh kali (Nicorandil) tác dụng dãn động mạch tĩnh mạch vành ngoại biên Khơng giảm co bóp tim khơng có tƣợng kháng trị
- Amiodarone tác dụng chống loạn nhịp chống thiếu máu cục Lƣu ý tác dụng phụ - Trimetazidine
- Giảm đau an thần 7.3.1.3.Phƣơng pháp can thiệp
-Nong đặt stent (giá đỡ): dựa vào kết chụp mạch đƣợc chứng minh có thiếu máu nghiệm pháp gắng sức thallium Chống định không nhiều ngoại trừ hẹp thân chung động mạch vành trái động mạch vành vơi hố
-Bắc cầu nối động mạch chủ - vành: bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng, nong vành thất bại kèm hẹp tái phát, tổn thƣơng nhiều nhánh thân chung vành trái kèm suy chức tim nặng
7.3.2 Điều trị ĐTN Prinzmetal
- Trong cơn: Nitroglycerine hay nang Adalate ngậm từ từ nằm
- Tiếp theo cần phải điều trị ức chế calci, heparine, dẫn xuất nitrate liều cao, không dùng ức chế bêta
Chú ý: Chống định phối hợp Tildiem với Cordium hay Tildiem với Isoptine
7.3.3 Điều trị đau thắt ngực không ổn định
Cần nằm trung tâm hồi sức tim mạch Nếu
- Nếu co thắt (ban đêm, nghỉ ngơi) cần cho Nitrat ức chế calci
- Nếu ĐTN gắng sức tăng dần hay nặng lên: cho chẹn beta, Nitrat và/hay ức chế canxi
(51)- Nghỉ ngơi, monitoring, Oxy
- Theo dõi lâm sàng, điện tâm đồ sinh hóa (CPK) - An thần: Tranxene 15-30mg/ngày
- Chống đau: Morphine 1/2 -1ctg dƣới da tĩnh mạch dẫn xuất Nitrés không đáp ứng
- Dẫn xuất Nitrat: chuyền liên tục bơm điện nhƣ Risordan liều 2-5mg/giờ hay Lenitral liều 1mg/giờ hay Corvasal, không nên chuyền qúa 48
- Ức chế calci: Tildiem 3-4 viên/ngày
- Chẹn beta: khơng chế co thắt mạch vành cho Acebutolol 200-400mg/ ngày
hoặc Tenormine 80-100ng/ngày
- Heparine chuyền liên tục 400-800 đv/kg heparin trọng lƣợng phân tử thấp (Enoxaparin 1mg/kg tiêm dƣới da lần/ngày)
- Aspirine 250-300mg/ngày
Nếu không đáp ứng dù điều trị phối hợp nitres + ức chế bêta + ức chế canxi can thiệp mạch vành cấp
7.3.4 Điều trị thiếu máu tim im lặng
- Cần tăng cƣờng điều trị chống đau thắt ngực - Lập bilan mạch vành
7.3.5 Điều trị nhồi máu tim
Nhồi máu tim biến chứng trầm trọng suy mạch vành thiếu máu tim Việc điều trị phải thực trung tâm hồi sức tim mạch
Mục đích điều trị giảm đau, hạn chế tối đa lan rộng vùng nhồi máu, phòng ngừa điều trị rối loạn nhịp biến chứng học
Cụ thể:
- Nhập viện trung tâm săn sóc tăng cƣờng tim mạch để theo dõi liên tục - Đặt đƣờng truyền tĩnh mạch cấp cứu để xử trí thuốc
- Điều trị tiêu sợi huyết sớm với streptokinase, APSAC, hay chất hoạt hóa plasminogene mơ (tPA) giảm thiểu diện tích nhồi máu tử vong, hạn chế rối loạn chức thất trái Ở đối tƣợng thích hợp, tiêu sợi huyết cần cho sớm tốt đơn vị tăng cƣờng trung tâm chăm sóc mạch vành Bệnh nhân đƣợc định cho vòng sau xuất triệu chứng kết tốt cả, nhiên cho phép sử dụng thuốc <12 sau nhồi máu Biến chứng bao gồm xuất huyết, rối loạn nhịp tái tƣới máu, trƣờng hợp xử dụng với streptokinase có dị ứng Thuốc chống đông (aspirine heparine) bắt đầu lúc với thuốc tiêu sợi huyết Chụp mạch vành thƣờng định cho bệnh nhân bị đau ngực tái diễn trắc nghiệm gắng sức dƣơng tính trƣớc viện Ở bệnh nhân chống định tiêu sợi huyết, cần thực nong mạch vành sớm để đảm bảo lƣu lƣợng vành Ở trung tâm có can thiệp mạch vành nong mạch vành thƣờng đƣợc ƣa chuộng tiêu sợi huyết
(52)- Nitroglycerine 0.3 mg ngậm dƣới lƣỡi HA tâm thu 100mmHg; đau ngực cần cho TM nitroglycerine (bắt đầu với 10microgam/phút, tăng dần đến mức tối đa 200 microgam/phút, theo dõi chặt chẽ monitor)
- Oxygen 2-4 lít/phút xơng mũi, nhằm trì nồng độ bão hịa O2 >90% - An thần nhẹ (Ví dụ: Diazepam mg uống x 4lần / ngày)
-Ăn nhẹ chống táo bón: Dùng chất nhão phân Vd docusate sodium 100-200mg/ngày)
- Chẹn bêta: có tác dụng giảm tiêu thụ O2 tim, hạn chế diện tích nhồi máu, giảm tỉ lệ
tử vong Thuốc có tác dụng tốt trƣờng hợp tăng huyết áp, nhịp tim nhanh, đau thắt ngực tồn Lƣu ý chống định suy tim, HA tâm thu <95 mmHg, nhịp tim < 50 lần/phút, bloc nhĩ thất tiền sử hen phế quản Cho TM ví dụ metoprolol 5mg / 5-10 phút liều tổng cộng 15mg sau cho đƣờng uống metoprolol 25-100mg x lần/ ngày
- Thuốc chống đông/ thuốc chống ngƣng tập tiểu cầu:
Bệnh nhân sau đƣợc dùng tiêu sợi huyết thƣờng đƣợc tiếp nối chống đông aspirine heparine, thời gian bắt đầu tùy thuộc loại tiêu sợi huyết Trong trƣờng hợp khơng thể dùng tiêu sợi huyết cho aspirin 80-325mg/ngày liều thấp Heparin 5000 đv tiêm dƣới da tiêm tĩnh mạch / 12 Liều heparin hữu hiệu (thời gian PTT gấp đôi thời gian chứng) sau trì thuốc chống đơng uống đƣợc khuyến cáo xử dụng bệnh nhân suy tim nặng, có cục máu đơng tâm thất chẩn đốn siêu âm, có vùng rối loạn vận động lớn NMCT trƣớc
- Các thuốc ức chế men chuyển: giảm tử vong bệnh nhân rối loạn chức thất trái khơng có triệu chứng sau NMCT (chỉ số tống máu dƣới 40%) cho bệnh nhân huyết động ổn định Vd: captopril 6.25mg liều tét sau tăng lên 50mg uống 3lần / ngày
VIII DỰ PHÒNG
Gồm bƣớc tiến hành cách có hệ thống:
8.1 Xác định yếu tố nguy
Thu thập đồng thời thông tin yếu tố nguy phối hợp cho phép đánh giá toàn mức độ rộng nguy mang tính cá thể động mạch vành để có lời khuyên đặc hiệu
8.2 Lời khuyên đặc hiệu
Dành cho ngƣời chƣa bị ngƣời bị
- Hút thuốc: bỏ hoàn toàn thuốc Nguy hút thuốc lại lớn có nhiều yếu tố phối hợp Việc dự phòng cần ý đặc biệt nam giới
- Huyết áp: cần có chế độ điều trị theo dõi chặt chẽ trƣờng hợp mắc bệnh dù giai đoạn tăng huyết áp giới hạn
- Tăng cholesterol máu: cần ý cholesterol máu tăng 220 mg% với khuyên dùng chế độ ăn đặc biệt nhƣ cần phải đƣợc khám xét điều trị thuốc tăng 260mg%
-Tăng cƣờng luyện tập hoạt động thể lực nhiều Việc giảm cân làm giảm rõ yếu tố nguy
- Đái tháo đƣờng: điều trị liên tục, có theo dõi chặt chẽ trung tâm chuyên khoa chọn lựa thích hợp cho bệnh nhân
(53)BỆNH CƠ TIM
Mục tiêu
1 Nắm đƣợc nguyên nhân, đƣợc chế bệnh sinh nhóm bệnh tim khác nhau, chủ yếu vào bệnh tim dãn nhóm bệnh thƣờng gặp nƣớc ta
2 Nắm triệu chứng lâm sàng cận sàng bệnh tim dãn giúp vận dụng thực hành lâm sàng
3 Chẩn đoán phân biệt đƣợc ba loại bệnh tim
4 Biết vận dụng điều trị loại thuốc theo tình nhƣ biến chứng bệnh tim
5 Biết rõ biện pháp phòng ngừa bệnh tim Nội dung
I ĐỊNH NGHĨA
Theo báo cáo Lực lƣợng đặc nhiệm Tổ chức Y tế thể giới (TCYTTG): “Bệnh tim bệnh gây tổn thƣơng tim mà nguyên nhân thƣờng rõ” Bệnh thƣờng không liên quan đến bệnh nhƣ tăng huyết áp, bệnh tim bẩm sinh, bệnh van tim, bệnh động mạch vành hay bệnh màng tim
II PHÂN LOẠI
Có loại dựa vào chế sinh bệnh
- Bệnh tim dãn nở hay sung huyết (Dilated cardiomyopathy) - Bệnh tim hạn chế (Restrictive cardiomyopathy)
- Bệnh tim phì đại (Hypertrophy cardiomyopathy)
Đây cách phân loại thông dụng dựa vào khái niệm ban đầu Goodwin đƣợc TCYTTG cơng nhận
Ngồi cịn có cách phân loại theo ngun nhân bệnh tim tiên phát bệnh tim thứ phát nhƣng dùng Bệnh tim tiên phát cịn có tên gọi “bệnh tim”, cịn bệnh tim thứ phát gọi “bệnh tim đặc hiệu” nghĩa bệnh có nguyên nhân rõ ràng hậu bệnh quan khác
III DỊCH TỄ HỌC
Bệnh tim đƣợc mô tả từ năm 1957 phát khắp giới Tuy tùy theo đặc điểm chủng tộc, văn hóa, địa lý quốc gia mà tần xuất bệnh khác Bệnh tim dãn nhóm bệnh gặp hầu hết nơi giới, bệnh tim hạn chế bệnh gặp Bệnh tim phì đại chiếm tỉ lệ trung bình Bệnh tim dãn phì đại gặp nƣớc vùng châu Á Thái bình dƣơng Trong bệnh tim hạn chế lại gặp vùng châu Phi, Nam Mỹ, Trung Mỹ số vùng Ấn độ
Tỉ lệ mắc bệnh tim giãn Thụy điển đƣợc ƣớc tính 10/10.000 dân/ năm Tại Trung quốc nghiên cứu nhà máy 60.000 công nhân ghi nhận 65 ngƣời bị, có 52 ngƣời bị BCT dãn trƣờng hợp bị BCT phì đại Tại Chandigarh Châu Phi 3,7% trƣờng hợp mổ tử thi có bệnh tim Trong 38 trƣờng hợp phát 28 ca bị BCT dãn, ca bị xơ hóa tim nội tâm mạc, ca bị bệnh tim, phì đại
Đối với bệnh tim phì đại tỉ lệ xác chƣa biết rõ dễ nhầm lẫn bệnh khác Trong bệnh tim hạn chế hầu nhƣ gặp nƣớc nhiệt đới Ở Uganda 14% trƣờng hợp tử vong suy tim xơ hóa tim- nội tâm mạc Ở Nigeria 10%
(54)BỆNH CƠ TIM GIÃN I ĐỊNH NGHĨA
Bệnh tim dãn hội chứng dãn thất trái với gia tăng khối lƣợng thất chủ yếu thất trái với rối loạn chức tâm thu hay tâm trƣơng mà khơng có tổn thuơng ngun phát màng tim, van tim hay thiếu máu tim
Trên lâm sàng bệnh tim dãn đƣợc biểu thị qua dãn hai thất, thất trái nhiều thất phải, ứ trệ buồng thất, nguồn gốc cục máu đông gây tắc mạch
Về giải phẫu bệnh, xơ hóa kẽ tim, tế bào phì đại thối hóa khơng đặc hiệu
II NGUN NHÂN: Thƣờng điều trị cách loại trừ
1 Một số yếu tố đƣợc đề nhƣ: Nhiễm trùng (entérovirus), dinh dƣỡng, ngộ độc (rƣợu), tăng HA, tổn thƣơng vi tuần hoàn vành, miễn dịch, sau sinh
2 Chẩn đoán bệnh tim dãn vô căn: Chỉ xác định loại trừ nguyên nhân biết đƣợc
III SINH LÝ BỆNH
1 Sự dãn thất giảm co bóp: Đƣa đến giảm số tống máu gia tăng thể tích cuối tâm trƣơng Điều làm giảm làm rỗng tâm nhĩ, làm tăng áp lực nhĩ trái áp lực cuối tâm trƣơng thất trái Ở giai đoạn đầu, nhịp tim nhanh bù trừ với giảm thể tích tống máu tâm thu nhằm trì lƣu lƣợng tim (Q = FxV) Về sau xuất giảm lƣu lƣợng tim, gia tăng áp lực mao mạch phổi (OAP) sau gia tăng áp lực mao mạch phổi suy thất phải
2 Sự giảm áp lực tưới máu thận: Đƣa đến kích thích hệ renine - angiotensine -aldostérone Điều làm gia tăng thể tích máu nhƣng gây co mạch ngoại biên Sự thiếu máu dƣới nội tâm mạc thƣờng gặp giảm dự trữ vành
VI LÂM SÀNG
1 Hỏi bệnh
1.1 Tiền sử
- Tiền sử cá nhân điều trị hay trƣớc - Gia đình
1.2 Triệu chứng năng: - Mệt mỏi, khó thở mức độ
- Phù ngoại biên, đau ngực, hồi hộp, tiền sử thuyên tắc ngoại biên hay não
2 Khám lâm sàng
- Tim: Nhịp tim nhanh, huyết áp động mạch bình thƣờng hay thấp, mỏm tim lệch trái, tiếng T3, T4, thổi tâm thu hở hai và/hay hở ba lá, dấu hiệu suy thất phải
- Phổi: Ran ẩm phổi, tràn dịch màng phổi
V CẬN LÂM SÀNG
(55)X quang bệnh tim giãn: Tim trái lớn toàn bộ, phổi ứ huyết
2 Điện tim: Nhịp nhanh xoang, bất thƣờng khơng đặc hiệu đoạn ST-T, phì đại thất trái, bloc nhánh trái khơng hồn tồn hay hồn tồn, bất thƣờng nhĩ đồ, sóng R giảm biên độ Đơi có sóng Q dễ nhầm hoại tử tim, rối loạn nhịp nhĩ nhịp thất
Các rối loạn nhịp bệnh tim giãn: Blốc nhánh, blốc nhĩ thất hoàn toàn rung thất
3 Sinh hóa: Ion đồ: giảm Natri máu, suy thận chức năng, CPK bình thƣờng
4 Siêu âm tim với Doppler tim
4.1 Siêu âm bình điện TM: Dãn buồng tim thất trái, giảm số co hồi, giảm co bóp tồn thể vách tim, có khơng co bóp dễ nhầm suy mạch vành, thấy cục máu đơng tràn dịch màng tim
4.2 Doppler tim: Tìm dấu hở (cơ năng), dấu hở hay hở động mạch phổi, rối loạn chức tâm trƣơng, đánh giá cung lƣợng tim
(56)5.1 Chụp nhấp nháy tim: Phân số tống máu giảm
Chụp buồng tim phóng xạ, giảm phân suất tống máu thất trái
5.2 Thông tim: cho phép đánh giá áp lực buồng tim, hoạt động buồng tim, van tim Sinh thiết tim cần muốn tìm nguyên nhân
5.3 Holter nhịp, trắc nghiệm gắng sức, kích thích tim
VI TIẾN TRIỂN
1 Biến chứng: Suy tim toàn bộ, rung nhĩ, nhịp nhanh thất đột tử, tắc mạch ngoại biên não bộ, phổi
2 Tỷ lệ sống trung bình: tháng đến năm sau xuất triệu chứng, 20% bệnh nhân có diễn tiến thuận lợi
VII CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
- Bệnh tim thiếu máu tiến triển - Bệnh tim tăng huyết áp tiến triển - Bệnh van tim, đặc biệt hở van hai nặng - Bệnh tim tắc nghẽn
Nói chung, bệnh tim dãn nguyên phát đƣợc chẩn đoán loại trừ sau loại trừ tất nguyên nhân dãn thất trái, đặc biệt bệnh mạch vành nặng hay hở van tim nặng
VIII HƢỚNG ĐIỀU TRỊ
1 Biện pháp chung
2 Điều trị thuốc: kết hợp thuốc ức chế men chuyển kết hợp với chẹn bêta lợi tiểu đánh giá cao, kéo dài sống bệnh nhân bị bệnh tim giãn
3 Điều trị biến chứng: phù phổi cấp, choáng tim, rung nhĩ, rối loạn nhịp thất 4 Ghép tim
BỆNH CƠ TIM PHÌ ĐẠI TẮC NGHẼN
I- ĐỊNH NGHĨA: Bệnh tim tắc nghẽn tim (BCTTN) phì đại tất hay phần làm tắc nghẽn đƣờng tống máu kỳ tâm thu Thể phì đại vách tim thƣờng gặp nguyên nhân tắc nghẽn buồng đẩy thất trái
II- NGUYÊN NHÂN: Chƣa rõ
(57)- Sự gia tăng lâu dài calcium tế bào gây rối loạn chức tim mạch máu
2 Trong 45% trường hợp: bệnh xảy đơn độc không rõ nguyên nhân (2/3 nam giới)
3 Đơi bẩm sinh khơng có nguồn gốc gia đình
III- SINH LÝ BỆNH
1 Chức tâm thu thất trái: rối loạn giảm hoạt động tống máu thất trái, qua có giải thích:
- Gradient thất trái hậu làm rỗng sớm thất trái tăng động 75% luồng máu tâm thu đƣợc tống 1/3 đầu kỳ tâm thu Sự di chuyển van trƣớc (SAM) hậu xoắn vặn buồng thất trái
- Sự di chuyển trƣớc van (hiệu Venturi) gia tăng tốc độ qua buồng đẩy tích thu nhỏ
2 Rối loạn chức tâm trương thất trái: đƣa đến - Những bất thƣờng dãn nở làm đầy thất trái
- Các rối loạn cải thiện với thuốc ức chế canxi (Verapamil)
Khởi đầu tâm thu Thời kỳ tâm thu sớm Giữa tâm thu Sự di chuyển van phía trƣớc kỳ tâm thu bệnh tim phì đại
IV- CHẨN ĐỐN XÁC ĐỊNH THỂ THƠNG THƢỜNG BCTTN
1 Hoàn cảnh phát hiện: Xảy ngƣời trẻ, tuổi trung bình: 25 - 30 tuổi, khơng THA, phì đại vách khơng đối xứng
1.1 Khám hệ thống: (nghe tim) bệnh nhân thƣờng chịu đựng tốt số nửa trƣờng hợp
1.2 Dấu hiệu chức năng: (không đặc hiệu) phát hỏi bệnh
- Khó thở, gắng sức, hồi hộp, nhịp nhanh, đau ngực khơng điển hình xảy gắng sức - Hỏi bệnh giúp xác định tiền sử cá nhân gia đình (đột tử, tuổi chết bố mẹ) Có thể phát dấu hiệu gợi ý nhƣ: đau thắt ngực (30%), ngất, xỉu (25%) nhƣng phù phổi, rối loạn nhịp gặp
2 Khám thực thể
- Huyết áp bình thƣờng
- Sờ vùng trƣớc tim có dấu chạm mỏm, lệch trái
(58)3 Điện tim: Khơng có dấu đặc hiệu
- Nhịp tim: thƣờng nhịp xoang, ngồi cịn gặp rung nhĩ (5-10%), rối loạn nhịp thất - Phì đại thất trái (60%), có thất
- Phì đại vách tim: sóng Q mãnh (< 0,04”), sâu (50%) V5, V6, D1, aVL
Điện tim: Tăng gánh thất trái, sóng Q sâu dễ nhầm nhồi máu tim (nhƣng không rối loạn khử cực tái cực thất)
Đôi có sóng Q rộng, gợi ý nhồi máu, dễ điều trị nhầm có đau thắt ngực - Rối loạn tái cực thƣờng gặp với ST chênh xuống, sóng T âm tính
- Rối loạn dẫn truyền: bloc khơng hồn tồn nhánh trái, bloc phân nhánh trái trƣớc
4 X quang ngực
- Tim bình thƣờng nhƣng bóng tim lớn cần tìm dấu hở với dãn nhĩ trái Động mạch chủ nhỏ, mờ, khơng bị canxi hóa
5 Tâm đồ: có giá trị hạn chế Có thể giúp điều trị phân biệt thổi tâm thu tống máu với thổi Giúp tìm tiếng ngựa phi tiếng T2 tách đôi nghịch lý
6 Siêu âm tim
6.1 Siêu âm bình diện: giúp xác định
- Tính chất phì đại: đậm độ bất thƣờng vách, phân bố phì đại, tổn thƣơng phối hợp với thất phải
- Cơ chế tắc nghẽn: lệch phận van lá, xoắn vặn buồng thất trái - Kích thƣớc buồng tim (nhĩ trái dãn)
- Chỉ số co hồi bình thƣờng hay gia tăng
- Tình trạng van tim: di chuyển van trƣớc - Màng ngồi tim bình thƣờng
- Chuyển động trƣớc van kỳ tâm thu (S.A.M)
(59)Hình ảnh dấu SAM siêu âm M-Mode 6.2 Doppler tim
- Doppler màu: cho thấy gia tăng tốc độ buồng tống máu thất trái kỳ, dấu hở phối hợp
- Doppler mạch: cho thấy biến đổi đặc biệt làm đầy thất trái
- Doppler liên tục: có giá trị cao cho phép xác định gradient tối đa buồng thất trái, lỗ dò áp lực động mạch phổi
Hình ảnh Doppler xung dịng chảy buồngtống máu thất trái tăng chênh áp thất trái-động mạch chủ (dấu hiệu tắc nghẽn)
6.3 Các xét nghiệm đặc hiệu khác
- Để hỗ trợ cho điều trị trƣớc mổ hay có nghi ngờ tổn thƣơng vành phối hợp nhƣ kỹ thuật thông tin, chụp mạch vành
- Đo điện tim liên tục 24-48 Holter - Điện tim khuếch đại cao tìm điện chậm - Điện tim gắng sức hẹp khít
- Đồng vị phóng xạ Thallium, IRM dùng
V- TIẾN TRIỂN
- Suy tim trái
- Rối loạn nhịp: rung nhĩ, ngoại tâm thu nhĩ, ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất - Biến chứng khác xen kẽ vào: viêm nội tâm mạc, tai biến thuyên tắc
- Đột tử nhịp nhanh, nghẽn buồng thất, chiếm 2-3%
(60)1 Bệnh tim phì đại khơng có gradient thất trái cần phải sử dụng trắc nghiệm dƣợc lý, dựa vào tiền sử gia đình để điều trị
2 Bệnh tim phì đại mõm: có tiên lƣợng nhẹ hơn, gặp nam giới tuổi trung bình 35, có sóng T âm, sâu khổng lồ trƣớc vùng tim
3 Bệnh tim phì đại người THA lớn tuổi
- THA trƣớc khơng có tiền sử gia đình bị bệnh tim tắc nghẽn, tiên lƣợng điều trị sớm
VII- CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
1 Lâm sàng
- Hẹp van động mạch chủ: dựa vào đặc điểm tiếng tim siêu âm - Hở lá: hay kết hợp bệnh tim tắc nghẽn, dựa vào Doppler điều trị -Xa hơn: với thông thất, hẹp phổi
2 ECG. Cần phân biệt sóng Q suy vành, cần chụp động mạch
3 Siêu âm
- Khi có phì đại thất trái, siêu âm cần tìm nguyên nhân (THA, hẹp chủ) - Có thể có phối hợp bệnh tim tắc nghẽn bệnh tim THA
VII- HƢỚNG ĐIỀU TRỊ
- Thuốc: chẹn bêta, ức chế canxi,disopyramide, amiodarone - Điều trị phẫu thuật
- Điều trị biến chứng nhƣ phù phổi cấp, rung nhĩ, loạn nhịp thất -Kháng sinh dự phòng
BỆNH CƠ TIM HẠN CHẾ
I- ĐỊNH NGHĨA: Bệnh tim hạn chế triệu chứng liên quan đến trở ngại làm đầy thất với bất thƣờng chức tâm trƣơng (sự dãn tim) bệnh nội tâm mạc, dƣới nội mạc tim
II- NGUYÊN NHÂN
1 Xơ hóa nội mạc tim nguyên nhân thƣờng gặp bệnh tim hạn chế vùng nhiệt đới Bệnh Loeffler: hay gặp Châu Âu Cần phải phân biệt giai đoạn qua sinh thiết tim: giai đoạn hoại tử sớm, giai đoạn thuyên tắc giai đoạn xơ hóa muộn
2 Các nguyên nhân khác: bệnh nhiễm kết, nhiễm huyết tố, bệnh sarcoidose, xơ cứng bì, bệnh glycogen, K, chiếu xạ, thải ghép
III- BIỂU HIỆN LÂM SÀNG
1 Hỏi bệnh
- Tiền sử (dị ứng, xa )
- Triệu chứng: suy nhƣợc, khó thở gắng sức, suy thất phải, phù cổ chƣớng
2 Lâm sàng: đo HA, nhịp nhanh xoang thƣờng xuyên, phát dấu hiệu suy tim (P) (dễ nhầm viêm màng tim co thắt) dấu suy tim (T)
IV- CẬN LÂM SÀNG
(61)Bóng tim khơng lớn, tâm nhĩ lớn, phổi ứ huyết
2 ECG: Dấu dày thất (P), thất (T), biến đổi đoạn ST-T, có giảm điện ngƣợc với thành tim dày siêu âm tim
Điện tim bệnh tim hạn chế: Blốc nhánh phải hồn tồn, biên độ sóng chuyển đạo giảm ngƣợc với thành tim dày siêu âm tim
3 Sinh học: CTM: có bạch cầu toan tăng xơ hóa nội mạc-cơ tim Định lƣợng sắt huyết thanh, ferritin Bilan miễn dịch (xơ cứng bì)
4 Siêu âm tim với Doppler tim
4.1 Siêu âm tim hai bình diện TM
- Xơ hóa nội mạc-cơ tim: hình ảnh chẹt mỏm tim trái / hay thất phải, dãn nhĩ, dãn TM, cục máu đông buồng tim
(62)Nhĩ trái lớn, thất trái kích thƣớc bình thƣờng (dày), giảm chức tâm trƣơng
4.2 Doppler tim: phát hở van khác, rối loạn chức tâm trƣơng nhƣ bất thƣờng nhƣ dãn, dãn nở tim thất
5 Các xét nghiệm đặc biệt khác như: Thông tim, chụp mạch, sinh thiết tim, Holter
V- CÁC THỂ BỆNH CƠ TIM TẮC NGHẼN ĐẶC BIỆT KHÁC
1 Xơ hóa nội mạc tim: bệnh Châu Phi bán nhiệt đới, tổn thƣơng xơ hóa đầu mõm tim, sau lan ra, bệnh cảnh lâm sàng tùy theo vị trí thất bị tổn thƣơng
2 Viêm nội tâm mạc Loeffer: vùng ôn đới, bệnh nhân trẻ, tăng bạch cầu toan, biểu suy tim thất thuyên tắc, siêu âm cho thấy dày vách tim khu trú, van lệch sau, dãn nhĩ, hở van nhĩ thất
VI- TIẾN TRIỂN
1 Chung: Vô tâm thu nặng, rối loạn nhịp nhĩ thất, thuyên tắc
2 Cho bệnh: Ammylose: tử vong tháng điều trị Sarcoidose: suy tim, đột tử Xơ cứng bì: bệnh tim trái, tăng áp phổi Loeffler: nặng
VII- CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
1 Viêm màng tim co thắt 2 Bệnh tim dãn
(63)Bảng 1: CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT BỆNH CƠ TIM
Bệnh tim dãn Bệnh tim hạn chế Bệnh tim phì đại Triệu
chứng
- Suy tim sung huyết, T > P
- Mệt
- Thuyên tắc phổi toàn thể
- Khó thở, mệt
- Suy tim sung huyết, bên P - Các dấu hiệu bệnh hệ thống: thối hóa bột, ứ sắt
- Khó thở, đau ngực - Mệt, ngất, hồi hộp
Triệu chứng thực thể
- Tim to vừa (rất to - Có T3 T4
- Hở van nhĩ thất,
- Tim to nhẹ(vừa - T3 hay T4
- Hở van nhĩ thất, dấu hiệu (áp lực TM hít vào (dấu Kussmaul)
- Tim to nhẹ
- Rung tâm thu mõm, mạch động mạch cảnh thì.- T4 hay gặp
- Tiếng TTT/ với thủ thuật Valsalva
X quang lồng ngực
- Tim to vừa (rất to, thất trái
- Tăng áp phổi
- Tim to nhẹ - Tăng áp TM phổi
- Tim to nhẹ (vừa - Nhĩ trái lớn
Điện tim
- Nhịp nhanh xoang - Rối loạn nhịp nhĩ thất - Đoạn ST-T bất thƣờng - Rối loạn dẫn truyền thất
- Điện thấp
- Rối loạn dẫn truyền thất - Rối loạn dẫn truyền nhĩ & thất
- Nhĩ trái lớn - Phì đại thất trái - Bất thƣờng đoạn ST-T - Bất thƣờng sóng Q - Rối loạn nhịp nhĩ & thất Siêu âm
tim
- Thất trái dãn & r/loạn c/năng
- Vận động bất thƣờng van 2lá tâm trƣơng thứ phát sau làm dãn bất thƣờng áp lực làm đầy bất thƣờng
- Gia tăng độ dày thành thất trái khối lƣợng thất
- Khoang thất trái bình thƣờng hay thu nhỏ
- Chức tâm thu b/thƣờng - Tràn dịch màng tim
- Phì đại khơng đối xứng vách
- Hẹp buồng đẩy thất (T) - Vận động bất thƣờng phía trƣớc (SAM) van - Thất trái bình thƣờng hay nhỏ
Thăm dò y học hạt nhân
- Dãn thất trái rối loạn
chức - Tẩm nhuận tim với Fe
201
- Thất trái có k/thƣớc bình thƣờng hay nhỏ
- Chức tâm thu bình thƣờng
- Thất trái bình thƣờng hay nhỏ
- Gia tăng sức co bóp tim - Phì đại khơng đối xứng vách
Bảng 2: DẤU HIỆU SIÊU ÂM TRONG BỆNH CƠ TIM -(Buồng TT
- Độ dày vách TT - Sự co bóp TT
++ ()
- ()
- () hay + () + () hay
+ ()
hay - () Ghi chú: ++: gia tăng, -: giảm, (: bình thƣịng
VIII ĐIỀU TRỊ
1 Điều trị bệnh tim dãn
1.1 Biện pháp chung
(64)- Bỏ rƣợu, thuốc ngộ độc tim giảm co bóp tim
1.2 Điều trị thuốc (ngoài phù phổi) kết hợp với loại dãn mạch lợi tiểu * Thuốc ức chế men chuyển
Là nhóm đƣợc xem có hiệu giảm tử vong suy tim trái (giai đoạn III IV NYHA)
* Phối hợp Dihydrazine-dẫn xuất Nitrés
Có thể dùng nhƣng khó chịu đựng phải dùng liều cao * Chống đông kháng vitamin K
Khi khơng có chống định, đƣợc dùng trƣờng hợp dãn buồng thất nặng với biến đổi chức co bóp tim, cục máu đơng buồng thất, tiền sử tắc mạch
* Nhiều phác đồ điều trị đánh giá nhƣ
- Thuốc dãn mạch kết hợp với thuốc tăng co bóp tim
- Chẹn beta: cần sử dụng bệnh viện với điều kiện khơng có chống định, tim cƣờng kích thích nên dùng liều thấp sau tăng dần
1.3 Điều trị biến chứng - Phù phổi cấp
- Chống tim: dùng thuốc tăng co bóp tim (nhóm kích thích (: Dobutamin, Dopamin)
- Rung nhĩ: Digital và/ hay amiodarone Thuốc chống loạn nhịp nhóm IA IC không đƣợc dùng
- Rối loạn nhịp thất: amiodarone 1.4 Ghép tim
1.5 Điều trị bệnh tim dãn thƣờng gặp
- Bệnh tim nghiện rƣợu: cai rƣợu, điều trị suy tim tồn kinh điển, ăn giàu vitamine nhóm B Chỉ có bệnh nhân sống đƣợc vịng năm không cai rƣợu điều trị kịp lúc
- Bệnh tim chu sinh: Điều trị nhƣ bệnh tim dãn chung Lƣu ý khuyên ngừng sinh để tránh tái phát
2 Điều trị bệnh tim tắc nghẽn (Bệnh tim phi đại)
2.1 Chống định biện pháp sau: - Gắng sức, thể thao nặng (đột tử) - Digital
- Dẫn xuất Nitrat (trừ có suy mạch vành phối hợp) loại dãn động mạch đơn - Isoproterenol loại cƣờng giao cảm (Dopamine, dobutami)
2.2 Phƣơng tiện * Thuốc
Không thay đổi tỷ lệ đột tử + Chẹn bêta
Propranolol (Avlocardyl 160-320 mg/ngày) giảm triệu chứng 30-35% cas + Ƣïc chế canxi
Verapamil (Isoptine 360 mg/ngày): cải thiện triệu chứng khơng đáp ứng chẹn bêta, nhƣng có nhiều biến chứng (hạ HA, rối loạn nút xoang, bloc NT ), dùng bệnh viện + Disopyramide (Rythmodan)
(65)+ Amiodarone (Cordarone)
Giảm dấu hiệu dùng loại thuốc thất bại hay loạn nhịp thất nặng * Điều trị phẫu thuật
- Phẫu thuật cắt tim vách liên thất phần đáy
- Thay van lá: phẫu thật không tốt, tỷ lệ tử vong mổ 5-8%, kết gần 90% từ tháng đến năm, lâu dài 70% năm
2.3 Chỉ định
* Bệnh tim tắc nghẽn không triệu chứng ngƣời trẻ Điều trị chẹn (hay verapamil đƣợc định khi: - Tiền sử gia đình đột tử
- Phì đại thất trái, rõ
- Nghẽn co bóp buồng thất trái
Cần theo dõi lâm sàng tháng siêu âm 6-12 tháng * Bệnh tim nghẽn mạch nặng có triệu chứng ngƣời trẻ - Điều trị nội khoa chủ yếu (chẹn (va ì/hay verapamil)
- Phẫu thuật cần bàn đến áp lực buồng thất trái 50mm tình trạng * Bệnh tim phì đại bệnh nhân THA lớn tuổi
- Mục đích điều trị phải kiểm soát THA, giảm khối lƣợng thất trái
- Điều trị nội khoa chính, dùng thuốc liều tăng dần, theo dõi đáp ứng siêu âm 2.4 Điều trị biến chứng
* Phù phổi cấp
Dùng lợi tiểu, chẹn Beta (celiprolol, propranolol) /hay Verapamil * Rung nhĩ
Sốc điện, digital, chống loạn nhịp loại I.C, Amiodarone, kháng vitamin K (chỉ dùng rung nhĩ mạn tính nhĩ trái giãn)
* Loạn nhịp thất
Điều trị thƣờng hiệu quả, dùng amiodarone đơn hay phối hợp chẹn (và Verapamil
* Kháng sinh dự phòng
Khi áp dụng thủ thuật để ngăn ngừa viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn
3 Điều trị bệnh tim hạn chế
3.1 Điều trị không đặc hiệu
Không dùng lợi tiểu dãn mạch Digital cho rụng nhĩ Tạo nhịp: rối loạn nhịp chậm trầm trọng Chống đơng có cục máu đông, tắc mạch
3.2 Điều trị đặc hiệu * Sarcoidose
Corticotd * Xơ cứng bì
Corticoid hay ức chế miễn dịch * Nhiễm thiết huyết tố
(66)Khi điều trị nội khoa thất bại Cắt lọc lớp nội mạc bị xơ thay van tim bị ảnh hƣởng bệnh Có ích số ngƣời bệnh
* Ghép tim
IX PHÒNG NGỪA BỆNH CƠ TIM
1 Bệnh tim dãn
Việc phòng bệnh hạn chế nguyên nhân chƣa rõ Tuy nguyên nhân nhiễm trùng, nhiễm virut quan tâm điều trị Đối với bệnh tim đặc hiệu nhƣ bệnh tim chu sinh hay nghiện rƣợu ngăn ngừa cách giáo dục lối sống, nâng cao sức khỏe
2 Bệnh tim phì đại
Do bệnh có tính di truyền nên cần quản lý trƣờng hợp mắc bệnh
3 Bệnh tim hạn chế
(67)VỮA XƠ ĐỘNG MẠCH
Mục tiêu
1.Nắm vững số giả thuyết chế bệnh sinh yếu tố nguy vữa xơ động mạch
2.Vận dụng đƣợc triệu chứng lâm sàng cận lâm sàng chẩn đoán vữa xơ động mạch
3.Nắm vững nguyên tắc điều trị, phƣơng tiện điều trị
4.Biết vận dụng biện pháp cụ thể đặc biệt thuốc điều trị lipid máu xử trí dự phịng xơ vữa động mạch
Nội dung
I ĐẠI CƢƠNG
Tổ chức Y tế giới định nghĩa: “Vữa xơ động mạch phối hợp tƣợng thay đổi cấu trúc nội mạc động mạch lớn vừa, bao gồm tích tụ cục chất lipid, phức glucid, máu sản phẩm máu, mô xơ cặn lắng acid, tƣợng kèm theo thay đổi lớp trung mạc”
Nói chung vữa xơ động mạch tƣợng xơ hóa thành động mạch bao gồm động mạch trung bình động mạch lớn Biểu chủ yếu lắng đọng mỡ lớp bao thành động mạch gọi mảng vữa
Vữa xơ động mạch đƣợc phát xác ƣớc Ai cập từ 50 năm trƣớc Công nguyên VXĐM gây biến chứng nguy hiểm nhồi máu tim tai biến mạch não Ở nƣớc công nghiệp 50% tử vong tim mạch nguyên nhân VXĐM chiếm 50% Tại Mỹ ngƣời 60 tuổi có 88% VXĐM, ngƣời già khơng ngƣời khơng bị VXĐM Vữa xơ động mạch đƣợc hình thành từ cịn trẻ: nghiên cứu 300 lính Mỹ tuổi trung bình 22 chết chiếïn tranh Triều tiên, mổ tử thấy 77% bị VXĐM với mức độ nhiều hay Ở nƣớc ta chƣa có số liệu tồn dân
II NGUYÊN NHÂN- CƠ CHẾ BỆNH SINH 2.1 Cơ chế bệnh sinh
2.1.1 Nhắc lại cấu tạo thành động mạch
Thành động mạch cấu tạo lớp đồng tâm từ nhƣ sau:
- lớp áo hay lớp nội mạc: có lớp cấu tạo tế bào nội mạc nằm khoảng dƣới tế bào ngăn với trung mạc bời lớp đàn hồi
- lớp áo hay lớp trung mạc tạo thành tế bào trơn, sợi collagen elastin, giới hạn ngoại mạc lớp đàn hồi
- lớp áo hay ngoại mạc lớp mơ liên kết có mạch máu ni
2.1.2 Q trình phát triển VXĐM
Mảng vữa xơ động mạch đƣợc tạo thành dày lên thành động mạch bao gồm mạng lƣới mô sợi bao bọc chung quanh lớp mỡ phát xuất từ khoảng dƣới nội mạc bao Mãng VXĐM gặp chủ yếu thân động mạch lớn (ĐMC bụng, Đm vành, chậu đùi, cảnh chủ xuống) đặc biệt hay vùng xoáy máu nhƣ chỗ uốn cong hay chẻ đôi
Mảng VXĐM xuất sau nhiều năm với chế mà ngày đƣợc biết rõ hơn:
(68)tế bào nội mô Giai đoạn thành mạch bị rối loạn tạo điều kiện cho lắng đọng lipid Tiếp theo hình thành vệt mỡ bề mặt nội mạc
- Giai đoạn hai, mảng vữa đơn xuất Mảng vữa dày có vùng hoại tử nằm vỏ xơ Vùng hoại tử chứa nhiều acid béo cholesterol Mảng vữa xơ tiến triển nhanh làm cho động mạch hẹp dần
- Giai đoạn sau biến đổi thành mảng vữa gây biến chứng làm tắc nghẽn kính động mạch tai biến thiếu máu cục Hiện tƣợng chủ yếu trình phát triển loét lớp áo trong, nghĩa lớp tế bào nội mạc bị xé rách, máu chảy vào qua chổ loét tạo nên cục máu tụ Sự rách nội mạc gây nên dính tiều cầu, xuất phát nghẽn mạch, tạo thành cục tắc, cục tắc bao phủ chổ loét Đây khởi đầu biến chứng sau Các mảng vữa xơ phát triển ngày nhiều, mảng canxi gắn liền nhau, tổ chức xơ phát triển nhiều gây bít tắc động mạch
Hình 1: Tiến triển mảng xơ vữa biến chứng 2.1.3 Những giả thuyết bệnh sinh VXĐM
Có nhiều giả thuyết đề cập nhƣng chƣa hoàn toàn sáng tỏ
2.1.3.1.Giả thuyết đáp ứng tổn thƣơng thành động mạch: Lớp nội mạc chịu nhiều tổn thƣơng khác nhƣ gia tăng cholesterol cao mãn tính hay chấn thƣơng, thuốc, vi khuẩn, miễn dịch dị ứng, tự miễn Nội mạc bị tổn thƣơng làm cho đơn bào gắn vào nội mạc, di chuyển xuyên qua nội mạc chuyển thành đại thực bào Đại thực bào có khả bắt giữ hạt lipid, LDL biến đổi Sự diện đại thực bào làm gia tăng tổn thƣơng lớp nội mạc
2.1.3.2.Giả thuyết tế bào: xâm nhập vào thành động mạch bạch cầu đơn nhân khả thực bào làm tổn thƣơng kích thích phát triển tế bào trơn, đại thực bào, tổ chức liên kết, phát triển vùng tổn thƣơng từ gây VXĐM nhƣ thuyết tổn thƣơng nêu
2.1.3.3 Giả thuyết ti lạp thể: Các men ti thể tế bào thành mạch gây thối hố tích tụ mỡ tế bào trơn men cholesterol ester hydrolase
2.1.3.4 Giải thuyết đơn dòng: nơi tổn thƣơng nội mạc động mạch sản sinh dạng isozyme kích thích phát triển tế bào trơn thành mạch giống chế tạo u lành tính, sau q trình tạo vữa xơ
(69)thành phần cấu trúc màng VXĐM chủ yếu lipid
Ngoài nhiều tác giả đƣa giả thuyết chế bệnh sinh xơ vữa liên quan đến vai trò nhiễm trùng nhƣ Helicobacter pylori, Clamydia pneumonia, Cytomegalovirus
2.2 Các yếu tố nguy XVĐM 2.2.1.Tăng lipid máu:
Hầu hết khảo sát dịch tễ học xác nhận tăng cholesterol máu nguy VXĐM nguyên nhân bệnh tim mạch thiếu máu Tuy nhiên nguy phụ thuộc vào loại lipoprotein chun chở cholesterol LDL Cholesterol có vai trị quan trọng bệnh sinh VXĐM Có thể nói gia tăng LDL cholesterol mức độ máu có nguy gây VXĐM Lipoprotein (a) hay Lp(a) yếu tố nguy cao vƣợt q 0,3 g/l
Chylomicron hình nhƣ có ý nghĩa việc gây XVĐM phần diện điều kiện sinh lý, phần ngƣời ta thấy gia tăng VXĐM song song với gia tăng chylomicron
HDL Cholesterol ngƣợc lại yếu tố chống xơ vữa cao chúng vận chuyển cholesterol gan điều kiện thành động mạch q thừa cholesterol, cịn gọi chúng cholesterol tốt
2.2.2 Các yếu tố nguy khác:
- THA: Là YTNC cao, mạch máu não HA cao làm tăng sinh tế bào trơn làm dầy trung mạc động mạch làm gia tăng chất elastin, chất keo glycosaminoglycans Áp lực HA cao tạo làm dễ vỡ mãng xơ vữa nhƣ làm gia tăng tính thấm nội mạc cholesterol
- Hút thuốc: YTNC chính, nguy mạch vành tăng gấp đôi ngƣời hút thuốc, ngƣời hút 40 điếu/ ngày
- Đái đƣờng: nguyên nhân gây rối loạn lipid, nên dễ gây XVĐM -Béo phì, hoạt động
-Stress
-Các thuốc ngừa thai
III PHÂN ĐỘ THEO SINH LÝ BỆNH TỔN THƢƠNG ĐỘNG MẠCH 3.1.Theo tổn thƣơng động mạch
- Độ I: Biến đổi chức nội mạc Tổn thƣơng liên quan đến lƣợng cholesterol cao yếu tố nguy
- Độ 2: Bong lớp nội mạc Liên quan đến rối loạn lipid, thuốc lá, tiểu đƣờng
- Độ 3: Ảnh hƣởng đến trung mạc, mảng sợi diễn tiến nặng gây nứt vỡ Liên quan đến rối loạn lipid, huyết áp cao di truyền
3.2 Theo tiến triển VXĐM Stary: gồm có giai đoạn
- Stary 1: Chỉ có đại thực bào chứa nhiều hạt lipid - Stary 2: Dải mỡ xuất
- Stary 3: Lipid xuất tế bào nội mạc - Stary 4: lắng đọng nhiều lipid tế bào
- Stary 5: thƣơng tổn vữa xơ Tế bào trơn di chuyển tăng sinh màng - Stary 6: thƣơng tổn có huyết khối xuất huyết
(70)- Stary 8: Một số vị trí tổn thƣơng thay chất keo tạo thành thƣơng tổn sợi hoá
III TRIỆU CHỨNG HỌC
Diễn tiến triệu chứng lâm sàng thƣờng trải qua giai đoạn: - Giai đoạn tiềm tàng: chƣa có biểu lâm sàng
- Giai đoạn lâm sàng: có triệu chứng thiếu máu quan điển hình - Giai đoạn biếïn chứng quan thiếu máu cục gây Triệu chứng thƣờng phụ thuộc vào quan bị tổn thƣơng
3.1.VXĐM chủ
Hay gặp theo thứ tự gốc động mạch chủ, động mạch ngực, động mạch chủ bụng nơi phân chia động mạch chậu
Triệu chứng:
- Đau thắt ngực có tổn thƣơng XVĐM vành
- Nếu tổn thƣơng động mạch chủ: triệu chứng lâm sàng triệu chứng hở van động mạch chủ hay hẹp động mạch chủ phối hợp
- Bóc tách động mạch chủ: nặng có trạng thái đau thắt ngực dễ nhầm nhồi máu tim nhƣng không đáp ứng thuốc dãn mạch vành trừ Morphine
3.2 VXĐM bụng
Giai đoạn đầu nhẹ có rối loạn tiêu hóa sau đau bụng đêm, sau ăn
- Khi nặng hay hẹp nặng: gây xuất huyết hay thủng dày,hoại tủ mạc treo, ruột - Khám phát động mạch chủ phình giãn biến chứng nặng lên vỡ gây tràn máu ổ bụng, tử vong
- Chẩn đoán cần phối hợp siêu âm, siêu âm Doppler chụp động mạch chủ bụng
3.3 VXĐM não
Biểu sớm tình trạng thiếu máu với xồng, ù tai, rối loạn trí nhớ, mau qn; sau lú lẫn, không tập trung đƣợc, ngủ Biến chứng nặng nề tắc mạch máu não gây liệt thân, rối loạn ngôn ngữ, rối loạn ý thức hay xấu hôn mê
3.4 VXĐM vành
Với biểu suy vành mạn, hay cấp tính nhƣ nhồi máu tim
3.5 VXĐM thận
Thiếu máu thận lâu ngày làm xơ hóa, THA hẹp động mạch thận Xác định chẩn đoán cần dựa vào xét nghiệm nƣớc tiểu, siêu âm, chụp mạch thận hay sinh thiết thận
3.6 VXĐM chi dƣới
Tổn thƣơng gặp hầu hết động mạch trừ động mạch mu bàn chân gặp Triệu chứng thiếu máu chi thƣờng gặp với: tê lạnh hai chân, đau cách hồi, HA hai chân chênh lệch hay không bắt mạch đƣợc bên tắc mạch Biến chứng sau gây hoại tử Chẩn đoán cần dựa vào siêu âm Doppler, chụp động mạch
Phân độ XVĐM theo Fontaine có giai đoạn:
+ Giai đoạn 1: Khơng có biểu triệu chứng lâm sàng + Giai đoạn 2: có đau cách hồi gồm hai mức độ: - 2a: đƣờng kính 100m
-2b: đƣờng kính dƣới 100m
(71)+ Giai đoạn 4: hoại tử đầu chi
3.7 VXĐM nơi khác: Hiếm gặp nhƣ:
- Động mạch thái dƣơng: gây nhức đầu nhƣ bệnh Horton hay Migrain -Động mạch đáy mắt: gây rối loạn thị giác
-Động macûh hạ khâu não tuyến yên: gây đái tháo nhạt -Động mạch tụy: gây đái tháo đƣờng
IV CHẨN ĐỐN
Chẩn đốn dựa vào nhiều dấu chứng kết thăm dị cận lâm sàng khơng có tiêu chuẩn rõ rệt Có thể:
- Các rối loạn thiếu máu cục quan ngoại biên - Sự diện yếu tố nguy
- Tình trạng động mạch ngoại biên
- Kết xét nghiệm: soi đáy mắt, xét nghiệm bilan lipid, chụp động mạch cản quang, siêu âm doppler
V ĐIỀU TRỊ
5.1 Ngun tắc điều trị
Có mục đích
- Điều trị yếu tố nguy chính: rối loạn lipid, đái tháo đƣịng, tăng huyết áp, thuốc trƣớc có triệu chứng (phịng bệnh sơ cấp) sau có triệu chứng (phịng bệnh thứ cấp)
- Điều trị biến chứng vữa xơ động mạch (VXĐM) sơ cấp thứ cấp (điều trị chống ngƣng kết tiểu cầu)
- Điều trị đặc hiệu tổn thƣơng
Một số nguy phối hợp song song cần điều trị nhƣ: điều trị thay hocmon tiền mãn kinh, chế độ ăn kiêng béo phì, tăng hoạt động thể lực
5.2 Điều trị cụ thể
5.2.1 Thay đổi yếu tố nguy (YTNC)
Một số YTNC củaVXĐM tác động nhằm ngăn chặn tiến triển làm giảm dần XVĐM: ngừng hút thuốc, kiểm soát HA, ổn định đƣờng máu, tránh dùng rƣợu nhiều, tập thể dục đặn kiểm soát rối loạn lipid máu Nhiều nghiên cứu cho thấy điều trị có khả giảm có ý nghĩa đáng kể biến chứng tim mạch, nhiên có tác dụng giảm thiểu mãng VXĐM
5.2.2 Thuốc ức chế men chuyển thuốc chẹn bêta
Nhiều nghiên cứu cho thấy hai thuốc giảm nguy nhồi máu tim bệnh tim thiếu máu cục nói chung Ví dụ thuốc ức chế men chuyển giảm từ 14 đến 28% biến cố tim mạch; thuốc chẹn bêta giảm tỉ lệ tử vong sau nhồi máu tim 20%, giảm tái phát nhồi máu 25% giảm đột tử 30%
5.2.3 Điều trị tăng lipid máu
Điều trị vữa xơ động mạch điều trị toàn diện bao gồm nhiều biện pháp nội ngoại khoa, mục tiêu thối triển mãng vữa xơ có lắng đọng lipid, giảm thành phần lipoprotein máu có hại
(72)- Loại 2: chia làm thể: thể IIa: tăng LDL-C với tỉ TC/TG >2.5 thể IIb: tăng LDL-C HDL-C, tỉ TG/TC TC/TG <2.5
- Loại 3: gặp, tăng IDL-C, tỉ TG/TC< 2.5 - Loại 4: tăng VLDL-C, tỉ TG/TC > 2.5
- Loại 5: hiếm, tăng chylomicron VLDL-C
Trong thể thể cần điều trị IIa, IIb thể IV nguy gây vữa xơ động mạch cao
5.2.3.2.Thuốc giảm lipid máu Gồm nhóm chính:
- Nhóm 1:là chất bắt giữ muối mật Tác dụng giảm LDL-C Đây resin trao đổi ion gắn với muối mật ruột non làm gián đoạn lƣu hành muối mật chu trình gan ruột kích thích chuyển cholesterol thành muối mật gan Điềìu kích thích tạo thành thụ thể LDL làm giảm LDL huyết Đứng đầu nhóm cholestyramine (Questran), giảm cholesterol 15-30% triglycerid từ 5-15% với liều dùng 4-16 g/ngày Colestipol liều 5-20 g/ ngày Tác dụng phụ: táo bón, đầy bụng, buồn nơn
- Nhóm 2: fibrate có tác dụng tăng hoạt tính lipoprotein lipase làm gia tăng q trình thối biến VLDL-C IDL-C giảm triglycerid Ƣu điểm HDL -C gia tăng xử dụng fibrate Tác dụng phụ bao gồm rối loạn tiêu hố, gia tăng tạo sỏi mật Thuốc thơng dụng nhƣ fenofibrate (Lipanthyl) làm giảm CT (15-30%) TG (15-30%), liều từ 100-300mg/ ngày Gemfibrozil 600 mgx 2lần/ngày Clofibrate 500mg x 2-3 lần/ngày
- Nhóm 3: có acid nicotinic dẫn chất Tác dụng dùng liều cao Có tác dụng giảm tạo thành VLDL gan giảm HDL Nicotinic acid giảm CT (5-15%) TG (15-30%) làm gia tăng HDL-C Thuốc thông dụng probucol (Lurselle) liều 0.3-0.6g/ ngày Tác dụng phụ:phừng mặt, tăng dƣờng máu, tăng acid uric máu, rối loạn tiêu hoá, độc cho gan Cần theo dõi chức gan điều trị Phừng mặt khống chế aspirin
- Nhóm 4: statin, làm giảm CT >30-50 % TG 15-50% Đây nhóm thuốc có tác dụng mạnh hạ cholesterol máu Cơ chế tác dụng ức chế men HMG CoE reductase làm ngăn cản q trình chuyển hố tạo cholesterol nội bào Ức chế trình làm gia tăng tổng hợp thụ thể LDL làm giảm cholesterol huyết Thuốc thông dụng Fluvastatine liều 20-40mg/ngày, Lovastatine 10-80mg/ngày, Pravastatin 10-40mg/ngày, Simvastatin 5-40 mg/ngày Tác dụng phụ bao gồm khó tiêu, bón, đau bụng, co rút độc với gan nên cần theo dõi men gan
5.2.3.3.Việc chọn lựa thuốc
Cần vào gia tăng thành phần lipid chủ yếu
- Nếu tăng CT: ƣu tiên resine, statin đến fibrate nicotinic acid Có thể phối hợp resin với statin resin với nicotinic acid
- Nếu tăng TG: ƣu tiên fibrate đến nicotinic acid Có thể phối hợp fibrate resin nicotinic acid resin
- Nếu tăng CT TG: ƣu tiên fibrate đến statine, nicotinic acid Có thể phối hợp resin với nicotinic acid fibrate với resine resine với statin
Việc điều trị tăng lipid máu thƣờng phải kéo dài nhiều tháng nhiều năm chi phí cao nhiều tác dụng phụ nên cần phải cân nhắc Ngoài vấn đề điều trị yếu tố nguy quan trọng việc xử dụng thuốc phải làm đạt đƣợc mức chuẩn nhƣ CT phải giảm dƣới 200mg% TG dƣới 200mg%
5.2.3.4.Thuốc chống oxy hóa
(73)5.2.4 Thuốc dãn mạch
Papaverine 0.04g X 2-4 viên/ ngày, Hydergine 3-6mg/ ngày, Tegretol 100mgX 3-6 viên/ ngày Ngồi cịn có nhiều chế phẩm tƣơng tự áp dụng Vastarel, Fonzylane, Praxilen, Torental, Sermion, Trivastal, Cervoxan
5.2.5 Điều trị ngoại khoa
Phẫu thuật lấy bỏ cục nghẽn nong động mạch bóng kết hợp đặt stent, bắt cầu qua chỗ tắt
5.2.6 Phòng ngừa cục máu đông
Cục máu đông tạo thành mãng VXĐM làm cho tiến triển bệnh nhanh gây biến chứng nhƣ mạch vành Aspirin có hiệu phòng ngừa tái phát NMCT cấp, liều dùng 100mg/ ngày đơn phối hợp dipyridamol (Persantine) liều 75-150 mg/ ngày
VI DỰ PHÒNG BỆNH VXĐM
Chia mức dự phòng, tiên phát thứ phát
6.1 Dự phòng tiên phát
Nhằm dự phòng sớm kể sinh:
- Bảo đảm chế độ sữa mẹ, tránh thức ăn làm tăng lipid nhƣ đƣờng tinh bột
- Giảm muối chế độ ăn nhằm làm giảm tăng huyết áp Đảm bảo chế độ ăn nhiều rau quả, nên ăn nhiều cá tƣơi Không hút thuốc
- Có chế độ luyện tập dự phịng béo phì Tập thể dục tùy theo mức độ có tác dụng chống tăng lipoprroteine có hại
- Sinh đẻ kế hoạch đẻ tránh tăng cân sau sinh
6.2 Dự phòng thứ phát: yếu tố nguy gây bệnh nhƣ thuốc đái tháo đƣờng, tăng huyết áp Giảm stress, tăng cƣờng hoạt động thể lực
(74)CÁC THUỐC CHỐNG LOẠN NHỊP TIM Mục tiêu
- Trình bày đuợc định nghĩa rối loạn nhịp tim
- Nắm vững đƣợc cách phân loại thuốc chống loạn nhịp - Nắm vững đƣợc số thuốc chống loạn nhịp tiêu biểu - Nắm đƣợc định điều trị
Nội dung
I ĐỊNH NGHĨA
Rối loạn nhịp tim rối loạn hoạt động điện sinh học tim ba mặt: - Sự tạo thành xung động
- Sự dẫn truyền xung động - Phối hợp hai mặt
II PHÂN LOẠI
Thuốc chống loạn nhịp tim đƣợc chia làm nhóm theo phân loại Vaughan-William - Nhóm I: có tác dụng ổn định màng tế bào nghĩa ức chế dòng Natri nhanh qua màng tế bào vào lúc khử cực Trong nhóm nầy chia làm phân nhóm:
+ Nhóm Ia: đứng đầu quinidine, có tác dụng gây tê màng, làm kéo dài thời kỳ trơ hiệu điện động Thuốc có tác dụng ức chế co bóp tim
+ Nhóm Ib: có tác dụng gây tê màng nhẹ Ngƣợc lại, có tác dụng rút ngắn thời kỳ trơ hiệu điện động Ít ức chế co bóp tim Đại diện Xylocaine
+ Nhóm Ic: có tác dụng nhƣng khơng thay đổi thời kỳ trơ điện động Đại diện flecaine
(75)- Nhóm II: thuốc ức chế thụ thể giao cảm bêta, giảm nồng độ catecholamine Có tác dụng ức chế co bóp tim Đứng đầu propranolol Nhóm có tiểu nhóm: nhóm chọn lọc lên tim nhóm khơng chọn lọc lên tim, có thuốc có tác dụng giao cảm nội thuốc khơng có tác dụng giao cảm nội
- Nhóm III: Đứng đầu amiodarone Có tác dụng kéo dài thời kỳ trơ điện động thông qua tác dụng ức chế kênh kali khỏi tế bào Ít làm giảm co bóp tim
- Nhóm IV: nhóm ức chế kênh canxi chậm vào tế bào Ức chế dẫn truyền lẫn tự động Làm giảm co bóp tim Đứng đầu nhóm verapamil
Ngồi cịn có số thuốc có tác dụng chống rối loạn nhịp tim nhƣng chƣa phân loại thức vào nhóm Vaughan-Williams Đó digital ATP
III NHỮNG THUỐC CHỐNG LOẠN NHỊP CHÍNH
1 Quinidine: nhóm Ia Vaughan-Williams, dùng tác dụng phụ nhiều
Liều lƣợng: quinidine sulfate trẻ em 30-60mg/kg/ngày chia làm lần; ngƣời lớn: 300-600mg/ngày chia làm lần Loại tác dụng chậm có liều tổng cộng tƣơng tự
Bài tiết: qua gan
Tƣơng tác thuốc: amiodarone, cimetidine, verapamil làm tăng nồng độ quinidine máu Phenyltoine, phenobarbital, rifampicine làm giảm nồng độ quinidine máu Quinidine làm tăng nồng độ digital khoảng 50%, nhƣ tăng tác dụng warfarine
Độc tính: chán ăn, nơn, buồn nôn Gây loạn nhịp khoảng 15% ngƣời lớn có xoắn đỉnh ngất
2 Disopyramide (Rythmodan): nhóm Ia Vaughan-Williams
Liều lƣợng: ngƣời lớn 300-1000mg/kg/ngày, chia làm lần Bài tiết: 50% qua thận 50% qua gan
Tƣơng tác thuốc: atenolol, erythromycine làm tăng nồng độ disopyramide Tăng tác dụng warfarine tăng độc tính lidocaine
Tác dụng phụ: khơ miệng, bí tiểu, nhìn mờ, táo bón, làm suy tim nặng giảm co bóp tim, gây loạn nhịp
(76)3.Lidocaine (Xylocaine): nhóm Ib Vaughan-Williams
Liều lƣợng: liều công đƣờng tĩnh mạch 0.5-1.0 mg/kg/lần Có thể lập lại sau 5-10 phút có kết quả, liều tối đa 5mg/kg Liều trì: 20-50microg/kg/phút, giảm liều dùng thuốc 24
Bài tiết: qua gan
Tƣơng tác thuốc: thuốc ức chế bêta, cimetidine làm tăng nồng lidocaine Phenyltoine, phenobarbital, rìfampycine isoproterenol làm giảm nồng độ Tăng độc tính lidocaine dùng phối hợp disopyramid
Tác dụng phụ: chủ yếu lên hệ thần kinh nhƣ co giật, dị cảm, cảm giác ngừng hơ hấp
4 Flecaine: thuộc nhóm Ic
Liều lƣợng: ngƣời lớn uống 200-400mg/ngày Bài tiết: 50% gan 50% thận
Tƣơng tác thuốc: amiodarone, cimetidine làm tăng nồng độ thuốc máu Propranolol làm tăng nồng độ hai máu Tăng nồng độ digital khoảng 50%
Tác dung phụ: biểu thần kinh nhƣ run, dau đầu, dị cảm, giảm giảm liều Làm giảm co bóp tim nên khơng dùng có suy tim Có tác dụng gây loạn nhịp tim dùng bệnh nhân có tổn thƣơng tim
5 Propranolol: nhóm II Vaughan-Williams
Liều lƣợng: uống 2-5mg/kg/ngày chia làm lần Đƣờng tĩnh mạch 0.1-0.2mg/kg/liều phút Có thể lập lại sau
Bài tiết: qua gan
Tƣơng tác thuốc: cimetidine, furosemide, quinidine làm tăng nồng độ thuốc Phenyltoine, phenobarbital, rifampicine làm giảm nồng độ máu
Tác dụng phụ: làm chậm nhịp tim, tăng bloc tim, tăng suy tim, co thắt phế quản, làm tăng đƣờng máu, trầm cảm, liệt dƣơng
6 Amiodarone: nhóm III Vaughan-Williams
Liều: uống công ngƣời lớn 10mg/kg chia lần / ngày 10 ngày sau giảm liều trì mg/kg/ ngày tháng giảm lại nửa liều
Tƣơng tác thuốc: amiodaron làm tăng tác dụng warfarine khoảng 100%, digoxine 70%, quinidine 33% procainamid 50% Thuốc làm tăng nồng độ flecaine, phenyltoine Có tác dụng hợp đồng với thuốc ức chế bêta, chẹn canxi nên không dùng phối hợp loại nầy có suy tim
Tác dụng phụ: Có thẻ gây viêm phổi, lắng đọng kết mạc mắt, rối loạn chức gan, tuyến giáp, xạm da điều trị lâu dài
7 Adenosine: thuốc khơng nằm phân nhóm Vaughan-Willams nhƣng có tác dụng chống loạn nhịp tim tốt nên có tác giả đề xuất nhóm VI (Digital đƣợc đề xuất nhóm V)
Liều lƣợng: chích tĩnh mạch nhanh liều 50-250microg/kg Có thể nhắc lại sau 5-15 phút Bài tiết: tác dụng cực ngắn, dƣới 10 giây
Tƣơng tác thuốc: dipyridamol, diazepam làm tăng nồng độ adenosine Theophyliine quinidine làm giảm nồng độ thuốc Adenosine có tác dụng hợp dồng với verapamil
Tác dụng phụ: khó thở, đau ngực, nôn nhƣng giảm nhanh
(77)IV CHỈ ĐỊNH ĐIỀU TRỊ
- Thuốc chống loạn nhịp Ia: thƣờng dùng điều trị loạn nhịp thất - Thuốc nhóm Ib: xử dụng cho loạn nhịp thất
- Thuốc nhóm Ic: dùng điều trị loạn nhịp thất
- Thuốc nhóm II: chủ yếu dùng cho loạn nhịp thất bệnh nhân có hội chứng tiền kích thích đơi đƣợc dùng phối hợp thuốc nhóm Ia để điều trị bệnh nhân rung nhĩ hay cuồng nhĩ Tác dụng loạn nhịp thất
- Thuốc nhóm III: tác dụng tốt thất thất.Thƣờng dùng dùng nhóm I đơn độc phối hợp nhƣng thất bại
- Adenosine: có tác dụng cắt nhịp nhanh kịch phát thất tốt
(78)ĐIỆN TÂM ĐỒ BỆNH LÝ
Mục tiêu
1 Nắm vững chế bệnh sinh điện tâm đồ hội chứng bệnh lý tim Vận dụng đƣợc tiêu chuẩn điện tâm đồ chẩn đoán lâm sàng Nội dung
I ĐẠI CƢƠNG CÁC TƢ THẾ ĐIỆN HỌC CỦA TIM
1 Vị trí điện học giải phẫu tim
Tim bình thƣờng có tâm thất phải chiếm mặt trƣớc tim, cịn tâm thất trái nằm phần trái - bên sau tim Trục tim bình thƣờng từ đáy tim đến mõm tim trục tim hƣớng từ sau trƣớc xuống dƣới qua trái Tuy yếu tố bệnh lý sinh lý khác nhau, tƣ điện tim có nhiều thay đổi, thay đổi phát sinh tim quay theo trục
- Trục trƣóc - sau: qua tâm tim Khi xoay theo chiều kim đồng hồ, tim tƣ thẳng đứng Khi xoay ngƣợc chiều kim đồng hồ tƣ tim nằm ngang
- Trục dọc: từì đáy tim đến mõm tim Khi xoay theo chiều kim đồng hồ, tâm thất phải chiếm toàn mặt trƣớc tim tâm thất trái chuyển sau, xuống dƣới Khi xoay ngƣợc chiều kim đồng hồ, tâm thất trái chiếm phần lớn phía trƣớc tim
Bảng 1: Các biểu điện tim theo tƣ tim
Trục xoay tim Chuyển đạo tim Biểu điện tim Biểu điện tim 1- Tim quay quanh
trục dọc - Trƣớc tim - D
- VR
Thất (P) trƣớc RS V5, V6 SI Q III
rS, QR, Qr
Thất (T) trƣớc RS V2, V1 QI S III
2- Tim quay quanh
trục trƣớc sau - Chuyển đạo thông dụng - VL
Mỏm tim sang (P) SI, RIII
QS rS
Mỏm tim sang (T) RI SIII
qR, qRS 3- Tim quay quanh
trục ngang - Chuyển đạo thông dụng - aVF
Mỏm tim trƣớc QI, Q II, Q III qR
Mỏm tim sau SI, SII, SIII QS, Rs
- Trục ngang: hƣớng từ phải sang trái, qua trung tâm khối tim Nếu tim quay phía trƣớc, mõm tim xoay trƣớc đáy tim sau Còn tim quay phía sau, biến đổi ngƣợc lại Thực tế tim quay theo trục
2 Tư điện học
Tƣ điện học tim giúp ta nhận biết đƣợc thay đổi điện tâm đồ, hiểu thêm chế phát sinh hình dạng sóng chuyển đạo khác Thực tế ngƣời ta hay xác định tƣ điện tim theo Wilson Phƣơng thức cho phép ta xác định tƣ tim quay theo trục hay gặp trục trƣớc sau Có tƣ tƣ trung gian hay gặp nhất, tim bệnh lý phần lớn ca dày thất trái thƣờng có liên quan tƣ tim trục điện tim
Bảng 2: Các tƣ điện học tim
Tƣ ĐT Trục ĐT Các phức hợp thất giống 1- Nằm ngang
2- Nửa ngang 3- Trung gian 4- Nửa đứng
0o - 300 0o 0o 0o 30o 0o 60o
VL V5, V6 VL V5, V6 VL V5, V6 VL thấp
(79)5- Thẳng đứng 6- Không xác định
0o 90o không xác định
VL V1, V2 VF V5, V6
II HỘI CHỨNG DÀY CƠ TIM
Khi tim bị dày lên dẫn đến thay đổi điện sinh lý vị trí tim do: - Khối lƣợng tim tăng lên
- Sự xoay tim, thay đổi vị trí phần tim bị dày lồng ngực Dựa vào thay đổi chẩn đốn bệnh tim tim bị dày
1 Hội chứng dày nhĩ
Bình thƣờng nhĩ bóp khơng đồng Nhĩ phải bóp trƣớc nhĩ trái Phần đầu sóng P nói lên hoạt động tâm nhĩ phải, phần sóng P hoạt động nhĩ phần cuối hoạt động nhĩ trái Khi nhĩ phải dày gia tăng thời gian khử cực trùng lên trình khử cực phần cuối nhĩ trái nên thấy nâng lên sóng P Trái lại nhĩ trái dày thời gian khử cực tăng lên rõ rệt làm không đồng nhĩ rõ
1 Bình thƣờng, Dày nhĩ phải, Dày nhĩ trái, Dày nhĩ 1.1 Dày nhĩ trái:
1.1.1 Nguyên nhân:
- Hẹp lá, thƣờng gặp (còn gọi “P hai lá”) - Hở lá, hẹp hở van ĐMC, tăng HA
1.1.2 Triệu chứng:
- Sóng P rộng 0,12 “, làm khoảng PQ, triệu chứng sớm - Sóng P chẻ đơi, hai đỉnh, khoảng cách đỉnh 0,03”, đỉnh sau thƣờng cao đỉnh trƣớc chuyển đạo ngoại biên Ở chuyển đạo V1, V2 có sóng P pha với pha (-) > pha (+) Ở chuyển đạo thực quản biên độ nhĩ tăng cao gấp - 10 lần chuyển đạo ngoại biên
- Trục sóng P mặt phẳng trán lệch trái + 300 đến + 450
(80)1.2 Dày nhĩ phải 1.2.1 Nguyên nhân:
- Tâm phế mạn (còn gọi “ P phế “)
- Còn gặp hở van lá, bệnh tim bẩm sinh nhƣ tứ chứng Fallot, thông nhĩ 1.2.2 Triệu chứng:
- P cao nhọn > 2,5 mm, 3mm chắn, có nhọn không cao tràn dịch màng ngồi tim hay khí phế thũng
- Thƣờng thấy sóng P cao nhọn D2, D3 aVF
Tăng gánh nhĩ phải: P cao nhọn D2, D3 aVF V1, kết hợp với tăng gánh thất phải (Sóng R
cao V1)
1.3 Dày hai nhĩ: Phối hợp hai hội chứng trên, lƣu ý dễ chẩn đoán nhầm với blốc liên nhĩ
Tăng gánh nhĩ với sóng P vừa cao vừa rộng
1.3.1 Nguyên nhân: Thƣờng gặp tổn thƣơng van van lá, thông nhĩ 1.3.2 Triệu chứng: Chủ yếu sóng P rộng
- Ở ngoại biên: Có thể sóng P rộng cao có dấu dày nhĩ trái nhƣng P có đỉnh trƣớc lớn rộng
- Ở trƣớc tim: chuyển đạo V1, V2: gặp P dƣới hình thức:
+ Sóng P hai pha kiểu pha dƣơng lớn pha âm + biên độ cao + nhánh nội điện rộng + sóng P cao 3mm
+ sóng P âm sâu
2 Hội chứng dày thất
(81)- Biên độ sóng R cao lên sợi tim gia tăng số lƣợng độ dài (có sóng R khơng cao tác động trung hòa điện học)
- Dẫn truyền chậm trễ thứ phát tâm thất làm QRS dãn rộng - Thay đổi trục điện tim tƣ điện học tim
- Nhánh nội điện xuất muộn dày tim làm dẫn truyền từ nội tâm mạc thƣợng tâm mạc chậm
- Vùng chuyển tiếp (RS) lệch trái hay phải
- Sự thay đổi tái cực cân đối khối lƣợng tim khả cung cấp máu Có khái niệm cần biết liên quan đến biến đổi tái cực, có gíá trị tƣơng đối Đó là:
- Tăng gánh tâm thu: tăng gánh thất đƣờng tống máu kỳ tâm thu nhƣ hẹp ĐMC, hẹp ĐMP Cơ tim dày đồng tâm làm đoạn ST - T biến đổi ngƣợc chiều QRS
- Tăng gánh tâm trƣơng: tăng gánh thất lƣợng máu dồn thất kỳ tâm trƣơng nhƣ hở van ĐMC, hở Khi tim dãn làm biến đổi tái cực nhẹ nhàng Sóng T thƣờng dẹt, dƣơng Đoạn ST chênh xuống dầy thất trái Trong tăng gánh thất phải có rối loạn dẫn truyền thất
2.1 Dày thất trái
2.1.1 Nguyên nhân: Tăng huyết áp, hở van ĐMC, thiểu vành mạn tính, hẹp van ĐMC, hở lá, ống động mạch, hẹp eo ĐMC
2.1.2 Triệu chứng 2.1.2.1 Phức QRS +Chuyển đạo trƣớc tim
* Phức QRS dãn rộng từ 0,11” - 0,12” - giới hạn phải nghi có bloc nhánh trái
* Sóng R V5, V6 > 25mm - 30mm (đối với ngƣời có thành ngực mỏng) Có R khơng cao tƣ tim xoay phải hay trái mạnh, cần xác định mỏm tim để đặt điện cực thăm dò
* Nhánh nội điện 0,45s 2/3 trƣờng hợp
*Sóng Q có mặt có xu hƣớng sâu (dày vách liên thất trái) nhƣng khơng q 1/4 chiều cao sóng R sau nó, chiều rộng sóng Q 0,04”
*Sóng S nhỏ, S rõ phải xem chừng có phối hợp bloc hay dày thất phải tim xoay trái mạnh, hoại tử
* Ở V1, V2 sóng S dài ra, tỉ số R/S nhỏ, đơi có dạng QS * Vùng chuyển tiếp dịch phải
+ Các số:
* Sokolov-Lyon: SV1 + RV5 35mm tổng số sóng R+S lớn chuyển đạo trƣớc tim 45mm
(82)Tăng gánh thất trái tâm trƣơng: Sóng R cao, đủ tiêu chuẩn dày thất trái, trục trái =-50, T(+) nhọn, có sóng q
+ Ở chuyển đạo ngoại biên: trục điện tim lệch trái chịu ảnh hƣởng tƣ điện học tim
* Tƣ nằm: chuyển đạo D1, aVL có dạng R hay QR, R aVL 12mm Tổng R1 + S3 tăng có 26mm Chỉ số White-Bock:Tổng đại số QRS1-QRS3 18mm (bình thƣờng từ 15mm đến 18mm)
*Tƣ đứng hay nửa đứng: Ở D3 aVL có dạng QR hay R, sóng R aVL 20mm D1 aVL có dạng RS
*Tƣ trung gian: chuyển đạo mẫu aVL, aVF có dạng R hay qR - Đoạn ST-T:
+ Tăng gánh tâm thu: ST-T có xu hƣớng ngƣợc chiều QRS
+ Tăng gánh tâm trƣơng: sóng T luôn (+) nhọn, ST lệch xuống chút 2.1.3 Các dấu hiệu phối hợp: gặp
- Bloc nhánh trái khơng hồn tồn - Đoạn ST-T biến đổi sâu 2.2 Dày thất phải
2.1.1 Nguyên nhân: Hẹp lá, tâm phế mạn, hở lá, thông liên nhĩ, tứ chứng Fallot, hẹp van ĐMP, thông liên thất, đảo gốc động mạch, thân động mạch chung, tăng áp phổi tiên phát, phức hợp Eisenmenger
2.1.2 Triệu chứng:
-Phức QRS: khơng dãn rộng q giới hạn bình thƣờng -Chuyển đạo trƣớc tim:
+ Chuyển đạo V1, V2: dấu hiệu quan trọng tăng biên độ sóng R, sóng R cao 7mm, số Sokolov - Lyon: RV1 + SV5 >11mm có giá trị chẩn đốn, có R không cao số trƣờng hợp nhƣ tâm phế mạn, khí phế thũng, QRS thƣờng có dạng rS, W, QS Nhánh nội điện muộn 3% “- 3,5%” 5%” có bloc nhánh phải phối hợp
+ Chuyển đạo V5,V6: sóng S sâu bình thƣờng, R hay dạng rS +Vùng chuyển tiếp: lệch V5, V6
+ Chuyển đạo ngoại biên: Trục phải, góc ((110 o - Đoạn ST-T: Có khả năng:
(83)Tăng gánh thất phải, trục phải =1200, blốc nhánh phải không hoàn toàn tăng gánh thất phải
2.3 Dày hai thất
2.3.1 Nguyên nhân: Thƣờng gặp hẹp hở van hai có tăng áp phổi, bệnh hai - động mạch chủ, hẹp van hai có tăng áp phổi, tâm phế mãn kèm THA, thông liên thất cịn ống động mạch có tăng áp phổi
2.3.2 Triệu chứng: thƣờng phối hợp, gặp:
- Dày thất phải chuyển đạo tim phải + dày thất trái chuyển đạo tim trái - Dày thất trái chuyển đạo tim trái + dấu dày thất phải chuyển đạo ngoại biên - Dấu hiệu Katz-Watchel: tổng R + S chuyển đạo trƣớc tim >50mm
Tăng gánh thất, đủ tiêu chuẩn dày thất nhƣng trục điện tim nằm tƣ trung gian (dày thất đông đều)
3 Bloc nhánh
3.1.Bloc nhánh trái: 90% trƣờng hợp bloc nhánh trái có kèm theo dày thất trái nặng hay nhẹ Tiên lƣợng xấu tổn thƣơng tim nặng, nhánh trái bó His bị đứt
3.1.1 Nguyên nhân: Thiểu vành mạn tính, tăng gánh thất bệnh THA, hẹp hở ĐMC, hẹp eo ĐMC, bệnh tim ngƣời trẻ (hiếm gặp)
3.1.2 Triệu chứng:
(84)+ Ở chuyển đạo ngoại biên: tùy vào tƣ tim
* Tim xoay sang trái hay gặp (90%), hình ảnh trực tiếp D1, aVL, gián tiếp D3
* Tim không xoay: D1, D2, có hình ảnh trực tiếp, D3 có hình ảnh trung gian * Tim xoay phải: Ít gặp; D2, D3, VF có hình ảnh trực tiếp
- Đoạn ST-T: Chênh âm ngƣợc với QRS
Blốc nhánh trái hồn tồn: Sóng R giãn rộng >0,12s V5, V6 V7, sóng S giãn rộng, có móc
các chuyến đạo trƣớc tim phải Bloc nhánh phải
Ngƣợc với BNT, BNP dù hồn tồn hay khơng hồn tồn thƣờng đơn độc, tiên lƣợng tốt, gặp tim bình thƣờng
3.2.1 Nguyên nhân: Nếu tim bệnh lý có
- Bloc nhánh phải hoàn toàn: Thiểu vành ngƣời già, tăng gánh thất trái THA, hẹp ĐMC, NMCT trƣớc vách
- Bloc nhánh phải khơng hồn tồn: Thƣờng gặp tăng gánh thất phải, thông nhĩ, thông thất, thông nhĩ-thất, suy tim phải, hẹp hai lá, hẹp lá, bệnh tâm phế cấp có dãn thất phải, ngồi gặp tâm phế mạn, bệnh Ebstein
Blốc nhánh phải hồn tồn: Sóng R giãn rộng, có móc V1, V2 V3, R hẹp
chuyển đạo trƣớc tim trái 3.2.2 Triệu chứng:
(85)Ngoài chuyển đạo ngoại biên gặp: * Bloc Wilson: bloc nhánh phải có trục trái
* Bloc hiếm: bloc nhánh phải có trục phải mạnh - Đoạn ST - T: trái chiều QRS
BNP khơng hồn tồn hay gặp ngƣời trẻ trẻ em bình thƣờng Nếu bệnh lý, bloc nhánh (P) khơng hồn tồn thƣờng kèm theo thiểu vành, dày thất, tâm phế cấp mạn, viêm màng tim
4 Rối loạn điện giải
4.1 Kali
4.1.1 Tăng Kali máu: Bình thƣờng nồng độ K+ máu từ 3,5 - 5,5 mEq/l Khi nồng độ K+ máu tăng cao ức chế tính tự động ổ lạc chỗ nút Các dấu hiệu điện tâm đồ thƣờng tỉ lệ chặt chẽ với đậm độ K+ máu
Biểu chung tăng Kali máu là: - QT ngắn lại, T cao nhọn
- Bloc nhĩ thất mức độ khác nhau, biến đổi QRS
- Khi nặng hơn, sóng P dãn, dẹt, PQ dài ra, ST chênh lên sau xuất nhịp nút, tự động thất, rung thất, ngừng tim
Tăng K+
máu : ST chênh xuống, sóng T cao nhọn nhƣ lều, QT ngắn
4.2 Giảm K máu: Khi K < 3,5mEq/l, điện nghĩ giảm điện hoạt động kéo dài Triệu chứng chủ yếu biến đổi ST-T
- Khi K+ máu từ 3,5 - 3mEq/l: chƣa có thay đổi đáng kể
- Khi dƣới 3.5mEq/l: Biên độ sóng P cao lên, ST chênh xuống, T dẹt, sóng U cao Khi nặng sóng T lẫn vào sóng U
(86)G
GiiảảmmKK++mmááuu::SSóónnggTT ggiiảảmm bbiiêênnđđộộ((ddẹẹtt)),,ssóónnggUUcchhiiếếmmưưuutthhếế,,ssóónnggPPccaaoo,,đđooạạnnPPQQ((PPRR)) k
(87)RỐI LOẠN NHỊP TIM Mục tiêu
1 Trình bày đuợc định nghĩa rối loạn nhịp tim
2 Nắm vững đƣợc nguyên nhân, chế bệnh sinh rối loạn nhịp tim Nắm vững đƣợc triệu chứng học số rối loạn nhịp thƣờng gặp Nắm vững phƣơng thức để điều trị loạn nhịp tim
5 Biết cách sử dụng thuốc loại loạn nhịp tim
Nội dung
I ĐỊNH NGHĨA
Rối loạn nhịp tim (RLNT) rối loạn hoạt động điện sinh học tim ba mặt - Sự tạo thành xung động
- Sự dẫn truyền xung động - Phối hợp hai mặt
II NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ SINH BỆNH
1 Nguyên nhân
- Các bệnh nhiễm khuẩn: thấp tim nguyên nhân thƣờng gặp nhất; đến bệnh nhiễm khuẩn khác nhƣ thƣơng hàn, bạch hầu
- Do nhiễm độc: thƣờng gặp loại chống loạn nhịp nhƣ: digital, quinidine procainamid,reserpine, thuốc chẹn beta
- Do rối loạn điện giải: nhƣ tăng giảm kali máu, magnê máu, canxi máu - Các bệnh toàn thân: cƣờng giáp, dị ứng thuốc, đái tháo đƣờng
- Các bệnh tim: nhồi máu tim, thối hóa,lao,unh thƣ, chấn thƣơng, bệnh tim bẩm sinh nhƣ thơng thất, cịn ống động mạch, tứ chứng Fallot
- Do rối loạn thần kinh thực vật: xúc cảm gắng sức - Do phẫu thuật
- Do di truyền
2 Cơ chế bệnh sinh: RLNT xảy
2.1 Rối loạn hình thành xung động: gặp
- Tăng tính tự động nút xoang: làm toàn trái tim đập theo với tần số nhanh nhƣ nhịp nhanh xoang
- Giảm tính tự động nút xoang: tim đập chậm gặp nhịp chậm xoang, nhịp nối, - Tăng tính tự động chủ nhịp dƣới nút xoang: ngoẵi tâm thu
- Ngồi số sợi tim phát xung động nhƣ nhịp nhanh thất
2.2 Rối loạn dẫn truyền xung động: xung động bị trở ngại làm dẫn truyền bị chậm ta gọi bloc Bloc sinh lý khơng có tổn thƣơng thực thể tim xảy vị trí đƣờng dẫn truyền nhƣ bloc nhánh, bloc nhĩ thất, bloc xong nhĩ Bloc theo chiều từ xuống, hai chiều Đặc biệt gặp chế vào lại RLNT chế đặc biệt gặp ngoại tâm thu, nhịp nhanh thất thất
2.3 Phối hợp rối loạn dẫn truyền xung động hình thành xung động: chế tạo RLNT phức tạp nhƣ phân ly nhĩ thất, song tâm thu
(88)1 Nhịp nhanh xoang
- Nguyên nhân: xúc động, sốt cao, suy tim, cƣờng giáp, thiếu máu
- Triệu chứng học: hồi hộp, nhịp tim 80lần/ phút nghỉ ngơi nhịp gia tăng gắng sức
- Chẩn đoán: nhờ điện tim với nhịp xoang tần số 80 lần/ phút
2 Nhịp chậm xoang
- Nguyên nhân: luyện tập thể dục nhiều, cƣờng phế vị nhồi máu tim vùng sau- dƣới, thai nghén, uống nƣớc có nhiều gaz lạnh quá, dùng thuốc đặc biệt thuốc RLNT làm nhịp chậm nhƣ Digital, Cardizem, Verapamil, chẹn beta liều
- Triệu chứng: thƣờng khơng có triệu chứng rõ, nặng xồng, ngất, mạch quay chậm dƣới 60l/phút Điện tim: nhịp xoang với tần số dƣới 60l/phút
3 Ngoại tâm thu: nhát bóp sớm, nguồn gốc từ tâm nhĩ hay tâm thất, xảy tim lành hay tim bệnh lý
- Nguyên nhân: thƣờng gặp tim bình thƣờng, khơng tìm thấy ngun nhân, có tìm thấy nguyên nhân nhƣ sau: lạm dụng chất kích thích nhƣ thuốc lá, cà phê, có xảy kì kinh nguyệt, có thai, tác dụng phụ số loại thuốc nhƣ digital, quinidine, adrenaline, isoprenaline; tổn thƣơng tim nhƣ nhồi máu tim, hạ kali máu
- Triệu chứng: cảm giác hẫng hụt, đau nhói tim, ngủ giật nghẹn cổ, hoa mắt chóng mặt, thống ngất Nghe tim phát nhịp khơng đơn lẻ nhịp đơi nhịp ba Nhịp mạch có ngoại tâm thu (NTT) thƣờng yếu hơặc
- Chẩn đoán: nhờ vào điện tim Cần phân biệt NTT thất hay thất
+ NTT thất thƣờng khơng có biến dạng phức QRS đoạn ST-T; khơng có nghĩ bù sau nhát NTT mà có dịch nhịp
+ Ngƣợc lại NTT thất thƣờng có biến dạng phức QRS với biến đổi ST-T
Hình ảnh ngoại tâm thu thất
4 Rung nhĩ
- Nguyên nhân: bệnh tim mạch nhƣ bệnh van hai ngun nhân hàng đầu, nhồì máu tim, thối hóa tim, viên màng ngồi tim, tim phổi mạn, hội chứng WPW, bệnh tim nhƣ cƣờng giáp (thứ nhì sau hẹp hai lá), ngồi gặp suy giáp, u tủy thƣợng thận, đái tháo đƣờng, tăng urê máu, viêm phổi số trƣờng hợp khơng tìm thấy ngun nhân
- Triệu chứng: đánh trống ngực, chống váng khó chịu, có xồng ngất, đau ngực, khó thở Triệu chứng chủ quan rõ rệt rung nhĩ (RN) xảy cấp tính tần số tim nhanh Nghe tim có nhịp tim không biên độ, tần số, không trùng mạch quay Huyết áp thƣờng thấp, thƣờng thay đổi qua lần đo
(89)Hình ảnh ECG rung nhĩ 5 Cuồng nhĩ
- Nguyên nhân: bệnh van tim van hai lá, bệnh thiếu máu tim, bệnh tim khác nhƣ tâm phế mạn, thơng nhĩ, viêm màng ngồi tim Có thể gặp nhiễm độc digital, thực thủ thuật phẫu thuật tim vô
- Triệu chứng: bệnh nhân thƣờng có cảm giác khó chịu triệu chứng thƣòng rầm rộ rung nhĩ kịch phát Nghe tim thấy tim đập nhanh 130-150 lần/phút Tĩnh mạch cổ thƣờng đập nhanh tần số tim
- Chẩn đoán: nhờ vào điện tim thấy sóng P thay sóng F nhƣ cƣa tần số 250-350 lần/phút Phức QRS bình thƣờng
6 Nhịp nhanh kịch phát thất: thƣờng xảy tim lành
- Triệu chứng: hồi hộp kèm theo khó chịu tốt mồ hơi, lo lắng, tiểu nhiều sau - Chẩn đốn: điện tim có nhịp tim nhanh tần số khoảng 180 lần/phút QRS bình thƣờng, sóng P thƣờng lẫn vào QRS, có ST chênh xuống Ấn nhãn cầu thƣờng cắt đƣợc
Hình ảnh ECG nhịp nhanh kịch phát thất
7 Nhịp nhanh thất: cấp cứu tim mạch:
- Nguyên nhân: xảy tim bệnh lý nhƣ nhồi máu tim, suy vành đến thấp tim, bệnh van tim, bệnh tim, ngộ độc digital, thủ thuật tim vơ
Hình ảnh ECG xoắn đỉnh
- Triệu chứng: rầm rộ với đau ngực, khó thở, ngất, rối loạn huyết động Nhịp tim nhanh 160 lần/ phút, mạch khó bắt
(90)8.Xoắn đỉnh: cấp cứu tim mạch
-Thƣờng nhóm thuốc chống loạn nhịp nhóm gây ra; giảm kali máu yếu tố thuận lợi Triệu chứng chủ yếu ngất, trụy tim mạch Điện tim thấy sóng khử cực biến dạng lăn tăn, có chỗ nhỏ chỗ phình to tùy theo chu kì
9 Rung thất: cấp cứu tim mạch thƣờng gây đột tử Nguyên nhân thƣờng thiếu máu tim, suy tim, ngộ độc Digital, ngộ độc Quinidine Triệu chứng đột tử Điện tim có rối loạn nhịp thất đa dạng
10 Rối loạn dẫn truyền nhĩ thất (Bloc nhĩ thất)
Dựa vào điện tim có loại:
- Bloc nhĩ thất độ 1: PQ (hoặc PR) kéo dài 0,20 giây - Bloc nhĩ thất độ 2: có thể:
+ Bloc Mobit (hay Luciani-Wencbach): Khoảng PQ kéo dài dần hẳn sau lập lại chu kì nhƣ
+ Bloc Mobit (hay Bloc nhĩ thất phần): Hai, ba sóng P có sóng QRS - Bloc nhĩ thất độ 3: Nhĩ thất phân li hoàn toàn, tần số nhĩ nhanh tần số thất Dựa vào triệu chứng chia làm nhóm:
+ Bloc nhĩ thất khơng có triệu chứng + Bloc nhĩ thất có triệu chứng
Triệu chứng gợi ý ngất (cơn Adam-Stokes) có xâm xồng
IV ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NHỊP
1 Mục đích
1.1 Loạn nhịp tim kịch phát: Cần cắt
1.2 Loạn nhịp tim dai dẳng, bền bỉ: Đƣa nhịp xoang kiểm soát tần số thất trƣờng hợp đề kháng với điều trị chuyển nhịp
2 Chỉ định điều trị cấp cứu
2.1 Suy nặng chức thất trái
2.2 Biểu triệu chứng lâm sàng ECG thấy thiếu máu cục tim 2.3 Loạn nhịp không ổn định báo trƣớc khả rung thất
3 Điều trị không thuốc
3.1 Xoa xoang cảnh, ấn nhãn cầu 3.2 Shock điện
3.3 Tạo nhịp:Cắt nhịp nhanh phƣơng pháp vƣợt tần số kích thích sớm 3.4 Cắt bỏ qua đƣờng tĩnh mạch tổ chức dẫn truyền
3.5 Phẫu thuật
* Tái tạo mạch máu bệnh tim thiếu máu cục * Căt lọc tổ chức dẫn truyền
(91)4 Điều trị loạn nhịp nhĩ thuốc
Mục đích Thuốc Cơ chế
Phịng loạn nhịp Disopyramide Flecainide Propafenone Amiodarone
Ƣc chế ổ tự động nhĩ
Cắt vòng vào lại nút nhĩ thất Striadyn Verapamil Ức chế β
Làm nghẽn dẫn truyền nhĩ thất
Kiểm soát tần số thất rung nhĩ
Digoxin Verapamil Ƣc chế β Amiodarone
Nghẽn dẫn truyền nhĩ thất
5 Điều trị loạn nhịp thất thuốc
5.1 Phòng ngừa nhồi máu tim cấp - Xylocaine
- Disopyramide - Amiodarone - Procainamide
5.2 Phòng ngừa bệnh nhân ngoại trú - Mexiletine
- Disopyramide - Propafenone - Ƣc chế β - Amiodarone
5.3 Cắt ổ loạn nhịp thất - Lidocaine
- Flecaine - Amiodarone Lƣu ý
- Cẩn thận dùng phối hợp ví dụ khơng dùng amiodarone với disopyramide (làm kéo dài QT gây xoắn đỉnh)
- Nhiều loại làm giảm co bóp tim (đặc biệt disopyramide, flecaine, thuốc ức chế Vì phải thận trọng có suy tim
6 Điều trị cụ thể
6.1 Nhịp nhanh xoang
(92)và chiều sau tăng liều dần khơng q 1/2 viênx lần/ ngày Điều trị ngừng bệnh nhân đƣợc luyện tâp thể lực để tái thích nghi
6.2 Nhịp chậm xoang
Chỉ định điều trị nhịp chậm xoang kịch phát, giai đoạn cấp NMCT sau dƣới Atropine làm tăng tần số tim huyết áp Liều Atropine:1mg tiêm dƣới da chích tĩnh mạch Nếu huyết áp thấp bù dịch Khó khăn điều trị bệnh nhân có hội chứng nhịp nhanh - nhịp chậm (còn gọi hội chứng nút xoang bệnh lý), đơi lúc cần phải đặt máy tạo nhịp
6.3 Rung nhĩ
Lƣu ý để chuyển nhịp thành công cần điều chỉnh yếu tố nguyên nhân (bệnh tim gây rung nhĩ, cƣờng giáp ) Mục tiêu điều trị nhằm chuyển nhịp xoang làm chậm tần số thất
* Sốc điện
Liều 250- 300j Hãn hữu định cấp cứu ví dụ nhƣ cần tái lập nhịp xoang tình trạng choáng, phù phổi cấp nặng, tần số thất > 200 lần/phút Sốc điện điều trị chọn lựa trƣờng hợp rung nhĩ bệnh nhân có hội chứng tiền kích thích Tỉ lệ thành cơng khoảng 85% trƣờng hợp
Chỉ định sốc điện trƣờng hợp rung nhĩ mạn tính: + Rung nhĩ <1năm
+ Đƣờng kính nhĩ trái <50mm + Tim khơng lớn
+ Dung nạp huyết động * Điều trị thuốc :
Với mục đích chuyển nhịp đơn giản hãm bớt tần số thất
- Nếu khơng có suy tim, tim khơng lớn dùng Flecaine IV liều 2mg/kg chuyền 10 phút cho phép tái lập nhịp xoang 3/4 trƣờng hợp (rung nhĩ khởi phát)
- Có thể tái lập nhịp xoang Amiodarone (Cordarone) viên 200mg cho liều cơng 4-6 viên/ngày (có thể uống lần) ngày đầu sau trì viên/ ngày ngày Sau tái lập nhịp xoang điều trị trì Quinidin Amiodarone Tuy nhiên ngày ƣa sử dụng Amiodarone trì
- Trong nhiều tình rung nhĩ, ngƣời ta chấp nhận cần làm chậm tần số thất Digitalis (ngoại trừ hội chứng WPW), cần phối hợp với Amiodarone
- Nếu nhƣ khơng có suy tim, tim khơng lớn, dùng ức chế beta (hoặc ức chế canxi loại làm nhịp tim chậm (Verapamil, Diltiazem) mà nhịp tim nhanh mức sử dụng digital
- Hiếm tần số thất không hãm đƣợc điều trị nội khoa, lúc cần tới kỹ thuật phá hủy nút nhĩ - thất lƣợng tần số radio (radiofrequency) để tạo bloc nhĩ thất kết hợp với đặt máy tạo nhịp
Trƣớc chuyển nhịp rung nhĩ mạn tính bệnh nhân có nguy cao tắc mạch huyết khối buồng tim (bệnh van tim) cần phải sử dụng thuốc chống đơng tuần để phịng ngừa tắc mạch sau chuyển nhịp
6.4 Cuồng động nhĩ
(93)cuồng nhĩ rung nhĩ làm cho kiểm soát tần số thất dễ Nếu nhƣ tình trạng ngƣời bệnh mặt lâm sàng khơng cho phép chuyển nhịp làm chậm tần số thất thuôc ức chế nút A-V nhƣ ức chế bêta, ức chế canxi, Digitalis Digitalis có hiệu đơi lại chuyển cuồng nhĩ thành rung nhĩ Khi dẫn truyền qua nút A-V bị hãm thuốc dùng thuốc chống loạn nhịp nhóm I (A C) hay amiodarone để chuyển nhịp Trong trƣờng hợp cuồng nhĩ biến chứng hội chứng W.P.W chống định digitalis Mặt khác nhƣ ngƣời bệnh đƣợc dùng digitalis nên chờ vài ngày sau (thuốc đƣợc thải ra) sốc điện
- Phòng cuồng nhĩ: thuốc nhƣ Quinidine, Flecaine, Propafenone, Amiodarone 6.5 Nhịp nhanh thất
* Nhịp nhanh nối, nút xoang, nhĩ chế vào lại :
Nếu tình trạng bệnh nhân tốt khơng có tụt huyết áp dùng thuốc cƣờng phế vị để cắt hiệu 80% trƣờng hợp (nên nhớ khơng đƣợc xoa xoang cảnh ngƣời có thổi tâm thu động mạch cảnh) Nếu khơng đƣợc cho Adenosine 6-12mg tiêm TM Verapamil 2,5-10mg tiêm TM Cũng dùng Digitalis, ức chế bêta Phƣơng pháp tạo nhịp nhĩ thất để cắt đƣợc dùng thuốc khơng có tác dụng Sốc điện áp dụng có thiếu máu cục tim nặng tụt huyết áp
Phòng ngừa:
- Các thuốc digitalis, ức chế bêta, ức chế canxi nhóm IA, IC
- Phƣơng pháp đốt bỏ đƣờng dẩn truyền sóng lƣợng tần số radio * Nhịp nhanh nhĩ có chế tăng tính tự động:
Có thể ngộ độc digitalis gặp bệnh phổi tim nặng có giảm kali dùng theophylline thuốc cƣờng giao cảm khác Loại đa ổ đặc biệt hay gặp ngƣời bệnh dùng theophyline Rung nhĩ gặp 50-70% ngƣời có dạng loạn nhịp Tần số thất khơng có thay đổi mức độ bloc Trong loạn nhịp Digitalis hay có dạng bloc 2/1, thái độ điều trị ngƣng Digitalis Trong loại nhịp nhanh chế tự động khơng Digitalis điều trị khó mục đích điều trị hãm tần số thất (bằng ức chế bêta, Digitalis, ức chế canxi cắt lọc ổ loạn nhịp sóng lƣợng tần số radio hay phẫu thuật)
6.6 Nhịp nhanh thất :
Nếu dung nạp sốc điện Nếu khơng sốc điện dùng thuốc chống loạn nhịp sau: tùy chọn Amiodarone, Flecaine, Xylocaine, Mexiletine, Cibenzoline, Disopyramide, loại thuốc cắt từ 50 - 70 % trƣờng hợp Ví dụ Xylocaine (hay đƣợc dùng giá thành rẻ an tồn) liều cơng 50-75mg TM trì với 20-50microg/kg/phút Sau cắt cần điều trị trì thuốc đƣờng uống nhƣ chẹn bêta, Amiodarone thuốc khác Cần ý điều trị nguyên nhân, yếu tố thuận lợi Cũng cắt nhịp nhanh thất vào lại kích thích điện nội mạc buồng tim
6.7 Nhiễm độc digitalis:
Có thể gây rối loạn nhịp dẫn truyền Điều trị gồm ngƣng Digitalis, cho kali - 8g /ngày đƣờng uống TM Các rối loạn dẫn truyền nhẹ cần cho Atropine 0,25 - 1mg TM dƣới da - giờ, nặng phải đặt máy tạo nhịp tạm thời Các rối loạn nhịp Digitalis nói chung đáp ứng tốt với Phenytoine tiêm 250mg TM, thất bại dùng Xylocaine Hiện có thuốc kháng thể kháng Digoxin (Digidot ống 80mg gắn với 1mg digoxin) cho dù ngộ độc Digoxin, Digitoxin, Lanatoside C
(94)Thƣờng lành tính vơ triệu chứng không cần điều trị Tuy nhiên gây đánh trống ngực nhiều khởi động nhịp nhanh kịch phát thất dùng an thần thuốc ức chế beta sau loại bỏ yếu tố làm dễ (thuốc lá, rƣợu, kích thích giao cảm)
6.9 Ngoại tâm thu thất
- Vô triệu chứng ngƣời khơng có bệnh tim: thƣờng khơng cần điều trị
- Nếu có triệu chứng: dùng an thần, ức chế beta, thuốc chống loạn nhịp nhóm I, Amiodaron (loại thuốc tùy thuộc vào tình trạng tim nhƣ thể loại ngoại tâm thu) Chẳng hạn loại ngoại tâm thu nguy hiểm (dạng R/T, đa dạng) phải sử dụng thuốc tác dụng nhanh nhƣ Xylocaine tiêm TM để xóa ngoại tâm thu
6.10 Rung thất
Phải sốc điện (>300J) Trong lúc chờ đợi sốc phải ép tim ngồi lồng ngực, thơng khí hỗ trợ
6.11 Xoắn đỉnh
Ép tim lồng ngực Isoprenalin trƣờng hợp xoắn đỉnh bloc nhĩ thất cấp (ngày hay đƣợc thay magie sulfat tạo nhịp tim) Nếu nhƣ giả xoắn đỉnh (trên ngoại tâm thu thất) cho Xylocain Điều chỉnh rối loạn điện giải có
6.12 Điều trị bệnh xoang nhĩ * Tạo nhịp
* Các thuốc chống loạn nhịp
* Thuốc chống đông (trong trƣờng hợp hội chứng nhịp nhanh - chậm)
Nói chung tiên lƣợng bệnh nhân có bệnh xoang nhĩ tốt thƣờng khơng cần tạo nhịp, tạo nhịp đƣợc định bệnh nhân có triệu chứng (xồng, thống ngất), mặt khác với mục đích để cải thiện dung nạp với gắng sức.Trong hội chứng nhịp nhanh chậm cần định thuốc chống loạn nhịp vài rối loạn nhịp nhanh mà thuốc loại thƣờng làm nặng thêm rối loạn chức nút xoang, lúc máy tạo nhịp có lẽ cần để phòng nhịp chậm mức sau tác dụng thuốc Vài tác giả khuyên dùng chống đông phòng ngừa tắc mạch hệ thống hội chứng nhịp nhanh chậm (hình thành cục máu đơng nhĩ trái)
6.13 Điều trị bloc nhĩ thất
Có thể dùng Atropin (liều 0,25-1mg tiêm tĩnh mạch dƣới da 3-4h) Isoprenaline (1-8 microg/phút) tần số thất chậm lúc chờ đợi đặt máy tạo nhịp tạm thời vĩnh viễn
Chỉ định đặt máy tạo nhịp: Nhồi máu tim:
+ Khi có bloc nhĩ thất độ nhồi máu thành sau có kèm: - Tần số tim < 40 lần/ phút khơng có đáp ứng với Atropin - Suy tim
- Loạn nhịp thất cần điều trị thuốc chống loạn nhịp
+ Bloc nhĩ thất độ Mobitz nhồi máu tim thành trƣớc + Bloc hai nhánh
+ Tạo nhịp vƣợt tần số để cắt loạn nhịp trơ Bệnh xoang nhĩ gây triệu chứng
3 Bloc nhĩ thất loại Mobitz
(95)5 Cắt loạn nhịp vào lại
Phƣơng pháp tạo nhịp: dùng chủ yếu VVI (tạo nhịp chờ bị ức chế thất, tạo nhịp thất) DDD (tạo nhịp chờ kép vừa nhĩ thất cho phép thiết lập lại đồng vận nhĩ - thất)
(96)VIÊM MÀNG NGOÀI TIM Mục tiêu
1 Nắm đƣợc dấu hiệu lâm sàng cận lâm sàng viêm màng tim có dịch Nắm đƣợc dấu hiệu lâm sàng cận lâm sàng chèn ép tim cấp
3 Nắm đƣợc dấu hiệu lâm sàng cận lâm sàng viêm màng tim co thắt Trình bày đƣợc phƣơng pháp nội ngoại khoa điều trị viêm màng tim Nắm đƣợc kỹ thuật chọc dị màng ngồi tim
Nội dung
I ĐẠI CƢƠNG
Viêm màng tim (VMNT) bệnh màng ngồi tim (MNT) Khi có tràn dịch màng tim gây ép tim cấp cần phải xử trí cấp cứu chậm tử vong nhanh Ngày nhờ có siêu âm giúp cho chẩn đốn xác, sớm Điều trị kịp thời giảm tỉ lệ biến chứng xấu cho bệnh nhân
II NGUYÊN NHÂN
1 Nhiễm khuẩn: lao, virus, vi khuẩn khác (thƣờng gặp nhiễm trùng khác)
2 Viêm: thấp tim,viêm đa khớp dạng thấp, lupus ban đỏ
3 Phản ứng dị ứng miễn dịch: phản ứng dị ứng sau mổ tách van tim lá, hội chứng sau nhồi máu tim, phẫu thuật liên quan đến màng tim
4 Ung thư: Nguyên phát thứ phát nhƣ ung thƣ gan, ung thƣ phổi, ung thƣ trung thất 5 Các ổ áp xe lân cận: gan, phổi, dƣới hoành
6 Bệnh tim thiếu máu cục
7 Chấn thương lồng ngực: gây tràn máu màng tim Vỡ ống ngực: tràn dịch dƣỡng chấp MNT
8 Rối loạn chuyển hóa: tăng urê gây phản ứng VMNT Lắng đọng cholesterol MNT
9 Do hậu điều trị: thuốc chống đơng, điều trị phóng xạ dài ngày lồng ngực
10 Do nấm
11 Suy tim nặng: bệnh nhân bị bệnh van tim, bệnh tim có tràn dịch màng ngồi tim
12 Vơ
III VMNT CĨ DỊCH ĐIỂN HÌNH
1 Lâm sàng
1.1 Triệu chứng tồn thân: Tùy thuộc vào ngun nhân: sốt, chán ăn, mệt mỏi, gầy sút 1.2 Triệu chứng
Đau ngực: thƣờng gặp, đau lan tỏa không thành kèm cảm giác đè ép ngực trái Khó thở: kiểu nhanh nơng, vật vã bất an
Khó nuốt: tim đè vào thực quản phía sau, kèm theo có ho nấc 1.3 Triệu chứng thực thể
Nhìn, sờ: mỏm tim đập yếu hay cảm giác không thấy đập Gõ: diện đục tim lớn
(97)Trên thực tế lâm sàng có tràn dịch màng ngồi tim số lƣợng nhiều, có fibrin tạo vách ngăn khu trú lúc nghe thấy tiếng tim rõ Có thể có tiếng cọ màng tim
Các dấu hiệu ứ trệ tuần hoàn ngoại vi:
Phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cổ (+) Áp lực tĩnh mạch ngoại biên tăng (bình thƣờng 8-12 cm H2O)
Áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng (bình thƣờng 4-7 cm H2O)
Mạch nhanh nhỏ, huyết áp tối đa giảm, huyết áp kẹp Có thể có mạch nghịch thƣờng Kussmaul (khi hít vào mạch nhẹ đi) Bình thƣờng hít vào mạch nhỏ lúc thở áp lực phế nang tăng cao máu tâm thất trái Trong VMNT thiểu tâm trƣơng máu tim trái dấu mạch nhẹ rõ
2 Cận lâm sàng
2.1 Điện tâm đồ
- Do tổn thƣơng (rối loạn chuyển hóa viêm nhiễm) lớp tim dƣới thƣợng tâm mạc (phát sinh dòng điện tổn thƣơng, biểu vectơ hƣớng từ tâm điểm tim đến trung tâm vùng tổn thƣơng; nghĩa hƣớng xuống dƣới, sang trái, trƣớc Chiếu lên trục chuyển đạo ta thấy ST chênh lên đồng hƣớng chuyển đạo (rối loạn tái cực)
Theo Bots chia giai đoạn biến đổi ST-T:
+ Giai đoạn 1: ST chênh lên đồng hƣớng chuyển đạo ngoại biên trƣớc tim Khơng có hình ảnh soi gƣơng thành đối diện nhƣ nhồi máu tim
+ Giai đoạn 2: Sau tuần ST hạ dần xuống đƣờng đồng điện T dẹt xuống T (-) Nhƣng ST chênh lên
+ Giai đoạn 3: Trên tháng ST chênh xuống T (-) nhƣng không nhọn không đối xứng nhƣ bệnh tim thiếu máu cục
- Dấu hiệu điện giao lƣu (luân phiên điện học): MNT nhiều dịch tim di động mạnh nhƣ bơi nƣớc Sau chu chuyển tim, tim không trở vị trí cũ, sau lần khử cực tim vị trí khác trục QRS thay đổi
- Dấu điện giảm: tổng số trị tuyệt đối Q, R, S chuyển đạo mẫu <15 mm; chuyển đạo trƣớc tim: V2 tổng biên độ ( R+S)< mm V5,V6 ( Q+R+S)< mm
Hình ảnh ECG chênh ST hầu hết chuyển đạo 2.2 X Quang
(98)- Chụp X.Q: tim to bè bên cung dƣới, góc hồnh tim hình tù Cuống tim ngắn Do hình tim giống nhƣ bầu Có thể thấy hình tim bờ (bờ bóng tim, bờ màng tim), phổi sáng (do thiểu tuần hồn tâm trƣơng)
Hình ảnh X quang tràn dịch màng tim
2.3 Siêu âm tim
- Cho biết số lƣợng dịch vị trí dịch thành tim để định chọc dị màng tim, dịch có nhiều fibrin có vách hóa khơng?
- Xem bề dày màng ngồi tim để có hƣớng điều trị nội ngoại khoa kịp thời Đánh giá rối loạn huyết động thơng qua hình ảnh đè ép thất phải thời kỳ tâm trƣơng Đánh giá chức tâm trƣơng Thăm dò áp lực tim phải Thăm dò sức căng thành tim
Cụ thể siêu âm:
+ Siêu âm M-mode đo kích thƣớc khoảng dịch kỳ tâm tƣơng từ tính dự đốn lƣợng dịch màng tim
+ Siêu âm 2D: quan sát toàn tim cách tổng quát, để xem lƣợng dịch khu trú hay tồn thể
Với dấu hiệu cần đánh giá:
+ Khoảng trống Echo mặt sau tim
+ Khoảng trống Echo giảm nhiều hẳn chổ nối nhĩ trái thất trái + Màng tim không vận động
Chú ý: Lƣợng dịch: dịch màng tim từ 30 ml phát đƣợc Ngƣời bình thƣờng khỏe mạnh có 50 ml DMT Khi lƣợng dịch bao phủ toàn tim nhìn thấy đƣợc siêu âm 2D lƣợng dịch khoảng 300 ml
Vận động bất thƣờng tim TDMT: dấu ép tim siêu âm 2.4 Chọc dịch màng tim
Lấy dịch để chẩn đoán xác định, chẩn đốn ngun nhân để có hƣớng điều trị Khi có chèn ép tim cấp có định chọc tháo dịch cấp cứu Dịch màng tim thƣờng có mầu hay găp
+ Dịch vàng chanh: lao, vi rút, dị ứng, bệnh hệ thống + Mủ đặc trắng-nâu: nhiễm trùng huyết, áp xe vỡ
+ Dịch mầu đỏ: ung thƣ, lao, chấn thƣơng chảy máu, thuốc chống đông
(99)- Tim to: bệnh tim, suy tim nặng
- Cơn đau thắt ngực: nhồi máu tim, viêm phổi, v.v Vai trị siêu âm hữu ích chẩn đoán
4 Chẩn đoán nguyên nhân
+ Dựa vào lâm sàng xét nghiệm dịch màng tim + Các nguyên nhân nhƣ nói phần
IV CHÈN ÉP TIM CẤP
1 Định nghĩa
Là tình trạng áp lực khoang MNT đột ngột tăng cao, ép vào tim ngăn cản đổ đầy máu tâm thất kỳ tâm trƣơng gây thiểu tâm trƣơng cấp, thiểu tâm thu cấp ngăn cản tim bóp
Áp lực khoang màng tim tăng cản trở tim dãn đầy đủ tâm trƣơng Do máu tim, huyết áp lƣu lƣợng tim giảm Nhịp tim tăng để bù trừ biến đổi này, áp lực khoang màng tim đạt gần 15cm nƣớc, cung lƣợng tim huyết áp giảm đột ngột lâm sàng xuất chống Nếu áp lực màng ngồi tim không đƣợc hạ thấp (bằng cách lấy dịch ra), bệnh nhân tử vong Chỉ 200ml dịch máu gây ép tim tử vong nhƣ tốc độ hình thành dịch nhanh
2 Sinh lý bệnh
Bình thƣờng áp lực khoang màng tim hay âm nhẹ, hỗ trợ tăng sức hút máu tim vào kỳ tâm trƣơng Khi dịch màng tim nhiều làm thay đổi áp lực (lƣợng dịch lớn q lƣợng dịch khơng nhiều nhƣng hình thành nhanh) áp lực khoang màng tim gần hay áp lực tim gây nên dấu hiệu chẹn tim (tim hút máu khó): tăng áp lực tĩnh mạch cổ, huyết áp tụt kẹp, mạch nghịch thƣờng, giảm cung lƣợng tim
3 Chẩn đoán
3.1 Triệu chứng
Khởi đầu đột ngột với khó thở dội, đau ngực, vật vã, da xanh tái, tốt mồ 3.2.Triệu chứng thực thể
Tim nhanh, tiếng tim mờ (khó nghe) mạch nghịch thƣờng (KUSSMAUL) Dấu ứ trệ tuần hoàn ngoại biên rõ (gan lớn, tĩnh mạch cổ nổi)
Ba dấu hiệu chèn ép tim cấp là:
- Tụt huyết áp, huyết áp giảm dần khơng đo đƣợc Khi có dấu hiệu choáng: lo lắng, bứt rứt, tái nhợt, da lạnh ẩm cuối tri giác
- Áp lực tĩnh mạch tăng Áp lực tĩnh mạch tăng đến 15-20cm nƣớc Kèm với tĩnh mạch cổ rõ, gan lớn
- Tiếng tim nghe xa xăm mờ
Hơn có mạch nghịch thƣờng Mạch nghịch thƣờng giảm mức áp lực mạch hít vào (bình thƣờng giảm dƣới 10mmHg) Có thể có dấu Kussmaul (tĩnh mạch cổ hít vào)
3.3 Cận lâm sàng
(100)Khi chèn ép tim cấp xảy bệnh nhân có tràn dịch màng ngồi tim, phim X quang thấy bóng tim hình bầu, giống nhƣ bao bóng tim hình cầu với góc nhọn hợp bờ dƣới phải màng tim với hồnh Mặc dù khơng có hình ảnh đặc hiệu xác định chẩn đốn tràn dịch màng ngồi tim nhƣng nghi ngờ bóng tim to nhanh kèm với trƣờng phổi sáng
- Điện Tâm Đồ: điện giao lƣu tồn (sóng P, QRS T) gặp tràn dịch màng tim chèn ép tim Tuy nhiên dấu hiệu ln có Dấu hiệu điện tâm đồ điển hình chảy máu màng tim sóng T cao nhọn đột ngột chuyển đạo trƣớc tim Chèn ép tim cấp vỡ tim gây nhịp chậm đột ngột phân ly điện Điện phức QRS thấp đột ngột điện tâm đồ gợi ý có tràn dịch màng tim
- Siêu Âm: siêu âm phƣơng pháp không xâm nhập, giúp chẩn đốn sớm xác tràn dịch màng tim Mặt khác giúp nhận biết tình trạng ép tim
+ Siêu âm M-mode: thấy thay đổi bất thƣờng buồng thất phải trái theo chu kỳ thở: hít vào thất phải dãn rộng, thở thất phải nhỏ Ngƣợc lại hít vào thất trái bị ép làm nhỏ lại
+ Siêu âm 2D: nhìn thấy đƣợc toàn diện dịch khoang màng tim, dấu đè sụp thất phải, nhĩ phải, nhĩ trái, lƣợng dịch nhiều
Lƣu ý khơng có dấu đè sụp thất phải thành thất phải dầy cứng có tăng áp động mạch phổi
- Thông tim: dấu kinh điển thông tim áp lực màng tim tăng, áp lực nhĩ phải thất phải tăng nhau, đƣờng dốc x bật đƣờng dốc y áp lực thất phải cuối tâm trƣơng tăng nhĩ phải
4 Chẩn đoán phân biệt
Suy tim phải cấp nhầm với chèn ép tim, suy tim phải cấp cho hình ảnh X quang với bóng tim to phổi sáng Hơn có áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng huyết áp giảm Tuy nhiên, suy tim ứ huyết gây mạch nghịch thƣờng
Tràn dịch màng tim khơng gây chèn ép kèm với suy tim ứ huyết Trƣờng hợp có mạch nghịch thƣờng nghe tim có âm thổi bệnh tim hậu thấp bệnh tim khác
IV VIÊM MÀNG NGOÀI TIM CO THẮT
1 Định nghĩa: VMNT co thắt tình trạng MNT viêm dầy, có nhiễm vơi, bóp chặt lấy tim, làm tim khơng dãn đƣợc, dẫn đến giảm thể tích tâm trƣơng, kéo theo giảm thể tích tâm thu hậu cuối làm cung lƣợng tim giảm
2 Chẩn đoán
2.1 Lâm sàng
Nổi bật hội chứng ứ trệ tuần hoàn ngoại biên với: - Phù, gan to bờ sắc, tĩnh mạch cổ to
- Có thể có cổ chƣớng
- Xạm da nhẹ, chi lâu ngày giống nhƣ xơ gan, nhƣng khác khơng có tuần hồn bàng hệ vùng rốn (cửa - chủ)
- Nghe tim: tiếng tim thƣờng mờ ít, nghe tiếng cọ màng ngồi tim Có thể có “tiếng búa gõ “ (ở kỳ tâm trƣơng cách tiếng thứ khoảng 0,10s - 0,13s)
2.2 Cận lâm sàng
(101)- Siêu âm tim: màng tim dày Thành sau thất trái có dạng sụt cao nguyên Nhĩ trái to bình thƣờng TM (tĩnh mạch) chủ dƣới TM gan giãn Doppler xung kinh điển Doppler mô giúp nhận biết VMNTCT nhƣ phân biệt bệnh tim hạn chế
Hình ảnh X quang viêm màng ngồi tim co thắt
- Thơng tim: Đƣờng cong áp lực thất (P) có dốc-cao nguyên (dip-plateau) Áp lực thất (P) tăng đặc biệt áp lực cuối tâm trƣơng, màng tim xơ cứng cản trở thất giãn (chẩn đoán phân biệt với bệnh tim hạn chế loại xơ chun nội mạc)
V ĐIỀU TRỊ
1 Điều trị ngoại khoa
1.1 Chỉ định
- Dịch máu, mủ lâu ngày - Màng tim dày
- Đối với VMNT co thắt tùy thuộc vào mức độ dầy dính, vơi hóa MNT mà phẩu thuật cắt bỏ toàn MNT hay mở cửa sổ
1.2 Theo dõi sau mổ - Nhiễm trùng - Rối loạn nhịp
- Các quan lân cận ảnh hƣởng trung thất, màng phổi
2 Điều trị nội khoa
2.1 Điều trị chung
Đau viêm màng ngồi tim giảm bớt cách cho thuốc chống viêm không corticoid nhƣ Aspirine 500 mg/4 Nếu đau kéo dài 48 xử dụng corticoid liều mg/kg Sau 5-7 ngày giảm đau giảm liều ngừng thuốc
2.2.Điều trị nguyên nhân gây bệnh
(102)Trong trƣờng hợp triệu chứng khơng thối lui nhanh phải cắt bỏ màng tim Liều Prednisone 1-2 mg/kg/ngày 5-7 ngày sau giảm dần ngƣng sau 6-8 tuần
* Viêm màng tim vi khuẩn sinh mủ: dùng kháng sinh toàn thân dựa vào kháng sinh đồ cấy dịch màng tim kết hợp kháng sinh bơm chỗ màng tim Nếu màng tim dày, mủ đặc quánh cần phải dẫn lƣu phẫu thuật
* Viêm màng tim thấp: Corticoid Penicilline
* Viêm màng ngồi tim cấp lành tính: có khơng cần điều trị Có thể dùng Aspirine 1-3 g/ngày
* Xuất huyết màng tim: sau chấn thƣơng cần phải phẫu thuật
* Viêm màng ngồi tim ung thƣ: dùng hóa trị liệu, xạ trị liệu, cần dẫn lƣu phẫu thuật tạo cửa sổ màng phổi-màng tim tái diễn tiết dịch
* Viêm màng ngồi tim sau nhồi máu: nói chung nguy hiểm, dùng aspirin corticoid
* Viêm màng tim ure máu cao: lọc thận chạy thận nhân tạo * Chèn ép tim cấp: chọc dịch màng tim
* Viêm màng ngồi tim mạn tính co thắt: dùng lợi tiểu giảm ứ dịch Digital dùng có rung nhĩ tần số thất nhanh Nếu lao cần điều trị phối hợp Cắt bỏ màng tim biện pháp triệt để nhƣng cần thực sớm
2.3 Chọc dịch màng tim * Mục đích
- Là thủ thuật quan trọng để chẩn đoán xác định nguyên nhân (ngay dịch ít)
- Tháo bớt dịch tránh ép tim chèn ép tim cấp để tránh rối loạn huyết động ảnh hƣởng đến chức tim, nặng nề tử vong
Lấy dịch màng tim có cách: chọc kim ống dẫn (catheter), mở màng tim qua đƣờng xƣơng ức, cắt bỏ màng tim toàn phần phẫu thuật Ngày siêu âm đƣợc dùng để hƣớng dẫn chọc dò tốt đặc biệt có ích tràn dịch màng tim khu trú Tai biến chọc dò: làm rách tim, động mạch vành phổi Trƣớc nguy tai biến chọc dò 20% nhƣng ngày với trợ giúp siêu âm tỉ lệ cịn < 5% Chọc dị màng tim gây biến chứng chẳng có ích để cải thiện huyết động trƣờng hợp sau:
- Tràn máu màng tim chấn thƣơng tốc độ tràn máu nhanh chọc hút - Lƣợng dịch 200ml
- Trên siêu âm khơng có tràn dịch phía trƣớc tim - Tràn dịch có vách ngăn
- Cục máu đông fibrin làm đầy khoang màng tim trung thất sau phẫu thuật
Chọc dị có nguy nhƣ thấy dịch thành trƣớc > 10mm siêu âm Có biến chứng xảy gặp sau xử trí ép tim giãn thất đột ngột phù phổi cấp Cơ chế tăng luồng máu tĩnh mạch phổi tảng loạn chức thất trái có sẵn
Kỹ thuật chọc dịch màng tim: bệnh nhân nằm đầu cao 30-45o
(103)- Dieulafoy: chọc vùng trƣớc tim, đƣợc hƣớng dẫn siêu âm vị trí chọc hay đƣợc dùng
Kỹ thuật: xác định điểm chọc Đầu dò siêu âm đặt 3-5cm cách bờ ức trái định vị nơi dịch gần với đầu dò nhƣ chỗ nhiều dịch Đo siêu âm khoảng cách từ da khoang màng tim có dịch Xác định đƣờng kim chọc thơng qua góc đầu dị siêu âm Dùng kim nòng cỡ 16-18 chọc tránh bờ dƣới xƣơng sƣờn, thấy dịch đẩy sâu thêm 2mm rút kim để lại ống thông khoang màng tim
- Đƣờng Marfan: chọc dƣới xƣơng ức, đƣờng chọc đƣợc ƣa thích tránh đƣợc màng phổi, tránh tổn thƣơng mạch vành
Kỹ thuật: sát trùng da vùng chọc sau dùng kim cỡ 16-18 chọc vào khoảng mũi ức bờ sƣờn trái Mũi kim hƣớng tới mỏm xƣơng bả vai, kim đẩy từ từ dƣới áp lực âm Khi thấy dịch rút kim luồn catheter vào Có thể khâu cố định catheter để rút dịch lần sau
Khi lƣợng dịch dẫn lƣu < 50ml/ngày rút ống dẫn lƣu theo dõi siêu âm Vì nguy nhiễm trùng nên không thực cần thiết rút ống dẫn lƣu sau 24h
Chống định chọc: - Phình tách động mạch chủ - Nhiễm trùng da vùng chọc - Rách tim
- Rối loạn đông máu nặng
Biến chứng:
- Rách động, tĩnh mạch vành - Ép tim
- Chọc thủng rách buồng tim - Suy thất trái phù phổi cấp - Chảy máu
- Loạn nhịp tim - Tràn khí màng phổi - Tụt huyết áp
Chú ý: Lƣợng dịch lấy từ từ tránh thay đổi áp lực đột ngột làm thay đổi tƣ tim Nếu ép tim cấp cho lấy dịch nhanh Sau hút dịch xong cần bơm khí vào khoang màng tim, số lƣợng 2/3 1/2 lƣợng dịch lấy
+ Sau chọc dò:
- Lấy mẫu dịch xét nghiệm: sinh hóa, tế bào, vi trùng cấy đồng thời làm kháng sinh đồ để điều trị
- Đo lại HA, mạch, nhịp tim, khám lại gan: lƣợng dịch lấy cải thiện triệu chứng HA khơng cịn kẹt gan nhỏ lại, nhịp tim chậm
- Đo lại Đ.T.Đ: Biên độ điện sóng điện tim cao hết hình ảnh điện giao lƣu (nếu trƣớc chọc dị có)
- Cho bệnh nhân nằm theo dõi phòng tai biến nhƣ: dị dịch vào trung thất, tràn khí màng phổi, rối loạn nhịp tim.v.v
- Nên cho bệnh nhân chụp lại X.Q tim: xem bóng tim nhỏ lại, xem màng ngồi tim có dầy mức độ để có hƣớng điều trị nội hay ngoại khoa kịp thời cho bệnh nhân
(104)(105)BỆNH TIM BẨM SINH Mục tiêu
- Liệt kê đƣợc bệnh tim bẩm sinh gặp ngƣời lớn - Trình bày đƣợc nguyên nhân bệnh tim bẩm sinh
- Trình bày đƣợc triệu chứng cách chẩn đoán bệnh tim bẩm sinh
- Nắm vững vận dụng đƣợc định phƣơng tiện điều trị nội ngoại khoa điều trị bệnh tim bẩm sinh ngƣời lớn
Nội dung
I ĐẠI CƢƠNG
Bệnh tim bẩm sinh dị tật tim mạch máu lớn tạo nên bất thƣờng bào thai tháng thứ 2-3 thai kỳ, vào giai đoạn hình thành mạch máu lớn từ ống tim nguyên thủy Tỷ lệ chừng 5% trẻ sơ sinh theo tài liệu Pháp, Mỹ, Việt nam chƣa có thống kê
II BỆNH NGUYÊN
2.1 Các bệnh ngƣời mẹ mắc phải thời kỳ thai nghén: Nhiễm siêu vi chủ yếu bệnh đào ban (Rubella), hội chứng Rubella thƣờng có điếc, đục thủy tinh thể, đầu bé phối hợp với ống động mạch, hẹp van động mạch phổi, thông liên thất
2.2 Các yếu tố di truyền có khơng rối loạn nhiễm sắc thể nhƣ mắc tim bẩm sinh hội chứng Marfan, lệch khớp háng, hội chứng Down, biến dị đơn gene đƣợc đề cập đến di truyền mang tính gia đình bệnh thông liên thất, thông liên nhĩ, đảo phủ tạng
2.3 Gần ngƣời ta phát bà mẹ nghiện rƣợu mà mang thai sinh trẻ có dị tật bẩm sinh gọi hội chứng rƣợu bào thai, gồm đầu bé, mắt ti hí, trán gồ, hàm nhỏ, chậm phát triển thai nhi, thông liên thất, thông liên nhĩ
III SƠ BỘ PHÂN LOẠI
Shunt trái-phải, phải-trái khơng có Shunt
1 Loại Shunt trái - phải: loại tim bẩm sinh khơng có tím Máu chảy từ bên trái có áp lực cao sang bên phải có áp lực thấp Tuy nhiên lâu ngày tăng áp lực động mạch phổi nặng nề đảo shunt lúc ngƣời ta gọi hội chứng Eisenmenger Trong nhóm hay gặp thơng liên nhĩ, thơng liên thất, cịn ống động mạch
2 Loại có Shunt phải - trái: Thƣờng dị tật gây tăng áp lực khoang tim phải làm máu từ phải sang trái gây trộn lẫn máu động mạch máu tĩnh mạch phát sinh tím, tím xuất Hb > 5g/100ml độ bão hòa O2 < 70%, bệnh tim bẩm sinh gây tím Các bệnh
thuộc nhóm nhƣ tứ chứng Fallot, tam chứng Fallot, Ebstaine
3 Loại khơng có Shunt: là dị tật bẩm sinh tim hay mạch máu lớn nhƣng khơng có shunt nhƣ hẹp eo động mạch chủ, hẹp dƣới van chủ hay phổi
IV BỆNH TIM BẨM SINH CĨ LUỒNG THƠNG TRÁI-PHẢI
1 Thông liên nhĩ
Là bệnh tim bẩm sinh thƣờng gặp (15-20% trƣờng hợp) Dạng đơn chiếm khoảng 20% tổng số trƣờng hợp thông liên nhĩ Tỉ lệ nữ /nam vào khoảng 2/3 Nếu khơng điều trị phẫu thuật tim hở kết cục dẫn tới suy tim nặng nề
1.1 Thể lâm sàng
- Lỗ thứ phát: nằm trung tâm cịn gọi cịn lỗ Botal Lỗ hình trịn bầu dục, đơi kéo dài dạng cửa sổ Đƣờng kính trung bình vào khoảng 20-30mm
(106)+Lỗ chỗ vào tĩnh mạch chủ trên, loại hầu nhƣ kèm bất thƣờng trở tĩnh mạch phổi khơng hồn tồn (trực tiếp đổ vào nhĩ phải phần thấp tĩnh mạch chủ trên)
+ Lỗ phần vách thấp: kéo dài tới tận tĩnh mạch chủ dƣới (lỗ xoang vành)
- Lỗ tiên phát: gặp loại Lỗ thông nằm phần đáy màng trƣớc lỗ xoang vành Nó đơn phối hợp phễu vách van hai
1.2 Sinh lý bệnh:
Đây loại có luồng thơng chiều trái phải áp lực nhĩ trái cao Độ lớn shunt tuỳ thuộc vào kích thƣớc lỗ sức cản tiểu động mạch phổi Mặc dầu lƣu lƣợng shunt lớn nhƣng áp lực động mạch phổi không tăng tăng Quá tải thể tích làm giãn buồng tim phải mạch máu phổi Ngƣợc lại buồng tim trái nhƣ động mạch chủ kích thƣớc lại nhỏ Về sau tiểu động mạch phổi bị tổn thƣơng (viêm tăng sinh nội mạc, thuyên tắc) làm tăng sức cản đƣa tới tăng áp phổi thể tích shunt giảm Cuối áp lực buồng tim phải tăng làm đảo shunt ngƣời bệnh có tím
1.3 Triệu chứng chẩn đốn:
1.3.1 Lỗ thứ phát: 90% trƣờng hợp nghe đƣợc tiếng thổi tâm thu kiểu tống máu ổ van động mạch phổi Tiếng thổi lan dọc bờ trái xƣơng ức nhƣng cực đại liên sƣờn cạnh ức trái Tiếng thổi có đặc tính cƣờng độ vừa phải, âm sắc êm nhƣng có âm sắc thô mạnh giống tiếng thổi gặp hẹp van động mạch phổi Tiếng T2 tách đôi cố định theo chu chuyển hô hấp Trong trƣờng hợp tăng áp phổi nặng nghe đƣợc tiếng thổi tâm trƣơng hở van động mạch phổi Hình ảnh Xquang bật dấu chứng giãn tim phải động mạch phổi Điện tâm đồ hay có trục QRS lệch phải hình ảnh bloc nhánh phải hay gặp thể khơng hồn tồn Siêu âm phƣơng tiện chẩn đốn hữu hiệu, hình ảnh siêu âm hai bình diện cho thấy thất phải tăng kích thƣớc tải thể tích tâm trƣơng Nó cho thấy trực tiếp hình ảnh khuyết vách liên nhĩ với siêu âm màu thấy luồng shunt qua vách, siêu âm cản quang thấy vùng rửa nhĩ phải shunt trái phải trƣờng hợp đảo shunt thấy chất cản quang qua tim trái
Thơng tim: có hai triệu chứng sau cho phép khẳng định chẩn đoán - Ống thông chạy từ nhĩ phải sang nhĩ trái dễ (7-8 lần/10)
- Nồng độ Oxy nhĩ phải giàu tĩnh mạch chủ
Ngồi thơng tim cho phép đánh giá áp lực động mạch phổi, đo lƣu lƣợng shunt, đo sức cản động mạch phổi
Tiến triển
Tuỳ thuộc vào đƣờng kính lỗ thơng tức lƣu lƣợng shunt Tuổi thọ trung bình 35-40 tuổi Bệnh nhân lâu ngày tiến triển suy tim phải, loạn nhịp (hay có rung nhĩ), áp lực nhĩ phải tăng bên nhĩ trái làm đảo shunt có tím Lƣu ý có 14-66% thơng liên nhĩ tự đóng lỗ thơng
1.3.2 Lỗ tiên phát: chiếm 20 % trƣờng hợp thông liên nhĩ Tuổi thọ trung bình thấp (30 tuổi), phẫu thuật khó
Lâm sàng ngồi triệu chứng thơng liên nhĩ cịn có thổi tâm thu mỏm bất thƣờng van hai Điện tâm đồ trục trái lại có bloc cành phải Thơng tim có thơng liên nhĩ thấp nhƣ thấy dịng máu chảy ngƣợc lên nhĩ hở hai Siêu âm Doppler cho phép chẩn đoán tƣơng tự
1.3.3 Thông liên nhĩ phối hợp trở bất thƣờng tĩnh mạch phổi: hay gặp trở bất thƣờng tĩnh mạch thuỳ phải phải vào phần tận tĩnh mạch chủ (dạng sinus venosus)
(107)1.3.4 Hội chứng Lutembacher: phối hợp hẹp hai thông liên nhĩ
2 Thông liên thất: loại tim bẩm sinh hay gặp chiếm 20-30% bệnh tim bẩm sinh Nếu tính chung bệnh tim bẩm sinh có thơng liên thất phối hợp chiếm 50% Đây loại tim bẩm sinh có shunt trái phải (dạng đơn thuần)
2.1 Giải phẫu bệnh học: có nhiều vị trí thơng liên thất - Hay gặp thông phần màng
- Ở cao phía trƣớc dƣới van động mạch phổi - Ở cao phía sau dƣới vách van ba - Thấp nằm phần vách liên thất
Thất trái thơng với nhĩ phải (không thực thông liên thất), thƣờng phối hợp với bất thƣờng van
2.2 Sinh lý bệnh: áp lực thất trái cao áp lực thất phải có shunt trái phải qua vách liên thất Độ lớn shunt tuỳ thuộc váo kích thƣớc lỗ thơng sức cản tiểu động mạch phổi Ở trẻ em đƣờng kính lỗ thơng >1,2cm2 /m2 thể (hoặc >1/2 lỗ van động mạch chủ) khơng cịn chênh áp hai buồng thất cho thể tích shunt lớn sức cản phổi thấp tạo tăng áp phổi “ cung lƣợng “ Lỗ thơng tự đóng theo thời gian shunt giảm (hay cải thiện lúc tuổi) tăng đƣờng kính lỗ van động mạch chủ Trong loại thông liên thất phần lỗ thông nhỏ kỳ tâm thu
Sức cản tiểu động mạch phổi tăng lên yếu tố sau:
- Tăng áp phổi hậu mao mạch: tạo nên máu nhĩ trái nhiều van hai đóng mở máu khơng kịp tạo hẹp van hai
- Tănglƣu lƣợng phổi sau có hậu dày sợi lớp áo mạch máu nhỏ (giai đoạn I), tăng sinh nội mạc (giai đoạn II), thoái hoá hyalin xơ hoá (giai đoạn III), hoại tử giãn khu trú (giai đoạn IV) Lƣu lƣợng shunt giảm theo nhƣng áp lực động mạch phổi tăng
Sinh lý bệnh khác có hẹp động mạch phổi (bẩm sinh mắc phải thích nghi thứ phát) cho bệnh cảnh gần giống tứ chứng Fallot
Ngƣời ta chia nhóm thơng liên thất nhƣ sau:
- Thơng liên thất lỗ nhỏ, có shunt trái phải áp lực động mạch phổi bình thƣờng, bệnh Roger
- Shunt lớn lỗ to, sức cản tiểu động mạch phổi bình thƣờng tăng + Nhóm II a: áp lực động mạch phổ tâm thu < 70% áp lực hệ thống + Nhóm II b: áp lực động mạch phổi tâm thu > 70% áp lực hệ thống
- Nhóm III: tăng áp phổi tăng sức cản phổi nặng, shunt trái phải nhỏ, có shunt hai chiều nhẹ Khi đảo shunt gọi hội chứng Eisenmenger
- Nhóm IV: phổi bảo vệ (hẹp động mạch phổi van phễu), ranh giới với tứ chứng Fallot (ngoại trừ shunt trái phải)
2.3 Triệu chứng chẩn đoán
(108)- X quang: có hay khơng thấy bóng tim lớn trội lên bên trái nhƣ tình trạng giãn động mạch phổi
- Điện tâm đồ: dày thất trái, nhĩ trái, có tăng áp phổi thấy dấu dày thất phải
- Siêu âm doppler: cho phép thấy đƣợc lỗ thông liên thất nhƣ luồng shunt qua lỗ thông, đánh giá đƣợc độ lớn shunt nhƣ tình trạng tăng áp lực động mạch phổi
- Thông tim chụp mạch: chụp buồng thất trái cho phép thấy xác thơng liên thất Ngồi thơng tim cịn cho biết đƣợc áp lực động mạch phổi nhƣ sức cản tiểu động mạch phổi, lƣu lƣợng shunt
3 Còn ống động mạch
3.1 Giải phẫu: vị trí ống bắt nguồn từ động mạch chủ trƣớc eo vào động mạch phổi trái chỗ phân nhánh động mạch phổi Hiếm vào động mạch phổi phải Đƣờng kính trẻ em dài 7-10 mm rộng 5-7mm, ống có khơng to lên theo tuổi
3.2 Sinh lý bệnh: ống động mạch tạo shunt trái phải Nếu shunt lớn áp lực ngang hai bên hệ tuần hoàn Tăng áp nhĩ trái tĩnh mạch phổi gây co thắt tiểu động mạch phổi phản xạ thời gian dài hồi phục làm giảm bớt lƣu lƣợng shunt Lâu ngày sức cản tiểu động mạch tăng thực thể không hồi phục tiến tới đảo shunt shunt
Trong số trƣờng hợp có tăng áp phổi nhƣ tăng sức cản phổi bất thƣờng cấu trúc bào thai tiểu động mạch phổi
3.3 Triệu chứng chẩn đoán:
- Lâm sàng: thƣờng phát tình cờ khám sức khoẻ bệnh thƣờng dung nạp tốt Nghe tim để chẩn đốn với tiếng thổi liên tục vùng hạ địn trái Ơ trẻ bú mẹ nghe tiếng thổi tâm thu
Nếu shunt lớn nghe tiếng rung tâm trƣơng hẹp van hai lá, hiệu áp động mạch tăng
- X quang: bóng tim thƣờng bình thƣờng, trƣờng hợp shunt lớn thất trái giãn - Điện tâm đồ: bình thƣờng shunt nhỏ hình ảnh dày thất trái shunt lớn
- Thông tim: cho phép khẳng định chẩn đốn ống thơng từ động mạch phổi vào động mạch chủ thành hình chữ phi, nhiên thƣờng không cần thiết
- Siêu âm doppler màu: cho phép nhìn thấy ống thơng nhƣ shunt, đánh giá lƣu lƣợng shunt nhƣ áp lực động mạch phổi
3.4 Tiến triển:
- Suy tim: tuỳ thuộc vào lƣu lƣợng shunt áp lực động mạch phổi Bệnh cảnh suy tim trái sau suy tim toàn trơ nhanh với điều trị trợ tim
- Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng thành ống: nặng nề khó điều trị Có thể làm phình ống làm phẫu thuật khó khăn
- Phình ống: có nguy vỡ 3.5 Thể lâm sàng:
- Còn ống động mạch trẻ bú: thổi tâm thu với tiếng T2 mạnh ổ van động mạch phổi Chẩn
đốn khó phân biệt với thơng liên thất Nếu nhƣ có tăng hiệu áp, động mạch chủ giãn nhƣ tăng đậm mạch phổi loại thƣờng làm suy tim sớm cần phải đƣợc can thiệp phẫu thuật sớm
- Cịn ống động mạch có tăng áp phổi mạnh: khó thở, tím (nhất chi dƣới), hay nhiễm trùng phổi, dấu suy tim nặng, biến dạng lồng ngực, chậm phát triển thể lực
(109)X quang tim lớn, cung động mạch phổi phồng ngoại vi phổi sáng lúc tăng sức cản tiểu động mạch phổi shunt nhỏ
Điện tâm đồ tăng gánh tâm trƣơng thất trái phối hợp tăng gánh tâm thu thất phải (do lƣu lƣợng shunt lớn sức cản phổi lớn)
Thông tim ngồi việc chẩn đốn đo áp lực động mạch phổi cho phép phân định đƣợc chế tăng áp lực (do tăng lƣu lƣợng hay tăng sức cản phổi)
- Dạng phối hợp: hẹp eo động mạch chủ, thông liên thất, hẹp động mạch chủ
4 Phình xoang Valsalva
Túi phình Valsalva thƣờng tiềm tàng đƣợc phát tình cờ Tuy nhiên có nguy vỡ túi phình viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
4.1 Vỡ: thƣờng nhân động tác gắng sức gây đau ngực dội, tình trạng chống khó thở dội Thơng thƣờng túi phình vỡ vào thất phải vỡ vào nhĩ phải Khám tim có tiếng thổi liên tục cƣờng độ mạnh nằm vùng thấp bờ trái xƣơng ức dấu hiệu ngoại vi hở van chủ X quang điện tâm đồ cho thấy dấu hiệu tải hai thất Thông tim phải thấy shunt trái phải lớn tầng nhĩ thất nhƣ cho biết mức độ tăng áp phổi Siêu âm Doppler cho phép chẩn đốn vỡ phình Valsalva Tiến triển tử vong nhanh chóng vịng vài tuần vài tháng suy tim
Nếu vỡ túi phình vào màng tim làm tràn máu màng ngồi tim, vỡ vào nhĩ trái tạo tiếng thổi liên tục nhƣng khơng có shunt, vỡ vào thất trái gây hở van động mạch chủ
Chẩn đốn phân biệt với dị động mạch vành, dò chủ phế
4.2 Các biến chứng khác: nhiễm trùng túi phình làm vỡ Khi túi phình lớn phía vách liên thất làm cho rối loạn dẫn truyền
V BỆNH TIM BẨM SINH CĨ LUỒNG THƠNG PHẢI - TRÁI
1 Tứ chứng Fallot
Là dị tật bẩm sinh phối hợp bao gồm chứng sau: - Hẹp động mạch phổi
- Thông liên thất
- Động mạch chủ lệch sang phải - Dày thất phải đồng tâm
Lâm sàng tím ngón tay chân dùi trống, trẻ em mệt hay ngồi xổm, khó thở ngất co giật Nghe có thổi tâm thu cƣờng độ mạnh thô ráp khoảng liên sƣờn cạnh ức hẹp động mạch phổi Tiếng T2 giảm cƣờng độ
X quang bóng tim bình thƣờng nhƣng có hình hia, cung trái lõm, động mạch phổi nhỏ trƣờng phổi sáng
Điện tâm đồ có dày thất phải nhĩ phải
Siêu âm cho thấy động mạch chủ cƣỡi ngựa, thông liên thất phần màng, dày thất phải nhƣ khảo sát van động mạch phổi thân nhánh
Thơng tim chụp mạch cho phép chẩn đoán bất thƣờng dị tật bẩm sinh
2 Bệnh Ebstaine
Là bất thƣờng bẩm sinh gặp van ba Lá vách sau dính tách 1/3 dƣới Chúng làm thành lỗ van dƣới thấp bất thƣờng, nhƣ tạo bệnh cảnh thất bị nhĩ hoá
(110)thơng liên nhĩ có shunt phải trái, vách liên nhĩ bình thƣờng có ứ trệ tĩnh mạch ngoại vi (gan lớn, tĩnh mạch cổ nổi, cổ chƣớng)
- Nghe tim có tiếng tim tách đơi bloc cành phải hồn toàn, thành phần T1 van ba âm sắc kim loại Hay gặp tiếng thổi tâm thu hở van ba đặc điểm dịch sang trái so với bình thƣờng làm nhầm hở hai
- X quang có bóng tim lớn làm cho nhầm tràn dịch màng ngồi tim Điện tâm đồ có lệch trục phải dày nhĩ phải hình ảnh bloc cành phải
- Siêu âm M-mode thấy van ba đóng chậm 0,04-0,12s so với van hai lá, siêu âm hai bình diện thấy bám thấp van ba
- Thơng tim chụp mạch cho thấy tình trạng nhĩ hoá thất nhƣ đo áp lực buồng tim phải - Tiến triển thay đổi, đời sống trung bình 13 năm Nếu qua khỏi thời kỳ niên thiếu sống 30-40 năm Nguyên nhân tử vong tai biến mạch não, suy tim phải, rối loạn nhịp
5.3 Phức hợp Eisenmenger: Đƣợc mô tả lần vào năm 1897 khác với tứ chứng Fallot Tím muộn, bao gồm dị tật sau:
- Thông liên thất cao
- Động mạch chủ xuất phát từ chỗ thơng liên thất có cƣỡi ngựa - Dày thất phải
- Giãn động mạch phổi
Điện tâm đồ: Thƣờng dày thất Xquang: Trẻ nhỏ tim to rốn phổi đậm
Hiện ngƣời ta xếp tất bệnh tim bẩm sinh có Shunt trái-phải nhƣng đảo Shunt phải-trái gọi hội chứng Eisenmenger
VI BỆNH TIM BẨM SINH KHÔNG SHUNT
1 Hẹp eo động mạch chủ
- Lâm sàng: thổi tâm thu cạnh ức trái cƣờng độ vừa phải, khơng có rung miu nhƣng lan sau lƣng rõ, huyết áp tăng mạch nảy mạnh chi trên, huyết áp thấp mạch yếu chi dƣới
- Điện tâm đồ, Xquang: Dày thất trái mạnh hay vừa tùy hẹp eo động mạch chủ gần hay xa lỗ van động mạch chủ, thất trái lớn vừa phải với giãn động mạch chủ phần xƣơng đòn trái kèm theo dấu gặm mòn xƣơng sƣờn (động mạch liên sƣờn giãn)
- Siêu âm-Doppler: Thấy đƣợc vị trí, kích thƣớc hẹp, dịng chảy tăng tốc độ qua nơi hẹp dấu ảnh hƣởng hẹp eo động mạch chủ (giãn thất trái )
- Thông tim, chụp mạch: Áp lực thất trái tăng, áp lực động mạch chủ tâm thu tăng cao phần hẹp nhƣng bình thƣờng động mạch bẹn Chụp mạch cho biết vị trí hẹp, mức độ giảm tuần hoàn bên động mạch liên sƣờn, động mạch vú
Ngồi hẹp eo động mạch chủ cịn gặp hẹp dƣới van động mạch chủ bẩm sinh tồn màng dƣới chủ cản đƣờng tống máu thất trái
2 Hẹp van động mạch phổi: Chiếm 7% bệnh tim bẩm sinh gồm hẹp van, hẹp dƣới van, hẹp phễu, phối hợp:
- Lâm sàng: thổi tâm thu mạnh ổ van động mạch phổi kèm rung miêu, T2 nhẹ mất, tím muộn
- Điện tâm đồ, Xquang: dày thất phải chọn lọc, thân động mạch phổi giãn phồng, lớn thất phải, giảm mạch máu trƣờng phổi (phổi sáng)
(111)- Thông tim, chụp mạch: thấy độ chênh áp lực thất phải động mạch phổi tăng (áp lực buồng thất phải tăng cao thấp động mạch phổi) Chụp mạch cho thấy hẹp, chất cản quang qua chỗ hẹp van
VII ĐIỀU TRỊ
1 Thông nhĩ
Phần lớn thông nhĩ không dẫn đến suy tim Độ chênh áp lực buồng nhĩ khơng cao thông nhĩ không bị biến chứng viêm nội tâm mạc nhiễm trùng Do thƣờng khơng cần phải dùng kháng sinh dự phòng nhổ răng, chữa làm thủ thuật ngoại khoa
1.1 Nội khoa
Chỉ có vai trị tƣơng đối chƣa có định phẫu thuật nhƣ: - Điều trị bội nhiễm phổi
- Điều trị rối loạn nhịp có rung nhĩ, nhịp nhanh kịch phát thất - Điều trị suy tim
- Điều trị phòng chống tắc mạch
Đóng lỗ thơng liên nhĩ ống thông đƣa dụng cụ gọi dù đôi đƣa vào lỗ thơng để bít thủ thuật đƣợc nhà nội tim mạch thực
1.2 Ngoại khoa
Bằng phẫu thuật tuần hoàn thể, đóng lỗ thơng liên nhĩ cách khâu trực tiếp hay miếng vá tổng hợp Thơng nhĩ tự đóng với tần suất từ 14-66% Do không nên phẫu thuật tuổi dƣới tuổi trừ có biến chứng suy tim tăng áp phổi khơng kiểm sốt đƣợc
Chỉ định phẫu thuật: tuổi phẫu thuật thay đổi có tác giả mỗ tuồi học từ 3- 5, mỗ tuổi từ 15 -20 nhìn chung định phẫu thuật thông nhĩ thƣờng không khẩn cấp nhƣ thơng thất biến chứng tăng áp phổi thƣờng xẩy muộn Có nghiên cứu cho ngƣời lớn tuổi phát nên mỗ Chỉ định thƣờng thống khi:
- Lƣu lƣợng dòng máu phổi/ lƣu lƣợng dòng máu động mạch hệ thống >1.5/1
- Chƣa đổi shunt (nồng độ O2 bão hòa động mạch (92% sức cản ĐMP < 15 đơn vị Woods/m2 thể)
Không phẫu thuật khi: áp lực động mạch phổi đo Doppler gần áp lực mạch hệ thống, luồng thơng chiều, độ bảo hoà O2 lúc nghĩ dƣới 92% giảm
gắng sức
2 Thông liên thất (TLT)
Về nội khoa nói chung cần điều trị biến chứng TLT nhƣ suy tim, bội nhiễm phổi, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng Phẫu thuật trẻ sơ sinh thƣờng có tử vong cao 10-20% so với trẻ lớn 2% Thơng liên thất tự đóng, trƣờng hợp nặng để lâu dễ chuyển sang hội chứng Eisenmenger khó khăn phẫu thuật
2.1 Thơng thất có lỗ thơng nhỏ, shunt nhỏ
Khơng có định ngoại khoa bệnh nhân thích nghi tốt Chỉ cần dự phịng nhiễm trùng nội tâm mạc Tuy TLT lỗ nhỏ có kèm hở van động mạch chủ (hội chứng Laubry - Pezzi) nên xét mỗ sớm
2.2 Thông thất lớn, shunt trái - phải lớn (thơng liên thất nhóm II)
(112)Chỉ định: nên đặt vấn đề sớm tuổi từ -10, số áp lực động mạch phổi/ áp lực động mạch toàn thể (0.75 kèm theo suy tim cần phẫu thuật Nếu suy tim ổn định điều trị nội khoa
Ngoài hai nhóm máu lâm sàng cịn hai nhóm đặc biệt khác gặp hơn:
- Nhóm III với tăng áp phổi nặng, gần với hội chứng Eisenmenger nhƣng shunt trái-phải cịn dù yếu Khơng có định phẫu thuật
- Nhóm IV với hẹp van hay phễu ĐMP (Thơng liên thất có bảo vệ phổi) gần với tứ chứng Fallot, nhƣng shunt trái - phải dù yếu Cần phẩu thuật dày thất phải rõ
3 Còn ống động mạch (COĐM)
Tất bệnh nhân COĐM không tự đóng đƣợc cần định phẫu thuật có nhiều nguy không giải nhƣ: viêm nội tâm nhiễm trùng, suy tim trái, tăng áp phổi, vơi hố ống động mạch
3.1 Nội khoa
Ở trẻ sơ sinh cịn bú dùng indometacine (Indocid) 25mgx 1-2 viên/ngày tháng làm đóng lại ống động mạch thuốc ức chế tác dụng co thắt Prostacycline Có tác giả sử dụng Aspirine có kết Nếu khơng có kết phải phẫu thuật Ngày bít ống động mạch dụng cụ không cần phẫu thuật
3.2 Ngoại khoa
Bằng thủ thuật cắt buộc hay nút lỗ thông lỗ thơng đƣờng kính dƣới 5mm trẻ 8kg Áp dụng phẫu thuật với tuổi từ 1-2 tuổi nhƣng lớn nhƣng chƣa đổi shunt Tỷ lệ nguy tử vong phẫu thuật từ 1-2% suy tim, Osler
Theo Kirklin tất CƠĐM có triệu chứng trẻ không lớn dù điều trị nội khoa tích cực phẫu thuật tuổi
- Còn ống động mạch với shunt lớn tăng áp phổi nhẹ:
Điều trị ngoại khoa: Cắt buộc Nguy tử vong cao so với nhóm - Cịn ống động mạch với shunt nhỏ tăng áp lực phổi nặng
Điều trị: Chỉ định phẫu thuật cần xem xét kỹ
Nếu sức cản áp lực phổi 10 đv/m2, khơng cịn định phẫu thuật Nếu sức cản mạch
phổi thấp nhƣng ống động mạch ngắn, vơi hố nhiều nên phẫu thuật tim hở tránh vỡ động mạch kẹp phẫu thuật kín
4 Tứ chứng Fallot
- Nội khoa: điều trị có tính tạm thời, làm bớt triệu chứng chuẩn bị cho phẫu thuật Giảm tống máu thất phải thuốc ức chế bêta nhƣ Propanolol 40mg x1viên uống Cho thuốc chống đông hay chống ngƣng tập tiểu cầu nhƣ Aspirine 0.25g/ ngày Trẻ sơ sinh có tuần hồn phổi khơng đủ chuyền Prostaglandine E1 để giữ ống động mạch mở Tất trẻ có dung tích hồng cầu cao cần cho thêm viên sắt uống Chống thiếu Oxy kịch phát: cho nằm đầu thấp gối - ngực, O2, Morphine 0.01-0.1 mg/kg TB, truyền Natri bicarbonate
- Ngoại khoa: phẫu thuật tạm thời phẫu thuật sửa chữa Tuổi lý tƣởng để phẫu thuật sửa chữa (vá lỗ thông thất mảnh ghép sửa chữa hẹp ĐMP) tuổi Để chậm tuổi lớn có nhiều biến chứng sau mổ Tình trạng thất trái kích thƣớc động mạch phổi yếu tố quan trọng giúp định kỹ thuật
(113)Cần giải phẫu sớm triệu chứng ngày tăng thể tích hồng cầu khoảng 65% Tỷ lệ tử vong khoảng < 5% Blalock 10% điều trị tận gốc Kỹ thuật Blalock cho kết tốt khoảng 50% trƣờng hợp vòng 10 năm
5 Hẹp động mạch phổi
- Nội khoa: có tác dụng Đƣợc coi vừa độ chênh áp lực thất phải/ ĐMP tối đa 50-80 mmHg, nặng độ chênh áp tối đa >80 mmHg Can thiệp chậm hẹp nặng phì đại vùng phễu Có thể áp dụng phƣơng pháp nong van thay cho phẫu thuật mở Hiện định nong bóng qua da nhƣng có giá trị cao tuổi nhỏ Đây phƣơng pháp điều trị lựa chọn, hầu nhƣ khơng có tử vong
- Ngoại khoa: áp dụng không nong van qua da đƣợc Phẫu thuật tạo van động mạch phổi hai có kèm theo hay khơng sửa chữa phễu phổi Khi có suy tim phải tỉ lệ tử vong cao 14%
6 Hẹp eo động mạch chủ
Ngoại khoa: Cần đặt vấn đề phẫu thuật bệnh nhân chịu đựng đƣợc Tuổi lý tƣởng từ 10 -15 tuổi, sau nguy cao bị xơ vữa phối hợp Nguy tử vong dƣới 5% Phẫu thuật cách nối tận bắt cầu nối ống nhân tạo
7 Phức hợp hội chứng EISENMENGER
-Nội khoa: điều trị biến chứng suy tim: O2, trợ tim, lợi tiểu
(114)VIÊM NỘI TÂM MẠC NHIỄM KHUẨN
Mục tiêu
1 Trình bày nguyên nhân, chế bệnh sinh viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn
2 Trình bày triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng tiêu chuẩn Duke chẩn đoán VNTMNK
3 Nêu thể lâm sàng, nguyên tắc điều trị viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn
Nội dung
I ĐẠI CƢƠNG 1.1 Định nghĩa
Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn (VNYMNK) bệnh nhiễm trùng màng tim, tổn thƣơng chủ yếu van tim, nhƣng lớp nội mạc mạch máu lớn bị tổn thƣơng bối cảnh lâm sàng chung Bệnh nhiều tác nhân gây bệnh nhiều đƣờng vào khác cuối khu trú nội tâm mạc, tổn thƣơng với đặc trƣng loét sùi van tim, đứng hàng đầu van đến van động mạch chủ Van gặp thƣờng địa đặc biệt (chích Héroine đƣờng tĩnh mạch)
1.2 Dịch tễ học
1.2.1.Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn đa số xảy bệnh nhân bị nhiễm khuẩn, tuổi thƣờng gặp < 50, nam nhiều nữ, 60 - 80% bệnh nhân có tiền sử bị bệnh tim trƣớc chủ yếu bệnh van tim, 30% thấp; VNTMNK hay gặp van hai dẫn tới van động mạch chủ, 10 - 20% bệnh tim bẩm sinh Ví dụ: bệnh cịn ống động mạch, thông liên thất, tứ chứng Fallot, hẹp ĐMC; 10 - 30% sa van hai Các bệnh tim thoái hóa sở đƣa đến viêm nội tâm mạc đặc biệt hẹp van ĐMC vơi hóa ngƣời già, phì đại vách khơng đối xứng, hội chứng Marfan, hẹp van động mạch chủ giang mai 20 - 40% khơng có bệnh tim từ trƣớc 1.2.2.Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn bệnh nhân chích ma túy: thƣờng gặp nam trẻ tuổi khơng có bệnh tim, da thƣờng nguồn lây nhiễm, van thƣờng hay bị tổn thƣơng 1.2.3.Viêm nội tâm mạc bệnh nhân mang van nhân tạo chiếm 10-20%, đa số nam giới, van ĐMC thƣờng bị van lá, tổn thƣơng thƣờng cạnh van đƣờng khâu van nhân tạo với vòng van Bệnh thƣờng xảy tuần đầu hay năm đầu sau phẫu thuật (chiếm 1-2% trƣờng hợp), tỉ lệ mắc bệnh giảm 1% năm
II NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ SINH BỆNH 2.1 Vi khuẩn gây bệnh
Đa số trƣờng hợp vi khuẩn gây bệnh liên cầu, thƣờng liên cầu nhóm D, nhậy cảm với Pénicilline thơng thƣờng Liên cầu tan huyết (gây tan huyết phận) liên cầu tan huyết (lại nhậy cảm với Pénicilline, ngồi cịn gặp viêm nội tâm mạc liên cầu (hiện nay, tụ cầu vi khuẩn hay gặp nhiễm trùng huyết sau nạo phá thai (loại thƣờng nặng, tỉ lệ tử vong cao đề kháng kháng sinh) Ngồi gặp viêm nội tâm mạc trực trùng Salmonella, Brucella
2.2.Đƣờng vào
Bảng 1: Nguyên nhân đƣờng vào vi khuẩn viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
Đƣờng xâm nhập Tổn thƣơng Vi khuẩn
Răng, miệng Nhổ răng, U hạt dính liên cầu Liên cầu Tai mũi họng Viêm họng, viêm tai, cắt
Amygdale, viêm xoang
Liên cầu D, liên cầu Tiết niệu Thông tiểu, soi bàng quang, mổ
tiết niệu
(115)Phụ khoa Phá thai, sinh đẻ, viêm nội mạc tử cung
Tụ cầu, liên cầu D
Da Bỏng, bệnh da Tụ cầu
Tiêu hóa Viêm túi mật, U tiêu hóa Liên cầu D, liên cầu, tụ cầu
Ống thông Tụ cầu
Shunt chạy thận nhân tạo Trực khuẩn Gr (-), tụ cầu
Dùng ma túy Trực khuẩn Gr (-)
Mổ tim Nấm
2.3 Cơ chế sinh bệnh 2.3.1 Tổn thương nội mạc
Định vị vi khuẩn tổn thƣơng nội tâm mạc theo lý thuyết thƣờng nằm vị trí đối diện tổn thƣơng nội mạc theo định luật Venturi
Hình 1.Hiệu luật Venturi đinh vị vi khuẩn
2.2.2 Vi khuẩn
Sự cố định tăng sinh nòi vi khuẩn tùy thuộc vào:
- sức đề kháng vi khuẩn tự nhiên huyết thanh: tính bảo vệ bổ thể - có vi khuẩn Gram (-) nhạy cảm tự nhiên bổ thể - diện kháng thể ngƣng kết làm tạo nên đám vi khuẩn
- đặc tính kết dính tham gia chất slime số vi khuẩn tiết nhƣ tụ cầu vàng
Tụ cầu vàng -> liên cầu khuẩn tan huyết -> Pseudomonas aeruginosa
2.2.3 Các biểu miễn dịch
Phụ thuộc vào:
- thời gian nhiễm trùng
- tồn nguồn kích thích kháng thể
III GIẢI PHẪU BỆNH
Ngƣời ta phân biệt thể chủ yếu sau đây:
(116)Tiến triển nhanh, xuất nội tâm mạc lành, thể nặng nề, thƣờng gây tử vong nhanh bối cảnh nhiễm trùng huyết Tổn thƣơng giải phẫu bệnh loét, ăn mịn, sau thủng van, đứt dây chằng, loét sùi gây nên áp xe số phủ tạng nhƣ gan, lách, thận Thể đƣợc gọi ác tính trƣớc có kháng sinh tử vong 100%
2 Viêm nội tâm mạc bán cấp nhiễm khuẩn Jaccoud-Osler
Là tổn thƣơng loét sùi xảy bệnh van tim, tim bẩm sinh có trƣớc Vi khuẩn gây bệnh đƣợc phát nhờ cấy máu giải phẫu tử thi với cấy mủ nơi tổn thƣơng Trƣớc có kháng sinh, bệnh nặng, tử vong 100%, nhƣng từ có kháng sinh tỉ lệ tử vong có giảm nhƣng cịn bệnh nặng
IV.TRIỆU CHỨNG HỌC 4.1 Triệu chứng lâm sàng 4.1.1 Giai đoạn khởi đầu
Thƣờng bắt đầu với sốt không rõ nguyên nhân bệnh nhân bị bệnh tim, bệnh nhân có mắc bệnh tim mà sốt khơng rõ ngun nhân 10 ngày, kèm suy nhƣợc thể, ăn, xanh xao phải nghĩ đến viêm nội tâm mạc bán cấp nhiễm khuẩn (Osler) Thăm dị chẩn đốn cách:
- Tìm đƣờng vào vi khuẩn
- Xét nghiệm nƣớc tiểu để tìm protein bạch cầu niệu
- Cấy máu nhiều lần, không nên cho kháng sinh làm cấy máu trở nên âm tính
- Đơi bệnh bắt đầu tai biến mạch máu não với liệt nửa ngƣời hay nhồi máu phủ tạng
4.1.2 Giai đoạn toàn phát
Thƣờng sau vài tuần triệu chứng rõ dần:
- Sốt suy nhƣợc: Sốt dao động kèm rét run sốt kiểu sóng, nhiệt độ 39-400 xen kẽ đợt khơng sốt phải cặp nhiệt lần, sốt thƣờng kèm da xanh, thiếu máu, gầy
- Nghe tim: Bệnh tim từ trƣớc thƣờng không thay đổi Theo thứ tự thƣờng gặp bệnh hở van động mạch chủ, hở van hai lá, hẹp van hai lá, bệnh van van động mạch phổi gặp Bệnh tim bẩm sinh gặp nhƣ cịn ống động mạch, thông liên thất, hẹp động mạch phổi, hẹp dƣới van động mạch chủ, hẹp eo động mạch chủ, tứ chứng Fallot
- Ngón tay dùi trống có giá trị chẩn đốn bệnh tim có sốt nhƣng dấu hiệu thƣờng muộn, xuất huyết dƣới da, niêm mạc gặp
- Lách to: 2- 4cm dƣới bờ sƣờn, có giá trị chẩn đốn phối hợp với bệnh tim có sốt
- Thận: kinh điển đái máu đại thể hay vi thể, Protein niệu gặp 70% trƣờng hợp - Các dấu chứng khác: Tắc động mạch nhƣ:
+ Tắc mạch não gây liệt nửa ngƣời
+ Tắc mạch chi gây đau chi, da xanh tái, lạnh + Tắc mạch lách gây đau hạ sƣờn trái, lách to nhanh + Tắc mạch mạc treo: Đau bụng
+ Tắc mạch thận: Đau thắt lƣng dội, đái máu, thƣờng vô niệu phản xạ đầu
(117)+ Tắc mạch kết mạc mắt
Hình Các biểu lâm sàng viêm nội tâm mạc 4.2 Cận lâm sàng
Công thức máu: Thiếu máu, bạch cầu tăng Máu lắng tăng
Làm điện tâm đồ, chụp X quang phổi Soi đáy mắt: Tắc động mạch võng mạc Làm cặn Addis
Protein niệu
Uré máu thƣờng tăng > 0,5g/lít Điện di Protein: globulin tăng
(118)Siêu âm tim: Hiện đƣợc coi xét nghiệm có độ nhậy chẩn đốn cao, ngồi cho phép theo dõi tiến triển bệnh Với kỹ thuật siêu âm bình diện ngƣời ta xác định đƣợc diện tổn thƣơng sùi van tim, siêu âm phát đƣợc đứt dây chằng hay thủng van tim Nếu thấy tổn thƣơng sùi chẩn đốn chắn cấy máu (-), nhƣng không thấy tổn thƣơng sùi khơng loại trừ chẩn đốn
Hình Dấu hiệu sùi (VEG) siêu âm tim V CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH
Áp dụng tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng Duke năm 1994
5.1 Hai tiêu chuẩn 5.1.1 Cấy máu dương tính
- Vi khuẩn đặc hiệu phân lập đƣợc hai lần cấy máu riêng biệt - Cấy máu dƣơng tính tồn
5.1.2 Bằng chứng tổn thương nội tâm mạc
- Siêu âm dƣơng tính - Hở van xuất
5.2 Sáu tiêu chuẩn phụ
- Yếu tố thuận lợi: có bệnh tim, dùng thuốc đƣờng tĩnh mạch - Sốt > 38C
- Biểu van tim: tắc mạch, phồng mạch, xuất huyết, dấu hiệu Janeway -Biểu miễn dịch: viêm cầu thận, nốt Osler, dấu Roth, yếu tố thấp
-Bằng chứng vi sinh học: cấy máu dƣơng tính nhƣng khơng có đủ tiêu chuẩn chính, dấu huyết học nhiễm khuẩn cấp
-Siêu âm tim: có dấu VNTMNK nhƣng khơng có dấu hiệu
5.3.Vận dụng chẩn đoán 5.3.1 Tiêu chuẩn bệnh lý
+ vi khuẩn: cấy máu có nốt sùi gây tắc mạch hay áp xe tim + tổn thƣơng giải phẫu bệnh: sùi, áp xe tim đƣợc mô học xác định
5.3.2 Tiêu chuẩn lâm sàng
(119)- tiêu chuẩn tiêu chuẩn phụ, - tiêu chuẩn phụ
VI THỂ LÂM SÀNG
6.1 Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng bán cấp cấy máu âm tính
Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng bán cấp cấy máu âm tính cấy máu liên tục lần ngày nhiều môi trƣờng khác âm tính, nhƣng tìm thấy vi khuẩn tổn thƣơng giải phẫu tử thi
Đặc điểm viêm nội tâm mạc bán cấp nhiễm trùng cấy máu âm tính là: - Hay gặp bệnh nhân bị tổn thƣơng van động mạch chủ - Thƣờng kèm theo biến đổi nội tạng
- Thƣờng kèm thiếu máu, giảm bạch cầu, tăng globulin
- Bệnh thƣờng nặng, tỉ lệ tử vong cao điều trị tích cực Tại cấy máu âm tính ? chƣa rõ ngun nhân, nhƣng có nhận xét sau:
+ Trong lách có nang hóa vi khuẩn
+ Một số bệnh nhân kèm theo sốt phát ban, Lupus ban đỏ rải rác + (globulin thƣờng tăng
6.2 Thể liên cầu nhóm D
Thƣờng gặp 10-15% trƣờng hợp, bệnh hay xuất sau nhiễm trùng sinh dục-tiết niệu, bệnh đáp ứng với Peniciline liều cao kết hợp với Gentamycine, bệnh có xu hƣớng hay tái phát
6.3 Thể tụ cầu
- Nhiễm trùng da, tiết niệu sinh dục - Thƣờng gặp tổn thƣơng van
- Lâm sàng biểu suy tim không hồi phục - Tỉ lệ tử vong cao điều trị tích cực
6.4 Thể thận
Chiếm 8-12% trƣờng hợp
Biểu lâm sàng với đái máu, Uré máu cao, phù tăng huyết áp, tiên lƣợng xấu
6.5 Viêm nội tâm mạc bán cấp bệnh tim bẩm sinh
Thƣờng hay gặp tụ cầu
6.6 Viêm nội tâm mạc phẫu thuật tim kín hở
Biểu sớm 3-5 ngày sau phẫu thuật, thƣờng gặp tụ cầu vi khuẩn khác
VII NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ 7.1 Điều trị nội khoa
Chủ yếu xử dụng kháng sinh thông thƣờng tùy theo kháng sinh đồ mà điều trị
7.2 Điều trị ngoại khoa
Tùy theo tình trạng huyết động học mà định can thiệp
7.3 Điều trị dự phòng
(120)VIII TIẾN TRIỂN VÀ TIÊN LƢỢNG
Khi chƣa có kháng sinh tỉ lệ tử vong 100%, từ có kháng sinh tiên lƣợng có nhƣng tỉ lệ tử vong cao 20-40% Tiên lƣợng bệnh phụ thuộc vào yếu tố sau:
1 Tuổi lớn >70
2.Khơng tìm thấy đường vào vi khuẩn 3.Suy thận
4.Biểu thận nặng, tắc mạch hay suy tim sớm 5.Thể cấy máu âm tính
6.Tái phát sau tháng điều trị tận gốc
Tiến triển: Thƣờng khỏi trƣờng hợp điều trị sớm Tuy nhiên di chứng bệnh nhƣ viêm thận mạn với tăng Uré máu, tai biến mạch não với liệt nửa ngƣời, tiên lƣợng phụ thuộc vào bệnh tim có trƣớc số trƣờng hợp tử vong suy thận hay tắc mạch
IX ĐIỀU TRỊ VIÊM NỘI TÂM MẠC NHIỄM KHUẨN 9.1 Điều trị nội khoa
9.1.1 Điều trị tiệt căn: chủ yếu kháng sinh
9.1.1.1.Cần xử dụng kháng sinh diệt khuẩn, sớm liều cao, liên tục, kéo dài, sử dụng kháng sinh cộng lực có vai trò cận lâm sàng giúp chọn lựa thuốc phù hợp Cần xác định nhạy cảm vi khuẩn dựa vào kháng sinh đồ qua việc xác định nồng độ ức chế tối thiểu (Minimum Inhibitory Concentration = MIC), nồng độ tối thiểu diệt khuẩn (Minimum bactericidal concentration = MBC) kháng sinh khả diệt khuẩn dơn độc phối hợp
9.1.1.2.Liên cầu (Streptococci) nhạy cảm với Penicilline G có MIC 0.1ug/ml: dùng phác đồ sau:
+ Phác đồ A: PNC G 12-18 triệu đv/ ngày, tiêm TM cách lần tuần + Phác đồ B: PNC G nhƣ phác đồ A kết hợp Gentamycine liều mg/kg tiêm TM giờ, hai loại dùng tuần
+ Phác đồ C: Ceftriazone 2g tiêm TM TB lần/ ngày , tuần + Phác đồ D: Vancomycin liều 15 mg/kg tiêm TM 12 tuần - Liên cầu nhạy cảm PNC có 0.1 ug/ml< MIC< 0.5ug/ml:
+ Phác đồ E: PNC G 18 triệu đv/ ngày, tiêm TM cách lần 4tuần Phối hợp Gentamycine mg/kg tiêm TM tuần đầu
+ Hoặc dùng phác đồ D bệnh nhân dị ứng PNC
9.1.1.3.Tràng cầu khuẩn (Enterococci) liên cầu khuẩn nhậy cảm Penicilline có MIC
0.5ug/ml Streptococci viridans biến thể dinh dƣỡng:
+ Phác đồ F: Penicilline G 18-30 triệu đv/ ngày Ampicilline 12 g/ ngày tiêm TN cách lần Phối hợp với Gentamycine mg/kg tiƣêm TM Dùng hai loại 4-6 tuần
+ Phác đồ G: Vancomycine 15 mg/kg tiêm TM 12 Phối hợp Gentamycine nhƣ phác đồ F Cả hai loại dùng 4-6 tuần
9.1.1.4.Tụ cầu nhậy với Methicilline bệnh nhân có van tim tự nhiên:
+ Phác đồ H: Nafcilline Oxacilline g tiêm TM 4-6 tuần Có thể kết hợp khơng với Gentamycine mg/kg tiem TM 3-5 ngày đầu
(121)+ Phác đồ J: Vancomycine 15 mg/kg tiêm TM 12 4-6 tuần có khơng kết hợpvới Gentamycine nhƣ phác đồ H
9.1.1.5.Tụ cầu kháng với Methicilline Corynebacterrium van tự nhiên
Phác đồ K: Vancomycine nhƣ phác đồ J, có khơng có phối hợp với Gentamycine nhƣ phác đồ H tụ cầu nhƣng dùng tiếp tục Gentamycine từ 4-6 tuần với Corynebacterium
9.1.1.6.Với bệnh nhân có van tim nhân tạo:
+ Streptococci Enterococci: phác đồ F G
Do Streptococci: PNC Vancomycine tuần kết hợp Gentamycine tuần đầu lâu
Do Enterrococci: PNC Vancomycine, phối hợp với loại aminoglucoside 6-8 tuần
+Tụ cầu nhạy cảm Methicilline: phác đồ H.I J 6-8 tuần, kết hợp Gentamycine tuần đầu Rifampicine 300mg uống mõi 4-6 tuần
+ Tụ cầu kháng Methicilline: phác đồ J 6-8 tuần, phối hợp gentamycine tuần đầu Rìfampicine 300mg uống suốt liệu trình
9.1.1.7.Với vi khuẩn nhóm HACEK:
Phác đồ L: dùng phác đồ C.
- Một số trƣờng hợp đặc biệt:
+ Có thể dùng Cephalosporine hệ khác để thay Cefazoline
+ Streptomycine thay Gentamycine với liều 7.5 mg/kg TB 12
+ Khi chƣa có kết cấy máu: Nếu khơng có van tim nhân tạo: dùng kháng sinh theo phác đồ F G Nếu có van tim nhân tạo: phác đồ K Nếu có tiêm chích ma t: phác đồ J
+ Kết cấy máu âm tính: đáp ứng lâm sàng tốt: tiếp tục điều trị nhƣ Nếu không đáp ứng lâm sàng sau điều trị đƣợc 7-10 ngày: dùng phƣơng pháp nuôi cấy đặc biệt dài ngày hơn, tìm thêm mầm bệnh khác nhƣ Brucella, Leigiolla, Chlamidia, Rickettesia, nấm Đồng thời áp dụng phác đồ điều trị phối hợp loại kháng sinh: Vancomycine+Gentamycine+Rifampicine Nếu sau tuần không đỡ phải ngừng kháng sinh làm lại bilan chẩn đoán
9.1.2 Điều trị đường vào vi khuẩn điều trị biến chứng 9.2 Điều trị ngoại khoa
Chỉ định:
- Suy tim tổn thƣơng van chủ van tim nhân tạo - Tổ chức sùi có kích thƣớc lớn > 10 cm
- Hở van tim nặng dù khog có suy tim
- Tồn nhiễm trùng kéo dài dù dùng kháng sinh thích hợp 8-10 ngày - Tai biến mạch não tái diễn nhiều nơi
- Áp xe vách tim áp xe vòng van động mạch chủ - VNTM tái phát sau tháng
- Tổn thƣơng vùng xoang Valsalva vùng nhĩ thất - Viêm nội tâm mạc nấm
- Trên van tim nhân tạo thể sớm sau thay van < tháng
(122)(123)CÂU HỎI ĐÁNH GIÁ Nguyên nhân chế bệnh sinh thấp tim
2 Tiêu chuẩn chẩn đốn thấp tim Điều trị phịng bệnh thấp tim
4 Triệu chứng lâm sàng cận lâm sàng hẹp van hai Chẩn đoán hẹp van hai
6 Điều trị hẹp van hai
7 Phƣơng pháp đo huyết áp xếp loại tăng huyết áp theo tổ chức y tế giới Biến chứng tăng huyết áp
9 Điều trị dự phòng tăng huyết áp 10 Chẩn đoán suy tim trái suy tim phải 11 Các thuốc điều trị suy tim
12 Phác đồ điều trị suy tim
13 Các thể lâm sàng đau thắt ngực
14 Triệu chứng phân loại đau thắt ngực
15 Điều trị đau thắt ngực không ổn định nhồi máu tim 16 Chẩn đoán điều trị bệnh tim giãn
17 Chẩn đoán điều trị bệnh tim phì đại 18 Chẩn đốn điều trị bệnh tim hạn chế
19 Nêu chế hình thành phát triển xơ vữa động mạch?
20 Vai trò yếu tố nguy tim mạch hình thành phát triển xơ vữa động mạch?
21 Chỉ định điều trị rối loạn lipid máu 22 Phân loại thuốc chống loạn nhịp tim
23 Chỉ định điều trị thuốc chống loạn nhịp theo nhóm 24 Dấu chứng ECG dày thất trái phải
25 Dấu chứng ECG bloc nhánh 26 Dấu chứng ECG rối loạn điện giải
27 Nguyên nhân rối loạn nhịp tim Nêu cách thức xử trí rối loạn nhịp tim theo nguyên nhân phƣơng thức điều trị rối loạn nhịp tim
28 Điều trị rối loạn nhịp nhanh: rung nhĩ, cuồng nhĩ, nhịp nhanh kịch phát thất nhịp nhanh thất
29 Điều trị rối loạn nhịp chậm: hội chứng nút xoang bệnh lý, bloc nhĩ thất 30 Chẩn đoán điều trị viêm màng ngồi tim có dịch
31 Chẩn đốn ép tim cấp
32 Chẩn đốn viêm màng ngồi tim co thắt 33 Chẩn đoán thái độ điều trị thơng liên nhĩ 34 Chẩn đốn thái độ điều trị thơng liên thất 35 Chẩn đốn thái độ điều trị ống động mạch
36 Nêu tiêu chuẩn chẩn đoán viêm nội tâm mạc Duke năm 1994 37 Nêu phác đồ điều trị liên cầu khuẩn tụ cầu
(124)TÀI LIỆU THAM KHẢO Nguyễn Phú Kháng (1996), Lâm sàng Tim mạch, NXB Y học Bài giảng Nội khoa Trƣờng đại học Y khoa Huế (1998)
3 Alain Combes (1999), Tim mạch học, Nhà xuất Y học
4 Phạm Nguyễn Vinh (1999), Siêu âm tim bệnh lý tim mạch tập I II, NXB y học Phạm Nguyễn Vinh cs (2002), Bệnh học Tim mạch Tập I, Nhà xuất Y học Schland Robert (2001), Sổ tay chuyên khoa tim mạch tập 2, NXB y học tập Emanuel Golberger (1990), Cấp cứu tim mạch học, Nhà xuất y học
8 Brauwald E.(1998), Heart disease
9 Topol J Eric (2000), Textbook of cardiovascular disease
(125)CHƢƠNG
TIÊU HÓA
LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG Mục tiêu
1 Trình bày đặc điểm dịch tễ học, chế bệnh sinh yếu tố nguy gây bệnh Trình bày triệu chứng biến chứng loét
3 Chẩn đoán nêu phác đồ điều trị loét
I DỊCH TỄ HỌC
Tần suất bệnh tiến triển theo thời gian thay đổi tùy theo nước, theo khu vực Cuối Kỷ 19 Châu Âu, loét dày thường gặp hơn, phụ nữ Giữa kỷ 20, tần suất loét dày không thay đổi, loét tá tràng có xu hướng tăng, tỉ lệ loét tá tràng /loét dày 2/1, đa số gặp nam giới Có khoảng 10-15% dân chúng giới bị bệnh LDDTT Ở Anh Úc 5, 2-9, 9%, Mỹ 5-10%, Huế 10,8% Hiện có khoảng 10% dân chúng giới bị LDDTT
II BỆNH SINH
1 Pepsine: được tiết dạng tiền chất pepsinnogene tác động acid HCL biến
thành pepsine hoạt động pH <3, làm tiêu hủy chất nhầy collagen
2 Sự phân tán ngược ion H+
: tiến trình loét khởi phát tăng tiết HCL lượng tế bào thành nhiều hoạt động, lượng dịch vị sau kích thích gia tăng, phân tán ngược vào ion H+ làm thương tổn thành dày gây lt; làm trung hịa ion H+ làm giảm tỉ lệ loét nhiều Nguy loét cao tiết acid nhiều
3 Yếu tố bảo vệ niêm mạc dày
3.1 Hàng rào niêm dịch: để chống lại cơng ion H+, yếu tố lớp niêm dịch giàu bicarbonate tạo glycoprotéine có chứa phospholipides không phân cực, nằm bề mặt lớp gel có tính nhầy đàn hồi Khi pepsine cắt chuỗi peptide phóng thích tiểu đơn vị glycoproteines; chúng làm tính chất nhầy đàn hồi nầy Các ion H+ xâm nhập vào lớp nhầy, chúng bị trung hịa bicarbonate Nhưng pH<1, vượt q khả trung hồ ion H+ đến lớp niêm mạc dày gây loét
3.2 Lớp niêm mạc dày: tiết glycoproteines, lipides bicarbonate, chúng có khả loại bỏ vào bào tương ion H+ cách: trung hòa bicarbonate, đẩy ion H+ vào khoảng kẽ nhờ bơm proton H+- K+ - ATPase
3.3 Lớp lamina propria: phụ trách chức điều hòa Oxy bicarbonate cung cấp trực tiếp cho hạ niêm mạc mao mạch có nhiều lổ hở, mà tế bào nhạy cảm với toan chuyển hóa sư thiếu khí Một lượng bicarbonate đầy đủ phải cung cấp cho tế bào niêm mạc để ngăn chận acid hóa thành dày gây ion H+ xuyên qua hàng rào niêm mạc
(126)loét HP sản xuất men protease, phospholipase làm phá huỷ chất nhầy niêm mạc dày tạo điều kiện để acid pepsin công vào thành dày tá tràng
III BỆNH NGUYÊN
1 Di truyền: cho loét tá tràng có tố tính di truyền, tần suất cao số gia đình loét đồng thời xảy anh em sinh đơi đồng nỗn, dị nỗn
2 Yếu tố tâm lý: hai yếu tố cần để ý nhân cách tham gia stress loét Thể tâm thần ảnh hưởng lên kết điều trị, loét thường xảy ngườì có nhiều san chấn tình cảm, giai đoạn căng thẳng tinh thần nghiêm trọng chiến tranh
3 Rối loạn vận động: làm vơi dày trào ngược tá tràng dày Trong loét tá tràng có làm vơi dày nhanh làm tăng lượng acid tới tá tràng Ngược lại loét dày làm vơi dày chậm, gây ứ trệ acide dày
4 Yếu tố môi trường
4.1 Yếu tố tiết thực: không loại trừ loét phân bố theo địa dư có đóng góp thói quen ăn uống Như Bắc Ấn ăn nhiều lúa mì lt miền Nam ăn toàn gạo Thật nước bọt chứa nhiều yếu tố tăng trưởng thượng bì làm giảm loét Caféine calcium chất gây tiết acide; rượu gây tổn thương niêm mạc dày
4.2 Thuốc lá: loét dày tá tràng thường gặp người hút thuốc lá, thuốc làm xuất ổ loét làm chậm lành sẹo hoăc gây đề kháng với điều trị ức chế yếu tố tăng trưởng niêm mạc dày tá tràng (epithelial growth factor) Cơ chế gây loét thuốc hoàn tồn chưa biết rõ kích thích dây X, hủy niêm dịch trào ngược tá tràng dày giảm tiết bicarbonate
4.3 Thuốc
- Aspirin: gây loét chảy máu, gặp dày nhiều tá tràng, tác dụng chổ toàn thân Trong dày pH acide, làm cho tinh thể aspirin khơng phân ly hịa tan với mỡ, nên xuyên qua lớp nhầy ăn mòn niêm mạc gây loét Toàn thân Aspirin ức chế Prostaglandin, làm cản trở đổi tế bào niêm mạc ức chế sản xuất nhầy dày tá tràng
- Nhóm kháng viêm nonsteroide: gây loét chảy máu tương tự Aspirin tính acid yếu nên khơng gây ăn mịn chổ
- Corticoide: khơng gây lt trực tiếp, làm ngăn chận tổng hợp Prostaglandin, nên làm bộc phát lại ổ loét cũ, người có sẳn tố tính lt
4.4 Hélicobacter Pylori (HP): Marshall Warren phát năm 1982, HP gây viêm dày mạn tính vùng hang vị (type B), viêm tá tràng dị sản niêm mạc dày vào ruột non, từ gây viêm hoại tử loét 90% trường hợp loét dày, 95% trường hợp loét tá tràng có diện HP nơi ổ loét
IV TRIỆU CHỨNG HỌC
Trong loét dày tá tràng triệu chứng lâm sàng đau loét hội chứng loét, nỗi bậc triệu chứng thực thể thường nghèo nàn, có biến chứng xuất huyết, hẹp mơn vị, thủng, ung thư hố
1 Lt dày
(127)- Đau đợt đợt kéo dài - tuần cách vài tháng đến vài năm Đau gia tăng theo mùa vào mùa đơng tạo nên tính chu kỳ bệnh loét Tuy nhiên biểu lâm sàng viêm vùng hang vị xảy trước loét làm tính chu kỳ
- Đau liên hệ đến bữa ăn, sau ăn 30 phút - giờ; thường đau nhiều sau bữa ăn trưa tối bữa ăn sáng
- Đau kiểu quặn tức, đau đói đau kiểu rát bỏng Đau làm dịu thuốc kháng toan thức ăn, có viêm kèm theo khơng đỡ làm đau thêm
- Vị trí đau thường vùng thượng vị lan lên dọc theo xương ức hay vùng trước tim Nếu ổ lt nằm mặt sau đau lan sau lưng Ngồi đau chổ bụng
Một số trường hợp lt khơng có triệu chứng phát có biến chứng 1.2 Lâm sàng: nghèo nàn, có điểm đau có đợt tiến triển, loét mặt trước có dấu cảm ứng nhẹ vùng thượng vị Trong đợt loét sút cân nhẹ khỏi đợt đau trở lại bình thường
1.3 Xét nghiệm: Các xét nghiệm sinh hóa có giá trị chẩn đốn: - Lưu lượng dịch vị thấp (BAO)
- Lưu lượng sau kích thích (MAO) bình thường giảm loét loại Trong loét loại tiết dịch vị bình thường tăng Trong loét dày kèm vô toan cần nghĩ đến ung thư
- Chụp phim dày baryte nội soi cho thấy có hình ảnh ổ lt thường nằm hang vị, góc bờ cong nhỏ, đơi thấy thân dày hay tiền môn vị
2 Loét tá tràng: xảy người lớn với lứa tuổi Tuy nhiên, nhìn chung xảy trước 60 tuổi Nam = nữ thường có yếu tố gia đình
2.1 Triệu chứng: đau đặc trưng loét tá tràng thường rõ loét dày, khơng có viêm phối hợp Các đợt bộc phát rõ ràng Giữa kì đau, thường khơng có triệu chứng Đau xuất - sau ăn kéo dài bửa ăn tiếp theo, tạo thành nhịp ba kỳ, đau vào đêm khuya - sáng Đau đói đau kiểu quặn thắt nhiều đau kiểu nóng ran Đau thượng vị lan sau lưng phía bên phải (1/3 trường hợp) thường kèm thêm ựa chua Cũng có 10% trường hợp không đau, phát qua nội soi biến chứng 10% trường hợp loét lành sẹo cịn đau
Về nhịp điệu đau lt tá tràng thường nhịp nhàng có tính chu kì đau loét dày
2.2 Xét nghiệm: Trên 90% loét nằm mặt trước mặt sau hành tá tràng cách môn vị cm Đơi ổ lt đốí diện gọi “Kissing ulcers” Nội soi cho hình ảnh lt trịn, hay gặp nhất, loét không đều, loét dọc lt hình mặt cắt khúc dồi ý “salami” gặp
(128)đậy nếp niêm mạc bị sưng phù, loét dọc khó phân biệt với ổ loét lành sẹo, trường hợp bơm bleu de méthylene nhuộm fibrin có màu xanh
Định lượng acid gastrin định nghi ngờ tiết bất thường u gastrin, phì đại vùng hang vị, cường phó giáp suy thận
2.3 Xét nghiệm tìm HP:
XÉT NGHIỆM HP
1 Xâm nhập:
- Nhuộm: Giemsa, Hematoxylin eosine, Genta, Warthin Starry…
- Urease test: Clotest - Cấy: Vi khí
2 Khơng xâm nhập:
- Huyết chẩn đoán (ELISA) - Test thở(C13,14)
- PCR
Nhiễm H pylorie
Viêm bềmặt dạdày mạn tính
Bệnh loét da tá tràng
Viêm bềmặt
dạdày mạn U lympho
Viêm teo dd mạn tính
K dạdày Nhiều tuần-nhiều tháng
Hàng năm - hàng chục năm
DIỄN TIẾN CỦA VIÊM LOÉT DẠDÀY TÁ TRÀNG DO HP
(129)
HÌNH
HÌNH ẢẢNH NNH NỘỘI SOI LOI SOI LOÉÉT T T
TÁÁ TRTRÀÀNG (TT)NG (TT)
LoLoééttsâusâu, ,
nhi
nhiềềuuổổ
ỔỔloloééttddọọcc
Hình ảnh loét dày
v
V CHẨN ĐOÁN
(130)Chẩn đoán loét tá tràng: Gợi ý đau loét điển hình tá tràng, thường xãy người trẻ tuổi, có nhóm máu O Xác định nội soi phim baryte, cho thấy ổ đọng thuốc thường nằm theo trục môn vị hai mặt hình ảnh hành tá tràng bị biến dạng.Trong trường hợp lt mạn tính xơ hóa, hành tá tràng bị biến dạng nhiều, nếp niêm mạc bị hội tụ ổ loét làm môn vị bị co kéo, hành tá tràng bị chia cắt thành phần tạo thành hình cánh chuồn Một hình ảnh biến dạng không đối xứng làm dãn nếp gấp đáy teo nếp gấp đáy tạo thành túi thừa Cole Nội soi nhận dễ dàng ổ loét đáy màu xám sẩm phủ lớp fibrin
3 Chẩn đoán phân biệt
3.1 Viêm dày mạn: Đau vùng thượng vị mơ hồ, liên tục, khơng có tính chu kỳ, thường đau sau ăn, kèm chậm tiêu đầy bụng Chẩn đoán dựa vào nội soi sinh tiết có hình ảnh viêm dày mạn với tẩm nhuận tế bào viêm đơn nhân, xơ teo tuyến tiết
3.2 Ung thư dày: Thường xãy người lớn tuổi, đau tính chu kỳ, ngày gia tăng, khơng đáp ứng điều trị loét Cần nội soi sinh thiết nhiều mảnh cho hình ảnh ung thư dày
3.3 Viêm tuỵ mạn: Có tiền sử viêm tuỵ cấp uống rượu mạn, kèm chảy mạn hấp thu Đau thường lan sau lưng vùng tuỵ Xét nghiệm men amylase máu thường tăng 2-3 lần Siêu âm chụp phim X quang thấy tuỵ xơ teo có sỏi, ống tuỵ dãn
3.4 Viêm đường mật túi mật mạn sỏi: Tiền sử sỏi mật, lâm sàng có đau quặn gan, nhiễm trùng tắc mật Chẩn đoán dựa vào siêu âm chụp đường mật ngược dịng cho hình ảnh sỏi, túi mật xơ teo
VI BIẾN CHỨNG
Thường gặp chảy máu, thủng, xơ teo gây hẹp, thủng bít hay tự do, loét sâu kèm viêm quanh tạng, đặt biệt loét dày lâu ngày ung thư hóa
1 Chảy máu: thường gặp khó đánh giá tần số xác Khoảng 15-20% bệnh nhân loét có nhiều lần chảy máu; loét tá tràng thường chảy máu (17%) so với dày (12%), người già chảy máu nhiều người trẻ Biến chứng chảy máu thường xảy đợt loét tiến triển dấu hiệu
Chẩn đoán dựa vào nội soi cần thực sớm khỏi choáng Tần suất tái phát 20%, tiên lượng tốt chảy máu tự ngưng vòng đầu Nguy tái phát cao >50% nếu:
+ Chảy máu từ tiểu động mạch tạo thành tia + Mạch máu thấy ổ loét
+ Chảy máu kéo dài >72
2 Thủng: loét ăn sâu vào thành dày hay tá tràng gây thủng Đây biến chứng thứ nhì sau chảy máu (6%), đàn ông nhiều phụ nữ Loét mặt trước bờ cong nhỏ thủng vào khoang phúc mạc lớn, loét mặt sau thủng vào quan kế cận hậu cung mạc nối
- Triệu chứng: thường khởi đầu đau dội kiểu dao đâm dấu viêm phúc mạc nhiễm trùng nhiễm độc Chụp phim bụng khơng sửa soạn siêu âm có liềm hoành bên phải
(131)âm có đường mật baryte vào đường mật Nếu rò dày - đại tràng gây chảy phân sống hấp thu, cần điều trị phẫu thuật
4 Hẹp môn vị: thường gặp ổ loét nằm gần môn vị Gây loét dày tá tràng hoăc phản ứng co thắt môn vị loét dày nằm gần mơn vị, hẹp viêm phù nề môn vị
- Triệu chứng: Nặng bụng sau ăn Mữa thức ăn củ > 24 Dấu óc ách dày lúc đói dấu Bouveret Gầy dấu nước
- Chẩn đoán hẹp mơn vị: + Thơng dày có dịch ứ >100ml
+ Phim baryte dày tồn đọng baryte >6giờ
+ Phim nhấp nháy, chậm làm vơi dày >6 thức ăn có đánh dấu đồng vị phóng xạ Technium 99
+ Xác định hay thực thể nghiệm pháp no muối kéo dài, sau 1/2 giờ: sau 1/2 >400ml, sau 4giờ >300ml thực thể, <200ml có năng, làm lại no muối sau ngày chuyền dịch >100ml thực thể
5 Loét ung thư hóa: tỉ lệ loét ung thư hóa thấp 5-10%, thời gian loét kéo dài >10 năm Hiện người ta thấy viêm mạn hang vị thể teo, thường đưa đến ung thư hóa nhiều (30 %), cịn lt tá tràng bị ung thư hóa
VII ĐIỀU TRỊ
1 Điều trị nội khoa
1.1 Chế độ ăn uống nghỉ ngơi: Nghỉ ngơi thể xác tinh thần giai đoạn có đợt đau loét Trong giai loét tiến triển cần ăn chế độ ăn lỏng thức ăn kiềm tính cháo sửa, tránh thức ăn kích thích cay nóng tiêu ớt Cử bia rượu thuốc làm chậm lành sẹo dể gây loét tái phát Thực tế chứng minh thức ăn quan trọng cần ăn tránh nhịn đói gây tăng tiết acide Ăn phụ ban đêm trước lúc ngủ gây tiết acide ban đêm, nên cần chống định Thuốc chứng minh có hại gây tăng tiết acide, chậm lành sẹo làm tăng tái phát
- Tâm lý liệu pháp: cần giải thích để bệnh nhân yên tâm hợp tác điều trị Nếu bệnh nhân lo lắng cho thêm an thần: Diazepam, Tétrazépam, Chlodiazepate
1.2 Thuốc điều trị loét chia làm nhóm sau
* Thuốc kháng toan: Bicarbonate natri calci không dùng tác dụng dội làm tăng calci máu gây sỏi thận Người ta thường dùng kết hợp hydroxyde nhôm magné để giảm tác dụng gây bón nhơm gây chảy magné; nhiên chúng tạo muối phosphate khơng hịa tan lâu ngày gây phospho (tính chất nầy khai thác để điều trị tăng phospho máu suy thận) Các biệt dược thường Maalox, Gelox, Alusi, Mylanta có thêm Siméticon chất chống sùi bọt làm giảm dày, Trigel có phối hợp thêm chất làm giảm đau, Phosphalugel trình bày dạng gel nên có tính chất băng niêm mạc giữ lại dày lâu hơn; liều dùng 3-4g/ngày
* Thuốc kháng tiết: thuốc làm giảm tiết acid dịch vị qua nhiều chế khác kháng thụ thể H2, kháng choline, kháng gastrine kháng bơm proton tế bào viền thành dày
(132)tiết pepsine bị giảm Ức chế dây X làm giảm nhu động dày: giảm co thắt thân hang vị làm giảm đau, làm chậm làm vơi thức ăn đặc Hiệu tốt kháng choline đau xác định, tác dụng lành sẹo cịn bàn cải, thuốc cổ điển nhóm atropin ngày dùng có nhiều tác dụng phụ với liều điều trị 1mg/ng, thường gây khô miệng, sình bụng, tiểu khó Chống định tăng nhản áp, u xơ tiền liệt tuyến Hiện thuốc kháng choline có vịng 3, pirenzépine chẹn thụ thể muscarine chọn lọc M1 tế bào viền, nên khơng có tác dụng co thắt trơn tiết nước bọt nên định rộng rãi Pirenzépine làm nhanh liền sẹo loét dày tá tràng Trong hội chứng Zollinger Ellison phối hợp pirenzépine Kháng H2 có hiệu qủa lên tiết acid dùng kháng H2 Thuốc biệt dược Gastrozépine, Leblon
- Thuốc kháng H2: ức chế tiết acid khơng sau kích thích histamine mà sau kích thích dây X, kích thích gastrine thử nghiệm bữa ăn
+ Thế hệ 2: Ranitidine (Raniplex, Azantac, Zantac, Histac, Lydin, Aciloc ) Viên 150mg, 300mg, ống 50mg
Cấu trúc khác với cimétidine có nhánh bên nhân imidazole nên liều tác dụng thấp tác dụng phụ hơn, tác dụng lại kéo dài nên dùng ngày lần Hiệu cao cimétidine điều trị loét dày tá tràng hội chứng Zollinger Ellison Tác dụng phụ androgen nên không gây liệt dương
Liều dùng 300mg/ng uống lần sáng tối lần vào buổi tối cimétidine + Thế hệ 3: Famotidine (Pepcidine, Servipep, Pepcid, Quamatel, Pepdine) Viên 20mg, 40mg; ống 20mg Tác dụng mạnh kéo dài ranitidine nên dùng viên 40mg lần vào buổi tối
Các tác dụng phụ tương tự Ranitidine
+ Thế hệ thứ 4: Nizacid (Nizatidine), viên dạng nang 150mg, 300mg, liều 300mg uống lần vào buổi tối Tác dụng hiệu tương tự Famotidine
- Thuốc kháng bơm proton: thụ thể cuối tế bào viền phụ trách tiết acide chlorhydride, thuốc ức chế bơm proton có tác dụng chung mạnh
+ Omeprazol (Mopral, Lomac, Omez, Losec) Viên nang 20mg, 40mg; ống 40mg Liều thường dùng 20mg uống lần vào buổi tối Thuốc tác dụng tốt, hiệu trường hợp kháng H2 Hiệu lành sẹo đối loét tá tràng sau tuần lễ 65%, Đối với loét dày 80 - 85% Thuốc tác dụng nhanh sau 24 ức chế 80% lượng acide dịch vị
Liệu trình loét tá tràng thông thường tuần, loét dày 4-6 tuần
Liều gấp đôi dành cho người đáp ứng hội chứng Zollinger Ellison dùng liều cao 160-320mg/ ngày
Tác dụng phụ vài trường hợp bón, nơn mữa, nhức đầu, chóng mặt, đơi có mề đay ngứa da Ở người già có lú lẩn, ảo giác, triệu chứng giảm ngừng thuốc Về máu, có giảm bạch cầu, tiểu cầu, thiếu máu huyết tán
Chống định: phụ nữ có thai cho bú
+ Esomeprazole (Nexium): đồng phân tả tuyền Omeprazole có thời gian bán huỷ lâu hơn, thời gian ức chế tiết acid kéo dài 10-14 nên có tác dụng ức chế tiết Acide dịch vị kéo dài ổn định hơn, nên dùng ngày lần Viên 20mg, ngày x viên
(133)Tác dụng định tương tự Omeprazol
+ Pantoprazole (Inipomp, Pantoloc) viên 20mg, ống 40mg Liều 40mg/ng
+ Rabeprazole (Pariet, Ramprazole, Barole) viên 20mg Liều 40mg/ng Thuốc có tác dụng kéo dài nên tác dụng ức chế tiết acid tốt ổn định
- Thuốc kháng Gastrin
Proglumide (Milide) thuốc đối kháng gastrin Nó làm giảm tiết acide tiêm gastrin, không làm giảm tiêm histamin, định điều trị loét có tăng gastrin máu u gastrinome
* Thuốc bảo vệ niêm mạc
- Carbénoxolone (Caved’ s, Biogastrone): dẫn xuất tổng hợp cam thảo, kinh nghiệm dân gian xưa dùng để điều trị loét dày Nó làm tăng sản xuất nhầy kéo dài tuổi thọ tế bào niêm mạc, tác dụng kép giống PGE2, làm chậm thối hóa prostaglandine Ngồi carbénoxolone làm ức chế họat động pepsine, có tính chất kháng viêm
Carbénoxolone làm nhanh lành sẹo loét dày chứa nang tan chậm hiệu loét tá tràng Tuy nhiên xử dụng cịn hạn chế tác dụng phụ giống aldosterone: giữ muối phù, hạ Kali máu, cao huyết áp Do dùng cần theo dõi trọng lượng, huyết áp điện giải đồ
- Bismuth (Peptobismol, Trymo, Dénol): trước muối bismuth natri hấp thu nhiều gây bệnh não bismuth nên khơng cịn dùng điều trị Hiện bismuth sous citrate (C.B.S) không hấp thu môi trường acide kết hợp với protéine mô hoại tử từ ổ loét, tạo thành phức hợp làm acide pepsine không thấm qua Ở súc vật thí nghiệm, bảo vệ niêm mạc chống lại ăn mòn rượu aspirine
Trình bày: viên 120mg, ngày viên chia lần sáng tối trước ăn Không nên dùng thuốc nước nhai thuốc làm đen lợi
- Sucralfate (Ulcar, Kéal, venter, sulcrafar): thuốc phối hợp sulfate de sucrose muối nhôm Cũng sous nitrate de bismuth dung dịch acide gắn vào bề mặt ổ lt mang điện tích (-) kết hợp với điện tích (+) thuốc, làm thành lớp đệm, giúp chống lại phân tán ngược ion H+ Hơn cịn hấp phụ pepsine muối mật, làm bất hoạt chúng, dùng để điều trị viêm dày trào ngược dich mật Trong điều trị loét dày tá tràng, làm giảm đau nhanh làm lành sẹo tương đương Cimétidine Mặc dù hấp thụ không nên dùng trường hợp suy thận nặng, chứa nhiều aluminium Ngồi cịn gây bón tính hấp phụ làm ngăn chận hấp thu thuốc tetracycline, phénytoine
- Prostaglandine E2 (Cytotec, Minocytol) có nhiều chế tác dụng: ức chế tiết acide, kích thích tiết nhầy, tăng tiết bicarbonate làm tăng tưới máu cho lớp hạ niêm mạc dày Viên 200µg; liều 400-600µg/ngày Tác dụng phụ gây đau bụng chảy
* Thuốc diệt H.P: chủ yếu kháng sinh:
- Nhóm Bêta-lactamine Pénicilline, Ampicilline, Amoxicilline, Céphalosporines - Nhóm cycline: Tétracycline, Doxycycline
(134)và nhóm imidazoles: Métronidazole, Tinidazole, Secnidazole - Nhóm Bisthmus: Như trymo, denol, Peptobismol
2.3 Áp dụng điều trị * Loét dày
Trong trường hợp không tăng toan tăng tiết: thường chủ yếu dùng thuốc bảo vệ niêm mạc Ví dụ: Ulcar gói 1g, ngày gói, uống 30 phút -1 trước ăn gam trước ngủ, dùng thêm an thần Tranxène 5mg tối uống viên
Nếu có nhiễm H.P áp dụng phát đồ điều trị phối hợp thuốc diệt H.P sau: Bismuth + Tétracycline + Métronidazole Bismuth + Amoxicillin + Metronidazol Tuy nhiên có số trường hợp đề kháng với Tétracycline Metronidazole (40-50%), nên người ta thích phối hợp Bismuth + Clarithromycin + Tinidazole Trong thời gian - tuần, tỉ lệ lành sẹo 80-85%
Trong trường hợp có tăng toan tăng tiết áp dụng phát đồ điều trị tương tự loét tá tràng thời gian - tuần
Theo dõi điều trị: quan trọng điều trị loét dày sau - tuần điều trị cần kiểm tra nội soi sinh thiết, sau tháng, tháng hàng năm năm đầu Cần sinh thiết nhiều mảnh nhiều vùng nhiều vòng khác (8 -12 mẩu) Nếu có dị sản cần tích cực kiểm tra lại sau điều trị tích cực tuần Nếu có loạn sản có hình ảnh ung thư cần phẫu thuật
* Loét tá tràng: đa số có tăng toan tăng tiết nên thường áp dụng phát đồ phối hợp: kháng tiết mạnh + bảo vệ niêm mạc Ví dụ: kháng H2 mạnh Ranitidin, Famotidine Oméprazole + Sucralfate, cụ thể Ranitidine 300mg Famotidine 40mg uống chia lần sau ăn lần ngủ + Sucralfate 3g uống lần trước ăn 30 ph 1gr trước lúc ngủ
Trong trường hợp có H.P, cho thêm thuốc diệt H.P loét dày, thời gian cho kháng sinh thường tuần Kết số phát đồ điều trị thuốc sau:
- Bismuth (480mg/ng)+Tetracycline 1, 5g/ng (hay Amoxicillin)+Métronidazol (1, 5g/ng) x tuần lành bệnh 85%
- Ranitidin (300mg/ng)+Amoxicillin (1, 5g/ng)+Metronidazol (1, 5g/ng) x tuần, sau tiếp tục dùng Ranitidine thêm tuần, tỉ lệ lành bệnh 89%
- Oméprazol (40mg/ng) + Clarithromycine (0, 5g/ng) + Tinidazol (1, 5g/ng) x tuần, lành bệnh 93, 2% Omeprazol (40mg/ng)+Clarithromycine (0, 5g/ng)+Amoxicilline (1, 5g/ng) x 1tuần, lành bệnh 90%
Trong số vùng tỉ lệ đề kháng cao người ta áp dụng phát đồ thuốc sau: Bismuth+Tetracycline (hoặc Amoxicilline)+Metronidazol+ Omeprazole rút ngắn thời gian điều trị xuống tuần dùng thuốc chưa bị đề kháng Rifabutin, dẩn chất Rifamycine viên 300mg, liều 600mg/ngày; Levofloxacin, viên 500mgliêù 2v/ngày ; Nitrofurantoin viên 100mg, liều viên/ngày
3 Điều trị ngoại khoa
(135)Trong loét tá tràng, phẫu thuật hạn chế, dùng cho loét bất trị Các định phẫu thuật chung: loét biến chứng chảy máu cấp nặng không cầm phương tiện nội khoa, lt gây biến chứng hẹp mơn vị khít thực thể, loét thủng loét xuyên thâu vào tụy gây viêm tụy cấp tái phát nhiều lần
Các biến chứng phẫu thuật bao gồm
Hội chứng Dumping: thường xuất nửa sau ăn với đau thượng vị, buồn nơn, chống váng, hồi hộp, vả mồ hơi, mệt lả làm đầy tá tràng nhanh, thức ăn ưu trương, chế bệnh sinh phức tạp nhiều nguyên nhân:
- Giảm thể tích cân lại áp lực thẩm thấu ưu trương
- Phản xạ thực vật, giải phóng hormon vận mạch serotonin, bradykinine, V.I.P., gây căng dãn ruột Cần phân biệt với hạ đường máu xảy chậm 1-2 sau ăn tiết nhiều insulin hấp thu lượng lớn đường Điều trị chủ yếu ăn đặc nhiều bữa nhỏ, đường sửa, dùng pectine để làm chậm vơi dày
Hội chứng quai tới: sau phẫu thuật ứ đọng thúc ăn mật quai tới làm viêm thường biểu đau mữa mật
Suy dưỡng: nhiều nguyên nhân:
+ Do cắt bỏ dày nhiều gây thiếu dịch vị ăn q dày q nhỏ + Kém hấp thu thứ phát thiếu mật, tụy
+ Lên men vi trùng quai tới hổng tràng Ngồi cịn thiếu sắt, B12, Folate, loãng xương nhuyễn xương, dễ nhiễm trùng lao
Biến chứng xa trào ngược tá tràng dày gây viêm miệng nối, dị sản loạn sản niêm mạc gây ung thư hóa thường 10-15 năm sau
3.2 Phẫu thuật cắt bỏ dây X
Giúp loại bỏ pha đầu tiết, làm giảm tiết ban đêm làm giảm lượng tiết acid gastrine
* Cắt thân dày: cắt đoạn vào bụng quanh thực quản, cắt đường ngực Phẫu thuật thường gây rối loạn vận động cần bổ sung nối vị tràng chỉnh hình mơn vị để giúp làm vơi dày Các hậu có sau phẫu thuật là:
- Hội chứnh Dumping trào ngược mật tụy
- Đi chảy rối loạn mật tụy điều chỉnh thần kinh - Bezoard rối loạn làm vơi dày giảm tiết dịch vị
* Cắt dây X chọn lọc: cắt sợi vào dày thường kèm chỉnh hình mơn vị
* Cắt dây X siêu chọn lọc: cắt nhánh dây X vào đáy vị giữ lại nhánh Latạrjet điều hành hang vị, nên bảo tồn chức hang mơn vị nên gây biến chứng
3.3 Một số định đặc biệt
- Trong loét môn vị + tăng toan: cắt dây X + ổ loét + xét nghiệm mô học - Trong loét kép: cắt dây X + cắt hang vị
(136)VIÊM DẠ DÀY
Mục tiêu
1.Kể nguyên nhân gây viêm dày cấp mạn
2.Chẩn đoán thể viêm dày cấp mạn thường gặp 3.Điều trị tốt số thể bệnh viêm dày thường gặp
Nội dung
I ĐẠI CƢƠNG
Viêm dày bệnh mà triệu chứng lâm sàng có rầm rộ có nhẹ nhàng, âm thầm Chẩn đốn cần có nội soi sinh thiết, điều trị có đơn giản có cịn nhiều khó khăn
Dựa vào nguyên nhân, người ta chia viêm dày làm thể: viêm dày cấp viêm dày mạn Chẩn đoán tổ chức học phân bố giải phẫu dày
Về mơ học, chẩn đốn viêm dày dựa vào phân loại Sydney cư tình trạng tổn thương tuyến tiết dày
II VIÊM DẠ DÀY CẤP
1 Nguyên nhân
- Rượu: Gây viêm dày cấp gây chảy máu, gọi viêm dày ăn mòn Thường xảy uống rượu lượng lớn thời gian ngắn
- Thuốc kháng viêm khơng steroides (NSAIDs), Aspirin (Hình 1)
- Stress
- Uống phải chất ăn mòn (thường chất kiềm) - Virus: CMV, Herpes
- Vi khuẩn: Liên cầu alpha tan máu, Clostridium septicum - Tăng urê máu
- Phóng xạ
2 Các thể viêm dày
2.1 Viêm dày chảy máu hay viêm dày ăn mòn
Là nguyên nhân hay gặp chảy máu tiêu hóa cao nặng Sự ăn mịn đơi hồn tồn âm thầm Nội soi cho thấy ăn mịn nhiều ổ, lan đến toàn niêm mạc dày khu trú thân, hang vị hay phình vị dày Niêm mạc trở nên đỏ rực bị cháy rán có gần bình thường
(137)Nguyên nhân hay gặp dùng thuốc kháng viêm không Steroide, đặc biệt aspirin: Ở mơi trường acide dịch vị, aspirin khơng ion hóa dễ hấp thụ khuếch tán thụ động Vào mơi trường trung tính biểu mơ niêm mạc dày, aspirin biến thành dạng acide ion hóa, phá hủy tế bào tạo cửa mở cho tượng loét acide Khi dùng kèm với bicarbonate natri, aspirin không gây tổn thương niêm mạc dày khơng bị ion hóa, khơng hấp thụ dày aspirin bọc nang, qua khỏi dày hấp thụ ruột non Ngoài Aspirin AINS khác ngăn cản tổng hợp prostaglandine (là yếu tố bảo vệ niêm mạc dày kích thích tiết acide pepsin dày) làm thương tổn niêm mạc dày Phenylbutazol Indomethacine thuốc dễ gây viêm dày
Rượu nguyên nhân gây viêm dày cấp chảy máu uống lần nhiều thời gian ngắn, mà trước không uống
Tăng áp tĩnh mạch cửa yếu tố làm dễ cho chảy máu dày
Các stress thứ phát nghiêm trọng bỏng, nhiễm trùng, chấn thương, phẫu thuật, sốc, suy hô hấp, suy thận, suy gan thường gây viêm hay loét cấp Bệnh nguyên trường hợp chưa hiểu rõ hết có lẻ giảm lượng máu đến niêm mạc dày dẫn đến hoại tử nhỏ niêm mạc
Lâm sàng: Bệnh nhân khó chịu nhẹ vùng thượng vị, chậm tiêu, sình bụng sau ăn, ợ hơi, buồn nôn, nôn máu kèm cầu phân đen Đôi khơng có triệu chứng Chẩn đốn tốt nhờ soi dày lúc có chảy máu khơng thương tổn lành biến X quang với kỷ thuật đối quang kép phát vết ăn mòn cạn
2.2 Viêm dày cấp phối hợp với Helicobacter pylori (HP): Nhiễm H.P xảy dày có sẳn tăng tiết acide hay dày bình thường Nhiễm H.P cấp tiền đề cho viêm dày mạn hoạt động Triệu chứng lâm sàng biểu với cảm giác khó chịu nhẹ vùng thượng vị, nặng tức hay ăn chậm tiêu
III VIÊM DẠ DÀY MẠN
1 Xếp loại
- Viêm dày mạn hoá chất: Trào ngược dịch mật, dịch kiềm từ ruột, NSAID
- Viêm dày đặc hiệu: Viêm dày tăng Eosine (u hạt tăng bạch cầu ưa acide, viêm dày ruột tăng bạch cầu ưa acide)
- Viêm dày u hạt: Crohn, lao, Histoplasma, giang mai, sarcoidose, dị vật, nhiễm ký sinh trùng, vô
- Bệnh dày phì đại: Bệnh Ménétrier, giả lymphoma dày, hội chứng Zollinger-Ellison - Bệnh dày sung huyết (tăng áp cửa): viêm dày thật (Hình 2)
- Viêm dày khơng đặc hiệu:
+ Nhóm khơng ăn mịn: (viêm dày tự miễn type A, viêm dày môi trường type B, viêm dày mạn có liên quan đến HP)
+ Nhóm ăn mịn: viêm dày lympho, viêm dày dạng thủy đậu
Các tế bào viêm xâm nhập chủ yếu limpho tương bào, bạch cầu đa nhân bạch cầu ưa acide Thương tổn lớp nông vùng tuyến tiết niêm mạc dày lan xuống sâu, gây dị sản, giảm sản teo tế bào
(138)Người ta chia làm hai loại viêm dày mạn chính, ngồi cịn có biểu bất thường khác dày tổn thương thứ phát khơng viêm mạn tính
2.1.Viêm dày mạn type A
Viêm vùng thân đáy dày, có yếu tố tự miễn Bao gồm viêm dày nông, viêm dày dạng teo(Hình 3) teo dày Viêm dày thường kèm thiếu máu ác tính Sự xuất kháng thể kháng tế bào thành kháng yếu tố nội gợi ý cho yếu tố bệnh sinh chế tự miễn Loai gặp khoảng 20% người 60 tuổi Triệu chứng nghèo nàn, viêm dạng teo kèm vô toan, thiếu máu nguy ung thư dày Chẩn đoán nội soi sinh thiết
2.2 Viêm dày mạn type B (viêm dày vùng hang vị, viêm dày H.P): chiếm 80%
(Hình 4)
Viêm hay xảy vùng hang vị, gặp đa số người trẻ H.P cố định phức hợp nối kết làm vỡ cầu nối liên bào tiết dày đặc chất nhầy trung tính Các tế bào bị bong để lộ lớp niêm mạc Đồng thời proteáse vi khuẩn H.P làm gia tăng khuếch tán ion H+ gây phá vỡ glycoprotein làm giảm tính nhầy lớp niêm mạc Loại viêm dày dẫn đến viêm teo dày teo hẳn dày, nang bạch huyết dày, u limpho tế bào B dày (MALT) Dịch vị có cung lượng acide thấp dẫn đến nhiễm trùng nguy ung thư
Chẩn đoán nội soi sinh thiết, test nhanh urease thực mảnh sinh thiết niêm mạc dày test thở urê xét nghiệm tìm kháng thể kháng H.P máu (ELISA) hay cấy tìm HP
Lâm sàng có triệu chứng khó chịu vùng thượng vị, ăn khó tiêu
Sự phân loại có khơng phải hồn tồn rõ ràng, người ta phân type AB để thương tổn liên quan thân hang vị dày
2.3.Viêm dày trào ngược (Hình 5): Thường trào ngược dịch mật từ tá tràng vào
dày gây viêm ống tuyến môn vị, viêm vùng tiền mơn vị Lâm sàng triệu chứng rầm rộ, Bệnh kết hợp với loét dày
2.4 Bệnh dày tăng áp cửa (bệnh dày xung huyết)
Thật phản ứng viêm, khơng tìm thấy thâm nhiễm tế bào viêm lớp niêm mạc lớp hạ niêm dày Đây biến chứng, hậu bệnh lý tăng áp cửa hay xơ gan Những trường hợp làm triệt để tĩnh mạch trướng thực quản qua nội soi, thường dẫn đến xung huyết dày phản ứng sau
Qua nội soi, thấy niêm mạc dày đỏ dày lên, xuất huyết thành đám nhỏ niêm mạc, tạo thành mạng lưới hay dạng khảm
IV PHÂN LOẠI SYDNEY
Dựa vào tổn thương tuyến với viêm có hay khơng có teo tuyến, phân loại đưa hình thức tổn thương tên gọi đồng nghĩa sau
Loại viêm dày Nguyên nhân Tên đồng nghĩa
(139)Có teo tuyến
-Viêm dày tự miễn -Viêm dày teo nhiều
ổ
Tự miễn H pylori
Yếu tố môi trường
Viêm dày týp A, viêm thân dày lan toả, viêm dày kèm thiếu máu ác tính Viêm dày týp B, AB
Viêm dày môi trường, viêm dày dị sản tuyến, viêm dày teo tuyến, viêm dày dạng ruột tiến triển
Các thể viêm đặc hiệu
Do hoá chất
Do tia xạ
Viêm dạng limphô Không nhiễm trùng + Dạng u hạt
+ Ưa acide
- Các nhiễm trùng khác
-Kích thích hố học, NSAIDs, mật
Tổn thương tia xạ Thuốc, tự miễn, vô Gluten
BệnhCrohn,Sarcoidosis, u hạt Wegener, chất từ bên ngồi
Nhạy cảm thức ăn Vi khuẩn khơng phải HP Virus
Ký sinh trùng Nấm
Viêm dày phản ứng, viêm dày trào ngược
Viêm dày dạng thuỷ đậu Viêm dày kèm bệnh Celiac U hạt
Dị ứng
Viêm tấy, Giang mai CMV
Anisakiasis Candida albican
V ĐIỀU TRỊ
1 Đại cương điều trị
Viêm dày tên gọi chung cho bệnh lý dày tổn thương niêm mạc dày đặc hiệu không đặc hiệu Một cách phân loại nhà lâm sàng giải phẫu bệnh thường dùng dó dựa vào tổn thương gọi tên theo đặc điểm mô bệnh học, vi khuẩn vị trí tổn thương dày.Vì vậy, cách điều trị cụ thể xác
Mục đích điều trị bảo vệ tế bào, hồi phục tiết acide trở lại bình thường, loại bỏ nguyên nhân, hạn chế biến đỏi làm teo niêm mạc dày góp phần ngăn ngừa ung thư
2 Điều trị viêm dày cấp
2.1.Viêm dày ăn mòn
2.1.1 Viêm dày rượu thuốc kháng viêm
Đây nguyên nhân hay gặp uống lượng rượu lớn, dùng thuốc kháng viêm không corticoides corticoides
(140)- Chấm dứt nguyên nhân sớm tốt
- Đảm bảo thể tích tuần hồn có hiệu băng dịch truyền, nhịn ăn ni dưỡng đường ngồi miệng
- Rửa dày để cầm máu cách dùng nước muối đẳng trương lạnh hòa Adrenalin - Thuốc kháng tiết: Cimetidine Ranitidine, Omeprazole tiêm tĩnh mạch - Thuốc trung hịa Acide
- Thuốc băng niêm mạc: Có thể dùng Sucralfate dạng gel, Misoprostol (cytotec 600μg - 800 g /ng
- Truyền chất gây co mạch Vasopressine Sandostatin chảy máu nặng - Cầm máu laser, nhiệt quang đông
- Điều trị dự phòng cho trường hợp phải dùng thuốc kháng viêm: Dùng kháng H2 ức
chế bơm proton H+
2.1.2 Viêm dày hóa chất
Tác nhân gây viêm kiềm mạnh KCl, sắt, Cocaine Điều trị trường hợp ;
- Giảm đau, nhịn ăn, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch - Hồi sức tim mạch, hô hấp
- Nếu có viêm xơ gây hẹp có định phẩu thuật nối dày ruột 2.1.3.Viêm dày chấn thương thực thể
Ít gặp sau đặt ống thông dày, sau điều trị cầm máu dày nọi soi, laser, nhiệt đông Điều trị nhịn ăn, truyền dịch, băng niêm mạc dày kháng tiết
2.1.4.Viêm dày xạ trị
Viêm hang vị, tiền mơn vị Tổn thương sâu làm thủng, chảy máu hẹp Điều trị thuốc băng niêm mạc, kháng tiết ngưng xạ trị
2.1.5 Viêm dày thiếu máu
Là biểu bệnh toàn thân bệnh Scholein- Henoch, nhiễm CMV Điều trị thuốc băng niêm mạc kháng tiết, thuốc diệt virus
2.1.6 Bệnh dày xung huyết
Gặp tăng áp tĩnh mạch cửa bệnh xơ gan
Điều trị chủ yếu thuốc chẹn β giao cảm Propanolol, Nadolol 60mg- 80 mg/ng cho mạch 3/4 so với trước dùng
2.1.7 Viêm dày nhiễm trùng
Nguyên nhân thường gặp lao, CMV, Candida Albican, Histoplasmosis, bệnh Crohn Điều trị đặc hiệu kháng sinh, kháng nấm, thuốc diệt virus Trong trường hợp nặng phẩu thuật
2.2.Viêm dày cấp khơng ăn mịn phối hợp nhiễm HP cấp mạn Điều trị thuốc diệt HP gồm Omeprazole (40mg/ng) phối hợp Amoxicillin (2 gr/ng), Clarytromycine(1gr /ng) 7- 10 ngày Có thể kèm thuốc băng niêm mạc Bismuth
(141)3.1.Viêm dày mạn không ăn mòn hay gặp: 3.1.1.Viêm dày mạn type A
Đây viêm dày vùng thân, thường viêm teo niêm mạc, thường phối hợp với bệnh tự miễn khác viêm tuyến giáp tự miễn, suy thượng thận, xơ đường mật tiên phát
Điều trị: chưa có điều trị đặc hiệu, thường dùng thuốc trung hòa acide, vitamin C, sắt, vitamin B12, corticoides Cần theo dõi diễn tiến dẫn đến ung thư dày
3.1.2.Viêm dày mạn type B
Tổn thương vùng hang vị dày gặp 80% trường hợp quan trọng, cịn gọi viêm dày HP Cần điều tiệt để hạn chế tượng teo tuyến xảy
Điều trị kháng tiết phối hợp kháng sinh diệt HP 3.1.3.Viêm dày type AB
Tổn thương hang vị thân dày
Điều trị bao gồm thuốc kháng tiết, kháng sinh, băng niêm mạc, Vitamin B12, sắt để cải thiện tình trạng thiếu máu
3.1.4 Viêm dày trào ngược
Viêm dày vùng môn vị gặp sau cắt 2/3 dày Điều trị bao gồm thuốc thay đổi thành phần dịch mật Cholestyramin phối hợp sucralfate Cizapride Metoclopropramide để làm đẩy nhanh thức ăn khỏi dày
3.1.5.Viêm dày phì đại: (bệnh Ménétrier): Ít gặp
Còn gọi viêm dày lympho, tổn thương lan rộng dày chủ yếu bờ cong lớn Điều trị kháng Cholin, kháng tiết, Tranexamic acide (Frenolyse), corticoides Ortreotide kèm kháng sinh có thêm nhiễm HP, kèm thuốc diệt virus có nhiễm CMV Trường hợp nặng, phải cắt dày toàn phần
3.2.Viêm dày mạn ăn mịn: Ít gặp, Tổn thương niêm mạc dày dạng thuỷ đậu với nốt nhỏ có ăn mịn trung tâm gặp vùng hang thân dày, gọi viêm dày dạng lympho Bệnh có tăng IgE máu gợi ý cho nguyên nhân miễn dịch Bệnh đáp ứng với Cromoglycate 80- 160mg/ng
3.3.Viêm dày thể giả u lympho: Thường phối hợp tổn thương loét viêm đặc ứng tạo thành mô limphô ( MALT : mucous Associated limphome Tissuse) trường hợp nhiễm HP
Điều trị: Nếu có chứng có HP phải diệt tận gốc kháng tiết, kháng sinh 3.4.Viêm dày toan: Hiếm gặp Do hạt bạch cầu toan tạo thành polype nhỏ vùng hang vị gọi u tế bào quanh mao mạch
(142)
H1 Viêm dày ăn mòn NSAIDs H2. Bệnh dày tăng áp cửa: Hình khảm, chấm đỏ
H3. Viêm dày mạn vùng thân H4 Viêm dày mạn HP: HP(mũi tên)
(týp A) có teo tuyến lộ rõ mạch máu
(143)
VIÊM ĐƢỜNG MẬT - TÚI MẬT CẤP Mục tiêu
1. Trình bày chế bệnh sinh loại sỏi mật
2. Nêu đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng viêm đường mật túi mật cấp 3. Trình bày biến chứng cấp mạn viêm đường mật túi mật cấp 4. Trình bày phương tiện điều trị nội khoa viêm đường mật- túi mật cấp
I ĐẠI CƢƠNG
Viêm đường mật túi mật cấp (VĐMTMC) cấp cứu nội - ngoại khoa thường gặp, có biến chứng nặng chí tử vong khơng chẩn đoán điều trị kịp thời VĐMTMC nước ta có đặc điểm dịch tễ học chế bệnh sinh khác với nước Âu Mỹ Việc điều trị theo dõi đòi hỏi phối hợp nội - ngoại khoa
II DỊCH TỄ HỌC
VĐMTMC nước ta chủ yếu giun sỏi mật, 95% sỏi đường mật lớn Sỏi mật bệnh đứng hàng thứ hai bệnh gan mật nước ta sau bệnh viêm gan Hiện tỷ lệ giun đũa giảm nhiều
Sỏi mật nước Âu Mỹ chủ yếu sỏi túi mật (90%) mà thành phần chủ yếu sỏi Cholesterol Ở Pháp, tỷ sỏi mật người lớn khoảng 10-15% Ở Tây Âu Nam Mỹ tỷ lệ 10-30% Ở Nhật Bản sỏi mật chiếm tỷ lệ 5%, chủ yếu sỏi sắc tố mật
III BỆNH NGUYÊN
1 Viêm đường mật túi mật cấp không sỏi
1.1 Giun chui ống mật
1.2 Nhiễm khuẩn huyết: thường E Coli, thương hàn
1.3 Chèn ép đường mật: khối U đường mật, u đầu tụy, hạch chèn ép 1.4 Thủ thuật thăm dò đường mật: Nội soi đường mật, cắt vòng Oddi
2 Viêm đường mật túi mật cấp sỏi: sỏi cholesterol, sỏi sắc tố mật
IV CƠ CHẾ SINH BỆNH
1 Cơ chế tạo sỏi Cholesterol
Bình thường, tế bào gan tổng hợp axit mật tiết cholesterol với tỷ lệ gam cho lít mật Cholesterol hịa tan mơi trường muối mật tạo thành dung dịch Lecithin thành phần muối mật giúp cho hịa tan Cholesterol
Thơng thường, tỷ lệ muối mật/ cholesterol (SB/C)> 10, tỷ lệ Phospholipid/ Cholesterol (L/C)> 3; tỷ lệ thay đổi: SB/C giảm, L/C giảm có tượng bão hòa cholesterol tạo sỏi
Sự bão hòa cholesterol tiền đề cho kết tủa cholesterol tạo sỏi thường gặp trường hợp sau:
Giảm tiết muối mật:
- Giảm hấp thu ruột: bệnh Crohn, cắt đoạn ruột
(144)- Tuổi cao, dùng nhiều Oestrogen Tăng tiết cholesterol
- Chế độ ăn giàu calo
- Oestregen, Clofibrate làm tăng tổng hợp cholesterol Vai trò túi mật:
-Tái hấp thu nước làm cho Cholesterol dễ kết tủa -Tiết chất nhầy làm cho Cholesterol muối mật dễ kết tủa
2 Cơ chế tạo sỏi sắc tố mật: có hai tác nhân đáng lưu ý
2.1 Nhiễm trùng: Các vi khuẩn, chủ yếu giun mang theo chui vào đường mật, gây viêm nhiễm làm đường mật giãn, nhu động ứ đọng mật Thành ống mật phù nề niêm mạc bị bong Đặc biệt men vi khuẩn (Glucuronidase) biến Bilirubin thành Bilirubinat dễ kết tủa Những yếu tố lúc đầu tạo đường mật chất gọi bùn mật, sau kết dần thành sỏi mật
2.2 Ký sinh trùng: Nhiều nghiên cứu thực nghiệm quan sát mổ sỏi mật cho thấy giun đũa trứng giun đũa làm nhân cho việc tạo sỏi Thường phối hợp với chế nhiễm trùng
V LÂM SÀNG
1 Sỏi túi mật
1.1 Sỏi túi mật khơng có triệu chứng: chiếm phần lớn trường hợp, tỷ lệ gây đau quặn gan biến chứng hàng năm có 2%
1.2 Cơn đau quặn gan
1.2.1 Cơ năng: Đau hạ sườn phải lan sau lưng bả vai Đau đột ngột dữdội từ đầu tăng dần, thường đau liên tục với kịch phát Đau tăng thở sâu Nôn thức ăn, dịch mật, co nôn giun Đau thường kéo dài từ 15' đến
1.2.2 Thực thể
- Giai đoạn sớm triệu chứng thường nghèo nàn: bụng mềm, điểm đau vùng túi mật, gan túi mật khơng có hội chứng nhiễm trùng tắcmật
- Giai đoạn muộn sau giờ: hội chứng nhiễm trùng rõ, người già địa xấu có hội chứng nhiễm độc Túi mật lớn đau, hạ sườn phải đau đề kháng, phản ứng thành bụng có thấm mật phúc mạc Có thể có hội chứng vàng da, xuất huyết,
2 Sỏi đường mật
Khi có viêm đường mật thường có nhóm hội chứng chính:
2.1 Triệu chứng tổn thương gan mật: với đau quặn gan
2.2 Hội chứng nhiễm trùng: Sốt xảy đồng thời vài sau đau: Sốt cao, rét run, có biểu nhiễm độc nặng
2.3 Hội chứng tắc mật: tùy thuộc vị trí, kích thước độ thấm viên sỏi Có thể nhẹ thống qua, có rõ với nước tiểu vàng đậm, kết mạc mắt da vàng; gặp phân bạc màu, ngứa Vàng da thường xuất 1-2 ngày sau triệu chứng đau sốt
(145)VI XÉT NGHIỆM CẬN LÂM SÀNG
1 Xét nghiệm sinh học
1.1 Công thức máu: bạch cầu tăng chủ yếu đa nhân trung tính 1.2 Cấy máu: chưa dùng kháng sinh, thường gặp E Coli
1.3 Xét nghiệm dịch mật: hút dịch mật thông tá tràng nội soi: cấy vi khuẩn, tìm trứng giun, sán gan
1.4 Bilirubin máu: tăng tắc mật, chủ yếu loại trực tiếp
1.5 Nước tiểu: sắc tố mật, muối mật tăng, urobilinogen (-) tắc mật hoàn toàn 1.6 Transaminase, Phosphatase kiềm, gamma GT máu tăng tắc mật kéo dài 1.7 Phức hợp Prothrombin giảm, nghiệm pháp Kohler dương tính
2 Chẩn đốn hình ảnh
2.1 Chụp bụng khơng sửa soạn: thường thấy sỏi
2.2 Siêu âm bụng: có giá trị dễ sử dụng Có thể thấy hình ảnh trực tiếo sỏi (tăng âm mạnh, có bóng lưng) hình ảnh gián tiếp qua tượng giản đường mật
2.3 Chụp cắt lớp tỷ trọng: xác sỏi đường mật đắt tiền
2.4 Chụp đường mật: Thường định chụp đường mật ngược dịng có bơm thuốc cản quang, kết hợp với cắt vòng Oddi lấy sỏi, có giá trị chẩn đốn điều trị cao
Chụp đường mật qua da: tiến hành có định phẫu thuật
VII CHẨN ĐOÁN 1. Chẩn đoán xác định
- Đau hạ sườn phải kèm sốt, vàng da vàng mắt - Siêu âm bụng chụp đường mật cản quang
2 Chẩn đoán phân biệt
2.1 Đau hạ sườn phải cần phân biệt với
2.1.1.Viêm tụy cấp: Đau liên tục, có điểm đau tụy, Amylase máu tăng, siêu âm bụng: Tụy lớn, phù nề, ổ đọng dịch, phối hợp với viêm đường mật - túi mật giun, sỏi
2.1.2 Áp xe gan amip
Sốt trướckhi đau, gan to đau, điểm đau trú vùng gan, thường khơng có vàng da vàng mắt Chẩn đốn dựa vào siêu âm ELISA tìm kháng thể amip
2.1.3 Loét dày tá tràng
Khơng sốt, khơng vàng da, đau có tính chu kỳ, giảm đau sau ăn nhẹ uống kháng toan Chẩn đoán nội soi dày tá tràng
2.1.4 Rối loạn vận động túi mật
Dễ nhầm với sỏi mật thể không vàng da, thường gặp phụ nữ, không sốt, không vàng da, giảm đau tự nhiên Siêu âm khơng có giun sỏi
(146)Có trường hợp đau nhiều dễ nhầm vởi sỏi mật Vàng da hết sốt Bilirubin gián tiếp tăng cao, ALAT ASAT tăng cao Siêu âm giúp phân biệt
2.2.2.U đầu tụy: Tắc mật từ từ ngày tăng, thường không đau, không sốt Chẩn đoán siêu âm bụng CT Scan
VIII BIẾN CHỨNG
1 Biến chứng cấp tính
1.1 Biến chứng gan đường mật
1.1.1 Thẩm mật phúc mạc: Tắc mật làm túi mật căng to giãn mỏng, đường mật căng to làm mật thấm ngoài, vào ổ bụng Bệnh nhân đau nhiều lan toàn bụng Khám bụng có phản ứng thành bụng, hạ sườn phải
1.1.2 Viêm hoại tử túi mật ống mật chủ: Thành túi mật ống mật chủ bị viêm dày, có chỗ bị hoại tử Những chỗ mạc nối tạng xung quanh tới dính bít lại bục vào ổ bụng gây viêm phúc mạc, gặp túi mật nhiều ống mật chủ, lâm sàng có hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc nặng, bụng ngoại khoa Chẩn đoán siêu âm chụp cắt lớp tỷ trọng
1.1.3 Áp xe đường mật: nhiễm trùng tắc mật nặng, gan lớn đau Siêu âm phát ổ áp xe gan
1.1.4 Chảy máu đường mật: Do áp xe hoại tử nhu mô gan làm nhánh động hay tĩnh mạch gan thông với đường mật viêm túi mật chảy máy Thường hội chứng tắc mật nhẹ khơng rõ bệnh nhân thấy mệt mỏi, chống váng, hoa mắt, sau cầu phân đen nơn máu, trường hợp điển hình chất nơn có cục máu đơng hình thỏi bút chì Chảy máu đường mật thường dai dẳng dễ tái phát
1.2 Biến chứng toàn thân quan khác
1.2.1 Nhiễm trùng huyết choáng nhiễm trùng: Thường vi khuẩn Gram âm Sốt cao kèm rét run, mạch nhanh huyết áp tụy kẹp, tay chân lạnh, vân tím, nước tiểu giảm Cấy máu thương dương tính Tiên lượng nặng
1.2.2 Hội chứng gan thận với tiểu ít, vơ niệu Urê máu tăng nhanh
1.2.3 Viêm tụy cấp: Đau liên tục, nôn nhiều, điểm tụy đau, Amylase máu tăng Siêu âm chụp cắt lớp tỷ trọng thấy tổn thương tụy
2 Các biến chứng mạn tính
2.1 Xơ gan: ứ mật viêm nhiễm kéo dài tái phát nhiều lần Chức gan giảm dẫn cuối tới xơ gan ứ mật
2.2 Viêm túi mật mạn: viêm túi mật tái phát nhiều lần nhiễm trùng rầm rộ, túi mật khơng lớn, có đám qnh vùng túi mật Siêu âm thấy túi mật teo nhỏ, thành dày thường có sỏi
2.3 Ứ nước túi mật: Gặp sỏi cổ túi mật viêm túi mật mạn gây tiết dịch lỏng 2.4 Viêm xơ Oddi: sỏi bóng Vater làm viên Oddi lâu ngày làm xơ làm nặng thêm chít hẹp đường mật
IX ĐIỀU TRỊ
1 Điều trị
(147)* Tiết thực: hạn chế mỡ, trứng Cung cấp lượng, nước điện giải * Chống đau
+ Chống co thắt
- Atropin 0, 25mg, 2-4 ống/ngày; chống định trường hợp u xơ tiền liệt tuyến tăng nhãn áp
- Buscopan 20mg, 2-3 ống /ngày - Phloroglucinol (Spasfon) + Giảm đau mạnh phối hợp
- Dolargan 100mg tiêm bắp chuyền tĩnh mạch 1-2 ống - Không dùng Morphin gây tăng co thắt vịng Oddi * Chống nhiễm khuẩn
+ Nguyên tắc chung
- Kháng sinh phối hợp đường tiêm liều cao
- Kháng sinh chọn ban đầu có tác dụng tốt lên vi khuẩn Gram âm, kỵ khí, sau điều chỉnh theo kết cấy máu dịch mật
- Điều chỉnh theo tình trạng chức thận - Dùng kéo dài, từ 15 -21 ngày
+ Phương tiện điều trị
- Ceftriaxone (Rocephine): g/12 tiêm TM chậm
- Amoxicilline+ acid clavulanic (Augmentin): g/12 tiêm TM chậm
- Metronidazole (FLAGYL): 1-1, g/ngày, chia 2-3 lần, hoà glucose 5%, chuyền TM 30 phút
- Ciprofloxacin (Ciflox): 400mg/12 tiêm TM chậm + Một số phác đồ cụ thể:
- Augmentin g/12 g tiêm TM chậm - Ceftriaxone + Flagyl
- Ciprofloxacin + Flagyl
- Ceftriaxon + Gentamycin + Flagyl * Vitamin K
Trong trường hợp tắc mật kéo dài, tỷ Prothrombin giảm nhiều: 5mg, ống/ ngày ngày
2.2 Điều trị nguyên nhân * Giun đũa
Dùng thuốc liệt giun sớm
(148)* Do sỏi
+ Thuốc làm tan sỏi đường uống Chỉ định sỏi cholesterol - Đường uống
Cơ chế: dẫn xuất muói làm tan sỏi Cholesterol nhờ chế hòa tan hạt micelle viên sỏi, riêng acid Ursodesoxycholic có thêm chế tăng cường tạo giai đoạn tinh thể lỏng
Tiêu chuẩn chọn bệnh
- Bệnh nhân có đau quặn gan nhẹ trung bình khơng có biến chứng viêm túi mật cáp, viêm đường mật, viêm tụy, tắc nghẽn đường mật
- Sỏi cholesterol: vào tính chất sỏi khơng cản quang phim x quang, tốt chụp cắt lớp vi tính, sỏi có mật độ nhỏ dịch mật, khơng có hình ảnh vơi hóa Một dấu chứng gợi ý sỏi Cholesterol khác hình ảnh trơi sỏi chụp cản quang túi mật trọng lượng riêng sỏi gần thuốc cản quang
- Ống túi mậût phải thơng thống đảm bảo chức làm đầy làm rỗng túi mật - Kích thước sỏi từ 5-10mm, tốt sỏi mm
+ Các thuốc làm tan sỏi
- Ursodesoxycholic (URSOLVANT, URSODIOL): dùng liều 10-15mg/kg/ ngày Thườn dùng ban đêm thời điểm tiết muối mật thấp tiết cholesterol cao
- Chenodesoxycholic (CHENODEX, CHENODIOL): 14-16 mg/kg/ ngày Hiện không dùng liều tan sỏi thường gây nhiều tác dụng phụ chảy, tăng men gan tăng cholesterol máu
- Có thể phối hợp URSOLVANT 5mg/kg + CHENODEX mg/kg có tác dụng làm tan sỏi tốt URSOLVANT đơn độc tác dụng phụ
- Thời gian điều trị trung bình: tháng mm năm sỏi 10-15mm - Hiệu quả: URSOLVANT làm tan sỏi khoảng 49% sỏi 10 mm 29% sỏi 10 mm
Tác dụng phụ: thường gặp với CHENODEX: chảy 920-40%), tăng men gan, tăng cholesterol LDL (10%)
+ Làm tan sỏi trực tiếp
Bơm trực tiếp thuốc làm tan sỏi vào túi mật: Methyl Ter Butyl Eûter (MTBE) Ít sử dụng hiệu
+ Phẫu thuật
- Cắt túi mật phẫu thuật mở bụng tốt nội soi - Mở ống mật chủ lấy sỏi, súc rữa, dẫn lưu Kehr
+ Nội soi
Chụp đường mật ngược dịng qua nội soi khơng phương pháp chản đốn xác sỏi mật mà giúp phối hợp điều trị lấy sỏi, giúp bệnh nhân tránh phẫu thuật mở bụng cổ điển
(149)+ Nội soi tá tràng, chụp đường mật thuốc cản quang + Xác định vị trí sỏi, đánh giá khả lấy qua nội soi
+ Cắt vòng Oddi dao cắt, phối hợp cắt đơng để cầm máu, kích thước đoạn cắt tùy thuộc kích thước viên sỏi, kích thước đường mật, độ dài phễu đường mật, thường từ 10-15mm
+ Đưa rọ Dormia bóng lên ống mật chủ qua miệng cắt để kéo sỏi xuống tá tràng Trong trường hợp kích thước sỏi lớn tán sỏi học trực tiếp chỗ trước lấy sỏi
- Biến chứng + Biến chứng sớm:
Xuất huyết
Thủng tá tràng thủng ống mật chủ Viêm tụy cấp
Viêm đường mật cấp biến chứng nặng, gây tử vong Kẹt rọ Dormia bóng vater
+ Biến chứng muộn (sau 30 ngày) Sót sỏi
Hẹp thứ phát miệng cắt Viêm túi mật cấp
- Chỉ định
+ Sỏi tái phát đường mật bệnh nhân cắt túi mật
+ Bệnh nhân lớn tuổi, nguy biến chứng phẫu thuật cao + Sỏi đường mật không kèm theo sỏi túi mật
+ Trong trường hợp cấp cứu, có kèm theo chóang nhiễm trùng, suy thận cấp, xuất huyết tiêu hóa, viêm tụy cấp
X DỰ PHỊNG
- Dự phịng sỏi cholesterol tiết thực giảm cholesterol, giảm mỡ bão hòa, thận trọng dùng thuốc ngừa thai, điều trị bệnh huyết tán có
- Tuyên truyền, giáo dục vệ sinh ăn uống, vệ sinh môi trường, xử lý phân thải nơng thơn Khuyến khích phong trào trồng sử dụng rau Rữa tay trước ăn
- Xổ giun định kỳ 2-3 tháng
(150)VIÊM GAN MẠN Mục tiêu
1 Nắm bệnh nguyên chế bệnh sinh viêm gan mạn 2 Khám phát triệu chứng viêm gan mạn
3 Chẩn đốn biết cách dự phịng
4 Trình bày phát đồ điều trị viêm gan mạn theo nguyên nhân gây bệnh.
I ĐẠI CƢƠNG
Viêm gan mạn (VGM) biểu nhiều loại tổn thương gan nhiều loại nguyên nhân khác viêm hoại tử tế bào gan kéo dài > tháng Thể nhẹ thể không tiến triển tiến triển chậm không đưa đến xơ ung thư gan thể nặng thể viêm hoại tử dồn dập nhiều đợt tiến triển công vào tế bào gan để cuối đưa đến xơ ung thư hóa Viêm gan mạn gây nhiều loại nguyên nhân thường gặp sau viêm gan siêu vi B, C, B phối hợp với D gần viêm gan mạn G; viêm gan mạn tự miễn, viêm gan mạn thuốc
II GIẢI PHẨU BỆNH
Các tổn thương thường phối hợp tẩm nhuận tế bào viêm, hoại tử xơ hóa
Tẩm nhuận tế bào viêm chủ yếu khoảng cửa, làm cho khoảng cửa bị dãn rộng ra, viêm xảy quanh tiểu thùy gan, với tế bào gan bị hoại tử Các tế bào viêm tẩm nhuận chủ yếu tế bào viêm đơn nhân lymphocyte plasmocyte monocyte
Hoại tử tế bào gan thường nặng lan rộng, đặc biệt hoại tử đám nhỏ vài ba tế bào chổ tiếp cận với khoảng cửa, hoại tử gọi hoại tử kiểu mối gặm, đặc trưng cho viêm gan mạn hoạt động Một loại hoại tử khác thường gặp hoại tử kiểu cầu nối, nối liền khoảng cửa tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy
Xơ nốt tân tạo thay đổi nhiều tùy theo giai đoạn diễn tiến bệnh, giai đoạn sau xơ chiếm ưu làm cho cấu trúc gan hồn tồn bị đảo lộn đồng thời có xuất nốt tân tạo, cịn biểu viêm lại giảm dần cho hình ảnh giaií phẫu bệnh xơ gan cuối bị ung thư hóa
III PHÂN LOẠI VIÊM GAN MẠN
Hiện người ta phân loại dựa vào phối hợp lâm sàng, huyết học thay đổi mô học cho nhiều giá trị thông tin Phân loại viêm gan mạn dựa yếu tố sau
- Nguyên nhân
- Hoạt tính mơ học cịn gọi độ - Độ tiến triển gọi giai đoạn
1 Phân loại theo nguyên nhân
Lâm sàng huyết cho phép chẩn đoán viêm gan mạn siêu vi, chủ yếu siêu vi B, C, phối hợp D, loại siêu vi khác; viêm gạn mạn tự miễn gồm tiểu nhóm: type 1, type type 3; viêm gan mạn thuốc; viêm gan mạn không rõ nguyên nhân gọi Cryptogenic chronic hepatitis
(151)Sự phân chia độ dựa vào lượng giá mơ học hoạt tính viêm hoại tử sinh thiết gan Sự lượng giá độ nặng mô học bao gồm độ hoại tử quanh khoảng cửa phá vỡ lớp tế bào gan quanh khoảng cửa tế bào viêm hoại tử gọi hoại tủ kiểu mối gặm Sự nối kết hoại tử tạo thành hoại tử cầu nối, nối liền khoảng cửa mạch máu trung tâm, khoảng cửa với Nhiều hệ thống cho điểm mức độ hoại tử này, phổ biến bảng số đánh giá hoạt tính mơ học (HAI: hepatitis activity index) dựa cơng trình nghiên cứu Schnell Ishak HAI bảng đo độ, lượng giá độ xơ hóa mà dùng để chia giai đoạn bệnh Nó dùng để đo hoạt tính bệnh trước sau điều trị Lâm sàng VGM chia độ nhẹ, vừa nặng
3 Phân loại theo giai đoạn
Phân loại phản ảnh giai đoạn tiến triển bệnh, dựa mức độ xơ gan - Khơng có xơ
- Xơ nhẹ - Xơ vừa
- Xơ nặng có xơ cầu nối - Xơ gan thật
4 Phân loại phối hợp với mô học: chia loại
4.1 Viêm gan mạn tồn tại: tẩm nhuận tế bào viêm đơn nhân lan tỏa giới hạn khoảng cửa, ranh giới quanh khoảng cửa nguyên vẹn khơng có xâm lấn tiến trình viêm hoại tử vào tiểu thùy gan, có xơ quanh khoảng cửa mà khơng có xơ gan Thường bệnh nhân Khơng có triệu chứng nhẹ mỏi mệt, chán ăn, buồn nôn Thực thể nghèo gan lớn bình thường Men transaminases tăng nhẹ khơng có đưa đên xơ gan
4.2 Viêm gan mạn tiểu thùy: ngồi viêm khoảng cửa, xét nghiệm mơ học có hoại tử ổ viêm tiểu thùy Về hình thái học, viêm gan mạn tiểu thùy tương tự tiến triển chậm viêm gan cấp Ranh giới quanh khoảng cửa cịn ngun vẹn, khơng có xơ quanh khoảng cửa hạn chế, cấu trúc thùy cịn giữ chuyển qua viêm gan mạn hoạt động xơ gan Vì viêm gan mạn tiểu thùy xem thể viêm gan mạn tồn Đơi hoạt tính lâm sàng viêm gan mạn tiểu thùy gia tăng cách tự nhiên, hoạt tính men transaminase tương tự viêm gan cấp có tổn thương mơ học gan thống qua Thuật ngữ viêm gan mạn tiểu thùy tương ứng với thể nhẹ vừa giai đoạn khơng có xơ xơ tối thiểu
4.3 Viêm gan mạn hoạt động: lâm sàng có đặc trưng hoại tử liên tục khoảng cửa, quanh khoảng cửa, viêm tiểu thùy gan xơ, mức độ từ nhẹ nặng Viêm gan mạn hoạt động biết tiến trình tổn thương gan đưa đến xơ, suy chết Đặc điểm hình thái học viên gan mạn hoạt động bao gồm:
- Thâm nhiễm dày đặc tế bào viêm đơn nhân khoảng cửa lan rộng vào tiểu thùy gan (trong viêm gan mạn tự miễn plasmocyte)
- Hủy hoại tế bào gan quanh tiểu thùy làm phá vỡ hàng rào tế bào gan quanh khoảng cửa (hoại tử kiểu mối gặm)
- Vách xơ bao quanh khoảng cửa lan rộng từ khoảng cửa vào trung tâm làm cô lập tế bào nhu mô vào đám bao lấy ống mật
(152)Bảng 1: Chỉ số hoạt tính mơ học Schnell- Ishak viêm gan mạn
Hình thái mơ học Độ nặng Chỉ số
1 Hoại tử quanh khoảng cửa, bao gồm hoại tử mối gặm hay cầu nối
Không PN nhẹ PN vừa PN đáng kể PN vừa+ BN PN đáng kể+ BN Hoại tử nhiều thùy
0 10 Hoại tử nội tiểu thùy Không
Nhẹ Vừa Đáng kể Viêm khoảng cửa Không
Nhẹ Vừa Đáng kể
4 Sợi xơ Không
Lan rộng khoảng cửa Xơ cầu nối
Xơ gan
0
Tổng số 22
IV TRIỆU CHỨNG
1 Lâm sàng
Triệu chứng khởi đầu biểu đợt rầm rộ viêm gan cấp (1/3 trường hợp), phần lại thường âm thầm làm phần lớn bệnh nhân không nhận biết được, thường biểu triệu chứng chung mỏi mệt, cảm giác nặng tức vùng hạ sườn phải, nhiều lúc có đau cơ, đau khớp nhiều lúc có cảm giác nhức mỏi chung chung Trong đợt tiến triển, triệu chứng thường phong phú rầm rộ với sốt, vàng da vàng mắt, nước tiểu vàng sẩm màu, đau đau khớp đau tức vùng gan ngứa Khám thấy gan lớn vừa, căng ấn đau tức, vàng da vàng mắt, hồng ban dãn mạch hình Có thể có lách lớn 30% có tăng áp cửa, kèm thêm có báng; hạch lớn 15-20% thường hạch nách hạch cổ
Các biểu ngồi gan gặp: ban da, viêm tuyến giáp tự miễn Hashimoto, viêm mạch, viêm cầu thận, hội chứng Sjogren, viêm đại trực tràng loét chảy máu, thiếu máu, chảy máu giảm tiểu cầu
(153)2 Xét nghiệm
2.1 CTM: BC HC thường giảm giảm ln TC, VS thường tăng cao 2.2 Chức gan: thay đổi nhiều
- Bilirubin tăng trực tiếp gián tiếp
- Men transaminase thường tăng gấp >5 lần bình thường - Gammaglobulin tăng albumin giảm, tỉ A/G thấp - Tỉ prothrombin giảm, yếu tố V giảm
- Phosphatase kiềm tăng 2.3 Miễn dịch
- HBsAg(+), ADN virus, ADN polymerase HBeAg(+) viêm gan mạn hoạt động B - Anti HVC HVC-RNA (+) viêm gan mạn virus C
- KT- kháng nhân, KT-kháng trơn, KT- kháng ti lạp thể (+) viêm gan tự miễn
2.4 Sinh thiết gan: xét nghiệm cần thiết giúp chẩn đoán nguyên nhân giai đoạn, độ trầm trọng viêm gan mạn cho hình ảnh viêm hoại tử xâm nhập tiểu thùy gan với hoại tử mối gặm, hoại tử cầu nối, hoại tử mảng xen lẩn với tổ chức xơ phát triển nhiều khoảng cửa xâm nhập tiểu thùy nốt tân tạo giai đoạn sau
V CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN
1 Viêm gan siêu vi
1.1 Viêm gan mạn B: thời kỳ lui bệnh có khoảng từ 1-10% bệnh nhân mang virus, nguy mang mầm bệnh mạn làm dễ tình trạng suy giảm miễn dịch trước Nhiễm bệnh từ sơ sinh thường im lặng có đến 90% có nguy chuyển thành mạn, nhiễm bệnh tuổi thiếu niên có miễn dịch, biểu lâm sàng viêm gan cấp rõ có 1% trở thành mạn tính Mức độ tổn thương gan thay đổi từ nhẹ, vừa nặng; mức độ tổn thương mô học liên quan đến độ trầm trọng bệnh Một nghiên cứu có theo dõi kéo dài năm cho thấy thời gian sống 97% VGM tồn tại, 55% viêm gan mạn hoạt động
Ngoài tổn thương mô học, nhân lên virus quan trọng vấn đề tiên lượng, người ta chia viêm gan mạn làm pha dựa điểm nhân lên virus (HBeAg, HBV- DNA), có diện kháng nguyên nucléocapside nội bào (HBcAg) Trong pha nhân đơi virus, khơng có mặt HBeAg HBV- ADN có anti HBe, khơng có mặt HBcAg nội bào, pha lây nhiễm, tổn thương gan Bênh nhân có pha nhân lên virusk có khuynh hướng nặng, bệnh nhân khơng có pha nhân lên virus, thường viêm gan nhẹ vừa người lành mang bệnh Sự chuyển tự nhiên từ viêm gan mạn có nhân lên sang viêm gan mạn khơng nhân lên năm từ 10-15%
Tổn thương gan nhiễm virus B mạn trực tiếp gây virus, mà liên hệ đến phản ứng miễn dịch chống lại tế bào gan kháng nguyên chúng, HBcAg
(154)các triệu chứng gan gần giống viêm gan siêu vi cấp lắng đọng phức hợp miễn dịch Ag-Ab đau khớp, viêm khớp, ban da, viêm cầu thận, viêm mạch
Xét nghiệm
- Men transaminase tăng từ 100- 1000 đv SGPT tăng nhiều hơn, có xơ gan SGOT chiếm ưu
- Phosphatase kiềm tăng vừa Bilirubin tăng gấp 3-5 lần bình thường - Albumin máu giảm
- Tỉ prothrombin giảm giai đoạn nặng yếu tố tiên lượng - Các chất điểm HBeAg anti HBe, HBV- DNA, HBsAg, anti HBc thường (+)
Diễn tiến huyết điển hình viêm gan mạn tiến triển
Diễn tiến huyết điển hình viêm gan mạn tiến triển
Thời gian tính tuần
Thời gian tính tuần
Nồng độ
Nồng độ
IgM anti-HBc
anti-HBc tồn phần
HBsAg
Cấp
(6 thạng)
HBeAg
Maûn tênh
(Nàm)
anti-HBe
0 12 16 20 24 28 32 36 52 Years
Diễn tiến huyết điển hình viêm gan mạn tiến triển
Diễn tiến huyết điển hình viêm gan mạn tiến triển
Thời gian tính tuần
Thời gian tính tuần
Nồng độ
Nồng độ
IgM anti-HBc
anti-HBc toàn phần
HBsAg
Cấp
(6 thạng)
HBeAg
Mản tênh
(Nàm)
anti-HBe
0 12 16 20 24 28 32 36 52 Years
1.2 Viêm gan mạn D (Delta): phát năm 1977, loại virus đặc biệt phát triển có diện virus B
Bệnh cảnh lâm sàng viêm gan mạn D tương tự viêm gan mạn virus B, đồng nhiễm bệnh cảnh lâm sàng nặng dường không làm gia tăng tiến trình đưa đến mạn tính, cịn bội nhiễm người viêm gan B mạn làm cho tổn thương gan nặng nhiều
Chẩn đoán dựa vào diện HDV Ag anti HDV type IgG IgM Sự diện HDV Ag gan HDV- RNA huyết chứng tỏ có nhân lên virus Sự diện kháng thể lưu hành kháng lại microsome gan-thận (anti LKM: kháng liver kidney microsome) yếu tố quan trọng giúp chẩn đoán viêm gan D mạn, lọa LKM3 khác với LKM1 viêm gan tự miễn
(155)hiện HCV- RNA lưu hành máu Diễn tiến VGM C thường chậm âm thầm Mức độ tiến triển phụ thuộc vào nồng độ HCV- RNA thời gian nhiễm bệnh
Biểu lâm sàng VGM C tương tự B: thường mệt mỏi, vàng da gặp Các biểu gan phức hợp miễn dịch gặp B ngoại trừ phức hợp globulin ngưng kết lạnh Tuy nhiên thường phối hợp với hội chứng Sjogren, Lichen phẳng, porphyrin da
Các xét nghiệm tương tự VGM B, men transaminase thường thất thường cao Đơi Khi có tự kháng thể
- Anti - LKM1 thường(+) VGM tự miễn type - Anti - C100, Anti C22/33 (+)
2 Viêm gan mạn tự miễn: bệnh mạn tính gan bị viêm, hoại tử, xơ hoá cách liên tục cuối đưa đến xơ gan, chiếm 10-20% VGM Bệnh gây phản ứng tự miễn chhống lại Kháng nguyên chưa xác định hết, 3/4 trường hợp gặp phụ nữ trẻ biểu tự miễn gan bất thường miễn dịch huyết cố cho loại bệnh
Tiến trình tổn thương gan qua trung gian miễn dịch tế bào chống lại tế bào gan, sở có tố tính di truyền khởi phát hóa chất siêu vi Các chứng hổ trợ cho VGM tự miễn là:
- Tổn thương mô học gan chủ yếu tế bào T độc tương bào
- Các tự kháng thể lưu hành: kháng nhân, kháng trơn, kháng tuyến giáp , yếu tố thấp, tăng Globulin máu - Kèm bệnh tự miễn khác: viêm tuyến giáp, viêm đa khớp dạng thấp, huyết tán tự miễn, viêm loét đại tràng, viêm cầu thận tăng sinh, đái đường, Hội chứng Sjogren
(156)Bệnh cảnh lâm sàng tương tự viêm gan mạn siêu vi Khởi bệnh từ từ đột ngột với mệt mỏi, chán ăn, kinh, mụn trứng cá, đau khớp, ban da, viêm đại tràng, tràng dịch màng phổi, màng tim, thiếu máu, viêm kết mạc, khô mắt, phù, lách lớn
Xét nghiệm: rối loạn sinh học viêm gan mạn siêu vi, Gamma globulin cao >2, 5g%, Yếu tố thấp(+) Kháng thể kháng nhân, kháng ty lạp thể (+)
Chẩn đoán: dựa vào yếu tố sau: - Khơng có bệnh ngun rõ
- Thường phối hợp với rối loạn miễn dịch khác: Lupus, PCE, Hashimoto, thiếu máu huyết tán, hội chứng Sjogren
- Hiện diện huyết tự kháng thể Tùy theo type kháng thể người ta chia làm thể:
+ Type 1: thường xảy phụ nữ trẻ, Gamma globulin tăng, kháng thể kháng nhân trơn
+ Type 2: thường xảy trẻ em Địa trung hải, kháng thể LKM1 + Type 3: có kháng thể kháng kháng nguyên hòa tan gan
3 Viêm gan mạn thuốc: số thuốc dùng kéo dài >6 tháng, gây VGM, thường gặp là: Clormétacine, acide Tiénilique, (-méthyldopa, Nitrofurantoine, Papaverine, Oxyphénacétine, Isoniaside, Amiodarone, Aspirine, Acétaminophen, Vitamin A, Methotrexate, PTU
Các tổn thương thuốc thường nặng xơ gan thường diện trước phát bệnh
Chẩn đoán cần dựa vào yếu tố sau: - Tiền sử dùng thuốc độc cho gan kéo dài - Diễn tiến tốt ngừng thuốc
- Khơng tìm ngun nhân khác
- Một số xét nghiệm đặc hiệu cho loại thuốc: Sinh thiết gan có nhiễm lipide-phospo tế bào gan viêm gan mạn Amiodacrone, KT antimitochondrie anti-M6 viêm gan mạn Isoniaside, Anti LKM3 VGM tiénilique, anti LM viêm gan mạn dihydralazine
VI CHẨN ĐOÁN THỂ
1 Viêm gan mạn tồn
1.1 Lâm sàng
- Cơ năng: thường âm thầm nhẹ nhàng, triệu chứng mệt, chán ăn, khó chịu vùng thượng vị hạ sườn phải; tức nhẹ vùng gan
-Thực thể
+ Vàng mắt, vàng da: khơng có kín đáo + Hồng ban nốt nhện khơng có
(157)1.2 Xét nghiệm - Sinh hóa
+ Men transaminase không tăng tăng nhẹ 2-3 lần
+ Phosphatase kiềm, Bilirubin, Gamma globulin không tăng tăng + Khơng có hoạt tính nhân lên virus
- Mô học: viêm nhẹ khoảng cửa với tế bào viêm đơn nhân, không vượt q khoảng cửa Bè gan cịn bình thường bị biến đổi Cấu trúc gan cịn ngun vẹn
1.3 Tiên lượng
Tốt, khơng có đưa đến xơ gan ung thư gan
2 Viêm gan mạn hoạt động
2.1 Lâm sàng
- Cơ năng: biểu rõ đợt bộc phát với sốt vừa, mệt mỏi, chán ăn, đau khớp đau cơ, đau tức vùng hạ sườn phải Nước tiểu đậm màu, ngứa vàng da vàng mắt
- Thực thể:
+ Mắt thường vàng đợt tiến triển
+ Hồng ban nốt nhện ngày nhiều giai đoạn có xơ gan + Gan lớn 3-4cm sườn, căng tức ấn đau sau trở thành cứng, bờ sắc + Hạch lớn tỉ lệ 20%
+ Lách lớn 30%
+ Tăng áp cửa: thường xuất sau có xơ gan 2.2 Xét nghiệm
- Sinh hóa
+ Men transaminase thường tăng > lần bình thường
+ Phosphatase Kiềm Bilirubin máu thường tăng gấp 3-5 lần bình thường - Globulin tăng > 25%
+ Tỉ prothrombin yếu tố giảm
+ Hoạt tính nhân lên virus rõ: ADN virus, ADN polymerase (+) - Mô học
+ Viêm vượt khoảng cửa xâm nhập tiểu thùy gan + Hoại tủ dạng mối gặm, hoại tủ cầu nối
+ Hoại tử đám mảng
+ Xơ tăng sinh, xâm nhập tiểu thùy gan + Cấu trúc gan bị đảo lộn
2.3 Tiên lượng: xấu, cuối đưa đến xơ gan ung thư gan
VII ĐIỀU TRỊ
(158)* Mục đích điều trị viêm gan mạn virus: làm ngưng nhân lên virus làm ngưng hoạt tính sinh học mơ học Có mức độ đáp ứng:
- Đáp ứng loại 1: ngưng nhân lên virus đánh dấu biến ADN virus huyết
- Đáp ứng loại 2: ngưng nhân lên virus kéo dài chuyển huyết HBe (kháng thể kháng HBe)
- Đáp ứng loại 3: ngưng hoàn toàn nhân lên virus chuyển huyết HBs (anti HBs)
* Thuốc
- Lamivudine: (Didéoxythiacytidine, Zefflix* hảng Glaxowellcome) thuốc kháng virus Herpes Retrovirus hiệu việc ức chế nhân lên virus qua ức chế chép tổng hợp DNA virus DNA polymerase Viên 100mg uống ngày viên, uống tháng, hiệu làm (-) AND virus HT 100%, sau ngừng thuốc 64% dương tính trở lại Nó làm giảm HBeAg HBsAg chậm
Liệu trình năm làm âm tính HBeAg 39% bệnh nhân Lamivudine dùng dự phòng tái nhiễm virus B ghép gan phối hợp với Globuline miễn dịch kháng HBsAg Trong viêm gan B phối hợp với nhiễm HIV dùng liều 300mg/ng cho thấy hiệu
- Famciclovir: liều 1500mg/ng chia lần 16 tuần làm giảm tỉ lệ đáng kể AND virus hoạt tính men transaminase sau tuần Sử dụng liều thứ 2: 750mg/ng 16 tuần làm tăng đáng kể đổi huyết kháng HBe Nó dùng điều trị dự phòng ghép gan, trường hợp đè kháng điều trị với Interferon
- Adefovir: (Hepsera) viên 10mg/ ngày viên dùng tháng đến năm, cần theo dõi chức thận
- Entecavir (Baraclude): viên 0,5mg loại nucleoside thuốc đời năm 2005, thuốc tác dụng phụ bị đề kháng, tỉ lệ đề kháng chéo với Lamivudine 7%; bị đề kháng vớ Lamivudine phải dung liều gấp đôi
- Tenofovir (Tefovir) lợi nucleotide trước dung để điều trị HIV, sử dụng điều trị viêm gan B, thuốc tỉ lệ đáp ứng cao lên đến 90% bị đề kháng
Các thuốc thử nghiệm lâm sàng Telbivudine, Clavudine
- Interferon: Loại interferon alpha tác dụng qua chế: ức chế RNA virus tăng hoạt tính men kháng virus Hai làm gia tăng đáp ứng miễn dịch tế bào cách gia tăng trình bày kháng ngun hịa hợp tế bào loại kích thích hoạt động lympho bào T giúp đỡ T giết Liều triệu đơn vị tiêm da hàng ngày 10 triệu đơn vị tiêm da tiêm bắp tuần lần, dùng 4-6 tháng Đáp ứng loại khoảng 40% Đáp ứng tốt bệnh nhân có nồng độ HBV DNA < 200pg/mL bệnh nhân có men transaminase > 100-200 đ.v
Tác dụng phụ: - Như cảm cúm với sốt, nhức đầu, mỏi mệt
- Thiếu máu, giảm bạch cầu đa nhân, giảm tiểu cầu
(159)Interferon tác dụng kéo dài: Peginterferon 2a (Pegasys), tuần tiêm lần, liều 90-180mcg
- Corticoide: cho trước điều trị Interferon tuần, dừng đột ngột có phản ứng dội miễn dịch với gia tăng hủy tế bào bị nhiễm virus, giúp cho Interferon tác dụng tốt hơn, bệnh nhân xơ gan có nguy suy gan nặng
- Ghép gan: định cho suy gan nặng, khơng tránh tình trạng viêm gan tái phát gan ghép (80%) Điều trị interferon trước ghép làm chậm tiến trình viêm
2 Điều trị viêm gan mạn D
Chỉ có Interferon có hiệu điều trị VGM D, thường khó đánh giá bệnh nhân thường phối hợp với nhiễm HIV VGM.C Với interferon alpha đáp ứng ức chế nhân klên virus 50%, đồng thời thường kèm theo giảm men transaminase, giảm hoạt động mô học, đạt ngưng hoàn toàn nhân lên virus, ngưng điều trị có tái xuất kháng nguyên RNA virus, gia tăng trở lại men transaminase Liều interferon cao 10triệu đ.v (3 lần/ tuần kéo dài - 12 tháng
Ghép gan thực suy gan nặng có nguy viêm gan gan ghép Điều trị viêm gan mạn C: Corticoides khơng có kết
* Interferon alpha thuốc điều trị hiệu qủa Nó làm biến sư tăng men transaminase sau 1-2 tháng điều trị Nhiều nghiên cứu cho thấy interferon làm men transaminase trỏ lại bình thướng 50% trường hợp, làm giảm hoạt tính mơ học Liều triệu đơn vị tuần lần tiêm da vòng tháng Cần thận trọng xử dụng interferon có suy gan nặng, ngưng điều trị có phản ứng dội, mặt hoạt tính viêm gan mạn làm cho gan bị suy thêm
Hiệu lâu dài việc điều trị interferon chưa biết hết Vì sau ngừng điều trị - tháng gần có tượng tái phát Hiện có interferon tác dụng kéo dài: Peginterferon 2a (Pegasys), tuần tiêm lần, liều 90-180mcg, tác dụng tốt tác dụng phụ giá cao
* Ribavirin: chất đồng vận nucléotide có phổ virus rộng, dùng làm đơn trị liệu chống virus C, giúp cải thiện mô học men gan từ 30 đến 50% bệnh nhân Tuy nhiên làm giảm lượng virus không đáng kể đáp ứng sinh học khơng trì sau ngừng thuốc Liều dùng 1000-1200mg/ng, dùng tháng
Điều trị ghép gan tương tự VGM B 2.4 Điều trị viêm gan tự miễn
Chủ yếu dùng corticoides thuốc ức chế miễn dịch
* Corticoides: Dùng đơn độc cho liều 30-60mg/ng cho người lớn vịng 2-3 tuần sau giảm liều dần, để trì men transaminase mức bình thường, với liều thơng thường 10-20mg/ng
Nếu corticoide khơng hiệu phối hợp với Azathioprine liều 50mg/ng Liều trình hiệu 80% trường hợp dù đơn độc hay phối hợp với Azathioprine cần kéo dài năm Nếu sau thời gian thấy men bình thường khơng cịn hoại tử tế bào gan ngưng điều trị theo dỏi Nếu tái phát phải điều trị lại từ đầu Thường tỉ lệ tái phát khoảng 60-90% trường hợp, nhiều phải điều trị suốt đời
(160)XƠ GAN
Mục tiêu
1 Kể triệu chứng biến chứng xơ gan 2 Liệt kê tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh
3 Điều trị biến chứng hay gặp xơ gan
I ĐẠI CƢƠNG
Xơ gan: tên Hy lạp ”kirrhose, ” có nghĩa gan bị xơ, Laennec đặt từ năm1819 mô tả tổn thương gan nghiện rượu lâu ngày, từ bệnh mang tên ơng gọi xơ gan Laennec
II ĐỊNH NGHĨA
Theo WHO định nghĩa, xơ gan trình tổn thương gan lan tỏa với thành lập tổ chức sợi đảo lộn cấu trúc tế bào gan để tái tạo thành nốt nhu mô gan cấu trúc bình thường giảm chức
Xơ gan hậu bệnh gan mạn tính nhiều nguyên nhân khác biểu lâm sàng giống diễn tiến qua giai đoạn xơ gan cịn bù bù Ngồi triệu chứng chung nó, kèm theo biểu lâm sàng khác đặc trưng cho nguyên nhân gây bệnh
III DỊCH TỄ HỌC
Ở Pháp, tần suất xơ gan có triệu chứng 3000 /1 triệu dân, rượu vang chiếm đa số.(nam: 90%-95%; nữ: 70%-80%); bia: 10%, viêm gan mạn virus 10% Số người uống nhiều rượu:30.000/1 triệu dân có nguy xơ gan 10% Nếu trung bình uống khoảng 60gr rượu/ngày nam 40 gr/ngày với nữ 10 năm nguy xơ gan 50% Tỷ lệ tử vong xơ gan: 300 người/1 triệu dân/năm
Ở Đông nam Á, vùng Sahara châu Phi, khoảng 15% dân chúng nhiễm virus viêm gan B, C nhỏ tuổi, 25% dẫn đến xơ gan
Ở Hoa Kỳ, tỷ lệ nhiễm virus B hơn, thường gặp người có nguy cao đồng tính luyến nam, tiêm ma túy, viêm gan C sau chuyền máu có khoảng 50% dẫn đến xơ gan, tỷ lệ sống sau 20 năm 20% Ở Việt Nam, tỷ lệ mắc đoán 121.562 người/ tổng số dân 82.662.800 (trích nguồn www wrongdiagnosis.com)
IV BỆNH NGUYÊN VÀ GIẢI PHẨU BỆNH (H1)
Có nhiều ngun nhân gây xơ gan, cịn số nguyên nhân chưa biết rõ
1. Xơ gan rượu
Là nguyên nhân thường gặp Châu Âu, người uống rượu nhiều Biểu với tuyến mang tai lớn, nốt dãn mạch, SGOT/SGPT >2, GGT tăng, sinh thiết gan cho thấy tổn thương thoái hoá mỡ tế bào gan, gan viêm có nhiều tổ chức sợi xơ làm đảo lộn cấu trúc gan Đây loại xơ gan nốt nhỏ (xơ gan Laennec) hay xơ gan tiểu thuỳ
2 Xơ gan nhiễm trùng
(161)HCV(+) Các nhiễm khuẩn khác gặp là: Brucellose, Echinococcus, Schistosomiasis, Toxoplasmosis
3 Xơ gan biến dưỡng
3.1 Bệnh thiết huyết tố di truyền: Có tẩm nhuận sắt gan lâu ngày rối loạn chuyển hoá sắt Xét nghiệm có sắt huyết tăng, độ bảo hịa ferritine transferritine máu tăng
3.2 Bệnh xơ gan đồng: Ứ đồng (Cu) gan rối loạn chuyển hố di truyền (bệnh Wilson) hay bệnh gan mạn tính (hay gặp virus viêm gan C) làm gan bị suy khơng chuyển hố đồng Khám mắt thấy có vịng Keyser Fleischer (H2), xét nghiệm có Cu huyết tăng
3.3 Các bệnh gặp: Thiếu α1-antitrypsin, bệnh porphyrin niệu, bệnh tăng galactose máu, bệnh Gaucher, fructose niệu,
4 Xơ gan rối loạn miễn dịch
4.1 Xơ gan mật nguyên phát
Đây bệnh viêm mạn tính đường mật nhỏ gan không nung mũ, gặp phụ nữ, 30t-50t, biểu ứ mật mạn tính, tăng Gamma- globulin IgM kháng thể kháng ty lạp thể
4.2 Viêm gan tự miễn
Gây hủy tế bào gan mạn tính, thường có đợt cấp, xét nghiệm máu có kháng thể kháng trơn, kháng thể kháng nhân, kháng thể kháng ty lạp thể
5 Xơ gan học
5.1 Xơ gan mật thứ phát
Do nghẽn đường mật mạn tính, hẹp oddi, sỏi 5.2 Tắt mạch
Tắt tĩnh mạch gan hội chứng Budd-chiari, suy tim phải lâu ngày, viêm màng tim co thắt
6.Xơ gan thuốc
Méthotrexate, maleate de perhexilene, methyl dopa, thuốc ngừa thai, oxyphenisatin, izoniazide,
7 Các nguyên nhân khác chưa chứng minh
Chiếm khoảng 16% trường hợp xơ gan Có thể bệnh viêm ruột mạn tính, đái đường, sarcoidosis
V CƠ CHẾ BỆNH SINH
Diễn tiến xơ gan diễn tiến chậm qua nhiều năm, nhiều nguyên nhân bệnh tiếp tục tiến triển vòng luẩn quẩn:
1. Các yếu tố miễn dịch
Duy trì tình trạng tổn thương tế bào gan, gặp kháng nguyên(KN) chống tế bào gan, chống hồng cầu, chống gamma globulin thành lập diễn tiến xơ gan, từ gây hủy hoại tế bào gan, hủy hồng cầu, gây thiếu máu tăng nguy nhiễm trùng
(162)Làm giảm thêm lưu thông máu hệ thống cửa, làm thiếu máu tương đối tế bào gan, tế bào gan nhận thiếu oxy chất dinh dưỡng dễ bị hoại tử thêm, đẫn đến xơ hóa, sẹo, đảo lộn cấu trúc gan làm tăng áp cửa
3 Xuất huyết
Vì nguyên nhân làm tăng thiếu máu tế bào gan, gây hoại tử suy gan
4 Các thông động tĩnh mạch gan, phổi:
Làm giãm lượng máu đến gan gây thiếu máu, hoại tử suy gan
5 Các nốt tân tạo mạch máu
Là nguyên nhân chèn ép lên mạch máu làm thiếu máu gan
VI LÂM SÀNG
1. Giai đoạn cịn bù
Có dấu chứng thực thể, phát nhờ khám điều tra sức khỏe, theo dỏi người có nguy cao
Triệu chứng: Ăn ngon, khó tiêu, nặng tức vùng thượng vị, giảm tình dục, rối loạn kinh nguyệt Khám có gan lớn bờ sắc mặt nhẳn khơng đau, lách lớn, có giản mạch gị má, nốt giản mạch hình sao, hồng ban lịng bàn tay Chẩn đoán xét nghiêm đánh giá chức gan sinh thiết gan cần thiết
1. Giai đoạn bù
Đây giai đoạn có nhiều biến chứng Bệnh có biểu qua hội chứng: 2.1.Hội chứng suy gan
Chán ăn, ăn chậm tiêu, đầy bụng, rối loạn kinh nguyệt, liệt dương, vú lớn, teo tinh hòan, chảy máu chân răng, chảy máu cam, chảy máu da, lơng tóc dể rụng, móng tay khum mặt kính đồng hồ, ngón tay dùi trống (xơ gan mật), mặt ngực chi gầy, chân phù mềm, da vàng nhẹ, thiếu máu, nốt giãn mạch hình ngực lưng, hồng ban lịng bàn tay, mơi đỏ, lưỡi bóng đỏ, viêm thần kinh ngoại biên, gan nhỏ lại
2.2.Hội chứng tăng áp tĩnh mạch cửa
Khởi đầu dấu trướng hoăc cầu phân sệt hoăc cầu máu, nơn máu Khám có: -Tuần hồn bàng hệ kiểu cửa chủ da bụng vùng thượng vị bên mạn sườn quanh rốn (hình đầu sứa) Trong trường hợp báng lớn chèn ép tĩnh mạch chủ có thêm tuần hồn bàng hệ kiểu chủ- chủ
- Lách lớn
- Cổ trướng thể tự
- Trĩ: thường trĩ nội, chảy máu
VII CẬN LÂM SÀNG
1.Hội chứng tăng áp tĩnh mạch cửa
1.1 Đo áp lực tĩnh mạch cửa: Bình thường: 10-15cm nước, tăng >25cm nước
1.2 Đường kính tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch lách: Bình thường 8-11mm, có tăng áp cửa đường kính lớn 13mm, đường kính tĩnh mạch lách > 11mm (đo siêu âm)
(163)1.4 Soi thực quản dày (H3): Có trướng tĩnh mạch thực quản, dày 1.5 Soi trực tràng: Có trĩ
2 Hội chứng suy gan
2.1 Protid máu giảm, albumin, γ globulin tăng, A/G đảo ngược 2.2 Tỷ prothrombin giảm, yếu tố tiên lượng nặng
2.3 Cholesterol máu giảm, loại ester hóa
2.4 Các xét nghiệm chức gan đặc hiệu: Nghiệm pháp galactose niệu (+), thải caffein (+)
2.5 Rối loạn điện giải: Natri máu tăng giảm, kaki máu giảm, natri niệu giảm 2.6 NH3 máu tăng
3 Hội chứng viêm
3.1 Fibrinogen máu tăng > 4g/l
3.2 LDH >250đv, CRP >20mg/l, VS tăng: có xơ tiến triển
4 Hội chứng hủy tế bào gan
Biểu có viêm xơ gan tiến triển với tăng ALAT, ASAT
5 Hội chứng thiếu máu: Thiếu máu đẳng sắc, giảm dòng tế bào máu có cường lách
6 Các xét ngiệm ghi hình
-Siêu âm gan: gan nhỏ, bờ khơng hình cưa, dạng nốt, tĩnh mạch cửa tĩnh mạch lách giãn, tái lập tĩnh mạch rốn, thuyên tắc tĩnh cửa
-Chụp cắt lớp tỷ trọng: cho hình ảnh tương tự siêu âm
7 Sinh thiết gan
Thực cần thiết, xét nghiệm sinh hoá, huyết học, siêu âm chưa phù hợp hay chưa gợi ý chẩn đoán
VIII CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH
Dựa vào yếu tố sau: -Tiền sử có bệnh gan mãn tính
-Lâm sàng có hội chứng tăng áp cửa hội chứng suy gan -Cận lâm sàng: Các xét nghiệm máu, siêu âm, sinh thiết gan
IX CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
1. Suy dưỡng
Có tiền sử, bệnh sử bị protein cắt đoạn ruột, suy kiệt kéo dài, thiếu ăn trầm trọng Xét ngiệm có giảm protein máu chức gan bình thường, siêu âm, sinh thiết gan bình thường
2 Thận hư: Phù tiến triển nhanh, có protein niệu> 70mg/kg hay > 3, 5gr/24 giờ, điện di protein máu có tăng ß globulin chủ yếu, siêu âm sinh thiết gan bình thường
(164)4 U ác tính ổ bụng: Báng dịch tiết, có tế bào lạ, chẩn đoán chụp cắt lớp tỷ trọng, sinh thiết khối u hay chọc hút kim nhỏ
5 Ung thư gan: Có thể gan bình thường gan xơ Gan lớn nhanh, cứng, báng dịch máu, Alpha - FP (+), DCP(+), siêu âm, CT, sinh thiết u
X.TIẾN TRIỂN, BIẾN CHỨNG, BỆNH PHỐI HỢP
1 Tiến triển
Âm ỉ, kéo dài qua nhiều năm, từ giai đoạn bù với triệu chứng đến giai đoạn bù với triệu chứng lâm sàng rõ, cận lâm sàng điển hình đặc biệt có nhiều biến chứng
2 Biến chứng
Nhiều phức tạp vào giai đoạn cuối
2.1 Nhiễm trùng: Ruột, báng, tĩnh mạch cửa, phổi, thận 2.1.1 Nhiễm trùng báng
Khởi phát gặp sau viêm ruột, với biểu báng tăng nhanh hơn, đau bụng tự nhiên, sốt Khám bụng đau ấn, chọc dị màng bụng dịch báng có tăng tế bào > 500/mm3và 50% bạch cầu trung tính, phản ứng rivalta (+), cấy có vi trùng gây bệnh
2.1.2 Huyết khối tĩnh mạch cửa nhiễm trùng
Lâm sàng có báng tăng nhanh, đau bụng tự nhiên, sốt, đại tiện máu Chẩn đốn siêu âm cho hình ảnh huyết khối tĩnh mạch cửa
2.2 Bệnh dày tăng áp cửa
Niêm mạc dày đỏ rực, thực viêm Dần dần, niêm mạc có hình khảm kèm theo trướng tĩnh mạch dày Tổn thương hay xảy bệnh nhân điều trị thắt tĩnh mạch trướng thực quản
2.3 Chảy máu
Da, niêm mạc, nội tạng (do suy gan), chảy máu từ tĩnh mạch trướng thực quản, trĩ (do tăng áp cửa)
2.3.1 Chảy máu từ trướng tĩnh mạch thực quản, dày, trực tràng
Do áp lực tĩnh mạch cửa cao Bệnh khởi phát đột ngột với nơn máu khơng có triệu chứng báo trước Tình trạng chảy máu có nặng với biểu chống máu, đe doạ tính mạng Nội soi tiêu hố cao có trướng tĩnh mạch thực quản độ chảy máu Ngồi chảy máu trướng tĩnh mạch vùng phình vị dày, tá tràng, ruột non (hiếm) chảy từ búi trĩ
2.3.2 Chảy máu giảm yếu tố đông máu: Chảy máu não, chảy máu da, niêm mạc 2.4 Hơn mê gan hay cịn gọi hội chứng não gan, biến chứng nặng xơ gan thường xảy có yếu tố thuận lợi (yếu tố ngoại sinh) làm suy gan nặng thêm hay tình trạng gan suy nặng vào giai đoạn cuối (nội sinh)
2.4.1 Các yếu tố thuận lợi bao gồm:
- Ăn nhiều protid chuyền nhiều đạm - Xuất huyết tiêu hóa nặng
(165)- Dùng thuốc độc cho gan tetracycline, thuốc kháng lao, thuốc an thần gây ngủ, thuốc hạ huyết áp
- Sau phẩu thuật gan xơ
- Nhiễm trùng báng, ruột, phổi, thận, đường mật túi mật - Chọc tháo báng với lượng lớn
2.4.2 Cơ chế sinh bệnh
Yếu tố quan trọng bệnh sinh hôn mê gan tế bào gan bị suy nặng nối máu hệ cửa chủ bên hay gan, hậu nhiều chất độc hấp thu từ ruột không gan khử độc đưa vào tuần hoàn chung dẫn đến bất thường thần kinh trung ương
- Amoniac glutamin: Từ ống tiêu hóa, amoniac khơng chuyển hóa qua hàng rào gan đưa đến nảo gây độc cho não Ở người hôn mê gan, số trường hợp thấy có tăng amoniac máu động mạch chất chuyển hố glutamin tăng dịch não tuỷ mơ não Ngồi ra, kali máu giảm kích thích sản xuất amoniac từ thận
- Chất dẫn truyền thần kinh giả phenylethanolamin octopamin: Ở người xơ gan, acide béo chuổi ngắn ( a.amin nhân thơm) tyrosin, phenylalanin, tryptophan tăng a.amin chuỗi nhánh valin, leucin, isoleucin giảm Khi có cân này, a.amin nhân thơm vào hàng rào máu não làm tăng phenylalanin não ức chế sản xuất dopamin cathecholamin, tạo thành chất dẫn truyền thần kinh phenylethanolamin octopamin
- Serotonin –HT (5- hydroxytryptamin): Khi tryptophan tăng não tiền chất serotonin tăng gây nên biểu sớm hôn mê gan rối loạn ý thức, rối loạn chu kỳ thức- ngủ (gây triệu chứng ngủ gà)
- GABA Benzodiazepines: Đây chất có tác dụng ức chế dẫn truyền thần kinh.GABA chủ yếu có não (được tổng hợp từ glutamate) thấy tăng người xơ gan Khi gan suy, kích thích amoniac, mangan benzodiazepines ngoại biên, tế bào thần kinh chuyển cholesterole thành allopregnanolole thoát khỏi tế bào gắn vào thụ thể tương ứng (GABA-Benzodiazepine receptor), làm tăng ức chế dẫn truyền thần kinh gây triệu chứng lơ mơ
- Thiếu oxy não dùng thuốc gây ức chế thần kinh trung ương barbiturate, diazepam dễ gây nên mê gan tăng tính nhạy cảm não với amoniac Trường hợp giảm CO2 máu
- Mangan máu não tăng gây lắng đọng tổn thương tế bào thần kinh góp phần gây mê
2.4.3 Triệu chứng
- Lâm sàng: Hôn mê gan diễn tiến qua giai đoạn
+ Giai đọan 1: Biểu thần kinh cịn nhẹ kín đáo định hướng không gian thời gian, lơ mơ, ngủ gà, cười nói vơ cớ cáu gắt, nói nhát gừng, chữ viết nguệch ngọac, tét nối kết số bị rối loạn, thở có mùi gan, có dấu rung vỗ cánh
+ Giai đọan 2: Triệu chứng rõ thêm với dấu rung vỗ cánh, tăng phản xạ gân xương, tăng trương lực cơ, có dấu Babinski tương đương
(166)- Cận lâm sàng:
Ngồi xét nghiệm bệnh gan cịn có
- Tăng ammoniac máu khơng tỷ lệ hịan tịan với độ nặng Bình thường từ 60-80 µg - Rối lọan điện giải kiềm toan: Natri, kali máu thường giảm, dự trữ kiềm tăng, pCO2 giảm
- Dịch não tủy: tăng glutamin
- Các xét nghiệm máu sinh hố cho thấy có suy chức gan, tăng áp tĩnh mạch cửa - Điện não đồ: Điện cao, đối xứng, sóng chậm delta
- CT scan MRI: Có thể có teo não vùng võ hay phù não 2.4.4 Chẩn đốn:
Chủ yếu dựa vào yếu tố sau
- Bệnh nhân có tiền sử bệnh gan cấp mạn, sau phẫu thuật nối cửa chủ - Có rối lọan nhận thức: lú lẫn mê
- Có triệu chứng thần kinh tăng trương lực cơ, tăng phản xạ, rung vỗ cánh, Babinski, dấu động kinh
- Điện não đồ: Điện cao, đối xứng, sóng chậm
- Các triệu chứng khác: Hơi thở có mùi gan, glutamin dịch não tủy tăng cao
2.5 Hội chứng gan thận: Là biến chứng nặng, tử vong cao Đây suy thận cấp nặng, phát khởi gan suy, báng nặng, dùng lợi tiểu không thuốc độc cho thận Lâm sàng biểu tình trạng thiểu niệu vơ niệu, có protein niệu, hồng cầu niệu, tăng creatinin máu, natri máu giảm < 130 mEq/L, độ thẩm thấu nước tiểu cao huyết tương
2.6 Ung thư gan: Thường gặp sau xơ gan ngoại trừ xơ gan tim xơ gan ứ mật
2.7 Rối loạn đường máu: Có rối loạn dung nạp glucose (80% trường hợp xơ gan) đái tháo đường thật (10%) đường máu giảm suy gan nặng
2.8 Giảm oxy máu hội chứng gan phổi: Do có nối động tĩnh mạch phổi
3 Bệnh phối hợp:
3.1 Loét dày tá tràng: Hay gặp ổ loét hành tá tràng loét dày, tỷ lệ gặp khoảng 11% bệnh nhân xơ gan Đặc điểm loét thường triệu chứng, khó liền sẹo, dễ tái phát nên có nhiều biến chứng thủng, chảy máu
3.2 Sỏi túi mật: Tỷ lệ gặp khoảng 32% nữ, đa số sỏi màu, triệu chứng, dễ nhiễm trùng 3.3 Viêm tuỵ mạn: Thường kết hợp với xơ gan nguyên nhân rượu
XI ĐIỀU TRỊ
1 Điều trị nguyên nhân
(167)phần tiến triễn đến xơ gan bù hạn chế phần biến chứng ung thư gan nguyên nhân
2 Điều trị triệu chứng
2.1 Chế độ ăn uống nghỉ ngơi
Chế độ hạn chế muối: Ăn nhạt 0, 5g muối/ng, mỡ < 50g/ng, protide khoảng < 2g/kg/ng Năng lượng khoảng 1500 - 2000 calo/ng, nước uống < 1l/ng dựa vào bilan nước.(có thể 100g thịt/ng thay trứng, khơng q 0, 25l sữa/ng, bánh mì khơng muối với bơ mayonaise, trái cây, salad, nước sốt cà chua, không dùng sữa chocolate, kẹo bạc hà) nên dùng đạm thực vật, hạn chế hoạt động thể lực
2.2 Điều trị cổ trướng
Khó khăn so vơi cổ trướng nguyên nhân khác Ăn nhạt nghỉ ngơi không giảm báng natri niệu < 25mmol/ng cần xử dụng lợi tiểu
- Lợi tiểu: Thường bắt đầu với kháng Aldosterone spironolactone 100-200mg/ng Amiloride 10mg- 15mg/ng Triamterene Sau ngày đáp ứng thêm Furosemide 80mg/ng thiazide 50mg- 100mg/ng, không đáp ứng cần xem lại chế độ ăn, huyết áp, áp lực keo Theo dỏi: cân nặng, lượng nước tiểu ngày, xét nghiệm điện giải đồ máu lần /1tuần nằm viện Giảm cân tối đa không kg/ng, tiểu tối đa lít/ng có phù, hết phù giảm liều lợi tiểu để điều trị trì
- Chọc tháo báng: Chỉ định cổ trướng lớn gây khó thở Chọc tháo tuần lần, lần lấy đến lít phải truyền trả lại 6g albumin lạt /lít dịch (có thể dùng Dextran polygeline)
- Dẫn lưu kín: Dẫn lưu màng bụng vào tĩnh mạch cổ qua ống teflon Dùng báng trơ với điều trị
- Shunt phúc mạc tĩnh mạch (peritoneovenous shunts) đặt TIPS : Khi báng trơ với điều trị
3 Điều trị tăng áp tĩnh mạch cửa
- Nối thông cửa chủ, đặt TIPS: làm giảm báng nhanh có nguy gây bệnh não gan, hiệu không cải thiện
- Thuốc chẹn giao cảm β: (Propanolol, Nadolol) có tác dụng làm giảm áp lực cửa, giảm trướng tĩnh mạch giảm cung lượng tim Thuốc đươc dùng với liều cho mạch cịn ¾ so với mạch ban đầu nghĩ ngơi không 55 lần/ phút
Tuy nhiên, tăng áp cửa xơ gan không hồi phục phương pháp điều trị chọn lựa ghép gan
4 Điều trị suy gan
Khơng có điều trị đặc hiệu
- Các thuốc chuyển hóa mỡ: Cholin, Methionin, Inositol không làm hồi phục đươc chức gan
- Cần bổ sung vitamin B, C, A, D, K, acide folic, folate kẽm Thuốc chống xơ
- Corticoides: Chỉ dùng viêm gan mạn tự miễn
(168)- Colchicin: làm ngăn trình xơ gan rượu, dùng 1mg/ng, ngày tuần nhiều tháng chưa thuyết phục mạnh mẽ
5 Điều trị biến chứng thường gặp
5.1 Điều trị chảy máu tĩnh mạch trướng thực quản
Đây điều trị cấp cứu nhằm trì thể tích tuần hồn, nhiên bù dịch nhiều làm tăng áp lực cửa hơn, hậu chảy máu nhiều nên cẩn thận
- Truyền máu tươi huyết tương tươi Khoảng 50% trường hợp tự ngưng nguy chảy máu lại cao
- Thuốc co mạch: Truyền Vasopressin (Pitressin) 20 đv/ 100ml dextrose 5% IV 10ph áp lực giãm sau 45- 60 phút, 0, 4đv/ml gây co mạch tạng làm giảm máu hệ cửa, hiệu 80% Thuốc có tác dụng phụ thiếu máu tim ống tiêu hóa, suy thận cấp, hạ natri máu Để làm giảm bớt biến chứng dùng phối hợp nitroglycerin iv 40mg/ph IV Terlipressin có tác dụng dài Vasopressin, truyền 1mg/mỗi 24 Hiện thuốc dùng nhiều tác dụng phụ vasopressin octreotide Bơm tĩnh mạch 25 µg sau truyền 25-50 µg/h ngày Tác dụng tốtt giá thành đắt
- Cầm máu sonde Blakemore sonde Minnesota Nguy sặc vào phổi vỡ thực quản loét, thủng
- Chích xơ: Chích tĩnh mạch thực quản polidocanol chảy máu để làm xơ hố cầm chảy máu, sau tiếp tục lập lại trì xẹp hết tĩnh mạch trướng Biến chứng gặp loét niêm mạc, hẹp thực quản, thủng
- Thắt tĩnh mạch trướng qua nội soi : Tác dụng điều trị chỗ tốt chích xơ tĩnh mạch Có thể làm tĩnh mạch chảy máu
- Đặt TIPS cấp cứu: Là biện pháp sau có nhiều nguy gây hôn mê gan
- Thắt tĩnh mạch trướng dày vùng phình vị Stape gun qua mở dày mặt trước Thời gian làm thủ thuật ngắn biến chứng, tử vong thấp
- Thuốc kháng tiết dày ranitidine, omeprazole dùng để dự phòng loét dày cấp stress bảo vệ niêm mạc thực quản trào ngược dày
- Kháng sinh dự phòng nguy cao nhiễm khuẩn dày ruột báng: Dùng Norfloxacin hay quinolol khác giai đoạn cấp (7 ngày)
- Tháo phân thụt tháo hay dùng lactulose uống
- Điều trị dự phòng chảy máu tái phát: Phối hợp Nadolol với chích xơ thắt tĩnh mạch trướng thực quản định kỳ Tuy nhiên chưa thấy tăng thời gian sống cho người xơ gan
5.2 Điều trị bệnh dày tăng áp cửa
Xác định nội soi, điều trị thuốc chẹn ß giao cảm
5.3 Điều trị nhiễm khuẩn báng viêm phúc mạc nhiễm khuẩn tiên phát (SBP)
Dùng CefotaximeIV 6g /24h -7 ngày Sau 48 thấy giảm bạch cầu dịch báng, giảm chậm cần kéo dài thời gian dùng thuốc hay xét thay đổi thuốc Dự phòng tái phát Norfloxacin 400mg/ng, Bactrim 980 mg/ng, tối thiểu tháng,
(169)Hạn chế dịch, muối, protein, kali, không dùng thuốc độc cho gan, thận, điều trị nhiễm khuẩn có, khơng dùng Manitol Lợi tiểu liều cao thận nhân tạo cải thiện Các thuốc co mạch metaraminol, angiotensin II, ornipressin có hiệu thận Chất ức chế nitric oxide thử nghiệm TIPS thực cho Child C hiệu mà nên đặt vấn đề ghép gan
5.5 Điều trị hôn mê gan
Các biện pháp bao gồm: Điều trị yếu tố khởi phát hôn mê gan, giảm sản xuất hấp thụ nitơ chất độc khác ruột, thuốc làm thay đổi cân chất dẫn truyền thần kinh cách trực tiếp gián tiếp
- Chế độ ăn: Giảm protein 20gram/ngày, 2000 calo/ngày, nên dùng protein thực vật - Thụt tháo phân để loại bỏ Nitơ Phosphat
- Lactulose 10-30ml x 3lần /ngày lactilol 0, 3-0, 5g /kg /ng
- Neomycin 1g x 4lần /ngày x tuần.hoặc Metronidazol 200mg x4 lần/ng x 5-7ngày - Duy trì lượng dịch dựa vào cân nước điện giải
- Ngưng lợi tiểu
- Levodopa: thực tế dùng lâm sàng - Bromocriptine
-Flumazenil: Tác dụng đối kháng receptor benzodiazepine, thuốc cải thiện tình trạng mê khoảng 70% trường hợp
- Thuốc tăng thải amoniac qua thận: Benzoate de Sodium - Các acide amin nhánh: Thuốc cịn đắt
- Bít nhánh nối cửa- chủ - Ghép gan
XII PHÒNG BỆNH
Tuyên truyền việc xử dụng rượu an toàn trongcộng đồng, tránh tình trạng nghiện rượu, tiêm phịng vacxin viêm gan B bắt buộc cho người có nguy cao vận động tồn dân tiêm phịng, xử dụng hợp lý máu an toàn truyền máu, thận trọng dùng thuốc độc cho gan, điều trị tốt bệnh lý gan mạn tính, phát điều trị biến chứng cúa xơ gan để kéo dài thêm thời gian sống tăng chất lượng sống cho họ giảm bớt tốn cho ngân sách điều trị gia đình xã hội
XIII TIÊN LƢỢNG
Tiên lượng lâu dài xấu, 5% sống sau năm, phụ thuộc biến chứng Tiên lượng xấu có vàng da kéo dài, xuất huyết, hôn mê gan, teo gan vàng cấp, nhiễm khuẩn, Child C phân loại Child- Pugh
Bảng 1: Thang điểm để đánh giá giai đoạn xơ gan tiên lƣợng theo số Child - Pugh
1 điểm điểm 3điểm
Bệnh não gan không lú lẫn mê
Báng khơng kín đáo vừa phải
(170)Albumin > 35 g/l 28-35 g/l < 28 g/l Tỷ Prothrombin > 50 % 40-50 % < 40 %
Child A: Điểm hay Child B: điểm từ 7-9 Child C điểm từ 10-15
- Ngoài số yếu tố khác góp phần tiện lượng bệnh tiểu cầu, albumin máu, bilirubin máu
Đánh giá độ nặng 24 đầu theo Cox: 4,6 x (thời gian prothrombin bệnh- chứng)+ bili (mg/dL)
Gan BT Ganxơ
Mô sợi bao quanh nốt tân tạo
H1 Mô học gan xơ
(171)(172)
UNG THƢ GAN NGUYÊN PHÁT Mục tiêu
1 Kể yếu tố bệnh nguyên yếu tố nguy ung thư gan nguyên phát
2 Trình bày triệu chứng lâm sàng cận lâm sàng ung thư gan nguyên phát
3 Kể phương pháp điều trị ngoại khoa ngoại khoa ung thư gan nguyên phát
4 Trình bày định, chế nguyên tắc điều trị ung thư gan nguyên phát cách tiêm cồn tuyệt đối gây tắc mạch hóa chất
Nội dung
I ĐẠI CƢƠNG
Đứng hàng thứ loại ung thư giới Trung quốc, Đông nam Á: đứng hàng đầu nam giới Miền Bắc VN: đứng thứ loại ung thư TP Hồ Chí Minh: đứng thứ nam thứ nữ
Đơng nam Á: có tần suất cao, liên quan nhiễm virus viêm gan B Tiên lượng xấu, tỷ lệ sống sót sau năm 3%
Các thể tổ chức học thường gặp là:
Ung thư biểu mô tế bào gan (Hepato-cellular Carcinoma) Ung thư biểu mô đường mật (Cholangio-cellular Carcinoma) Các loại khác: Ung thư nguyên bào gan, Angiosarcome
II BỆNH NGUYÊN VÀ YẾU TỐ NGUY CƠ
1 Virus viêm gan B
Tần suất UTG người HBsAg (+) > 200 lần so với người HBsAg(-) Tần suất HBsAg UTG > 6-20 lần dân số nói chung (Châu Á: 60-80%) Protein X genome virus B có lẽ có vai trò đột biến gây ung thư Vùng dịch tễ nhiễm virus viêm gan B cao có tần suất ung thư gan cao Gây ung thư gan qua chế: trực tiếp gián tiếp qua trung gian xơ gan
2 Virus viêm gan C
Các nghiên cứu sinh học phân tử, sử dụng RT-PCR, cho phép phát ARN virus C 50-70% huyết 55-100% tổ chức gan bệnh nhân UTBMTBG khơng có HBsAg
90% ung thư gan liên quan với virus C xuất gan xơ
(173)3 Xơ gan: nguyên nhân
4 Aflatoxin B1: độc tố nấm mốc (Aspergillus), thường gặp đậu phụng mốc; chứng minh chất gây ung thư gan chuột, gia cầm
Vai trị sinh ung thư có lẽ qua trung gian chất chuyển hóa Epoxide gắn vào acid nucleic thay đổi mã ADN
Tương tác với protein 53 đột biến
5 Các yếu tố khác
5.1 Rượu: có lẽ thúc đẩy trình sinh ung thư 5.2 Nội tiết tố nam Androgen, thuốc ngừa thai uống 5.3 Hóa chất (Thorotrast),
5.4 Ký sinh trùng (Schistosoma japonicum, Sch mansoni, clonorchis sinensis) 5.5 Thiếu alpha 1-antitrypsin, thường gặp kiểu hình ZZ MZ
5.6 Nhiễm huyết thiết tố (Hémechromatose), H/c Budd-Chiari
III.TRIỆU CHỨNG
1 Triệu chứng toàn thân
1.1 Đau bụng: thường gặp, cảm giác nặng tức hạ sườn phải, lan sau lưng, đau dội
1.2 Rối loạn tiêu hóa: chán ăn, buồn nơn, nơn, chảy 1.3 Sốt: liên tục, dao động
1.4 Gầy sút rõ giai đoạn muộn
2 Triệu chứng thực thể
2.1 Gan lớn: nhìn thấy sờ thấy bờ sườn phải, cứng, bề mặt không đều, đau nhiều ít, có cố định khơng di động theo nhịp thở Có gan lớn vượt đường
2.2 Vàng da: chủ yếu chèn ép đường mật gan
2.3 Báng: nhiều, gặp báng máu, tái tạo nhanh sau chọc tháo 2.4 Nghe: tiếng thổi vùng gan
3 Sinh học
3.1 Công thức máu: thiếu máu, cá biệt có có đa hồng cầu 3.2 Tốc độ lắng máu tăng tăng
3.3 Chức gan: rối loạn ung thư gan xơ gan khối U chiếm 75% thể tích gan
Enzyme gan: Phosphatase kiềm, gamma GT, 5’ Nucléotidase, Alpha-2 Globulin, SGOT thường cao SGPT
3.4 Các chất điểm ung thư 3.4.1 Alpha Foeto Protein (AFP)
(174)khi AFP > 1000ng/ml: chắn ung thư gan nguyên phát
Tăng nhẹ u quái buồng trứng, tinh hoàn, số ung thư tiêu hóa, viêm gan hoại tử AFP có lực Lectin (AFP - L3) tìm ra, đặc hiệu AFP kỹ thuật xét nghiệm phức tạp
Nếu khơng có điều kiện định lượng, định tính AFP phương pháp miễn dịch khuếch tán (Ouchterlony)
3.4.2 DCP (Descarboxy Prothrombin hay PIVKA-II) dương tính 70% bệnh nhân ung thư gan nguyên phát khoảng 50% bệnh nhân ung thư gan có AFP bình thường
3.4.3 Alpha L-Fucosidase: enzyme tăng cao ung thư gan nguyên phát, với độ đặc hiệu 90% độ nhạy khoảng 75%, tăng u gan lành tính
4 Thăm dị hình ảnh
4.1.Siêu âm
Một nhiều khối (nodule) gan Echo giàu, nghèo, hỗn hợp, dạng khảm
Xô đẩy mạch máu, đường mật (bending sign), viền giảm âm chung quanh Tăng sinh mạch máu u, thường có huyết khối tĩnh mạch cửa
4.2 Chụp cắt lớp tỷ trọng: /nhiều khối giảm mật độ (hypodense), bắt thuốc không đều, giúp hướng dẫn chọc hút, sinh thiết
4.3 Chụp động mạch
Xét nghiệm tiền phẫu, giúp xác định vị trí, tưới máu, khả cắt bỏ u qua trung gian Catheter luồn vào vào động mạch thân tạng
Hình ảnh búi tăng sinh mạch máu (thì động mạch) Tưới máu tổ chức lộn xộn, hồ mạch máu (thì nhu mơ) luồng máu tĩnh mạch sớm (thì tĩnh mạch)
5 Giải phẫu bệnh
5.1 Sinh thiết: sinh thiết hướng dẫn siêu âm, CT scan soi ổ bụng Sinh thiết: xác dễ chảy máu
5.2 Chọc hút kim nhỏ: biến chứng, độ xác độ nhạy thấp sinh thiết
IV CÁC HỘI CHỨNG CẬN UNG THƢ
1 Hạ đường máu: tế bào u tiết yếu tố có hoạt tính tương tự Insulin Tăng Calci máu: u tiết yếu tố giống hormon cận giáp
3 Đa hồng cầu: u tiết yếu tố tương tự Erythropoietine Yếu tố V bình thường nghịch lý
V TIẾN TRIỂN & BIẾN CHỨNG
1 Tiến triển: thường nặng, tiên lượng xấu, tử vong 6-12 tháng Các biến chứng:
(175)2.2.Vàng da: chèn ép đường mật gan 2.3.Xuất huyết
- Xuất huyết tiêu hóa cao: huyết khối cửa - Phúc mạc: nhân ung thư
2.4.Chèn ép tĩnh mạch gan tĩnh mạch chủ 2.5.Di căn: gan, phổi, màng phổi, xương, hạch, não
VI CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
1 Gan đau kèm sốt
1.1 Áp xe gan
1.2 Sán gan: yếu tố dịch tễ + tăng bạch cầu toan + huyết chẩn đoán
2 Vàng da
2.1 Do u chèn ép: Gan túi mật lớn, phân biệt nhờ siêu âm
2.2 Viêm gan: giai đoạn tiền vàng da, SGPT tăng cao, điểm huyết virus viêm gan thăm dị hình ảnh
3 U hạ sườn phải
3.1 Viêm gan mạn
3.2 Kén gan, Adenome, lymphosarcome,
3.3 K gan thứ phát: Tìm ung thư nguyên phát, Alpha FP bình thường, tổ chức học
VII ĐIỀU TRỊ
1 Điều trị ngoại khoa
1.1 Phẫu thuật cắt bỏ khối u
Phẫu thuật cắt gan phương pháp điều trị triệt để ung thư gan nguyên phát * Chỉ định
Thường định phẫu thuật áp dụng cho bệnh nhân ung thư gan giai đoạn I, II IIIA
- Một số tiêu chuẩn thường xét định cắt gan + Kích thước cm
+ Một thuỳ + Khối u có vỏ
* Chống định phẫu thuật -Chức gan xơ gan -Khối u xâm lấn hai thùy gan
-Khối u xâm lấn làm tắc ống gan chung -Khối u xâm lấn tĩnh mạch chủ
(176)-Di xa (thường gặp phổi xương)
Ngay sau phẫu thuật, tái phát khối u xảy ra, có cần cắt bỏ lần chí lần Khoảng cách an tồn cần có tối thiểu cm cách tổ chức u
Ở Việt Nam, GS Tôn thất Tùng thực từ năm 70, phẫu thuật u nhỏ đơn độc, sau nâng đỡ miễn dịch LH1 cho kết tốt Kỹ thuật thường áp dụng cho u đơn độc có kích thước 5cm, tuổi 70 Chức gan cịn lại yếu tố định tiên lượng, thường cắt theo thùy phân thùy
Ở Nhật, tử vong sau mổ - 11%, sống năm 46% Kết tốt u 2cm, tỉ lệ sống năm 60, 5%
Ở Pháp, Bismuth thực 35 trường hợp từ 1970-1984 tỉ lệ sống năm 32% Thời gian sống tùy thuộc vào số Child-Pudg năm 51% cho Child A, 12% cho B C
Biến chứng: Các biến chứng thường gặp sau mổ cắt gan chảy máu, nhiễm khuẩn, báng suy gan Hiếm dò đường mật
1.2 Ghép gan
Lợi ích phương pháp loại bỏ tất phần ung thư tổn thương trước nó, loại bỏ nguy tăng áp lực cửa, nguy tái phát viêm gan gan ghép Kết Hannover cho thấy thời gian sống năm 15%, Pittsburgh với u nhỏ đơn độc sống năm 45%
Các trường hợp có u cm có u nhỏ cm tiên lượng sau ghép tốt, gần giống bệnh nhân ghép tạng khác lý ung thư
2 Điều trị không ngoại khoa
2.1.Tiêm cồn tuyết đối qua da trực tiếp vào khối u hướng dẫn siêu âm
Năm 1982, lần Nhật bản, tác giả Ebara M Okuda K nghiên cứu phương pháp điều trị UTBMTBG phương pháp tiêm Ethanol vào khối u gan thu kết khả quan Sau có nhiều nghiên cứu Pháp, Ý, Trung Quốc với kết tốt
* Cơ chế: Ethanol gây huyết khối động mạch u, từ gây hoại tử đơng khối u tình trạng thiếu máu cục khối u
* Chỉ định
- Các bệnh nhân chẩn đoán xác định UTBMTBG - Số lượng khối u không khối, tất u có vỏ bọc
- Kích thước u thường nhỏ cm, thực tế kích thước tuỳ thuốc số lượng khối u (1 u 12 cm, u cm, u cm)
- Phân độ Child-Pugh A B; Tỷ Prothrombin 60% * Phương pháp
Phương tiện, dụng cụ:
- Kỹ thuật tiêm ethanol thực hướng dẫn siêu âm CT Scan - Kim tiêm Chiba Terumo: 0, 7-0, X 7-15 cm
(177)* Kỹ thuật
- Xác định khối u gan cần chọc siêu âm CT Scan - Xác định vị trí chọc kim, gây tê
- Chọc kim qua da vào trung tâm khối u hướng dẫn siêu âm CT scan - Tiêm chậm Ethanol vào khối u, vừa tiêm vừa quan sát khuếch tán Ethanol chỗ - Rút kiêm sát vỏ gan, thay ống tiêm có lidocain để gây tê vỏ gan
- Rút kim, băng chỗ
- Liều lượng: 1-2 vị trí tiêm/một lần x lần tuần; Mỗi lần tiêm 2-12 cc Tổng liều Ethanol phải tiêm tính theo công thức Sugiura N (Nhật Bản) 1983 V = 4/3 (r + 0.5)3
Trong đó: V tổng liều Ethanol R: bán kính khối u
Kết sơ số nghiên cứu: theo nhiều nghiên cứu nhiều tác giả nước (Livraghi, Ebara ) nước (Mai Hồng Bàng) kết khả quan, tỷ lệ sống thêm sau năm 71% (Child A), 41% (Child B), số bệnh nhân sống năm Phần lớn bệnh nhân cải thiện tốt lâm sàng, AFP giảm rõ, tỷ lệ khối u hoại tử hoàn toàn siêu âm 60% Kỹ thuật cịn giúp điều trị cầm máu trường hợp khối ung thư gan
2.2 Phương pháp gây tắc mạch
Phương pháp gây tắc mạch sử dụng lần vào năm 1975 Mỹ Nakamura điều trị gây tắc mạch cho 200 bệnh nhân ung thư gan nguyên phát cho tỷ lệ sống thêm tháng, 12 tháng 24 tháng tương ứng 71%, 48, 1% 20, 8% Nhóm gây tắc mạch có phối hợp với lipiodol có thời gian sống thêm dài có ý nghĩa
* Cơ chế
Bình thường, gan nhận nguồn máu cung cấp động mạch gan tĩnh mạch cửa, khối u nhận máu chủ yếu từ độüng mạch gan, việc gây tắc mạch cách tiêm vào nhánh động mạch chọn lọc ni dưỡng khối u góp phần gây hoại tử khối u không gián đoạn tưới máu gan lành Việc phối hợp tác dụng gây thiếu máu hoại tử với tác dụng hóa chất chống ung thư làm tăng tác dụng điều trị
* Các kỹ thuật gây tắc mạch
+ Bít tắt động mạch gan chọn lọc mảnh bọt bể gelatin, đưa vào nhánh động mạch nuôi dưỡng u thông qua động mạch đùi động mạch thân tạng
+ Bít tắc động mạch gan siêu chọn lọc
+ Bít tắc động mạch gan kết hợp tiêm hóa chất chống u (TACE), hố chất thường dùng doxorubicine, cisplatin
+ Bít tắc động mạch gan hóa dầu (TOCE)
Tác dụng phụ sau bít tắt là: sốt, đau bụng, nơn, báng, mê gan, tăng transaminase Ngồi gây biến chứng tắt mạch gan gây áp xe hóa
(178)* Chỉ định
+ Các khối u gan khơng phẫỵu thuật cắt bỏ
+ Điều trị cấp cứu xuất huyết phúc mạc khối u gan
+ Gây tắc mạch trước mổ để làm giảm bớt kích thước khối u tăng thời gian sống thêm sau mổ
+ Trong trường hợp, tĩnh mạch cửa khơng có huyết khối 2.3 Các điều trị tạm thời khác
* Phóng xạ trị liệu
Trước điều trị phóng xạ ngồi cho bệnh nhân ung thư gan ngun phát sử dụng Nhưng kết hạn chế nên định Những chất phóng xạ sử dụng I131-antiferritin, kháng thể đơn clôn gắn I 131-anti HCC Hiện châu âu có nghiên cứu điều trị tia xạ chọn lọc vào khơíi u với kết ban dầu có kéo dài hời gian sống thêm bệnh nhân
* Hóa trị liệu
Các hóa chất thường sử dụng FU, cisplatin, doxorubicin, Mitomycine C
Đường sử dụng phong phú: uống, tiêm tĩnh mạch, tiêm vào dây chằng tròn, tĩnh mạch cửa * Miễn dịch trị liệu
Các phương tiện miễn dịch thường sử dụng phương tiện có nguồn gốc vi sinh vật (BCG, corynebacterrium, ), hóa chất (levamizole, Isoprinosin ) nhóm Cytokin (IL2, IFN-beta, IFN-gamma ) Tuy nhiên khơng có phương pháp hồn tồn đặc hiệu
Một số tác giả đề nghị tiêm BCG vỏ gan sau cắt bỏ khối u với hy vọng tăng miễn dịch không đặc hiệu Lai cộng sử dụng phối hợp Doxorubicine + IFN-alpha cho thấy có giảm kích hước u, giảm biến chứng so với nhóm chứng
Kỹ thuật chuyển gen: đưa gen trị liệu đặc hiệu đến tiêu diệt tế bào ác tính khơng làm thương tổn tổ chức gan lành Các vectơ virus adenovirus thường sử dụng Các kháng thể đơn dòng phản ứng với khối u dược sử dụng để phân bố gen đến tế bào ung thư
* Tamoxifene
Sự phụ thuộc kích dục tố diện thụ thể nội tiết ung thư gan, gợi ý cho phát triển u kích thích tố, nhiên nghiên cứu sơ với Tamoxifen cho kết tranh cãi
* Nhiệt trị liệu
Thường dùng sóng cao tần (radio frequence ablation:RFA) phát nhiệt thông qua kim cắm sẵn lòng khối u, nhiệt độ cao giúp tiêu huỷ tế bào ung thư Kết bước đầu tốt
VIII KẾT LUẬN
Ung thư gan nguyên phát phổ biến nước ta, triệu chứng đa dạng thường khởi phát âm thầm, chẩn đoán phần lớn giai đoạn muộn nên điều trị khó khăn, tiên lượng thường xấu
(179)UNG THƢ DẠ DÀY
Mục tiêu
1 Mô tả đặc điểm dịch tễ học bệnh ung thư dày
2 Kể yếu tố nguy chế gây bệnh ung thư dày
3 Trình bày triệu chứng lâm sàng cận lâm sàng ung thư dày 4 Chẩn đoán ung thư dày theo phân độ TNM để tiên lượng
5 Điều trị ung thư biểu mô tuyến dày theo giai đoạn
I.ĐẠI CƢƠNG
Ung thư dày đứng hàng đầu ung thư đường tiêu hóa Mặc dù tỷ lệ tử vong có chiều hướng giảm suốt 60 năm qua tỷ lệ bệnh so với ung thư khác cao
II DỊCH TỄ
Tỷ lệ bệnh ung thư dày thay đổi quốc gia khác Ở Nhật Bản, Trung Quốc, Chilê Ireland tỷ lệ mắc tỷ lệ tử vong có xu hướng giảm đáng kể Ở Mỹ, năm gần đây, tỷ lệ bệnh giãm (ở nam từ 28/100.000 dân xuống 5/100.000 nữ từ 27/100.000 xuống 2, 3/100.000) tỷ lệ nam/ nữ 1, 7, tuổi trung bình 63 Tỷ lệ tử vong giảm từ 33/100.000 vào năm 1930 xuống cịn 3, 7/100.000 vào năm 1990 Năm 1996 có khoảng 22.800 trường hợp ung thư dày mắc chẩn đốn có 14000 người chết
Ở Nhật, tỷ lệ ung thư dày 69/100.000, tuổi trung bình 55, tần suất mắc bệnh có liên quan đến chủng tộc (người Mỹ gốc da đen, da đỏ gốc Tây Ban Nha tỷ lệ ung thư gấp lần so với người Mỹ da trắng) Ngồi ra, mơi trường chất xem carcinogene từ thức ăn có liên quan đến bệnh Tỷ lệ ung thư dày cao tầng lớp dân cư có đời sống kinh tế xã hội thấp
Riêng Việt nam, ước tính năm có khoảng 10.000 trường hợp ung thư dày mắc (số liệu tháng 5/2006 nguồn www.vista.gov.vn)
III UNG THƢ BIỂU MÔ TUYẾN DẠ DÀY
Khoảng 85% ung thư dày thuộc loại adenocarcinomas (ung thư biểu mô tuyến dày), 15% loại lymphomas-non-Hodgkin leio-myosarcomas loại u thứ phát gặp
Ung thư biểu mô tuyến dày chia làm hai loại: loại lan tỏa loại ruột non
1 Giải phẩu bệnh vi thể
1.1 Loại ruột non
Là loại ung thư dày hay gặp Các tế bào tăng sinh có cấu trúc ống dạng tuyến với đặc trưng loạn sản tuyến (dysplasia) Loạn sản mức độ cao gặp giai đoạn tiến triển giai đoạn im lặng kéo dài từ đến 15 năm Loạn sản xảy viêm dày mạn teo tuyến vùng có dị sản ruột hai phối hợp làm tăng nguy Adenocarcinoma dày Ung thư thường dạng loét, gặp hang vị bờ cong nhỏ dày thường có giai đoạn tiến triển tiền ung thư kéo dài Khối u có ranh giới rõ, di theo đường máu đến gan theo đường bạch huyết đến hạch, tỷ lệ gặp người già nhiều
(180)Đây loại ung thư biệt hóa loại ruột Tế bào tăng sinh thâm nhiễm thành mảng, làm dày vách dày Nó phát triển khắp nơi dày kể tâm vị làm khả giản dày (gọi thể linitis plastica thể đét) có khả di xa, thâm nhiễm phúc mạc sau phúc mạc, lan tỏa vào ống bạch mạch, xương Loại thường gặp người trẻ nhiều người già tiên lượng xấu loại ruột
Ngồi cịn dạng khác Adenosquamous tiên lượng xấu tiến triển nhanh di sớm
2 Về đại thể
Tùy độ sâu độ rộng u, chia làm ung thư bề mặt ung thư xâm nhập 2.1 Ung thư bề mặt:
Chỉ giới hạn niêm mạc hạ niêm mạc, chưa đến lớp cơ, biểu dạng: + Typ I: Lồi lên dạng polype
+ Typ IIa: Nếp niêm mạc gờ lên, Typ IIb: Niêm mạc phẳng, Typ IIc: Niêm nạc lún xuống
+Typ III Là đào sâu xuống hình hang, bao quanh nốt niêm mạc Có trường hợp phối hợp loại làm cho có tính chất ổ loét
2.2 Ung thư thể xâm nhập:
Vượt qua lớp niêm mạc đến lớp cơ, mạc Có loại
+ Ung thư thể sùi: Một khối cứng sùi vào bên lịng dày, khơng có lt hay hoại tử
+ Ung thư thể loét: Các nếp niêm mạc hội tụ dừng lại ngồi vịng phù nề
+ Ung thư thể xâm nhiễm: Tổn thương lan tỏa tẩm nhuận toàn dày (thể đét)
- Ung thư dày vùng tâm, phình vị thường lan rộng phía thực quản chổ nối dày thực quản Ung thư hang vị thường lan xuống gây hẹp môn vị xâm lấn qua tá tràng Ung thư lan đến mạc nối nhỏ, mạc nối lớn, lách, đại tràng, tụy, hạch vùng kế cận
- Ung thư dày thường di xa đến phổi, gan, não, xương, hạch thượng đòn (hạch Virchow), hạch nách trái (hạch Irish), hạch quanh rốn (hạch Sister Mary Joseph), buồng trứng (u Krukenberg), phúc mạc, trực tràng
III CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ
1 Các yếu tố nguy khẳng định
-Loạn sản dày mức độ nặng: Thường gặp thể viêm, loét dày mạn với loạn sản tuyến Khoảng 10% tiến đến ung thư dày sau đến 15 năm
-Viêm teo dày mạn, dị sản ruột
- Polyp dạng tuyến có tính gia đình (FAP): Có liên quan đến ung thư - Adenomas dày
- Barrette thực quản: Gây ung thư vùng tâm vị
- Vi khuẩn Helicobacter pylori: Gây viêm dày mạn vùng hang vị, viêm teo tuyến dày, loét dày, u limpho dày (MALT) ung thư dày
(181)- Sau phẫu thuật cắt dày vùng hang vị 15 – 25 năm theo dỏi, tỷ lệ ung thư 50 -70% có loạn sản gần miệng nối
- Thiếu máu ác tính người già: Có liên quan đến viêm dày mạn týp A vùng thân dày với xuất kháng thể kháng tế bào thành kháng thể kháng yếu tố nội
- Bệnh Menetrier: Có nhiều yếu tố gợi ý có liên quan đến ung thư khơng phải từ polype dạng tuyến
- Hamartomas dày
- Thức ăn: Người ta nhận thấy người ăn nhiều kéo dài thức ăn bảo quản ướp muối, hun khói hay sấy khơ có nồng độ nitrat cao thường kết hợp với ung thư dày Dưới tác dụng vi khuẩn Nitrat bị biến thành nitrosamin, chất gây ung thư
Nitrate Nitrite Nitrosamin (+)
Vi khuẩn
- Ăn trái cây, rau tươi: Gợi ý bới vitamin C ức chế biến đổi nitrite thành nitrosamin Ở Hoa kỳ, giảm tỷ lệ mắc ung thư dày kết hợp với giảm thương tổn lóet dạng ruột ỏ vùng thấp dày gợi ý việc dùng thức ăn bảo quản lạnh làm hạn chế phát triễn vi khuẩn liên quan đến giảm tỷ lệ viêm, loét ung thư dày dùng thức ăn bảo quản ướp muối hay hun khói
- Tình trạng kinh tế xã hội có vai trò quan trọng: Tỷ lệ ung thư dày cao nước có đời sống thấp, khả nhiễm khuẩn cao
- Thuốc rượu xem yếu tố nguy
3 Yếu tố nghi ngờ:
-Polyp tăng sản
-Polyp tuyến vùng đáy vị -Loét dày lành tính
-Nhóm máu A thường dễ bị ung thư dày nhóm khác Có lẽ nhóm máu nầy, khả bảo vệ niêm mạc dày chống yếu tố gây u yếu nhóm máu khác
IV ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG 1 Ở giai đoạn sớm
80% thường khơng có triệu chứng, số cịn lại thường có triệu chứng loét, nôn buồn nôn, chán ăn, giảm vị, đau bụng, xuất huyết dày, giảm cân, nuốt khó
2 Ở giai đoạn tiến triển
- Dấu chứng sụt cân bật (60%), buồn nôn, nôn, chán ăn, cảm giác nặng tức sau ăn, đau vùng thượng vị, đơi có đau lt, chán rượu thuốc lá, có sốt Chảy máu nhẹ rỉ rả thường gặp nhất, với biểu thiếu máu nhược sắc Hẹp tâm vị thực quản gây khó nuốt thể ung thư cao Hẹp môn vị, tiền môn vị gây đau bụng, nôn, nước
(182)- Các biểu lâm sàng gặp: (Dấu chứng cận u): Giảm sản tủy, mảng sắc tố đen da vùng nách (Acanthosis nigricans), hội chứng Trousseau, viêm da cơ, thiếu máu huyết tán vi thể, sừng hóa tuyến bã, bệnh thận màng
V CẬN LÂM SÀNG
1 Về máu
- Tăng Fibrinogen protein khác phản ứng viêm - VS tăng vừa
-Thiếu máu: Giảm hồng cầu
- Định lượng CEA (carcinogenic embryonary antigen): Tăng, thấy giai đọan muộn 1/2 trường hợp, có ích việc theo dõi diễn tiến sau phẩu thuật cắt bỏ dày
2 Nội soi sinh thiết (H1)
Là tiến chẩn đóan ung thư bề mặt, xác định vị trí tổn thương, tình trạng lan rộng u, tình trạng chảy máu
3 Xét nghiệm tế bào học
Chải tế bào khó phát tổn thương sâu
4 Siêu âm bụng, siêu âm nội soi, Scanner bụng
Đánh giá độ rộng, sâu phát di ung thư
5 Xét nghiệm tủy, chọc dò não tủy, scanner sọ, sinh thiết da
Khi có gợi ý di
6 X quang
- Hình ảnh khuyết với góc nhọn cắm vào thành dày ung thư sùi loét sùi - Co rút cứng ung thư tẩm nhuận lan rộng
- Lóet hình nêm (hình ảnh tam tài hay hình lõi táo) ung thư thể loét sùi
VI CHẨN ĐỐN
- Chẩn đóan sớm giai đoạn ung thư bề mặt may điều trị khỏi (giai đoạn Tis), thời gian sống dài Phát dựa vào X quang nội soi sinh thiết hàng lọat Ở Nhật, phát sớm ung thư dày đến 90% trường hợp so với Hoa Kỳ 40% Đây giai đoạn T1, T2 thường triệu chứng
- Vào giai đọan muộn, triệu chứng rõ nặng, di xa, điều trị hạn chế - Khi nội soi, cần phải sinh thiết 10 mảnh, với thể đét cần phải sinh thiết sâu Trong thời kỳ làm sẹo điều trị, cần phải sinh thiết đợt
VII TIÊN LƢỢNG
Tùy thuộc thể mô học ung thư, vị trí u, xâm lấn chỗ di
- Tiên lượng tốt: Ung thư dày giai đoạn sớm (tổn thương niêm mạc, niêm mạc) - Ung thư lọai ruột non có giới hạn rõ nên tiên lượng tốt lọai ung thư lan tỏa, ung thư vùng tâm vị phình vị lớn chẩn đóan chậm nên tiên lượng xấu ung thư phần thấp dày, di phúc mạc tiên lượng xấu
(183)T1: U chưa vượt niêm mạc, tương ứng với ung thư bề mặt T2: U đến lớp
T3: U đến mạc
T4: U dính vào quan lân cận N0: Khơng có hạch
N1: có hạch gần dày, phạm vi quanh cm N2: Hach vùng bị xâm nhập cắt bỏ N3: di hạch lan rộng: Không thể cắt bỏ M0: Chưa có di tạng
M1: có di
Bảng 1: Bảng tiên lượng theo hiệp hội nghiên cứu ung thư dayd Nhật Bản
G/Đ TNM Sống đến năm (%)
0 Tis N0M0(g/h lớp màng nhầy niêm mạc) 100 IA T1N0M0 (xâm nhập n/m, hạ n/m) 95 IB T2N0M0 (xâm nhập đến lớp cơ) 82 II -T1N2M0 (xâm nhập n/m, vách)
-T2N1M0(xâm nhập n/m, vách -T3N0M0 (lan khỏi vách)
55
IIIA -T2N2M0 (xâm nhập đến lan vách)
-T3, N1-N2, M0 xâm nhập đến lan vách 30 IIIB T4, N0-N1, M0(dính chung quanh) 15 IV -T4N2M0 (dính chung quanh hoặc)
-T1-T4, N0-N2, M1 di xa
2
VIII CÁC LOẠI UNG THƢ DẠ DÀY KHÁC
1 Lymphoma dày tiên phát (H2) 1.1 Dịch tễ giải phẩu bệnh
Hiếm gặp lọai adenocarcinoma, chiếm 15% tòan ung thư dày Có khoảng 1/3 trường hợp khơng có hạch Loại gia tăng suốt 20 năm qua
U lympho dày nguyên phát thứ phát, gặp lứa tuổi, sau 50 tuổi Nhiễm H pylori dường làm gia tăng nguy phát triển lymphoma dày đặc biệt loại MALT (mucosa-associated lymphoide tissue) Hình thái u lympho dày đa dạng, u sinh từ tổ chức niêm mạc lan vào bên thành, diện rộng tạo thành khối ngun vẹn Ở niêm mạc có hình nốt, niêm mạc dày ra, đơi bị ăn mịn, khối lớn tạo u dạng polype, có lan đến tá tràng
1.2 Triệu chứng
(184)1.3 Chẩn đoán
Phân biệt với Adenocarcinoma dày đơi khó dựa vào nội soi sinh thiết (đôi phải sinh thiết sâu) X quang hình ảnh đặc hiệu, phối hợp thương tổn dạng polype lóet trợt bệnh nhân gợi ý cho chẩn đóan
1.4 Di
Hạch, gan, tủy xương, lách, phúc mạc, tầng hòanh 1.5 Tiên lượng
Tốt adenocarcinome, 40%- 60% bệnh nhân sống năm Tiên lượng gioai đoạn lymphoma dày theo Ann Arbor -G/đ1:Chỉ dày:Tỷ lệ tương đối gặp 26-28%
-G/đ2:Có hạch ổ bụng: 43-49% -G/đ3:Có hạch hoành
-G/đ4: tổn thương lan toả (giai đoạn 3và 13-31%)
2 Sarcome trơn
Chiếm 1%- 3% ung thư dày, ác tính bắt nguồn từ Tổn thương thân dày, gây loét chảy máu Nó xâm nhập vào tạng lân cận không di hạch lan đến gan phổi
3 U carcinoid dày
Chiếm 0, 3% ung thư dày Đây loại u nội tiết tạo chất có nhiều hoạt tính sinh học serotonin, histamin, somatostatin kinin không gây triệu chứng phừng mặt, tiêu chảy triệu chứng tim phổi hội chứng carcinoid Tổn thương thường lớp niêm mạc loét đến lớp Tổn thương nhiều nơi tăng gastrin máu
4 U trung mô khác
Ác tính bắt nguồn từ mơ thần kinh
5 Sarcome mạch máu Kaposi
Chủ yếu da, nội tạng đặc biệt dày Biểu dạng nốt niêm mạc, đơi lóet có màu đỏ sẫm, đường kính 1-2 cm Thường gặp bệnh nhân AIDS bệnh nhân điều trị liệu pháp ức chế miễn dịch
6 U dày thứ phát
Thường hiếm, nguyên phát từ melanome ác tính, ung thư vú, phổi, tụy, tinh hồn, tuyến mang tai Hình ảnh X quang giống với lymphome u dày thể lan toả Chẩn đóan nội soi, sinh thiết
IX ĐIỀU TRỊ
1 Điều trị ung thư biểu mô tuyến dày
1.1 Phẩu thuật triệt để
Là định hàng đầu, phát bệnh sớm kết sau phẩu thuật cao (tỷ lệ sống sau năm 37% Nhật 10-15%: Hoa kỳ)
(185)- Cắt bán phần: Ung thư bề mặt 1/3 chưa di hạch cắt dày bán phần đủ - Cắt toàn phần: Ung thư 1/3 cắt dày toàn phần tốt cắt bán phần cắt cực trên, nạo bỏ hạch tòan
- Cắt lách phối hợp ung thư dày bờ cong lớn - U tâm vị: Cắt phần cuối thực quản phần đầu dày 1.2 Phẩu thuật tạm thời: Khi có di xa
1.3 Điều trị khơng phẩu thuật 1.3.1 Hố trị:
Cải thiện triệu chứng đau, triệu chứng toàn thân, làm chậm tái phát Thường dùng cho điều trị giai đoạn ung thư không phẩu thuật bổ sung cho điều trị phẩu thuật Thường dùng đa hoá trị liệu chưa thấy tăng thời gian sống, độc cho gan, tim thận nên dùng thận trọng cho người già Các thuốc bao gồm:
PLF
*5-FU: 2600mg/m2, truyền tĩnh mạch 24 giờ, tuần lần thời gian tuần Chống định: phụ nữ có thai, bạch cầu < 2.500/mm3
*Cisplatin: 50mg/m2 , truyền tĩnh mạch 15 phút tuần 1, 3,
*Calcium folinate 500mg/m2, truyền tĩnh mạch 30 phút tuần lần tuần FAMtx
*Methotrexate 1500mg/m2, truyền 30 phút nghỉ 60 phút ngày thứ *5-FU: 1500mg/m2, truyền 30phút, ngày thứ
*Calcium folinate 15mg/m2, truyền 24giờ sau truyền methotrexate ngày đầu, từ ngày thứ trở đi, truyền
* Doxorubicin: 30mg/m2, truyền 30phút, lập lại ngày thứ 15 29
Thuốc có nhiều tác dụng phụ buồn nôn, sốt, chảy, viêm thực quản, suy tủy, giảm bạch cầu hạt, nhiễm độc tim, rụng tóc, mày đay
1.3.2 Xạ trị
* Dùng1 liều 28- 35Gy trực tiếp đáy khối u mặt cắt phẩu thuật
* Dùng liều 45-50Gy, 20-30 lần, kết hợp với hoá trị cho trường hợp không phẩu thuật có tiên lượng xấu (di màng bụng, xương, hạch sâu), với phẩu thuật làm giảm đau chậm tái phát u hạn chế di
Kết điều trị phẩu thuật: Theo JRSGC
- Có phẩu thuật, kết điều trị tuỵêt đối: T1, T2, hạch nạo vét xa vùng tổn thương, chưa có di gan, phúc mạc Tỷ lệ sống sau năm 50%
- Có phẩu thuật, kết điều trị tương đối: T1, T2, chưa di căn, hạch gần vùng tổn thương Tỷ lệ sống sau năm 25%
-Không phẩu thuật được, kết điều trị tương đối: T3, di gan, phúc mạc.Tỷ lệ sống sau năm năm 15%
(186)1.4 Các biện pháp hỗ trợ khác:
- Đặt stent, cắt tia laser kèm cầm máu với Nd:YAG (Argon Neodymium: Yttrium aluminum garner) qua nội soi
- Bồi phụ sắt, dùng thuốc giảm đau thơng thường, morphin dẫn xuất
2 Điều trị Lymphoma dày loại ung thư khác dày
2.1 Điều trị lymphoma dày
-G/đ1: Cắt bán phần hay tồn phần kèm hố xạ trị sau phẩu thuật: liều CHOP, phối hợp hay hai lần xạ trị 39, 6Gy Thành công 80% Nếu loại MALT lymphoma phối hợp diệt tận gốc HP
-G/đ 2, 3, 4: Phẩu thuật kèm hoá trị liệu, loại lan toả sống không năm
- Nếu khơng phẩu thuật được: Hố xạ trị: liều CHOP phối hợp xạ trị 25, 5Gy nửa bụng
Theo dõi tái phát sau phẩu thuật: Nội soi dày vòng năm đầu, ý vịng bạch huyết Waldeyer vị trí hay tái phát
Kết điều trị: Sống > năm 50% 2.2 Điều trị sarcome trơn
Điều trị phẩu thuật kết hợp hoá trị liệu cho trường hợp có di 2.3 Điều trị u carcinoid dày
Điều trị phẩu thuật, hoá trị kèm Octreotide cải thiện triệu chứng nhiều bệnh nhân
2.4 Điều trị u trung mô khác
Điều trị chủ yếu phẩu thuật 2.5 Điều trị sarcome mạch máu Kaposi
Điều trị phẩu thuật, tiên lượng xấu 2.6 Điều trị u dày thứ phát
Điều trị hóa trị, tiên lượng xấu
(187)
ÁP XE GAN Mục tiêu
1 Nắm bệnh nguyên chế bệnh sinh áp xe gan 2 Khám phát triệu chứng áp xe gan
3 Chẩn đốn phân biệt áp xe gan amíp áp xe gan mật quản
Trình bày phát đồ điều trị ãpe gan theo nguyên nhân gây bệnh
I ĐẠI CƢƠNG
Là tình trạng viêm, nhiễm khuẩn nung mủ xảy gan, bao gồm nhu mô gan hệ thống đường mật gan Nguyên nhân chủ yếu amip vi trùng sinh mủ Về chế bệnh sinh đường xâm nhập vị trí abces người ta chia làm hai loại: abces gan nhu mô abces gan mật quản
Đường xâm nhập tác nhân gây bệnh thường qua năm chế sau: - Qua đường tĩnh mạch cửa đường bạch mạch, từ ổ viêm nhiễm tiên phát ổ bụng thường từ ruột ruột thừa viêm, viêm túi thừa, thủng đại tràng
- Qua đường nhiễm khuẩn huyết, mà tiêu điểm nhiễm khuẩn tiên phát từ ổ nhiễm khuẩn từ xa thể vi trùng đến gan qua động mạch gan
- Nhiễm khuẩn đường mật ngược dòng làm dễ tắc nghẽn đường mật, sỏi đường mật, ung thư đường mật, viêm xơ chít hẹp Oddi Đặc biệt bệnh cảnh nhiệt đới Việt nam, thường di chuyển ngược dòng ký sinh trùng giun đũa
- Đường tiếp cận: từ abces hoành, ung thư đại tràng, dày thủng gây viêm abces hóa sau dính lan vào gan
- Do chấn thương: trực tiếp vết thương hở vết thương hoả khí, từ khối máu tụ chấn thương nang gan bội nhiễm thứ phát
Về kích thước số lượng: thường abces nhu mơ, số lượng abces thường vài ổ, kích thước lớn, chứa hàng lít mủ Abces mật quản số lượng thường nhiều hàng chục ổ, kích thước thường nhỏ rải rác nhiều phân thùy đường kính từ 0,5 đến vài cm, khoảng 10-20 ml mủ
II ABCES GAN AMIP 1 Đại cƣơng:
Là loại nguyên sinh vật (protozeaire) thuộc họ Entamoeba Ở người có loại: Entamoeba, Endolimax, Pseudolimax, Dientamoeba Chỉ có loại E histolytica cịn gọi Entamoeba hoạt động gây bệnh Thể E minuta sống cộng sinh không gây bệnh đại tràng dạng kén gây lây lan bệnh Thoạt đầìu amip sống gây bệnh đại tràng Trong số điều kiện thuận lợi có thương tổn mạch máu (hệ tĩnh mạch cửa) bạch huyết chúng đến gan gây abces gan amip Đây loại bệnh thường gặp nước nhiệt đới nhiệt đới khí hậu nóng ẩm thuận lợi cho phát triển amip, nước chậm phát triển vệ sinh thường gây vụ dịch lỵ amip
Tần suất nhiễm Amib Pháp 5%, Anh 3%, Mỹ 4,17%, Trung quốc 20% Ở Việt nam tỉ lệ cao, thống kê Sài gòn trước 25,7%, Hà nội 15% Bệnh xảy cho lứa tuổi, thường gặp người trẻ nam giới, thường ăn uống bừa bãi lứa tuổi 20-40 tuổi Đây loại abces nhu mô thường có vài ổ thường nằm gan phải, kích thướt trước khơng phát điều trị sớm nên thường lớn với đường kính lên đến hàng chục cm, chứa hàng lít mủ khơng hơi, có màu chocolate
2 Đường xâm nhập bệnh sinh:
(188)non thực hồng cầu, thực vi trùng mảnh thức ăn Thực nghiệm dịch tễ cho thấy phần lớn amip thuộc zymodemes không gây bệnh (gây tổn thương xâm nhập mô) Các yếu tố gây xâm nhập chưa hồn tồn biết rõ tình trạng ký chủ độc lực ký sinh dùng corticoids, suy dưỡng, mang thai, phối hợp với số chủng vi trùng che chở amip khỏi tác nhân gây oxy hóa qua trao đổi chất gen
Sự xâm nhập liên quan đến khả thực bào chúng, sản sinh men collagenase protein gây độc tế bào, đề kháng với đáp ứng viêm ký chủ men hủy mô gây kết dính trophozoide vào tế bào trung gian lectin gây loét thành ruột, từ gây hoại tử lớp hạ niêm mạc lớp bên tạo thành thương tổn lt hình ấn móng tay, abces hình cúc áo thường đại tràng manh tràng Ở có phản ứng viêm cấp nên khu vực tổn thương niêm mạc bình thường, điều khác biệt với lỵ trực tràng Điều giải thích phân nhầy máu nằm riêng lẻ phân lị trực trùng tồn máu nên có màu nuớc rửa thịt lồi động vật có máu đỏ Tuy nhiên có vài trường hợp gây nên lt tồn đại tràng thể lan tỏa hay ác tính Thương tổn mạch máu giúp amip theo tĩnh mạch vào tuần hoàn cửa bạch mạch đến gan, thường bị chận lại xoang tĩnh mạch gây hoại tủ ướt (liquefaction necrosis) để thành lập ổ abces gan nhỏ sau phát triển tập hợp thành ổ áp xe lớn Hiếm amíp vào tuần hoàn chung đến quan để tạo thành abces phổi, não, lách amip
3 Triệu chứng lâm sàng:
Do đặc điểm khu trú tổn thương gan amip thường đại tràng trái, đặc điểm dẫn lưu tĩnh mạch mạc treo tràng dòng chảy gan phải tĩnh mạch nên phần lớn amip thường đến gan phải nhiều chiếm đến 70% trường hợp
Bệnh cảnh lâm sàng gợi ý tiền sử có amip ruột xảy vài tuần
Giai đoạn đầu (một vài ngày đầu) viêm gan amip (Amebia hepatitis) với hội chứng nhiễm khuẩn lúc đầu nhẹ với sốt nhẹ sau tăng dần tiếp đến gan lớn đau khơng có đau quặn gan Sinh thiết gan giai đoạn cho thấy hình ảnh viêm khoảng cửa khơng đặc hiệu Nếu khơng điều trị chuyển qua abces gan amip với triệu chứng ngày rõ
Giai đoạn abces gan: thường xảy đột ngột với sốt cao, kèm rét run 39 – 400, vẻ mặt nhiễm khuẩn, kèm buồn nơn nơn, đau nhiều hạ sườn phải thường liên tục thể có trội lên Đau gia tăng thở sâu, ho, thường khơng có hội chứng tắc mật, trừ ổ abces nằm tể gan, khám thấy gan lớn gan phải (70% trường hợp) Gan thường mềm căng, cứng; ấn đau, có điểm đau khu trú thường đau kẽ sườn 8, đường nách trước, rung gan (+) phản ứng dội (+) Trong trường hợp ổ abces nằm gần mặt gan triệu chứng đau thường bật, abces nằm hồnh có phản ứng màng phổi biến chứng abces gan amip lên phổi màng phổi với hội chứng tràn mủ màng phổi, biểu ho máu tươi đem xét nghiệm thường có amip hoạt động Khám phổi thấy có triệu chứng viêm phổi hội chứng tràn dịch màng phổi
++ Các thể khơng điển hình:
- Thể với đau bụng cấp với triệu chứng đau bật xảy từ đầu khó phân biệt với đau quặn gan abces mật quản sỏi giun, viêm tụy cấp, thủng dày
- Thể thiếu máu suy kiệt: thường xảy trẻ em người già bệnh nhân đến muộn, tình trạng nung mủ sâu làm toàn thân suy kiệt thiếu máu, phù, sốt cao kéo dài
(189)- Thể biến chứng: abces vỡ vào ổ bụng gây tràn mủ phúc mạc với biểu phúc mạc viêm, dò vỡ vào màng phổi, tràn mủ màng tim biểu viêm màng tim chèn ép tim cấp Rị thơng với phế quản gọi phức hợp gan- phế quản (complex hépato - bronchique) với ho máu mô tả
4 Xét nghiệm:
4.1 Các xét nghiệm không đặc hiệu:
- CTM: BC tăng, đa nhân trung tính tăng, abces nặng kéo dài gây hồng cầu giảm - VS: thường cao đầu 50-100 mm, sau thường >100 mm; trước khơng có phương pháp theo dõi nhạy xác siêu âm, VS dùng số theo dõi diễn tiến đáp ứng điều trị
- Men transaminase thường bị ảnh hưởng
- Bilirubin máu thường không cao ngoại trừ thể tắc mật ổ áp xe nằm tể gan chèn ép vào đường dẩn mật
4.2 Xét nghiệm phân tìm amip: Tỉ lệ (+) khơng cao Cần xét nghiệm phân vùng nhầy máu Cần xét nghiệm sớm <30 phút nhiệt độ 370
với tính chất amip di động, có giả túc thực hồng cầu (hématophage) Hiện dùng PCR để xét nghiệm tìm amíp phân với độ nhạy cảm đặc hiệu cao
4.3 Xét nghiệm huyết tìm điểm amip: Có nhiều phương pháp, tỉ lệ (+)thường cao >90% miễn dịch huỳnh quang, ngưng kết hồng cầu, ngưng kết hạt latex cellulose, đặc hiệu phương pháp ELISA cần phân biệt với amip ruột hoạt động Tỉ kháng thể kháng Amip >1/100
4 Các phương pháp ghi hình:
- X quang: Trước chụp bóng gan xa hình ảnh gan lớn biến chứng lên phổi màng phổi phải như: Bóng gan lớn, hồnh phải bị đội lên cao hình ảnh tràn dịch màng phổi phải viêm áp xe đáy phổi phải
(190)- Siêu âm gan: xét nghiệm không thâm nhập dễ thực Rất tốt để phát theo dõi diễn tiến hướng điều trị Rất có giá trị ổ abces >2 cm Giai đoạn đầu có hình ảnh écho hỗn hợp écho nghèo, hóa lỏng cho hình ảnh écho trống thường có vỏ dày Cần phân biệt với kén gan, u máu u thư gan
Hình ảnh áp xe gan giai đoạn sớm qua siêu âm
(191)
Hình ảnh áp xe gan giai đoạn tái tạo nhu mô
(192)Hình ảnh CT Scanner nhiều áp xe nhỏ
- Chụp cắt lớp tỉ trọng thường nhạy xác siêu âm, cho hình ảnh khối tròn thuẩn giảm mật độ, tiêm chất cản quang nhuộm mạch cho hình ảnh giảm mật độ rõ
- Cộng hưởng từ cho kết tương tự
- Chụp phim: chụp bóng gan xa, sử dụng cho hình ảnh gan lớn, đội hồnh phải lên cao, di động biến chứng tràn dịch, viêm, abces đáy phổi phải kèm
- Chọc hút mủ thủ thuật điều trị phổ biến hướng dẫn siêu âm, mủ khơng thối có màu chocolate hoại tử mơ máu tạo
- Chụp nhấp nháy gan với Technitium 99 xét nghiệm có ích cho hình ảnh gan lớn, ổ abces với hình ảnh khuyết tròn thuẫn
- Xét nghiệm amip trực tiếp: khó thực mủ abces thường khơng có diện amip, chủ yếu nằm vỏ abces nên tỉ lệ (+) thấp
5 Chẩn đoán:
Dựa vào tiền sử bệnh sử lỵ amip vừa xảy Chẩn đốn gợi ý có tam chứng Fontan: sốt, gan lớn đau gan phải
- Chẩn đoán đặt siêu âm CT scanner cho hình ảnh abces vài ổ gan phải
- Dựa vào điểm amip huyết học: miễn dịch huỳnh quang, ELISA dương tính
- Trong điều kiện thiếu xét nghiệm đặc hiếu thể dựa vào điều trị thử đặc hiệu với amip đáp ứng tốt với Émetin vòng 2-3 ngày
6 Chẩn đoán phân biệt:
(193)6.2 Ung thư gan: thể khối nằm sâu có kèm hoại tử Trong trường hợp bệnh nhân đau nhiều vùng gan kèm theo sốt Khám gan nhiều lúc thấy gan lớn, không cứng đau, rung gan (+) Trong trường hợp phân biệt cần dựa vào hỏi kỹ bệnh sử, siêu âm gan để phát hình ảnh ung thư: lan rộng nhân ung thư, thrombus tĩnh mạch cửa siêu âm doppler thấy lưu lượng máu đến khối u tăng α-Foetoprotein D.C.P sinh thiết tế bào học giúp chẩn đoán ung thư gan Điều trị áp xe gan amíp khơng đáp ứng
6.3 Viêm túi mật cấp: người già phụ nữ có thai phần lớn khơng phải sỏi Vị trí quan hệ gan mật nhiều lúc khó phân biệt lâm sàng có đám quánh túi mật dính vào gan viêm phúc mạc khu trú Cần dựa vào tiền sử sỏi giun chui đường mật, đau thường xuất trước kèm theo hội chứng tắc mật Chẩn đoán gián biệt cần dựa vào siêu âm điều trị thử thuốc kháng amíp
7 Điều trị:
Điều trị abces gan amip điều trị nội ngoại khoa kết hợp với thủ thuật thuật chọc hút có hướng dẫn siêu âm CT scanner Kết điều trị phụ thuộc vào nhiều yếu tố như: tình trạng chung bệnh nhân, giai đoạn phát triển chẩn đốn bệnh, tình trạng tổn thương gan giai đoạn viêm, abces giai đoạn sớm, kích thước cịn nhỏ (<6 cm), chưa hóa mủ hết, số lượng, kích thước vị trí ổ abces
7.1 Điều trị nội khoa:
7.1.1 Biện pháp chung: nghỉ ngơi, ăn uống cung cấp đủ lượng chất dinh dưỡng, giảm đau hạ sốt cần
7.1.2 Thuốc:
- Émétin: thuốc diệt amip tổ chức (amip hoạt động) sử dụng lâu có đặc tính khuyếch tán mơ tốt, chiết xuất từ Ipéca Thuốc có đặc tính tập trung cao gan, phổi, lách, thận, thải trừ chậm qua thận nước tiểu 1- tháng sau điều trị Cơ chế tác dụng chẹn tổng hợp protein cách không hồi phục ức chế di chuyển Ribosome ARN thông tin
Tác dụng phụ: buồn nôn, tiêu chảy, đau tác dụng phụ quan trọng tim mạch gây viêm tim nhiễm độc gây phù hoại tử sợi tim, gây suy tim, loạn nhịp tim nguy hiểm Các triệu chứng nhiễm độc nhịp tim nhamh, loạn nhịp, đau vùng trước tim, suy tim cấp, tránh dùng cho bệnh nhân có bệnh tim mạch, cần kiểm tra điện tim trước, sau điều trị Có hai loại:
- Émetin Chlohydrate: ống 30, 60, 40 mg Liều mg/kg dùng 7- 10 ngày Liệu trình thứ hai phải sau tuần Đáp ứng tốt giảm sốt sau 2- ngày
- Déhydroémetine loại tổng hợp có độc tính thấp émétine Liều 1,5 mg/kg dùng 10- 15 ngày Liệu trình thứ hai phải sau 2-3 tuần
- Nhóm Nitro- imidazole thường: Métronidazole (Flagyl, Klion) diệt amip mơ, cịn diệt amip lịng ruột, chế tác dụng khử ferrodoxin, chất khử phản ứng với phân tử lớn vi khuẩn để diệt chúng Thuốc hấp thu qua ruột nhanh 80% sau giờ, thời gian bán hủy sau Nồng độ cao máu sau 5-7
Tác dụng phu: nhức đầu, nôn mữa, chán ăn khô miệng, có vị kim khí, mệt, chóng mặt Ở súc vật thí nghiệm gây dị biến gen nên không dùng cho phụ nữ mang thai Liều 25 -30 mg/kg 10 - 15 ngày
(194)này, có Tinidazloe (Fasigyne) diệt amip tốt, cịn loại khác métronidazole điều trị amip Viên 0,5 g liều viên/ngày, uống ngày
- Chloroquin có nồng độ cao phổi gấp 200 lần/huyết gan 400 lần/huyết Ức chế tổng hợp DNA ARN, làm chậm nhân đơi chép ARN Có thể dùng ngăn ngừa abces gan amip amip ruột hoạt động, phối hợp với Émetine Métronidazole điều trị abces dùng lâu dài Liều lượng dùng 1g ngày đầu 0,5 g 3- tuần
- Các kháng sinh:
+ Paromomycine (Humatin) thuộc nhóm Amino glycoside Liều 25-30 mg/kg trọng lượng, dùng 5-10 ngày
+ Nhóm Cyclines: Tetracycline, Doxycyclines + Erythromycine
Các kháng sinh tác dụng yếu amip nên dùng để phối hợp - Các thuốc diệt amip lòng ruột:
Diloxanide furoat dẫn xuất dichloroacetanide, chế tác dụng chưa biết rõ ràng Liều 500 mg x lần/ngày x 10 ngày
Lodoquinol (Direxiode, Enterovioform) Liều 650 mg x lần/ngày x tuần
- Chọc mủ hưỡng dẫn siêu âm phát ổ abces nhỏ sau điều trị thuốc ổ abces lỏng hóa hồn tịan khơng dọn Xác định vị trí ổ abces sau chọc hút hướng dẫn siêu âm CT scanner, rửa mủ sau bơm trực tiếp thuốc diệt amip vào ổ abces déhydroémetin, Flagentyl Và hút lập lại kiểm tra mủ, kết qủa tốt giảm đau sốt nhanh rút ngắn thời gian điều trị
- Phẫu thuật: giảm dần có áp dụng cho ổ abces q lớn, nằm vị trí khơng chọc hút
II ABCES NHU MÔ DO VI TRÙNG:
1 Giải phẩu bệnh:
Là nhiễm khuẩn nhu mô gan tẩm nhuộm tế bào đa nhân trung tính đai thực bào cuối hoại tử tụ mủ Abces gan nhu mô vi trùng thường đơn độc nhiều ổ Đây bệnh gặp chủ yếu người già 60 - 70 tuổi
2 Nguyên nhân đường xâm nhập vi trùng:
Vi trùng đến gan phát triển theo chế sau:
- Qua đường tĩnh mạch cửa bạch mạch từ ổ nhiễm khuẩn bụng: ruột thừa, viêm túi thừa, viêm phúc mạc
- Qua thể nhiễm khuẩn huyết từ ổ nhiễm khuẩn xa thể tụ cầu vàng
- Vi trùng đến trực tiếp vết thương hở
- Các chấn thương bầm dập, bội nhiễm abces hóa Triệu chứng lâm sàng:
Thường có triệu chứng lâm sàng ổ nhiễm khuẩn bệnh lý nhiễm khuẩn tiên phát Khi tình trạng viêm nhiễm khuẩn xảy triệu chứng tương tự abces gan amip Nhìn chung abces gan nhu mô thường diễn tiến theo kiểu bán cấp
4 Xét nghiệm:
4.1 Các xét nghiệm khơng đặc hiệu:
BC trung tính cao, thiếu máu, VS tăng, phosphatase kiềm tăng, cấy máu xác định nhuyên nhân gây bệnh
(195)4.3 Cấy mủ: nhờ siêu âm chọc mủ ổ abces giúp cho chẩn đoán thường mủ trắng đục vàng đục, kỵ khí mủ >50% kỵ khí Cấy mủ mơi trường kị khí giúp xác định chẩn đốn >80% Các vi trùng thường gặp E.coli, Klesbsiella, Streptocoques, Staphylocoques, Proteus Bacteroides
5 Điều trị:
Chủ yếu kháng sinh thích hợp xác định vi trùng, kết hợp chọc hút mủ phẫu thuật Khi chưa có kết vi trùng, cần phối hợp với Cephalosporin hệ III với Aminoglycosides Métronidazole
III ABCES GAN MẬT QUẢN: 1 Đại cƣơng:
Đây bệnh cảnh phổ biến đứng hàng thứ hai sau abces gan amip Sỏi giun chui đường mật hai nguyên nhân yếu tố làm gặp
2 Đường xâm nhập bệnh sinh:
Trong điều kiện bình thường, vòng Oddi hoạt động tốt, dòng chảy mật quản đường mật bình thường, đường mật khơng có vi trùng số lượng khơng đủ gây bệnh Trong trường hợp có sỏi đường mật gây tắc nghẽn, ứ trệ tăng áp lực dịch mật tạo điều kiện thuận lợi cho vi trùng ngược dòng xâm nhập gây nhiễm khuẩn đường mật cuối gây abces gan mật quản Thực nghiệm chó cho thấy thắt ống mật chủ làm áp lực mật tăng lần, tỉ lệ nhiễm khuẩn đường mật tăng 20 lần Trong giun chui ống mật, chế học sỏi, giun trực tiếp mang vi trùng từ đường ruột ký sinh trùng vào đường mật nên làm dễ viêm đường mật abces mật quản Ngồi cịn có bệnh lý khác ung thư đường mật, u đầu tụy, bệnh lý vịng Oddi Viêm xơ chít hẹp vịng Oddi bệnh lý gặp loét dày tá tràng thủng vào đường mật, ung thư đại tràng, ung thư dày thủ thuật soi chụp đường mật ngược dịng, nối mật ruột gây viêm nhiễm đường mật Do phần lớn nhiễm khuẩn gây bệnh E.coli loại Gr (-) đường ruột kỵ khí: bacteroides Clostridium Giải phẩu bệnh:
3.1 Đại thể:
Gan thường to hai thùy ưu gan trái, gây tượng ứ mật, mặt gan có nhiều ổ abces kèm viêm thêm túi mật đường mật ngồi gan Ổ abces thường có mủ màu trắng đục màu vàng đục thấy sỏi giun đường mật, ổ abces thường nằm dọc theo đường mật kích thước nhỏ đường kính vài cm Ngồi có xơ đường mật xơ gan ứ mật, viêm túi mật mạn
3.2 Vi thể:
Các ổ viêm hoại tử với diện tế bào đa nhân trung tính thực bào thối hóa, ứ mật, nghẽn mật nhiễm khuẩn Ống mật bị giãn, có hình ảnh xác trứng giun ổ abces đường mật xơ gan ứ mật
4 Triệu chứng: 4.1 Lâm sàng
(196)4.1.2 Toàn phát: không điều trị không đáp ứng chuyển qua giai đoạn abces gan mật quản thường vào tuần thứ hai, với triệu chứng nhiễm khuẩn ngày nặng với sốt cao kèm rét run, có vãng trùng huyết Tắc mật ngày nhiều với vàng da vàng mắt đậm
Gan lớn gia tăng, ấn rung gan đau, có điểm đau khu trú nhiều chỗ Điển hình điểm gồ lên mặt gan, ấn đau Ngồi cịn có túi mật lớn, đau dấu tổn thương ống mật chủ, tụy
4.2 Xét nghiệm
- CTM: bạch cầu trung tính tăng cao 20.000/mm3
- Bilirubin máu tăng Bilirubin trực tiếp, phosphatase kiềm tăng - γ GT men ALAT, ASAT tăng
- Xét nghiệm ghi hình, siêu âm có giá trị để phát số lượng vị trí ổ abces đồng thời giúp phát nguyên nhân: giun, sỏi, thương tổn quan khác đường mật túi mật lớn, dãn, thành dày, đường mật túi mật, thương tổn tụy biến chứng CT Scanner cho kết tương tư
- Siêu âm nội soi cho kết tốt đoạn cuối ống mật chủ bóng Vater, vịng Oddi - Chụp nội soi đường mật ngược dòng: trường hợp siêu âm cho kết đường mật (-) Đây phương tiện để điều trị như: kéo sỏi Dormia Ballonnete, tán sỏi học (lithotritie), cắt vịng Oddi
(197)Hình ảnh sỏi mật qua chụp mật ngược dòng Chẩn đốn:
Cần đặt bệnh nhân có tiền sử sỏi, giun chui đường mật Lâm sàng với nhiễm khuẩn tắc mật nặng, gan lớn đau nhiều chỗ rung gan đau Đáp ứng không đáp ứng với điều trị Chẩn đoán xác định cần dựa vào siêu âm chụp cắt lớp tỉ trọng
6 Biến chứng tiên lƣợng: Biến chứng thường nhiều nặng ngoại khoa nội khoa 6.1 Biến chứng nội khoa:
- Thường gặp nặng nề nhiễm khuẩn huyết với choáng nhiễm khuẩn Gram âm Cần đặt sốt cao liên tục 39 – 400
C kèm rét run, tình trạng nhiễm khuẩn nhiễm độc nặng Gan lớn đau, tắc mật nặng không đáp ứng với điều trị Cần cấy máu nhiều lần để xác định vi trùng gây bệnh Cần phát sớm trường hợp tiền chống: tình trạng bất an, hốt hoảng rối loạn vi tuần hoàn với dấu vân tím, thời gian vi huyết quản (VHQ) >3", thời gian làm đầy máu tĩnh mạch kéo dài >5"
- Hội chứng gan thận nhiễm khuẩn tắc mật nặng, gây bilirubin máu cao gây tắc ống thận (micro lithiase billiaire)
- Tràn dịch màng phổi màng tim
- Viêm tụy cấp: bệnh cảnh kèm
- Xơ gan mật biến chứng lâu dài sau nhiều đợt viêm nhiễm làm hoại tử xơ hóa gan mật
6.2 Biến chứng ngoại khoa: điều trị chậm tắc nghẽn đường mật nhiều làm tác dụng kháng sinh Các biến chứng ngoại khoa thường gặp là:
- Vỡ ổ abces vào ổ bụng gây viêm phúc mạc mũ - Thấm mật vào bụng gây viêm phúc mạc mật
- Chảy máu đường mật biế chứng phối hợp học viêm nhiễm thường nặng nề với nơn máu điển hình có hình thỏi bút chì, bệnh cảnh xuất huyết nội gây bệnh cảnh choáng phối hợp xuất huyết nhiễm khuẩn
(198)7.1 Điều trị nội khoa:
- Biện pháp chung: cung cấp đầy đủ dinh dưỡng, lượng cân nước điện giải
- Kháng sinh: cần hướng đến vi trùng Gr (-) đường ruột kỵ khí, bệnh cảnh abces thường kèm theo tắc nghẽn đường mật nên dùng kháng sinh phổ rộng nồng độ cao đường mật, thường dùng đường tiêm dài ngày thường >2 tuần lễ Tốt dựa vào vi trùng, kháng sinh đồ kết hợp kháng sinh Các kháng sinh thường dùng là:
- Pénicilline - triệu đơn vị/ngày - Ampiciline - g/ngày
- Các Cephalosporin hệ III: Céfotaxime (Claforan) g/ngày, Ceftriaxone(Rocéphin) g/ng, Cefuroxime (Fortum)x 2g/ngày
- Các dẫn chất: Carbenicilline thường nhạy cảm với trực khuẩn mủ xanh protéus (liều 200 mg/kg/ngày), Ureidopenicilline như: Azlocilline, Piperacilline liều 3g/ng Tác dụng tốt với trực khuẩn mủ xanh, Proteus hemophilus, Enterocoque
- Các Moxalactam, Carbapenem, Monobactam
- Nhóm Aminoglycoside: thường dùng Gentamycine liều 3-5 mg/kg trọng lượng/ngày, kháng sinh khác: Amikacin liều 15 mg/kg/ngày; Netilmicine liều 5-7 mg/kg/ngàyày
Chú ý: nhóm Aminoglycosides gây độc tai thận
- Nhóm Quinolone: Ofloxacine (Oflocet) liều 400 mg/ngày; Ciprofloxacine liều 15 - 20 mg/kg/ngày, Sparfloxacine : 800mg/ngày, Levofloxacine : 1g/ngày
- Nhóm Métronidazole: đường tiêm truyền, thường dùng trường hợp nhiễm khuẩn kỵ khí Bacteroide liều 1,5 g/ngày
- Giảm đau chống co thắt đường mật dược dùng trường hợp có sỏi co thắt đường mật với Spasmaverine 40 mg x viên/ngày Buscopan ống 10 mg x 2-3 ống/ngày; Spasfon (Phloroglucinol ) ống 80 mg x -3 ống/ngày; giảm đau thuộc nhóm Noramidopyrine: Visceralgin ống 500 mg x 1-2 ống/ngày Có thể gây giảm bạch cầu hạt Visceralgine forte: phối hợp Noramdopyrine (500 mg) + Tinémonium (25 mg) thuốc chống co thắt trơn, tiêm bắp sâu tiêm tĩnh mạch chậm để tránh tụt huyết áp
- Chống choáng nhiễm khuẩn Gr (-) có Ngồi dùng kháng sinh tích cực cần chuyền dịch đầy đủ dùng thuốc vận mạch nâng huyết áp Dopamine, Dobutamine (Dobutrex) Chuyền kin điện với liều 5-10 µg/kg/phút
7.2 Điều trị ngoại khoa:
Khó thực bệnh nhân đau tình trạng nhiễm khuẩn nặng có chống, có nhiều ổ abces kích thước nhỏ nằm sâu khó phát loại bỏ Phẫu thuật nhằm để loại bỏ tắc nghẽn học giun sỏi
Thủ thuật qua nội soi: nội soi chụp đường mật ngược dòng giúp xác định chẩn đốn Ngồi cịn sử dụng để lấy giun, sỏi, xẻ vòng giúp giải tỏa tắc nghẽn học
(199)VIÊM TỤY CẤP Mục tiêu
1 Nắm bệnh nguyên chế bệnh sinh viêm tụy cấp 2 Khám phát triệu chứng viêm tụy cấp
3 Chẩn đoán phân biệt viêm tụy cấp với bệnh tương tự
Trình bày phát đồ điều trị viêm tụy cấp theothể theo nguyên nhân gây bệnh
I DỊCH TỂ:
Viêm tụy cấp (VTC) bệnh lý cấp tính tuyến tụy, thay đổi từ viêm tụy phù nề, thường nhẹ tự giới hạn, viêm tuỵ xuất huyết hoại tử tụy Trong mức độ hoại tử liên quan đến độ trầm trọng biểu toàn thân bệnh Thuật ngữ viêm tụy xuất huyết có ý nghĩa lâm sàng, lượng xuất huyết kẻ nhiều thấy viêm tụy, rối loạn khác chấn thương tụy, u tụy suy tim sung huyết nặng
Tần suất viêm tụy thay đổi theo nước tùy thuộc vào yếu tố nguyên nhân rượu, sỏi, rối loạn biến dưỡng thuốc Ở Mỹ có liên quan đến uống rượu sỏi, VN thường sỏi giun đũa chui vào đường mật tuỵ Dịch tể học dựa vào mổ tử thi, cho thấy Mỹ có khoảng 0,5%, Pháp 0,35%, Nhật 0,12%, Ấn độ 0,55% Ở Mã Lai loại bệnh đứng hàng thứ tư 10 bệnh xã hội
II BỆNH NGUYÊN:
1 Bệnh lý đường mật: sỏi
2 Do rượu (gây viêm tụy cấp mạn) Sau phẩu thuật phẩu thuật bụng
4 Sau nội soi chụp đường mật tụy ngươc dòng Chấn thương vùng bụng
6 Biến dưỡng:
Tăng Triglycéride máu
Tăng Calci máu cường phó giáp Suy thận
Sau ghép thận
Gan nhiễm mỡ cấp thời kỳ mang thai Di truyền
8 Nhiễm trùng: quai bị, viêm gan siêu vi, virus khác (Corxakie virus, Echovirus), giun đũa, Mycoplasma
9 Do thuốc:
(200)9.2 Có thể thuốc: Chlorthalidone, A Éthacrinique, Procainamide, tăng calci máu chưa rõ nguyên nhân, L-Asparinase
10 Bệnh rối loạn mô liên kết kèm theo viêm mạch: Lupus hệ thống, viêm mao mạch họai tử, ban xuất huyết giảm tiểu cầu kèm huyết khối
11 Ổ loét dày tá tràng xuyên thâu
12 Nghẽn bóng Vater: bệnh Crohn, túi thừa tá tràng
13 Ống tụy chia đơi, ống tụy (Wirsung) nhỏ ống phụ Santorini to hơn, áp lực ống Wirsung gia tăng tạo yếu tố thuận lợi cho viêm tụy
14 Các nguyên nhân chưa xác định
III GIẢI PHẨU BỆNH:
Thay đổi tùy theo thể tổn thương
1 Thể phù nề: tổn thương ổ phù nề, tụy thường lớn phù nề sung huyết có màu đỏ hồng đỏ sẩm; nang tuyến chưa bị phá vỡ
2 Viêm tụy xuất huyết họai tử: tụy có nhiều đám xuất huyết màu đỏ tím bầm xám đen Các nang tuyến bị phá lòng chứa đầy máu, thường tiểu đảo
Langerhans nguyên vẹn Các mao mạch bị hư biến, bị phá vỡ hoại tử, xuất huyết vào ổ bụng, sau phúc mạc, mạc nối Kèm theo có hoại tử mỡ với đám hoại tử dạng bóng đèn hay giọt nến đường kính vài mm lan đến xoang bụng phúc mạc hay mạc nối giọt nến có lắng đọng thể savon hóa
3 Viêm tụy thể nung mủ (áp xe tụy): thường hậu nặng nề hoại tử tụy kèm bội nhiễm, nang tuyến bị hoại tử, bạch cầu đa nhân bị phân hủy thành tế bào mủ tụ lại thành ổ áp xe nằm rải rác tạo thành ổ lớn chiếm phần hay hết tuyến tụy
IV BỆNH SINH:
Có nhiều yếu tố nguyên nhân bệnh sinh viêm tụy cấp, chế chủ yếu viêm tụy cấp đến chưa hoàn toàn biết rõ Có nhiều thuyết nêu ra:
1 Thuyết tắt nghẽn trào ngược: yếu tố tắt nghẽn đường dẩn mật tụy sỏi giun, u, chèn ép từ ngồi làm khởi VTC kích thích tiết nhiều dịch tụy ăn nhiều sau thời gian nhịn đói, tắc nghẽn thường kèm theo trào ngược dịch ruột dịch tụy hoạt hóa đến tá tràng kèm theo dịch mật yếu tố gây hoạt hóa men tụy Người ta gây viêm tụy thực nghiệm súc vật trộn lẫn dịch tá tràng dịch mật vào ống tụy Điều bình thường khơng xảy áp lực dịnh tụy cao dịch mật chênh áp ống tụy tá tràng 12mmHg
2 Thay đổi tính thấm ống tụy: bình thường niêm mạc ống tụy không thấm qua phân tử >3.000 Da Sự gia tăng tính thấm xảy dùng lượng Acid acityl salicyclic, histamin, calcium prostaglandine E2 Khi hàng rào biểu mơ thấm qua phân tử từ 20.000-25.000 Da Điều cho phép thoát phospholipase A2, trypsin élastase vào mô
kẻ tụy để gây viêm tụy cấp