Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và vi khuẩn ở bệnh nhân xơ gan có nhiễm trùng dịch cổ trướng

62 252 2
Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và vi khuẩn ở bệnh nhân xơ gan có nhiễm trùng dịch cổ trướng

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

Thông tin tài liệu

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Xơ gan bệnh thường gặp nước ta nước giới, chiếm hàng đầu bệnh lý gan mật Xơ gan đặc trưng biến dạng cấu trúc gan hình thành nốt tái tạo Bệnh nhân xơ gan dễ bị biến chứng, tuổi thọ họ giảm rõ rệt Xơ gan chiếm khoảng 49.500 ca tử vong nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ tám Hoa Kỳ năm 2010 [1] Ngồi ra, ước tính có khoảng 19.500 ca tử vong ung thư gan, thường xảy bối cảnh xơ gan Tương tự, nghiên cứu sử dụng liệu từ Chỉ số Tử vong Quốc gia từ Trung tâm Kiểm sốt Phịng ngừa Dịch bệnh Dự án Dịch tễ học Rochester ước tính bệnh gan nguyên nhân gây 66.007 ca tử vong năm 2008, 18.175 ung thư gan [2] Tuy nhiên nước ta chưa có số liệu xác tỉ lệ bệnh xơ gan bệnh thường biểu cách thầm lặng thường phát có biến chứng Nhiễm trùng dịch cổ trướng bệnh nhiễm khuẩn thường gặp bệnh nhân xơ gan, sau nhiễm trùng đường tiết niệu, viêm phổi, nhiễm trùng da mô mềm nhiễm khuẩn huyết tự phát Chúng chiếm 25% đến 46% tỉ lệ nhập viện biến cố bù cấp tính bệnh nhân xơ gan có liên quan đến tỷ lệ tử vong tử vong cao bệnh nhân xơ gan bù, tỷ lệ tử vong 30% sau tháng 63% sau năm theo dõi.[3] Sự xuất SBP thay đổi tùy theo dân số nghiên cứu Người ta ước tính tỷ lệ mắc bệnh lên tới 3,5% sau năm bệnh nhân ngoại trú bị xơ gan bù dao động từ 7% đến 30% bệnh nhân nhập viện bị xơ gan cổ trướng.[4],[5],[6] Trong nghiên cứu đa trung tâmgần đây, Piano et al báo cáo tỷ lệ SBP 27% 1.302 bệnh nhân nội trú bị xơ gan nhiễm khuẩn.[7] Sự sống sót sau lần ước tính 40% sau năm [8] Suy thận cấp tính xảy 54% bệnh nhân suy gan cấp tính xảy 35% đến 60% bệnh nhân, điều trị thích hợp[8],[9] Theo nghiên cứu gần đây, có 70% vi khuẩn phân lập bệnh nhân SBP kháng quinolone[10] Điều đặc biệt đáng lo ngại, norfloxacin kháng sinh lựa chọn điều trị dự phòng SBP Về sinh vật kháng đa kháng sinh, chúng tìm thấy chủ yếu viêm phúc mạc vi khuẩn bệnh viện Tuy nhiên, 4% đến 16% SBP vi khuẩn mắc phải cộng đồng gây nên tình trạng vi khuẩn đa kháng kháng sinh[11] Trong nghiên cứu đa trung tâm nói tỷ lệ lưu hành sinh vật kháng đa kháng sinh bệnh nhân xơ gan nhiễm khuẩn đạt 35%[7] Vi khuẩn gram âm sản xuất beta-lactamase phổ rộng, Enterobacteriaceae, sinh vật đa kháng thuốc phổ biến (34%)[7], sau Enterobacteriaceae kháng carbapenem (27%)[7] Với đời biến thể vi sinh này, điều cần thiết phải thực giám sát vi khuẩn địa phương để điều chỉnh việc sử dụng kháng sinh dự phòng điều trị[12] SBP biến chứng thường gặp bệnh nhân xơ gan, nhiên nước ta chưa thật nhiều đề tài nghiên cứu lĩnh vực này, đặc biệt vấn đề liên quan đến đặc điểm vi khuẩn học Vì chúng tơi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng vi khuẩn bệnh nhân xơ gan có nhiễm trùng dịch cổ trướng” với mục tiêu sau: Đối chiếu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân xơ gan có nhiễm trùng dịch cổ trướng cấy khuẩn dương tính âm tính Xác định tỉ lệ cấy khuẩn dương tính nhận xét đặc điểm vi khuẩn học bệnh nhân xơ gan có nhiễm trùng dịch cổ trướng 1.1 CHƯƠNG TỔNG QUAN 1.1 Những vấn đề chung xơ gan Thuật ngữ xơ gan dịch từ chữ cirrhosis có nghĩa gan có mầu nâu Leanec sử dụng từ năm 1819 Đến năm 1919 Fiesinger Albot phân biệt gan bị xơ hoá với xơ gan định nghĩa xơ gan sau : Xơ gan tình trạng xơ hố lan toả nhu mô gan làm đảo lộn cấu trúc gan Xơ gan mô tả lần vào năm 1819 Laenec mô tả bệnh nhân nghiện rượu Xơ gan rượu thường gặp nước Âu Mỹ, Pháp chiếm tới 55-75%[13] Còn Việt Nam chủ yếu gặp xơ gan sau viêm gan B, viêm gan C, có tới 40% bệnh nhân xơ gan có tiền sử nhiễm virus viêm gan [13] Xơ gan có tiên lượng xấu, số bệnh nhân xơ gan rượu sống năm chưa 50%, số bệnh nhân xơ gan sau viêm gan virus có tới 75% tử vong vòng 1-5 năm Theo tài liệu nước, có tới 69% bệnh nhân tử vong năm đầu, 85% bệnh nhân tử vong sau năm có 8,3% bệnh nhân sống năm Ở bệnh viện Bạch Mai, số bệnh nhân xơ gan sống sau năm chiếm tỷ lệ 6,6%[13] Đặc điểm lâm sàng Biểu lâm sàng xơ gan trải qua hai giai đoạn: giai đoạn sớm xơ gan bù, giai đoạn muộn xơ gan bù [14],[15] Ở giai đoạn sớm triệu chứng lâm sàng thường nghèo nàn, bệnh nhân làm việc bình thường, có đau nhẹ hạ sườn phải, bụng chướng hơi, gan to mềm, lách mấp mé bờ sườn, giãn vi mao mạch da Để chẩn đoán giai đoạn cần làm xét nghiệm thăm dò chức gan, soi ổ bụng sinh thiết [15] Ở giai đoạn muộn biểu hai hội chứng: tăng áp lực tĩnh mạch cửa suy chức gan Hội chứng suy chức gan: * Toàn thân: - Mệt mỏi ăn - Phù hai chi dưới, phù trắng mềm ấn lõm, lúc đầu phù kín đáo mắt cá hay mu bàn chân, sau tiến triển lên dần cẳng chân - Biểu da: Vàng da ứ mật, da xạm lắng đọng sắc tố hay ứ sắt, mẩn ngứa, có mạch…thường vàng da vàng mắt kín đáo, nhiên xơ gan nặng, xơ gan ứ mật triệu chứng hồng đảm có lại bật - Có thể xuất huyết da, niêm mạc chảy máu mũi, chảy máu chân răng, trường hợp nặng xuất huyết nội tạng đái máu, xuất huyết màng não - Có thể thiếu máu từ nhẹ đến nặng đặc biệt trường hợp xuất huyết tiêu hóa (XHTH) * Tiêu hóa: - Rối loạn tiêu hóa đầy bụng khó tiêu, đại tiện phân lỏng * Biểu nội tiết: - Vú to, liệt dương nam giới, rối loạn kinh nguyệt nữ giới Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa: - Tuần hồn bàng hệ: thường gặp, đơi kín đáo phát bệnh nhân ngồi dậy thấy lờ mờ mũi ức hạ sườn phải, kiểu tuần hoàn bàng hệ cửa chủ - Cổ trướng: Gặp mức độ từ (chỉ phát siêu âm) đến nhiều, loại cổ trướng dịch thấm, cổ trướng tái phát nhanh biểu suy gan nặng - Lách to: thường mấp mé bờ sườn, lách to - Xuất huyết tiêu hoá: thường giãn vỡ tĩnh mạch thực quản (TMTQ) - Có thể gặp trĩ, XHTH thấp vỡ búi trĩ 1.1.2 Đặc điểm cận lâm sàng • Sinh hố máu: - Protid máu giảm, đặc biệt albumin giảm nhiều, tỷ lệ albumin/globulin đảo ngược - Billirubin tăng trực tiếp lẫn gián tiếp, trực tiếp tăng nhiều - Đường máu giảm - Cholesterol máu giảm - Ure, creatinin bình thường, tăng có suy thận - Transaminase tăng có huỷ hoại tế bào gan • Cơng thức máu: - Thường có thiếu máu đẳng sắc, có chảy máu tiêu hố gây thiếu máu nhược sắc • Đông máu: - Giảm yếu tố đông máu, xét nghiệm thường làm giảm tỷ lệ prothrombin • Dịch cổ trướng: - Dịch thấm, Rivalta âm tính • Siêu âm: Nhu mô gan không đều, bờ gan mấp mô, tĩnh mạch cửa giãn, phát lách to, tĩnh mạch lách giãn.hoặc • Nội soi dày thực quản: thường có giãn tĩnh mạch thực quản giãn tĩnh mạch phình vị • Soi ổ bụng sinh thiết gan: gan thường nhạt màu, bề mặt lần sần, trường hợp nghi ngờ cần sinh thiết gan để chẩn đốn xác định • Fibroscan : đo độ đàn hồi gan F0: khơng xơ hóa F1: xơ hóa nhẹ (mild) F2: Xơ hóa có ý nghĩa (vùng xám: grey area): xơ lan tỏa đến vùng gan quanh mạch máu F3: xơ hóa nặng (severe): xơ trải rộng có nối vùng gan bị xơ vớ F4: xơ gan (cirrhosis) xơ hóa gan tiến triển (advance liver fibrosis ) 1.1.3 Các nguyên nhân xơ gan - Viêm gan virus: Virus viêm gan B C gây nên bệnh gan mạn tính dẫn đến xơ gan - Bệnh gan rượu: Uống nhiều rượu thời gian dài (> năm) dẫn đến phá huỷ gan - Viêm gan tự miễn - Các bệnh gan rối loạn chuyển hoá nhiễm sắt (hetochromatosis), bệnh Wilson, thiếu alpha-1 antitrypsin [15] - Các bệnh gan nguyên nhân đường mật: xơ gan ứ mật tiên phát hay thứ phát, viêm xơ hóa đường mật tiên phát, bệnh gan gây thuốc [16] 1.1.4 Các biến chứng thường gặp xơ gan - XHTH - Hôn mê gan - Nhiễm trùng: nhiễm trùng gặp phổi, đường tiêu hóa, dịch cổ trướng hay nhiễm khuẩn huyết - Ung thư hoá - Hội chứng gan thận 1.1.4.1 Xuất huyết tiêu hoá Là biến chứng thường gặp xơ gan Có nhiều nguyên nhân gây nên XHTH bệnh nhân xơ gan giãn TMTQ, giãn tĩnh mạch phình vị, bệnh dày xung huyết, loét dày tá tràng, giảm yếu tố đông máu Biện pháp điều trị XHTH hữu hiệu bệnh nhân xơ gan nội soi cầm máu 1.1.4.2 Hơn mê gan Hơn mê gan hay cịn gọi hội chứng não gan nguyên nhân gây tử vong thường gặp bệnh nhân xơ gan Hôn mê gan xảy thời điểm bệnh nhân vào viện hay xuất trình bệnh nhân nằm viện để điều trị biến chứng khác xơ gan XHTH, hội chứng gan thận, nhiễm trùng [23],[24] Cho đến biện pháp điều trị hôn mê gan lấy việc loại trừ NH khỏi thể 1.1.4.3 Nhiễm trùng Ở bệnh nhân xơ gan suy giảm trình đề kháng với vi khuẩn thể nên dễ mắc bệnh nhiễm khuẩn, giảm sức đề kháng do: - Rối loạn chức đại thực bào tế bào Kupffer - Giảm lực hoá ứng động q trình opsonin hố bạch cầu giảm bổ thể fibronectin - Hình thành vịng tuần hồn bàng hệ cửa chủ làm giảm chức chống đỡ vi khuẩn hệ thống liên võng nội mơ trung gian [19] Nhiễm trùng gặp đường tiêu hóa, hơ hấp, tiết niệu, dịch cổ trướng (DCT) hay nhiễm khuẩn huyết Khi có nhiễm trùng phải điều trị tích cực phịng biến chứng mê gan 1.1.4.4 Ung thư hoá Là biến chứng muộn xơ gan, đặc biệt nước ta tỷ lệ nhiễm viêm gan virus cao nên tỷ lệ xơ gan ung thư hóa cao, theo số tác giả từ 70-90% Chẩn đoán chủ yếu dựa vào định lượng alpha fetoprotein (αFP), siêu âm hay chụp cắt lớp vi tính, trường hợp khó phải soi ổ bụng sinh thiết Để phát sớm ung thư gan, bệnh nhân xơ gan nên kiểm tra αFP siêu âm sáu tháng lần [20] 1.1.4.5 Hội chứng gan thận Hội chứng gan thận dạng suy thận cấp chức năng, thường xảy bệnh nhân suy gan nặng Những biến đổi thường gặp chức thận bệnh nhân xơ gan giảm khả tiết muối nước, giảm mức lọc cầu thận thứ phát sau co mạch thận, hai biến đổi dẫn đến giữ lại natri nước, từ hình thành phát triển cổ trướng, giảm natri máu pha loãng, cuối suy thận chức hay hội chứng gan thận [21] Cho đến có nhiều cải tiến điều trị hội chứng gan thận song tiên lượng bệnh nhân xơ gan có biến chứng không tốt Tỷ lệ tử vong hội chứng gan thận cao, 90% bệnh nhân chết vòng 10 tuần 1.1.5 Điều trị xơ gan Khi điều trị xơ gan cần lưu ý đặc điểm sau [22]: - Xơ gan bệnh chữa khỏi (không làm tổ chức xơ), điều trị bệnh nhân sống lâu dài - Nên tìm nguyên nhân gây xơ gan loại bỏ nguyên nhân gây xơ gan - Giai đoạn bù điều trị chế độ ăn uống, sinh hoạt, hạn chế sử dụng thuốc chất có hại cho gan - Giai đoạn bù chủ yếu dùng sản phẩm thay chức gan, điều trị ngăn ngừa biến chứng 1.1.5.1 Chế độ ăn uống nghỉ ngơi - Trong giai đoạn cổ trướng bệnh nhân nên nghỉ ngơi tuyệt đối, giai đoạn nên tránh lao động nặng - Kiêng hoàn toàn bia rượu - Chế độ ăn đảm bảo đủ calo, ăn nhiều đạm đường, hạn chế mỡ, có hội chứng não gan cần hạn chế protid có chứa acid amin phân nhánh, ăn nhiều rau tươi để cung cấp vitamin - Khi có phù, cổ trướng cần ăn nhạt hoàn toàn 1.1.5.2 Điều trị XHTH giãn vỡ TMTQ - Khi XHTH cần bồi phụ lại lượng máu - Dùng thuốc làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa vasopressin, glypressin, somatostatin - Cầm máu ống thơng có bóng chèn, nội soi tiêm xơ, hay thắt giãn TMTQ vòng cao su qua nội soi - Lưu ý ngăn ngừa hôn mê gan sau XHTH ruột tái hấp thu thành phần Nitơ phân huỷ từ máu ứ đọng, cần thải trừ máu ứ đọng thuốc nhuận tràng, thụt tháo, lactulose - Dự phịng XHTH: + Dùng thuốc: nhóm chẹn β không chọn lọc (propranolol) để làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa 10 + Tạo đường thông gan nối hệ thống tĩnh mạch cửa với tĩnh mạch gan + Phẫu thuật tạo shunt cửa chủ: nối tĩnh mạch lách với tĩnh mạch thận, tĩnh mạch mạc treo tràng với tĩnh mạch chủ Điều trị cổ trướng - Hạn chế đến mức tối thiểu lượng muối đưa vào thể - Chọc tháo bớt DCT cổ trướng căng - Truyền đạm: dùng huyết tương tươi dùng dung dịch đạm albumin, morihepamin… - Dùng thuốc lợi tiểu thải natri: tốt nên dùng spironolacton để đối phó với tượng cường aldosteron thứ phát Nếu lượng nước tiểu nên phối hợp với nhóm lợi tiểu quai để đảm bảo lượng nước tiểu 1,5-2 lít/ngày - Ngồi để làm giảm bớt cổ trướng mà không albumin nên: + Chọc tháo DCT truyền lại trực tiếp cho bệnh nhân + Tạo shunt Leveen cách đặt ống polyethylen để dẫn DCT từ ổ bụng vào tĩnh mạch chủ + Đặt stent hệ thống tĩnh mạch cửa gan qua đường tĩnh mạch cảnh [20] Các điều trị khác - Thuốc cải thiện chuyển hoá tế bào gan vitamin C, vitamin B đặc biệt vitamin B12, acid folic… - Trong xơ gan rượu, xơ gan mật dùng prednisolon với liều vừa phải song không dùng cho bệnh nhân có cổ trướng, phù, vàng da, có viêm loét ống tiêu hoá mang virus viêm gan 1.2 Nhiễm trùng dịch cổ trướng 1.2.1 Dịch tễ học Viêm phúc mạc tiên phát hay nhiễm trùng dịch cổ trướng (NTDCT) định nghĩa nhiễm khuẩn dịch cổ trướng mà vắng mặt 10 Marciano S, Dirchwolf M, Diaz JM, et al.(2018) Spontaneous bacterial peritonitis recurrence in patients with cirrhosis receiving secondary prophylaxis with norfloxacin Eur J Gastroenterol Hepatol,14,In print 11 Fiore M, Maraolo AE, Gentile I, et al.(2017) Current concepts and future strategies in the antimicrobial therapy of emerging gram-positive spontaneous bacterial peritonitis World J Hepatol 9(30),1166–1175 12 Fernández J, Bert F, Nicolas-Chanoine MH.(2016) The challenges of multidrug-resistance in hepatology J Hepatol,65(5),1043– 1054 [PubMed] [Google Scholar] 13 Nguyễn Xuân Huyên (2000) Xơ gan,Bách khoa thư bệnh học tập III, Nhà xuất từ điển bách khoa, 549-552 14 Nguyễn Khánh Trạch, Phạm Thị Thu Hồ (2000) Xơ gan, Bệnh học nội tập II, Nhà xuất Y học, 180-189 15 Anand BS (1999 ) Cirrhosis of liver, Western Journal Medicine, Vol 171, 110-115 16 Hewish Paul (2006) Cirrhosis, Patient UK, www.patient.co.uk 17 Blei Andres T, Cordoba Juan (2001) Hepatic encephalopathy, The American Journal of Gastroenterology, Vol 96 No 7, 1968-1976 18 Bobadilla Miriam, Sifuentes Jose (1989).Improved method for bacteriological diagnosis of spontaneous bacterial peritonitis, Journal of clinical microbiology, Vol 27 No 10, 2145-2147 19 Gines Pere, Andres Cardenas, Arroyo Vicente, and Rode Juan (2004) Management of cirrhosis and ascites, NEJM, Vol 350 Number 16, 16461654 20 Runyon Bruce A (1994).Care of patients with ascites, NEJM, Vol 330 Number 5, 337-342 21 Moore Kevin, Wilkinson Stephen and Williams Roger (2003) Ascites and renal dysfunction in liver disease, Hepatology and billiary, Vol Chapter 51, 1346-1371 22 Đào Văn Long (2002).Điều trị xơ gan, Điều trị học nội khoa, Nhà xuất Y học,151-153 23 Gunnarsdottir Steingerdur Anna et al (2003) Small intestinal motility disturbances and bacterial overgrowth in patients with liver cirrhosis and portal hypertension, American Journal of Gastroenterology, Vol 98 No 6, 1362-1370 24 Such Jose and Runyon Bruce A (1998).Spontaneous bacterial peritonitis, Clinical infectious diseases; 27, 669-676 25 Navarro Victor J (1999).Spontaneous 1):bacterial peritonitis,Current treatment options in gastroenterology, Vol 2, 457-462 26 Fernandez Javier et al (2002) Bacterial infections in cirrhosis: epidemiological changes with invasive procedures and norfloxacin prophylaxis, Hepatology, Vol 35 No 1, 140-148 27 Garcia-Tsao Guadalupe (1999) Identifying new risk factors for spontaneous bacterial peritonitis How important is it?,Gastroenterology, Vol 117 No 2, 495-499 28 Garcia Nelson Jr, Sanyal Arun J (2001) Minimizing ascites”,Postgraduate Medicine, Vol 109 No 2, 91-103 29 Runyon Bruce A (2004).Early events in spontaneous bacterial peritonitis, Gut; 53, 782-784 30 Scemama-Clergue J et al (1985).Ascitic fluid pH in alcoholic cirrhosis : a reevaluation of its use in the diagnosis of spontaneous bacterial peritonitis, Gut; 26, 332-335 31 Sort Paul and colleagues (1999).Effect of intravenous albumin on renal impairment and mortality in patients with cirrhosis and spontaneous bacterial peritonitis, NEJM, Vol 341 Number 6, 403-409 32 Scemama-Clergue J et al (1985) Ascitic fluid pH in alcoholic cirrhosis : a reevaluation of its use in the diagnosis of spontaneous bacterial peritonitis, Gut; 26, 332-335 33 European Association for the Study of the Liver Electronic address: easloffice@easloffice.eu, EASL clinical practice guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis.(2018) J Hepatol 69(2),406–460 34 De Waele JJ, Akova M, Antonelli M, et al Antimicrobial resistance and antibiotic stewardship programs in the ICU: insistence and persistence in the fight against resistance.(2018).A position statement from ESICM/ESCMID/WAAAR round table on multi-drug resistance Intensive Care Med 44(2),189–196 35 Fasolato S, Angeli P, Dallagnese L, et al Renal failure and bacterial infections in patients with cirrhosis: epidemiology and clinical features (2007) Hepatology 45,223–229 36 Sort P, Navasa M, Arroyo V, et al Effect of intravenous albumin on renal impairment and mortality in patients with cirrhosis and spontaneous bacterial peritonitis.(1999) N Engl J Med 341(6),403–409 37 Moreau R, Valla DC, Durand-Zaleski I, et al Comparison of outcome in patients with cirrhosis and ascites following treatment with albumin or a synthetic colloid: a randomised controlled pilot trail.(2006) Liver Int.26(1),46–54 38 Parsi Mansour A and colleagues (2004).Spontaneous bacterial peritonitis: recent data on incidence and treatment, Cleveland clinic journal of medicine, Vol 71 Number 7, 569-576 39 Tong Maj Wendy, Hurley Maj Sean, Hayashi Paul H (2004).Reconsidering hepatorenal syndrome, Postgraduate medicine, Vol 116 No 40 Moore Kevin, Wilkinson Stephen and Williams Roger (2003) Ascites and renal dysfunction in liver disease, Hepatology and billiary, Vol Chapter 51, 1346-1371 41 Ginés P, Rimola A, Planas R, et al Norfloxacin prevents spontaneous bacterial peritonitis recurrence in cirrhosis: results of a double-blind, placebo-controlled trial (1990).Hepatology 12(4 Pt 1),716–724 42 de Franchis R, Faculty BVI, Baveno VI., Faculty Expanding consensus in portal hypertension: Report of the Baveno VI Consensus Workshop: Stratifying risk and individualizing care for portal hypertension(2015) J Hepatol 63(3),743–752 43 Garcia-Tsao G, Sanyal AJ, Grace ND, Carey WD Practice Guidelines Committee of American Association for Study of Liver Diseases, Practice Parameters Committee of American College of Gastroenterology Prevention and management of gastroesophageal varices and variceal hemorrhage in cirrhosis.(2007) Am J Gastroenterol.102(9),2086–2102 44 Fernández J, Tandon P, Mensa J, Garcia-Tsao G Antibiotic prophylaxis in cirrhosis: good and bad (2016) Hepatology 63(6),2019–2031 45 Piano S, Brocca A, Mareso S, Angeli P Infections complicating cirrhosis (2018) Liver Int.38(Suppl 1),126–133 46 Conn HO, Rodes J, Navasa M Spontaneous Bacterial Peritonitis: The Disease, Pathogenesis and Treatment.(2000) Boca Raton (FL), CRC Press 47 Marciano S, Dirchwolf M, Diaz JM, et al Spontaneous bacterial peritonitis recurrence in patients with cirrhosis receiving secondary prophylaxis with norfloxacin.(2018) Eur J Gastroenterol Hepatol Dec 14,In print 48 Fiore M, Maraolo AE, Gentile I, et al Current concepts and future strategies in the antimicrobial therapy of emerging gram-positive spontaneous bacterial peritonitis.(2017) World J Hepatol.9(30),1166– 1175 49 Alexopoulou A, Papadopoulos N, Eliopoulos DG, et al Increasing frequency of gram-positive cocci and gram-negative multidrug-resistant bacteria in spontaneous bacterial peritonitis.(2013) Liver Int 33(7),975– 981 50 Acevedo J Multiresistant bacterial infections in liver cirrhosis: clinical impact and new empirical antibiotic treatment policies.(2015) World J Hepatol 7(7),916–921 51 Bernard B, Cadranel JF, Valla D, Escolano S, Jarlier V, Opolon P Prognostic significance of bacterial infection in bleeding cirrhotic patients: a prospective study.(1995) Gastroenterology.108(6),1828–1834 52 Moreau R, Elkrief L, Bureau C, et al Effects of long-term norfloxacin therapy in patients with advanced cirrhosis (2018) Gastroenterology.155(6),1816–1827 53 Riordan Stephen M and Williams Roger (1997).Treatment of hepatic encephalopathy, NEJM, Vol 337 Number 7, 473-479 54 Syed VA, Ansari JA, Karki P, Regmi M, Khanal B (2007).Spontaneous bacterial peritonitis in cirrhotic ascites: A prospective study in a tertiary care hospital, Nepal, Kathmandu University Medical Journal, Vol No 1, Issue 17, 48-59 55 Hoàng Trọng Thảng, Nguyễn Thị Minh Hương (1998).Nhiễm trùng dịch cổ trướng xơ gan, Tạp chí y học nội khoa năm 1998, số 1, 29-33 56 Nguyễn Thị Vân Anh, Đặng Thị Kim Oanh (2007).Nghiên cứu tình trạng nhiễm trùng dịch cổ trướng bệnh nhân xơ gan, Tạp chí nghiên cứu y học, Bộ Y tế - Đại học Y Hà Nội, Phụ trương 53 (5), 34 - 37 57 Nguyễn Thị Chi (2007),Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng vi khuẩn ưu khí nhiễm trùng dịch cổ chướng bệnh nhân xơ gan,Đại học y Hà Nội 58 Lê Thanh Quỳnh Ngân, Võ Hồng Minh Công, Trần Xuân Linh (2016),khảo sát đặc điểm vi trùng học kháng thuốc viêm phúc mạc nhiễm khuẩn nguyên phát bệnh nhân xơ gan,tạp chí y học thành phố Hồ Chí Minh tập 20 số 59 Tong Maj Wendy, Hurley Maj Sean, Hayashi Paul H (2004).Reconsidering hepatorenal syndrome,Postgraduate medicine,Vol 116 No PHỤ LỤC BỆNH ÁN MẪU Hành chính: Họ tên: Tuổi: Ngày vào viện: Lý vào viện: Tình trạng viện: Chuyên môn: Bệnh sử: Mã bệnh án: Giới: Ngày viện: Loại Child-Pugh: Tiền sử: Có XHTH Sử dụng PPI Nhiễm trùng dịch cổ trướng Không Sử dụng thuốc chẹn B giao cảm 1.3 Lâm sàng Triệu chứng Mệt mỏi Hoàng đảm Ỉa lỏng Sốt Đau bụng XH da Có Khơng Triệu chứng XHTH Phù Lách to Gan to Thiếu máu Thay đổi ý thức Mức độ cổ trướng: Ít Hội chứng não gan (giai đoạn): Huyết áp: M: Vừa Cận lâm sàng: Xét nghiệm máu Tỷ lệ prothrombin Hồng cầu Hemoglobin Bạch cầu Bạch cầu ĐNTT Tiểu cầu Ure Creatinin Glucose Billirubin TP Billirubin TT Billirubin GT Protid Albumin Natri Kali Clo AST ALT GGT LDH αFP CRP Marker virus: Xét nghiệm dịch: Màu sắc Protid Albumin LDH Có Khơng Nhiều Rivalta Bạch cầu Bạch cầu ĐNTT Glucose Hồng cầu Kết cấy dịch Kết kháng sinh đồ Tên kháng sinh Nhậy Tên vi khuẩn : Trung gian Bạch cầu Hồng cầu Nitrit Protein Cấy Dương tính Âm tính Nước tiểu Cấy máu Kháng Na K Cl Ure Creatinin Chẩn đốn hình ảnh: XQ phổi: Siêu âm ổ bụng Gan Lách Tĩnh mạch cửa Dịch Tăng âm Nội soi dày tá tràng TMTQ TM phình vị Khác Dịch Loại Child Pugh: BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y H NI Lề TH BCH THY NHậN XéT ĐặC ĐIểM LÂM SàNG, CậN LÂM SàNG Và VI KHUẩN BệNH NHÂN XƠ GAN Có NHIễM TRùNG DịCH Cổ TRƯớNG Chuyên ngành : Nội khoa Mã số : ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC Nguời hướng dẫn khoa học: TS NGUYỄN CÔNG LONG HÀ NỘI - 2019 DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT ALT: Alanin amino transferase AST: Aspartat amino transferase BCĐNTT: Bạch cầu đa nhân trung tính CRP: (C reactive protein): Protein phản ứng C DCT: Dịch cổ trướng E.coli: Escherichia coli E.faecalis: Enterococcus faecalis IL - 6: Interleukin IL - 8: Interleukin K.pneumoniae: Klebsiella pneumoniae LDH: Lactat dehydrogenase NO: Nitric oxide NTDCT: Nhiễm trùng dịch cổ trướng SBP : Nhiễm trùng dịch cổ trướng TMTQ: Tĩnh mạch thực quản TNF-α: (Tumour necrosis factor – α): Yếu tố hoại tử u XHTH: Xuất huyết tiêu hóa αFP: Alpha fetoprotein MỤC LỤC DANH MỤC BẢNG ... chiếu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân xơ gan có nhiễm trùng dịch cổ trướng cấy khuẩn dương tính âm tính Xác định tỉ lệ cấy khuẩn dương tính nhận xét đặc điểm vi khuẩn học bệnh nhân xơ gan. .. vực này, đặc biệt vấn đề liên quan đến đặc điểm vi khuẩn học Vì tiến hành nghiên cứu đề tài: ? ?Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng vi khuẩn bệnh nhân xơ gan có nhiễm trùng dịch cổ trướng? ??... 55-75%[13] Còn Vi? ??t Nam chủ yếu gặp xơ gan sau vi? ?m gan B, vi? ?m gan C, có tới 40% bệnh nhân xơ gan có tiền sử nhiễm virus vi? ?m gan [13] Xơ gan có tiên lượng xấu, số bệnh nhân xơ gan rượu sống

Ngày đăng: 09/08/2019, 09:56

Từ khóa liên quan

Mục lục

  • ĐẶT VẤN ĐỀ

    • 1.1.1. Đặc điểm lâm sàng

    • 1.1.2. Đặc điểm cận lâm sàng

    • 1.1.3. Các nguyên nhân của xơ gan

    • 1.1.4. Các biến chứng thường gặp của xơ gan

      • 1.1.4.1. Xuất huyết tiêu hoá

      • 1.1.4.2. Hôn mê gan

      • 1.1.4.3. Nhiễm trùng

      • 1.1.4.4. Ung thư hoá

      • 1.1.4.5. Hội chứng gan thận

      • 1.1.5. Điều trị xơ gan

        • 1.1.5.1. Chế độ ăn uống nghỉ ngơi

        • 1.1.5.2. Điều trị XHTH do giãn vỡ TMTQ

        • 1.2 Nhiễm trùng dịch cổ trướng

          • 1.2.1. Dịch tễ học

          • 1.2.2. Cơ chế bệnh sinh

          • 1.2.3. Yếu tố nguy cơ

          • 1 Đặc điểm lâm sàng

          • 1 Đặc điểm cận lâm sàng

          • 1.2.1. Các dạng lâm sàng của NTDCT

          • 1.2.2. Điều trị

          • 1.2.8. Đặc điểm các loại vi khuẩn gây NTDCT

          • Trong lịch sử, vi khuẩn gram âm là tác nhân chính gây viêm phúc mạc do vi khuẩn tự phát, với Escherichia coli và Klebsiella spp. Là những sinh vật bị cô lập thường xuyên nhất. [45],[46] Tuy nhiên, những thay đổi lớn về vi khuẩn học ở bệnh nhân xơ gan đã xảy ra trong vài thập kỷ qua với tỷ lệ nhiễm vi khuẩn gram dương, kháng quinolone và đa kháng thuốc.[1],[45],[47] .Tỷ lệ vi khuẩn gram dương đang gia tăng đã được báo cáo trong những năm qua ở Bắc Mỹ, Nam Mỹ và Châu Âu hiện chiếm 48% đến 62% các sinh vật bị cô lập.Gram thường gặp nhất Các chủng phân lập có chủ đích là Streptococcus spp., Enterococcus spp. và Staphylococcus spp.[48],[49],[50],[51] Các vi sinh vật phân lập chính ở bệnh nhân viêm phúc mạc do vi khuẩn tự phát được trình bày trong bảng sau:

          • 1.2.9. Tình trạng kháng kháng sinh của vi khuẩn trong viêm phúc mạc tiên phát

Tài liệu cùng người dùng

Tài liệu liên quan