ĐÁNH GIÁ TÌNH TRẠNG TĂNG áp lực ĐỘNG MẠCH PHỔI mạn TÍNH SAU điều TRỊ tắc ĐỘNG MẠCH PHỔI

67 171 0
ĐÁNH GIÁ TÌNH TRẠNG TĂNG áp lực ĐỘNG MẠCH PHỔI mạn TÍNH SAU điều TRỊ tắc ĐỘNG MẠCH PHỔI

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

Thông tin tài liệu

1 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI *** NGÔ THỊ NHN đánh giá tình trạng tăng áp lực động mạch phổi mạn tính sau điều trị tắc động mạch phổi ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC 2 HÀ NỘI - 2017 3 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI *** NGễ TH NHN đánh giá tình trạng tăng áp lực động mạch phổi mạn tính sau điều trị tắc động mạch phổi Chuyờn ngnh: Ni Tim mạch Mã số: 60720140 ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học: TS Hoàng Bùi Hải PGS.TS Nguyễn Ngọc Quang 4 HÀ NỘI - 2017 MỤC LỤC PHỤ LỤC DANH MỤC BẢNG DANH MỤC HÌNH DANH MỤC SƠ ĐỒ ĐẶT VẤN ĐỀ Tắc động mạch phổi cấp (TĐMP) bệnh lý cấp cứu thường gặp khoa hồi sức cấp cứu với tỷ lệ tử vong lên đến 30% [1] Tại Mỹ, theo nghiên cứu, năm có khoảng 278.000 trường hợp bệnh nhân >18 tuổi nhập viện với chẩn đoán tắc động mạch phổi cấp Từ năm 1990 trở lại có nhiều nghiên cứu áp dụng thang điểm Wells, Geneva với phương tiện chẩn đoán đại giúp cho việc chẩn đoán điều trị trở nên rõ ràng hơn, tỉ lệ tử vong giảm đáng kể [2] Mặc dù đa số trường hợp tắc động mạch phổi cấp sau điều trị hiệu lại bình thường, có tỷ lệ nhỏ (3,8% số xuất [3]) phát triển thành tăng áp lực động mạch phổi huyết khối mạn tính (CTEPH) Nhưng với số lượng bệnh nhân tắc động mạch phổi cấp nay, số lượng bệnh nhân bị tăng áp lực động mạch phổi huyết khối mạn tính chiếm số lượng đáng kể Như loại tăng huyết áp phổi khác, huyết áp động mạch phổi trung bình (mPAP) ảnh hưởng nghiêm trọng đến rối loạn chức thất phải Riedel cộng [3] cho thấy tình trạng rối loạn chức thất phải trở nên trầm trọng cao huyết áp phổi ngày tăng Trong nghiên cứu này, tỷ lệ sống sót năm bệnh nhân CTEPH với mPAP > 50 mm Hg 20% CTEPH (Chronic thromboembolic pulmonary hypertension) hội chứng bệnh lý bao gồm triệu chứng khó thở, mệt mỏi, giảm khả gắng sức huyết khối gây tắc nghẽn đoạn gần động mạch phổi tình trạng tái cấu trúc tuần hồn phổi phía ngoại vi, gây tăng áp lực động mạch phổi tiến triển tới suy chức thất phải dẫn đến tử vong sớm Tại Mỹ, năm, có khoảng 5000 ca CTEPH phát thêm Tại Việt Nam, số lượng bệnh nhân bị bệnh chưa quan tâm mức chưa có nghiên cứu đề cập đến vấn đề Chẩn đoán CTEPH giai đoạn đầu thường gặp nhiều khó khăn triệu chứng CTEPH xuất bệnh lý khác COPD, hen phế quản, suy tim, tắc động mạch phổi cấp tính [5][6] Vì vậy, cần nghĩ đến chẩn đốn CTEPH sau điều trị tắc động mạch phổi cấp tháng thuốc chống đông hiệu mà xuất triệu chứng [4] Chẩn đốn xác định CTEPH dựa vào thơng tim phải (Áp lực động mạch phổi trung bình lúc nghỉ lớn 25 mmHg áp lực mao mạch phổi bít nhỏ 15 mmHg) Tuy nhiên, thơng tim kỹ thuật thăm dò xâm lấn, chảy máu, khó thực hiện, chi phí đắt, đòi hỏi u cầu kỹ thuật cao, cần thực bác sỹ có nhiều kinh nghiệm phải tiến hành trung tâm tim mạch lớn nên khó áp dụng rộng rãi Việt Nam Trong đó, Siêu âm Doppler tim biện pháp thăm dò khơng xâm lấn, an tồn, giá thành rẻ, có độ xác cao nhanh chóng đưa vào ứng dụng rộng rãi nghiên cứu thực hành lâm sàng Đồng thời, theo khuyến cáo, siêu âm Doppler tim phương pháp không xâm lấn định cho bệnh nhân nghi ngờ tăng áp động mạch phổi (I C) Vì vậy, chúng tơi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Đánh giá tình trạng tăng áp lực động mạch phổi sau điều trị tắc động mạch phổi cấp phương pháp siêu âm Doppler tim qua thành ngực” với mục tiêu: Đánh giá tình trạng tăng áp lực động mạch phổi sau điều trị tắc động mạch phổi cấp phương pháp siêu âm Doppler tim qua thành ngực Phân tích số yếu tố liên quan đến tăng áp lực ĐMP sau điều trị tắc động mạch phổi cấp CHƯƠNG TỔNG QUAN 1.1 Tổng quan tắc động mạch phổi cấp 1.1.1 Định nghĩa TĐMP Tắc động mạch phổi tượng động mạch phổi nhánh bị tắc chất di chuyển từ nơi khác đến huyết khối, khối u, khí mỡ TĐMP khơng huyết khối gặp Trong nghiên cứu chúng tôi, đa số nghiên cứu giới thường đề cập đến TĐMP huyết khối TĐMP phân loại thành TĐMP cấp TĐMP mạn TĐMP cấp biểu triệu chứng vòng 14 ngày Ngược lại, bệnh nhân bị TĐMP mạn tính biểu triệu chứng khó thở từ từ nặng dần, tiến triển kéo dài hàng năm tăng áp lực động mạch phổi [7] Trong luận án thống dùng thuật ngữ TĐMP để TĐMP cấp TĐMP cấp cấp cứu thường gặp dễ bị bỏ sót, khơng chẩn đốn điều trị kịp thời tỷ lệ tử vong lên đến 30% Hiện nay, chẩn đoán TĐMP cấp dựa vào sơ đồ: lâm sàng, thang điểm lâm sàng (Wells, Geneva), D-Dimer, MSCT mạch phổi 1.1.2 Chẩn đoán tắc động mạch phổi cấp 1.1.2.1 Thang điểm lâm sàng Có nhiều thang điểm áp dụng để đánh giá khả tắc động mạch phổi cấp, hai thang điểm Geneva thang điểm Wells đánh giá cao ứng dụng rộng rãi Thang điểm Wells [8] (bảng 1.2) đánh giá thơng số có yếu tố chủ quan người làm “ít nghĩ đến chẩn đoán khác” cho điểm với hệ số cao khó áp dụng đặc biệt với bác sĩ kinh nghiệm, bác sĩ làm việc tuyến sở Thang điểm Geneva ban 10 đầu bao gồm thông số lâm sàng, thêm thông số khí máu x.quang phổi, sau rút gọn lại thơng số lâm sàng gọi Geneva cải tiến [9] (bảng 1.1) phát triển gần đánh giá thơng số hồn tồn khách quan khơng có yếu tố đánh giá chủ quan thầy thuốc Bảng 1.1 Thang điểm Geneva cải tiến Thông số Điểm Tuổi > 65 Ung thư tiến triển Mổ chấn thương chi vòng tháng trước Tiền sử HKTMS TĐMP Ho máu Đau bắp chân bên Đau chân ấn phù Bảng 1.2 Thang điểm Wells Thông số Điểm Ho máu 3 bên Nhịp tim 75- 94 l/ phút ≥ 95 l/ phút Điểm Khả lâm sàng 0–3 Thấp – 10 Trung bình ≥ 11 Cao Ung thư tiến triển: Ung thư dùng hoá chất, tia xạ vòng tháng Ung thư Tiền sử HKTMS TĐMP 1,5 Nhịp tim > 100 l/phút 1,5 Mới phẫu thuật oặc bất động lâu 1,5 Dấu hiệu HKTMS Ít nghĩ đến chẩn đốn khác Điểm Khả lâm sàng Điểm Khả lâm sàng 50 mmHg Nhận xét: 3.2.4 Tỷ lệ tăng ALĐMP theo thời gian theo dõi - Vẽ biểu đồ Nhận xét: n (%) 56 3.3 Các yếu tố liên quan đến tình trạng tăng áp lực động mạch phổi 3.3.1 Tuổi đối tượng nghiên cứu TALĐMP Bảng 3.7 Tuổi đối tượng nghiên cứu TALĐMP ALĐMP Nhóm tuổi < 30 tuổi 30 – 30 tuổi 40 – 49 tuổi 50 – 59 tuổi ≥ 60 tuổi Nhận xét: TALĐMP n (%) Không TALĐMP n (%) p - 3.3.2 MSCT động mạch phổi TALĐMP Nhận xét: 3.3.3 Bệnh tăng đông TALĐMP Bảng 3.8 Bệnh tăng đông TALĐMP TALĐMP Tăng đông Có Khơng TALĐMP n (%) Khơng TALĐMP n (%) p Nhận xét: 3.3.4 Rối loạn huyết động TALĐMP Bảng 3.9 Rối loạn huyết động TALĐMP ALĐMP Huyết động HĐKÔĐ HĐÔĐ TALĐMP n(%) KTALĐMP n (%) Nhận xét: 3.3.5 Số lần mắc PE TALĐMP Nhận xét: 3.3.6 Áp lực tâm thu động mạch phổi có PE TALĐMP p 57 Bảng 3.10 Áp lực tâm thu động mạch phổi có PE TALĐMP ALĐMP tái khám ALĐMP vào viện ≥ 50 mmHg < 50 mmHg ALĐMP n (%) KTALĐMP n (%) p Nhận xét: 3.3.7 Rối loạn chức thất phải TALĐMP Bảng 3.11 Rối loạn chức thất phải TALĐMP ALĐMP RLCNTP Có RLCNTP Không RLCNTP Nhận xét: ALĐMP n (%) KTALĐMP n (%) p 58 Chương DỰ KIẾN BÀN LUẬN Dựa theo mục tiêu nghiên cứu kết nghiên cứu để bàn luận 4.1 Đặc trưng cá nhân đối tượng nghiên cứu 4.2 Tình trạng tăng áp lực động mạch phổi sau điều trị tắc động mạch phổi cấp qua siêu âm Doppler tim 4.3 Một số yếu tố liên quan đến tình trạng tăng áp lực động mạch phổi 4.3.1 Liên quan tuổi đối tượng nghiên cứu TALĐMP 4.3.2 Liên quan MSCT động mạch phổi TALĐMP 4.3.3 Liên quan bệnh lý tăng đông TALĐMP 4.3.4.Liên quan huyết động TALĐP 4.3.5 Liên quan số lần mắc PE TALĐMP 4.3.6 Liên quan ALĐMP tâm thu bị PE TALĐMP 4.3.7 Liên quan rối loan chức thất phải với TALĐMP DỰ KIẾN KẾT LUẬN 59 Dựa theo mục tiêu kết nghiên cứu Đặc trưng cá nhân đối tượng nghiên cứu Tình trạng tăng áp lực động mạch phổi sau điều trị tắc động mạch phổi cấp Các yếu tố liên quan đến tình trạng tăng áp lực động mạch phổi DỰ KIẾN KHUYẾN NGHỊ Dựa theo mục tiêu kết nghiên cứu để có kiến nghị phù hợp TÀI LIỆU THAM KHẢO Nguyễn Lân Việt cộng (2007), “Nhồi máu phổi”, Thực hành bệnh tim mạch, Nhà xuất Y học, tr 527-49 Konstantinides S.V., Torbicki A., Agnelli G., el al (2014) 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism The Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by the European Respiratory Society (ERS) Eur Heart J., 35(43), 3033-69, 3069a-3069k Pengo V, Lensing A W, Prins M H et al Incidence of chronic thromboembolic pulmonary hypertension after pulmonary embolism N Engl J Med 20043502257–2264 [PubMed]One of very few studies defining the natural history of acute pulmonary embolism and its relationship to the development of CTEPH Hoàng Bùi Hải (2017) Tắc động mạch phổi cấp: chẩn đoán điều trị Nhà xuất Y học Nauser TD, Stites SW Am Fam Physician 2001:63:1789-798.6 Cleveland Clinic 2014 hypertension Available at : Chronic thromboembolic pulmonary : http://my.clevelandclinic.org/health/diseases_conditions/hic_Pulmonary _Hypertension_Causes_Symptoms_Diagnosis_Treatment/what-chronicthromboembolic-pulmonary-hypertension-CTEPH Taylor Thompson, Charles A Hales (2013), “Overview of acute pulmonary embolism”, Uptodate, This topic last updated: Apr 12, 2013 Ceriani E, Combescure C, Le Gal G et al (2010), “Clinical prediction rules for pulmonary embolism: a systematic review and meta-analysis”, J Thromb Haemost 8(5), 957-70 Le Gal G, Righini M, Roy PM et al (2006), “Prediction of pulmonary embolism in the emergency department: the revised Geneva score”, Ann Intern Med;144:165–171 10 Vũ Văn Đính cộng (2012), “Sốc tim”, Hồi sức cấp cứu toàn tập, Nhà Xuất Bản Y học, tr 209-14 11 J.L Bosson (2005), “Apport de l’échographie veineuse pour le diagnostic de l’embolie pulmonaire”, Elsevier SAS Embolie Pulmonaire; 100-03 13 N Mansencal, O Dubourg, F Jardin, A Veillard- Baron (2005), “Valeur diagnostique de l’échographie dans l’embolie pulmonaire”, Elsevier SAS Embolie pulmonaire; 105- 22 14 Gottschalk A, Stein PD, Goodman LR, Sostman HD (2002), “Overview of Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis II”, Semin Nucl Med;32(3): 173-182 15 Blachere H, Latrabe V, Montaudon M, et al (2000), “Pulmonary embolism revealed on helical CT angiography: comparison with ventilationperfusion radionuclide lung scanning”, AJR Am J Roentgeno1; 174(4): 1041-1047 16 Taylor Thompson, Charles A Hales (2013), “Overview of acute pulmonary embolism”, Uptodate, This topic last updated: Apr 12, 2013 17 Coche E, Verschuren F, Keyeux A, et al (2003), “Diagnosis of acute pulmonary embolism in outpatients: comparison of thin-collimation multi-detector row spiral CT and planar ventilation-perfusion scintigraphy”, Radiology;229(3):757-765 Phụ lục 1: MẪU BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU Mã số bệnh án: Mã code: A HÀNH CHÍNH Họ tên: Tuổi (tính theo Dương lịch): tuổi Giới tính: Nam giới Nữ giới Địa : Số điện thoại: Cân nặng: kg Chiều cao: cm BMI: kg/m2 Tiền sử: 9.1 Khỏe mạnh 9.2 Nhiều bệnh nội khoa phối hợp (ĐTĐ, THA, TBMN cũ) 9.3 COPD 9.4.THA 9.5 Bệnh tim mạch (suy tim, bệnh van tim) 9.6 Đái tháo đường 9.7 Thuyên tắc huyết khối : số lần? Vị trí? Số lần mắc PE? 9.8 Ung thư 9.9 Tiền sử gia đình: thun tắc huyết khối ? bệnh tăng đơng? 9.10 Chấn thương, gãy xương 9.11 Khác:… 10 Ngày vào viện: Ngày viện: Tổng số ngày nằm viện: ( ngày) 11 Ngày vấn: Ngày tái khám : Ngày theo dõi (tháng): tính từ lúc đuợc chẩn đốn TĐMP -> tái khám B DẤU HIỆU LÂM SÀNG Các triệu chứng năng: Thời điểm TC Khó thở Đau ngực Ho máu Mệt mỏi Giảm khả gắng sức Lúc vào viện Lúc viện 1.Có 1.Có 1.Có 1.Có Khơng Khơng Khơng Khơng 1.Có 1.Có 1.Có 1.Có 1.Có Khơng 1.Có Tái khám Khơng Khơng Khơng Khơng 1.Có 1.Có 1.Có 1.Có Khơng Khơng Khơng Khơng Khơng 1.Có Khơng Các dấu hiệu sinh tồn: Các dấu hiệu sinh tồn Mạch (l/ph) Huyết áp tâm thu ( mmHg) Huyết áp tâm trương (mmHg) Nhịp thở ( l/ph) SPO2 (%) Glasgow Lúc vào viện Tái khám ( có) Lúc vào viện Tái khám (nếu có) Cận lâm sàng 3.1 Tế bào máu ngoại vi: Thông số Số lượng hồng cầu (T/L) Hemoglobin (g/l) Hematocrit (l/l) Số lượng tiểu cầu (G/L) Số lượng bạch cầu (G/L) 3.2 Sinh hóa máu: Thơng số Ure (mmol/l) Creatinin (µmol/l) Glucose (mmol/l) GOT (U/L) GPT (U/L) Na+ (mmol/l) K+ (mmol/l) Lúc vào viện Tái khám ( có) Cl- (mmol/l) Troponin T NT – Pro PNP 3.3 Đông máu 3.3.1 Thông số chung Thông số PT (giây) / PT-INR Fibrinogen (g/l) D-dimer (µg/l) Lúc vào viện Tái khám ( có) 3.3.2 Các yếu tố tăng đơng Thơng số Protein S Protein C Antithrombin III KT kháng Phospholipid Lúc vào viện 1.Giảm Bình thường KQ: 1.Giảm Bình thường KQ: 1.Giảm Bình thường KQ: Có Khơng Tái khám ( có) 1.Giảm Bình thường KQ: 1.Giảm Bình thường KQ: 1.Giảm Bình thường KQ: Có Khơng 3.4 Xquang phổi: Lúc vào viện Bình thường Bất thường Nếu bất thường (ghi cụ Tái khám ( có) Bình thường Bất thường Nếu bất thường (ghi cụ thể): thể): 3.5 Điện tâm đồ: Lúc vào viện Dấu hiệu S1Q3T3 Khơng có dấu hiệu S1Q3T3 Dấu hiệu Tái khám (nếu có) Dấu hiệu S1Q3T3 Khơng có dấu hiệu S1Q3T3 Dấu hiệu khác: khác: 3.6 Siêu âm tim: Thông số ALĐMP tâm thu (mmHg) Đường kính thất phải RV (mm) EF (%) Vách liên thất di động nghịch Lúc vào viện Tái khám 1.Có 2.Khơng 1.Có 2.Khơng thường Huyết khối buồng tim phải 1.Có 2.Khơng 1.Có 2.Khơng 3.7 MSCT động mạch phổi: Thơng số Chỉ số nặng Ứ máu tĩnh mạch chủ Giãn thất phải Vị trí nhánh ĐMP tắc Lúc vào viện Tái khám ( có) 3.8 Biện pháp điều trị: Biện pháp Thở máy Vận mạch Lúc vào viện Có Khơng Có Khơng 3.9 Thuốc điều trị: Thuốc Heparin TLPTT Heparin thường Tiêu sợi huyết Kháng Vitamin K NOAC TĐMPHĐƠĐ 1.Có Khơng Liều : 1.Có Khơng Liều : 1.Có Khơng Liều : 1.Có Khơng Liều : 1.Có Khơng Liều : TĐMPHĐKƠĐ 1.Có Khơng Liều : 1.Có Khơng Liều : 1.Có Khơng Liều : 1.Có Khơng Liều : 1.Có Khơng Liều : 3.10 Theo dõi INR dùng kháng vitamin K: Thuốc Thời gian (tháng) Theo dõi ( tuần / lần) Kháng vitamin K Phụ lục 2: DANH SÁCH ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU STT Mã bệnh án Mã code Tuổi Giới 10 Hà Nội, ngày tháng năm Xác nhận thầy/cô hướng dẫn Xác nhận bệnh viện ... quan đến tăng áp lực ĐMP sau điều trị tắc động mạch phổi cấp 9 CHƯƠNG TỔNG QUAN 1.1 Tổng quan tắc động mạch phổi cấp 1.1.1 Định nghĩa TĐMP Tắc động mạch phổi tượng động mạch phổi nhánh bị tắc chất... pháp không xâm lấn định cho bệnh nhân nghi ngờ tăng áp động mạch phổi (I C) Vì vậy, chúng tơi tiến hành nghiên cứu đề tài: Đánh giá tình trạng tăng áp lực động mạch phổi sau điều trị tắc động. .. trị tắc động mạch phổi cấp phương pháp siêu âm Doppler tim qua thành ngực” với mục tiêu: Đánh giá tình trạng tăng áp lực động mạch phổi sau điều trị tắc động mạch phổi cấp phương pháp siêu âm Doppler

Ngày đăng: 10/07/2019, 21:37

Từ khóa liên quan

Mục lục

  • ĐẶT VẤN ĐỀ

  • Chương 1

  • TỔNG QUAN

    • 1.1. Tổng quan về tắc động mạch phổi cấp

      • 1.1.1. Định nghĩa TĐMP

      • 1.1.2. Chẩn đoán tắc động mạch phổi cấp

      • 1.1.3. Phân loại tắc động mạch phổi cấp

      • 1.1.4. Điều trị TĐMP

      • * Oxy liệu pháp và thông khí nhân tạo

      • Tùy đáp ứng của bệnh nhân mà có phương pháp hỗ trợ hô hấp như thở không xâm nhập hay thở qua nội khí quản. Thông khí nhân tạo làm giảm nhu cầu oxy của cơ thể, tuy nhiên có thể gây giảm cung lượng tim do làm giảm tuần hoàn trở về tim. Vì thế, sau khi bệnh nhân được đặt nội khí quản, kiểu thông khí A/C CMV kiểm soát thể tích thường được cài đặt, với Vt thấp (6 ml/kg), để giảm áp lực cao nguyên cuối thì thở vào < 30 cm H2O [25]. Nhu cầu oxy của cơ thể giảm đi khi bệnh nhân được hạ sốt, giảm lo lắng và có thể dùng thuốc an thần để đảm bảo thông khí theo máy được tốt hơn [10].

      • * Đảm bảo thể tích lòng mạch

      • Nghiên cứu thực nghiệm chỉ ra rằng việc truyền dịch ồ ạt có thể làm nặng hơn chức năng thất phải do gây nên hiện tượng căng quá mức và/hoặc do cơ chế phản xạ làm ức chế co bóp của tim [26]. Một nghiên cứu quan sát nhỏ khác, ngược lại, cho thấy truyền 500 ml dextran ở bệnh nhân TĐMP có huyết áp bình thường tăng chỉ số tim từ 1,6 lên 2,0 l/phút/m2 [27], chứng tỏ rằng việc truyền dịch vừa phải có thể giúp làm cải thiện chỉ số tim ở bệnh nhân có chỉ số tim thấp nhưng huyết áp đang còn trong giới hạn bình thường [28].

      • Truyền dịch 1 - 2 lít muối sinh lý, hoặc 500 ml dịch keo có thể làm tăng cung lượng tim ở bệnh nhân TĐMP huyết động không ổn định. Nhưng cần thận trọng truyền dịch ở bệnh nhân có tụt huyết áp, đặc biệt khi có suy tâm thất phải [29].

      • * Thuốc tăng co bóp cơ tim

      • Một số nghiên cứu nhỏ ghi nhận hiệu quả của truyền dobutamin và/hoặc dopamin ở bệnh nhân có chỉ số tim thấp nhưng vẫn còn huyết áp, nhưng nếu tăng chỉ số tim quá mức trên giá trị bình thường có thể làm nặng lên tình trạng rối loạn thông khí/tưới máu do hiện tượng tái phân bố dòng máu từ vùng phổi tắc một phần hoặc toàn bộ động mạch phổi sang vùng có mạch phổi bình thường [30], [31]. Epinephrin là thuốc tổng hợp về mặt cơ chế của dobutamin và norepinephrin mà không làm giãn mạch hệ thống có thể được sử dụng cho bệnh nhân TĐMP có sốc [10], [32], [30].

        • 1.2. Tổng quan về tăng áp lực động mạch phổi và CTEPH

          • 1.2.1. Tổng quan về tăng áp lực động mạch phổi

          • 1.2.2. Tổng quan về CTEPH

          • 1.3. Tổng quan về siêu âm Doppler tim

            • 1.3.1. Ứng dụng của siêu âm Doppler tim trong chẩn đoán bệnh lý tim mạch

            • 1.3.2. Vai trò của siêu âm Doppler tim trong đánh giá áp lực động mạch phổi

            • chương 2

            • ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

              • 2.1. Đối tượng nghiên cứu

                • 2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

                • 2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân

                • 2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu

Tài liệu cùng người dùng

Tài liệu liên quan