Đang tải... (xem toàn văn)
Bài giảng "Các rối loạn đông máu trong thai kỳ" cung cấp cho người học các kiến thức: Cơ chế đông máu bình thường, đường đông máu nội sinh và ngoại sinh, rối loạn đông máu trong thai kỳ, bệnh lý rối loạn đông máu bẩm sinh, rối loạn đông máu mắc phải,... Mời các bạn cùng tham khảo nội dung chi tiết.
CÁC RỐI LOẠN ĐÔNG MÁU TRONG THAI KỲ BSCKII TRƯƠNG QUỐC VIỆT Phó Chủ Nhiệm Bộ Mơn Gây Mê Hồi Sức Đại Học Y Phạm Ngọc Thạch BSCKII NGUYỄN THỊ HỒNG VÂN CƠ CHẾ ĐƠNG MÁU BÌNH THƯỜNG Ba chế giữ máu tình trạng loảng chấn thương mạch máu xảy Đông máu Đông máu thứ phát Tiêu fibrin Mơ tả q trình cầm máu Trong vài giây chấn thương mạch máu, tiểu cầu trở nên kích hoạt kết dính lớp collagen nội mạc ổn định yếu tố von Willebrand (vWF) Collagen epinephrine kích hoạt phospholipases A C màng tiểu cầu, dẫn đến hình thành thromboxan A2 (TXA2) hạt, TXA2 co mạch mạnh khuyến khích kết tập tiểu cầu Tiểu cầu hạt chứa adenosine diphosphate (ADP), TXA2, vWF, yếu tố V, fibrinogen, fibronectin ADP làm thay đổi màng glycoprotein IIb / IIIa, tạo điều kiện gắn fibrinogen để nối tiểu cầu Do đó, nút tiểu cầu tạo bền vững Đánh giá cầm máu.thứ phát Cầm máu thứ phát liên quan đến việc hình thành mạng fibrin Mạng fibrin liên kết tăng cường nút tiểu cầu Fibrin hình thành qua hai đường (nội sinh ngoại) liên quan đến việc kích hoạt tiền chất đơng máu lưu thơng Bất kể đường kích hoạt, dòng thác đơng máu tạo chuyển đổi fibrinogen thành fibrin ĐƯỜNG ĐÔNG MÁU NỘI SINH VÀ NGOẠI SINH Cơ chế riêng biệt hợp sau hình thành yếu tố X kích hoạt Đường nội sinh xảy mạch máu kích hoạt tương tác lớp collagen nội mạc với yếu tố XII tuần hoàn, trọng lượng phân tử cao kininogen, prekallikrein Phospholipid tiểu cầu (PF3) phục vụ chất xúc tác cho đường Đường ngoại sinh bắt đầu với việc phóng thích thromboplastin mơ (yếu tố III) từ màng tế bào bị thương Giải thích hủy fibrin Hủy fibrin hệ thống kích hoạt đồng thời với dòng thác đơng máu chức trì tính lỏng máu q trình đơng máu Nó phục vụ ly giải cục máu đông sửa chữa mô bắt đầu Khi cục máu đơng hình thành, plasminogen kết hợp sau chuyển thành plasmin yếu tố hoạt hóa plasminogen mô (tPA) mảnh vỡ yếu tố XII Tế bào nội mạc phóng thích TPA để đáp ứng với thrombin Plasmin phân hủy fibrin fibrinogen thành mảnh nhỏ Những sản phẩm thối hóa fibrin có tính chất chống đơng máu cạnh tranh với fibrinogen cho thrombin, qua hệ thống monocyte-đại thực bào Tại máu khơng đơng tụ mơ bình thường? Đông máu giới hạn mô bị thương tiểu cầu đến chồ thương tích trì dòng chảy máu bình thường vùng khơng thương tích Hệ thống monocyte-đại thực bào dọn yếu tố đơng máu kích hoạt khu vực lưu lượng máu bình thường Lớp nội mạc mạch máu bình thường sản xuất prostacyclin (prostaglandin I2), chất giãn mạch mạnh ức chế hoạt hóa tiểu cầu giúp cầm máu giới hạn khu vực bị thương Ngoài ra, antithrombin III, protein C(Va VIIIa) S, chất ức chế yếu tố mô (VIIa)là chất ức chế đơng máu bình thường diện huyết tương 3-Hội chứng HELLP Dịch tễ học HELLP 0.5% 1% trường hợp có thai khoảng 1% đến 4% có thương tật me 70% trường hợp xảy trước sinh 30% xảy vòng 48 đến ngày sau sinh 20% phụ nữ có hội chứng HELLP sau sinh khơng có biểu tiền sản giật trước sinh DIC ( 20-30%) phụ nữ có HELLP Tỷ lệ tái phát lần mang thai 3% HELLP, 10-14% IUGR (chậm phát triển tử cung) 18-20% tiền sản giật Hội chứng HELLP Biểu lâm sàng HELLP Mệt, khó chịu vài ngày, buồn nơn, nơn ói, đau nhức vai, cổ, thượng vị phần tư phải vùng bụng (có thể tắc nghẽn dòng máu lưu thơng xoang gan gây lắng đọng fibrin nội mạch) Đau đầu rối loạn thị giác BN tăng cân có ý nghĩa, phù toàn thân, protein niệu 1+ (trong 90% trường hợp) Tăng huyết áp múc độ nặng thường không định hay không thường gặp hội chứng HELLP Hội chứng HELLP Sinh lý bệnh hội chứng HELLP Cơ chế sinh lý bệnh chưa rõ, đánh giá bất thường gan , kết có vùng hoại tử gan Theo lý thuyết cho rằng, BN tiền sản giật thường có khuynh hướng xuất huyết tự nhiên Gan thường đặc biệt nghĩ đến sản phẩm đứt gãy fibrin lắng đọng hệ thống lưới nội mô gan Bởi gan nơi sản xuất protein huyết tương chủ yếu thai kỳ trạng thái tăng chuyển hóa, protein huyết tương đặc trưng phụ nữ có hội chứng HELLP so sánh với trường hợp bình thường Hội chứng HELLP Biến chứng HELLP máu tụ bao gan, nứt gan, chảy máu mức, DIC, phù phổi cấp, suy thận cấp, bong non Ngạt chu sinh, tử vong thai tử vong mẹ Chẩn đoán hội chứng HELLP Chẩn đoán cách tìm mảnh vỡ lam máu TC thấp chức gan bất thường BN có hay khơng có triệu chứng TSG Hội chứng HELLP Xử trí hội chứng HELLP Ổn định huyết áp có, biểu khác HELLP co giật, DIC theo dõi thai Phương pháp điều trị chấm dứt thai kỳ, phần lớn trường hợp hồi phục hoàn tồn vòng 24-48 sau sinh, có số trường hợp tiếp tục kéo dài triệu chứng đến 14 ngày Đa số BN trở lại bình thường chấm dứt HELLP vòng ngày sau sinh Nếu triệu chứng bệnh kéo dài ngày sau sinh chẩn đoán HELLP nên xem xét lại Một cách lý tưởng tất phụ nữ có hội chứng HELLP nên chuyển đến bệnh viện cấp cao Các thuốc chống tăng huyết áp, steroids, chiết tách huyết tương sử dụng cho kết thay đổi BỆNH LÝ TĂNG ĐÔNG Thai kỳ tình trạng tăng đông rối loạn làm gia tăng nguy huyết khối Các NN tăng đông di truyền thường gặp : Thiếu antithrombin III Thiếu Protein C Thiếu Protein S Yếu tố V Leiden Hyperhomocysteinemia Đột biến Prothrombin G20210A Tần xuất : Thiếu YT anti-thrombin , YT Protein C S thuyên tắc huyết khối tăng gấp lần thời gian mang thai hậu sản YT V Leiden 1/400-500 BN BỆNH LÝ TĂNG ĐÔNG Bệnh lý di truyền thiếu anti Thrombin III Anti thrombin III có vai trò ức chế hoạt tính yếu tố II V Các sản phụ nguy tăng huyết khối mà đề kháng với heparin Đònh lượng yếu tố antithrombin III cần thiết để chẩn đoán Cần có chế độ theo dõi điều trò phòng ngừa huyết khối đường uống để tránh huyết khối thai kỳ BỆNH LÝ TĂNG ĐÔNG Thiếu Protein C Yếu tố chống đông phụ thuộc vào vitamin K Vai trò cùa Protein C ức chế hoạt hóa của yếu tố V, yếu tố VIII kích hoạt tiêu sợi huyết BN thường có tiền gia đình thân có tình trạng huyết khối thuyên tắc từ lúc trẻ tuổi Tất bệnh nhân phải có chế độ phòng ngừa từ lúc có thai BỆNH LÝ TĂNG ĐÔNG Yếu tố V Leiden : Đột biến yếu tố V Leiden bệnh rối loạn di truyền tăng đông xãy 5% dân số da trắng, tỉ lệ thấp nước Châu Á Đông Nam Châu A Tạo thành yếu tố V mà hoạt hóa tạo thành YT Va kháng lại với phân hủy Protein C Gia tăng hoạt tính yếu tố tiền đông máu làm gia tăng nguy huyết khối Làm aspirin tác động thuốc chống đông máu Quá trình cầm máu kiểm soát cân tác động chống đối TXA2, prostaglandin prostacyclin Tùy thuộc vào liều dùng, salicylat tạo hiệu ứng khác tổng hợp prostaglandin tiểu cầu tế bào nội mạc mạch máu Liều thấp ưu tiên kiềm chế cyclooxygenase tiểu cầu, cản trở sản xuất TXA2 ức chế kết tập tiểu cầu Hiệu lực bắt đầu vòng uống kéo dài đến 10 ngày) NSAIDs có tác dụng tương tự thoáng qua so với aspirin, kéo dài đến ngày sau ngưng sử dụng Làm thiếu hụt vitamin K ảnh hưởng đông máu Bốn yếu tố đông máu (II, VII, IX X) tổng hợp gan Mỗi yếu tố cần carboxyl phụ thuộc vitamin K để gắn kết vào bề mặt phospholipid Nếu vitamin K , yếu tố sản xuất khơng có chức Đường ngoại sinh bị ảnh hưởng thiếu vitamin K yếu tố với bán đời sống ngắn yếu tố VII, tìm thấy có đường ngoại sinh Với thiếu hụt hai đường ngoại sinh nội sinh bị ảnh hưởng Các loại thuốc giống warfarin cạnh tranh với vitamin K chổ gắn tế bào gan Dùng vitamin K tiêm da đảo ngược chức thiếu hụt đến 24 Với hoạt động chảy máu phẫu thuật khẩn cấp, huyết tương tươi đơng lạnh (FFP) dùng để cầm máu Làm để heparin tác động chống đông máu Heparin mucopolysaccharide polyanionic giúp tăng tốc tương tác antithrombin III hình thức kích hoạt yếu tố II, X, XI, XII, XIII, hiệu trung hòa Bán hủy chống đông máu heparin khoảng 90 phút bệnh nhân đẳng nhiệt Bệnh nhân có giảm antithrombin III kháng với tác dụng heparin Heparin ảnh hưởng đến chức tiểu cầu số lượng qua chế miễn dịch trung gian Các định cho truyền huyết tương tươi đông lạnh Khi chảy máu vi mạch máu ý PT hay PTT vượt 1,5 giá trị chứng, FFP nên xem xét cho Liều lượng thông thường 10-15 ml / kg FFP đảo ngược tác dụng kháng đông warfarin (5-8 ml / kg) (Dùng vitamin K có kết 6-12 để có hiệu lực.) Tăng khối lượng định truyền FFP Kết tủa lạnh ? Khi nên truyền Kết tủa lạnh kết tủa trắng không tan nước lạnh hình thành FFP tan Nó lấy cách ly tâm, làm đông lại, tan trước sử dụng Kết tủa lạnh chứa yếu tố VIII, vWF, fibrinogen, yếu tố XIII sử dụng để thay fibrinogen, thiếu yếu tố VIII, thiếu yếu tố XIII Nó dùng để điều trị bệnh von Willebrand (không đáp ứng với desmopressin) hemophilia Hiện nay, yếu tố tinh khiết VIII tập trung thích hợp để sử dụng trường họp lựa chọn Một đơn vị Kết tủa lạnh cho 10 kg trọng lượng thể làm tăng mức độ fibrinogen 50 mg / dl Vì Kết tủa lạnh thiếu yếu tố V, nên để điều trị đông máu nội mạch phổ biến, FFP cần thiết Kết luận Biến chứng huyết học thai kỳ, tiền sản giật/ sản giật biến chứng nặng ảnh hưởng đến thai kỳ, sức khỏe sản phụ thai nhi Nhận diện sớm HC tiền sản giật biến chứng huyết học giúp cho sản phụ thai nhi tránh biến chứng nặng giảm tỉ lệ tử vong Điều quan trọng cần nên có kết hợp chặt chẽ bác sĩ sản khoa, bác sĩ gây mê hồi sức bác sĩ huyết học để phối hợp điều trị đưa định can thiệp xử trí sớm, hiệu ... ĐƠNG MÁU BÌNH THƯỜNG Ba chế giữ máu tình trạng loảng chấn thương mạch máu xảy Đông máu Đông máu thứ phát Tiêu fibrin Mô tả trình cầm máu Trong vài giây chấn thương mạch máu, tiểu... THAI KỲ Những thay đổi sinh lý thai kỳ ảnh hưởng lớn đến hệ thống đơng máu tiêu sợi huyết Có nhiều yếu tố đông máu gia tăng số yếu tố chống đông máu giảm dẩn đến nguy tăng đơng thai kỳ giảm... Sharma từ phát thai chết lưu , chưa có biểu rối loạn đông máu sinh học ( TC, TQ,TCK) cần chấm dứt thai kỳ 24 Nếu có RLĐM sinh học cần phải chấm dứt thai kỳ lập tức, có biểu chảy máu lâm sàng