Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, tổn thương cơ quan đích và tình trạng kháng insulin ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát có rối loạn glucose máu lúc đói

164 410 0
Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, tổn thương cơ quan đích và tình trạng kháng insulin ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát có rối loạn glucose máu lúc đói

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

Thông tin tài liệu

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Y DƯỢC LÂM SÀNG 108 NGUYỄN THỊ HỒNG VÂN NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, TỔN THƯƠNG CƠ QUAN ĐÍCH VÀ TÌNH TRẠNG KHÁNG INSULIN Ở BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT CÓ RỐI LOẠN GLUCOSE MÁU LÚC ĐÓI LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC HÀ NỘI - 2019 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Y DƯỢC LÂM SÀNG 108 NGUYỄN THỊ HỒNG VÂN NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, TỔN THƯƠNG CƠ QUAN ĐÍCH VÀ TÌNH TRẠNG KHÁNG INSULIN Ở BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT CÓ RỐI LOẠN GLUCOSE MÁU LÚC ĐÓI Chuyên ngành : NỘI TIM MẠCH Mã số: 62720141 LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC Hướng dẫn khoa học: TS VIÊN VĂN ĐOAN PGS.TS NGUYỄN VĂN QUÝNH HÀ NỘI - 2019 LỜI CẢM ƠN Tôi xin chân thành cảm ơn Ban giám đốc bệnh viện Bạch mai, Ban giám đốc bệnh viện Trung Ương qn đội 108, Bộ mơn Tim mạch, Phòng sau đại học Viện nghiên cứu khoa học y dược lâm sàng 108 tạo điều kiện thuận lợi cho suốt q trình học tập hồn thiện luận án Tơi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến TS Viên Văn Đoan,Trưởng khoa Khám bệnh bệnh viện Bạch Mai, chủ nhiệm môn Tim mạch trường Đại học Quốc Gia Thầy bảo, truyền đạt cho kiến thức quý báu lương tâm, đạo đức nghề nghiệp, thầy tận tình giúp đỡ động viên tơi suốt q trình làm việc, học tập Tơi xin bày tỏ lòng biết ơn đến PGS.TS Nguyễn Văn Quýnh -Viện 108 người thầy trực tiếp hướng dẫn tận tình cho tơi q trình hồn thành luận án Tơi xin chân thành cảm ơn thầy Vũ Điện Biên, thầy Phạm Nguyên Sơn, thầy Phạm Thái Giang tồn thể thầy môn tim mạch hội đồng chấm luận án hướng dẫn tơi q trình hồn thành luận án Tôi xin gửi lời cảm ơn chân thành đến tập thể cán nhân viên khoa Khám bệnh Bệnh viện Bạch Mai tận tình giúp nuôi dưỡng đam mê với học tập, với công việc suốt trình làm việc bệnh viện Bạch Mai Và cuối cùng, tơi xin bày tỏ lòng biết ơn vơ hạn gia đình nguồn động lực, cổ vũ cho xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành tới bạn bè ln giúp đỡ cho tơi hồn thành luận án Hà Nội, ngày 18 tháng 02 năm 2019 Nguyễn Thị Hồng Vân LỜI CAM ĐOAN Đây luận văn thân trực tiếp thực Khoa Khám bệnh Bệnh viện Bạch Mai Cơng trình khơng trùng lặp với nghiên cứu khác công bố Việt Nam Các số liệu thông tin nghiên cứu hồn tồn xác, trung thực khách quan, xác nhận chấp thuận sở nơi nghiên cứu Tơi xin hồn tồn chịu trách nhiệm trước pháp luật cam kết Tác giả luận án Nguyễn Thị Hồng Vân MỤC LỤC Lời cam đoan Lời cảm ơn Mục lục Các chữ viết tắt Danh mục bảng Danh mục biểu đồ Danh mục sơ đồ ĐẶT VẤN ĐỀ .1 CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 KHÁI NIỆM VỀ INSULIN VÀ KHÁNG INSULIN .3 1.1.1 Khái niệm insulin 1.1.2 Khái niệm kháng insulin 1.1.3 Các phương pháp xác định kháng insulin 1.1.4 Các bệnh lý, hội chứng lâm sàng liên quan với kháng insulin 1.2 TỔN THƯƠNG CƠ QUAN ĐÍCH Ở BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP CĨ RỐI LOẠN GLUCOSE MÁU LÚC ĐÓI .18 1.2.1 Rối loạn chức nội mạc 18 1.2.2 Tổn thương hệ thống mạch máu lớn .20 1.2.3 Tổn thương hệ thống mạch máu nhỏ 25 1.3 TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU VỀ THA CĨ RỐI LOẠN GLUCOSE MÁU LÚC ĐÓI TRÊN THẾ GIỚI VÀ Ở VIỆT NAM .31 1.3.1 Tình hình nghiên cứu Thế giới .31 1.3.2 Tình hình nghiên cứu Việt Nam 33 CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 35 2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 35 2.1.1 Nhóm bệnh 35 2.1.2 Nhóm chứng 36 2.2 THỜI GIAN VÀ ĐỊA ĐIỂM NGHIÊN CỨU 38 2.2.1 Thời gian nghiên cứu 38 2.2.2 Địa điểm nghiên cứu 38 2.3 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 39 2.3.1 Thiết kế nghiên cứu 39 2.3.2 Quy trình nghiên cứu 39 2.3.3 Các tiêu nghiên cứu tiêu chí đánh giá 40 2.4 XỬ LÝ SỐ LIỆU NGHIÊN CỨU 51 2.5 ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU 52 CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 54 3.1 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, MỘT SỐ TỔN THƯƠNG CƠ QUAN ĐÍCH, KẾT QUẢ NGHIỆM PHÁP DUNG NẠP GLUCOSE VÀ TÌNH TRẠNG KHÁNG INSULIN Ở BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP MỚI PHÁT HIỆN CÓ RỐI LOẠN GLUCOSE MÁU LÚC ĐÓI 54 3.1.1 Đặc điểm lâm sàng 54 3.1.2 Một số tổn thương quan đích 60 3.1.3.Kết nghiệm pháp dung nạp glucose đường uống nhóm bệnh 65 3.1.4 Tình trạng kháng insulin nhóm nghiên cứu 66 3.2 ĐÁNH GIÁ MỐI LIÊN QUAN GIỮA KHÁNG INSULIN VÀ TỔN THƯƠNG MỘT SỐ CƠ QUAN ĐÍCH 75 3.2.1 Mối liên quan với tổn thương tim mạch 75 3.2.2 Mối liên quan với tổn thương thận 79 3.2.3 Mối liên quan với tổn thương mắt 82 CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 86 4.1 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, MỘT SỐ TỔN THƯƠNG CƠ QUAN ĐÍCH, KẾT QUẢ NGHIỆM PHÁP DUNG NẠP GLUCOSE, TÌNH TRẠNG KHÁNG INSULIN CỦA NHĨM NGHIÊN CỨU 86 4.1.1 Đặc điểm lâm sàng nhóm đối tượng nghiên cứu 86 4.1.2 Một số tổn thương quan đích 96 4.1.3 Kết nghiệm pháp dung nạp glucose nhóm bệnh tăng huyết áp có rối loạn glucose máu lúc đói 104 4.1.4 Tình trạng kháng insulin nhóm nghiên cứu .106 4.2 MỐI LIÊN QUAN GIỮA KHÁNG INSULIN VỚI TỔN THƯƠNG MỘT SỐ CƠ QUAN ĐÍCH Ở NHÓM NGHIÊN CỨU 112 4.2.1 Mối liên quan với tim mạch 112 4.2.2 Mối liên quan kháng insulin số tổn thương thận 113 4.2.3 Mối liên quan với tổn thương đáy mắt 115 KẾT LUẬN 117 KIẾN NGHỊ 119 CÁC CƠNG TRÌNH NGHIÊN CỨU ĐÃ CÔNG BỐ LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN CỦA NGHIÊN CỨU SINH TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT ACR: Albumin Creatinin Ratio BMI: Chỉ số khối lượng thể BN: Bệnh nhân ĐTĐ: Đái tháo đường eGFR: Mức lọc cầu thận ước tính G0: Nồng độ Glucose máu lúc đói G120: Nồng độ Glucose thời điểm 120 phút sau NPDNG I0: Nồng độ Insulin lúc đói I120: Nồng độ Insulin thời điểm 120 phút sau NPDNG LVMI: Chỉ số khối thất trái MAU: Microalbumin niệu NPDNG: Nghiệm pháp dung nạp glucose RLDNG: Rối loạn dung nạp glucose RLGLĐ: Rối loạn glucose máu lúc đói RWT: Relative Wall thickness – Bề dày thành thất tương đối THA: Tăng huyết áp WHR: Chỉ số vòng eo/ vòng hơng DANH MỤC BẢNG Bảng Tên bảng Trang ᄃ Bảng 1.1 Phân loại bệnh thận mạn theo giai đoạn dựa vào mức lọc cầu thận ước tính theo cơng thức tính có điều chỉnh bệnh lý thận-MDRD phân loại albumin niệu theo KDIGO 29 Bảng 2.1 Phân độ THA theo Hội tim mạch học Việt Nam (2008) .45 Bảng 2.2 Đánh giá BMI theo phân loại Tổ chức Y tế Thế giới áp dụng cho khu vực châu Á - Thái Bình Dương .46 Bảng 2.3 Phân loại rối loạn lipid máu theo khuyến cáo Hội tim mạch Việt Nam 2008 47 Bảng 3.1 Đặc điểm chung đối tượng nghiên cứu .54 Bảng 3.2 Đặc điểm nhóm tuổi .55 Bảng 3.3 Đặc điểm giới nhóm nghiên cứu 55 Bảng 3.4 Đặc điểm số nhân trắc nhóm nghiên cứu 56 Bảng 3.5 Đặc điểm số thói quen nhóm nghiên cứu .57 Bảng 3.6 Phân độ huyết áp nhóm nghiên cứu .57 Bảng 3.7 Kết số xét nghiệm sinh hố nhóm nghiên cứu 58 Bảng 3.8 Tỷ lệ rối loạn lipid máu nhóm nghiên cứu 59 Bảng 3.9 Tỷ lệ phì đại thất trái nhóm nghiên cứu 60 Bảng 3.10 Tỷ lệ phì đại thất trái phân nhóm nhóm bệnh 60 Bảng 3.11 Phân loại tổn thương thận nhóm nghiên cứu 61 Bảng 3.12 Phân loại tổn thương thận phân nhóm nhóm bệnh62 Bảng 3.13 Phân loại tổn thương đáy mắt nhóm nghiên cứu63 Bảng 3.14 Phân loại tổn thương đáy mắt phân nhóm nhóm bệnh 64 Bảng 3.15 Kết nghiệm pháp dung nạp glucose nhóm bệnh 65 trị ngoại trú Bệnh viện đa khoa trung ương Thái Nguyên", Tạp chí y học thực hành 12, tr 79-82 21 Tạ Văn Bình (2007), Những nguyên lý tảng đái tháo đường-tăng glucose máu, Nhà xuất Y học, Hà Nội 22 Tạ Văn Bình, Hồng Kim Ước Nguyễn Minh Hùng (2002), Báo cáo tóm tắt kết nghiên cứu Dịch tễ học bệnh đái tháo đường, yếu tố nguy vấn đề liên quan đến quản lý bệnh đái tháo đường phạm vi tồn quốc, Một số cơng trình nghiên cứu khoa học tiêu biểu dự án quốc gia thực bệnh viện nội tiết 1969– 2003, Nhà xuất Y học, Hà Nội, tr 339 – 352 23 Thái Hồng Quang (2000), "Bệnh thận đái tháo đường vai trò microalbumin chẩn đốn theo dõi", Kỷ yếu tồn văn cơng trình nghiên cứu khoa học: Nội tiết chuyển hóa, tr 490-498 24 Thái Hồng Quang, Trần Văn Riệp Nguyễn Kim Thuỷ (2004), "Tìm hiểu mối liên quan béo phì chức thất trái bệnh nhân đái tháo đường type 2", Y học thực hành, tr 75-77 25 Trần Hữu Dàng Trần Thừa Nguyên (2005), "Đánh giá nồng độ insulin với tỷ lệ tăng glucose máu người béo phì", Tạp chí y học thực 26 hành 521, tr 325-330 Trần Lộc, Bùi Thị Loan Lê Thị Bích Thuận (2014), "Khảo sát giá trị chẩn đốn phì đại thất trái trên điện tâm đồ bệnh nhân tăng huyết áp n phát Nam 66, nguyê tr 353361 so sánh với siêu âm tim", Tạp chí tim mạch học Việt 27 Trần Thừa Nguyên cộng (2011), Cơ chế kháng insulin người béo phì, Luận án tiến sĩ, Đại học Y Dược Huế, Thành phố Huế TIẾNG ANH 28 Agewall S (2001), "Should we an oral glucose tolerance test in hypertensive men with normal fasting blood-glucose", J Hum Hypertens 15(1), pp 71-74 29 Agewall S., Persson B., and Samuelsson O (1993), "Microalbuminuria in treated hypertensive men at high risk of coronary disease The Risk Factor Intervention Study Group", Journal of hypertension 11(4), pp 461-469 30 Alain G.B., Joseph F.P., and David C.G (2006), "Diabetic Cardiomyopathy and Subclinical Cardiovascular Disease", Diabetes Care (29), pp 588-594 31 American Diabetes Association (1997), "Report of the expert committee on the diagnosis and classification of diabetes mellitus", Diabetes care 20, pp 1183-1197 32 American Diabetes Association (2003), "Standards of medical care for patients with diabetes mellitus", Diabetes care 26, p S33 33 American Diabetes Association (2016), "Standards of medical care in diabetes- 2016", The journal of clinical applied research and education 39(1), pp 111-112 34 Anan F., Takayuki M., and Takahashi N (2009), "Diabetic retinopathy is associated with insulin resistance and cardiovascular autonomic dysfunction in type diabetic patients", Hypertens Res 32(4), pp 299-305 35 Ashwani P., Lalit J., and Trishala C (2017), "Association between Kidney Disease and Pre-diabetes by Plasma Glucose and Hba1c Levels", Original Article 5(9), pp 66-70 36 Bahar A., Makhlough A., and Yousefi A (2013), "Correlation Between Prediabetes Conditions and Microalbuminuria", Nephro-urology Monthly 5(2), pp 741-744 37 Bardini G., Dicembrini I., and Rotella C.M (2013), "Correlation between HDL cholesterol levels and beta-cell function in subjects with various degree of glucose tolerance", Acta Diabetol 50(2), pp 277-281 38 Basi S., Fesler P., and Mimran A (2008), "Microalbuminuria in type diabetes and hypertension: a marker, treatment target, or innocent bystander", Diabetes Care 31 (2), pp 194-201 39 Bidani A.K and Griffin K A (2004), "Pathophysiology of Hypertensive Renal Damage: implications for therapy", Hypertension 44(5), pp 595-601 40 Boden G (1999), "Free fatty acids, insulin resistance, and type diabetes mellitus", Proc Assoc Am Physicians 111(3), pp 241-248 41 Bogomir Ž (2012), "Genetics and Pathophysiology of Essential Hypertension, Target Organ Damage in Essential Hypertension", InTech, Department of Angiology, University Medical Centre, Ljubljana, Slovenia, pp 2-42 42 Bonakdaran S and Yaghoubi M.A (2013), "Relation of high sensitive CRP and insulin resistance to retinopathy in type diabetes", Endocrine Abstracts 32, p 437 43 Bonora E., Targher G., and Alberiche M (2002), " Predictors of insulin sensitivity in Type diabetes", Diabetic Medicine Vol 19 ( 7), pp 535-542 44 Borai A., Livingstone C., and Kaddam I (2011), "Selection of the appropriate method for the assessment of insulin resistance", BMC Med Res Methodol 11, p 158 45 Brunström M (2014), "Cardiovascular outcomes in the Da Qing Diabetes Prevention Study", The Lancet Diabetes & Endocrinology 2(7), pp 539-540 46 Cathrine C.C., Keth F R., and Michel M E (2006), " Prevalence of Diabetes and Impaired Fasting Glucose in Adults in the U.S Population", Diabetes Care (29), pp 1263-1268 47 Charles M A., Fontbonne A., and Thibult N (1991), "Risk factors for NIDDM in white population Paris prospective study", Diabetes 40(7), pp 796-799 48 Chatterjee S (2002), "Hypertension and the eye: changing perspective", Journal of Human Hypertension 16(10), pp 667 – 675 49 Chen K.T., et al (1999), "High prevalence of impaired fasting glucose and type diabetes mellitus in Penghu Islets, Taiwan: Evidence of a rapidly emerging epidemic", Diabetes Research & Clinical Practice (44), pp 59- 69 50 Crispin S.M and Mould J.R (2001), "Systemic hypertensive disease and the feline fundus", Veterinary Ophthalmology 4, pp 131 – 140 51 Cuspidi C., Salerno M., and Salerno D (2004), "High prevalence of retinal vascular changes in never treated essential: an inter and intra observer reproducibility study with non - mydriatic retinography", Blood Pressure 13, pp 25 – 30 52 De P G., Nardecchia A., and Cirillo M (2015), "Higher Waist Circumference, Fasting Hyperinsulinemia And Insulin Resistance Characterize Hypertensive Patients With Impaired Glucose Metabolism", Endocr Metab Immune Disord Drug Targets 15(4), pp 297-301 53 DeFronzo R A and Abdul-G M (2011), "Assessment and treatment of cardiovascular risk in prediabetes: impaired glucose tolerance and impaired fasting glucose", Am J Cardiol 108(3 Suppl), p 013 54 Devereux R B., "Echocardiographic Alonso D R., assessment of and Lutas E lef ventricular M (1986), hypertrophy: comparison to necropsy findings", American Journal of Cardiology 57(6), pp 450-458 55 Drexel H., Aczel S., and Marte T (2005), "Is Atherosclerosis in Diabetes and Impaired Fasting Glucose Driven by Elevated LDL Cholesterol or by Decreased HDL Cholesterol", Diabetes Care (28), pp 101-107 56 Durrington P N., Mackness B., and Mackness M I (2001), "Paraoxonase and atherosclerosis", Arterioscler Thromb Vasc Biol 21(4), pp 473-480 57 Ebrahimian T., Li Melissa W., and Lemarié C A (2011), "MitogenActivated Protein Kinase–Activated Protein Kinase in Angiotensin II–Induced Inflammation and Hypertension", Hypertension 57(2), pp 245-254 58 Esper R J., Nordaby R A., and Vilariño J O (2006), "Endothelial dysfunction: a comprehensive appraisal", Cardiovascular diabetology 5(1), p 59 Farah M.C., Cadwel B L., and Gregg E W (2006), "Impaired Fasting glucose and Distribution of Cardiovascular Disease Risk Factors in United States", Diabetes 55(1), pp 208-214 60 Frohlich E D., Apstein C., and Chobanian A V (1992), "The heart in hypertension", N Engl J Med 327(14), pp 998-1008 61 Gabir M.M., Hanson R.L., and Dabelea D (2000), "Plasma glucose and prediction of microvascular disease and mortality: evaluation of 1997 ADA and 1999 WHO criteria for diagnosis of diabetes", Diabetes Care 23(8), pp 1113-1118 62 Garcia-Puig J., Ruilope L M., and Luque M (2006), "Glucose metabolism in patients with essential hypertension", Am J Med 119(4), pp 318-326 63 Geiss L S., et al (2010), "Diabetes risk reduction behaviors among US adults with prediabetes", American journal of preventive medicine 38(4), pp 403-409 64 Goolsby MJ (2002), "National Kidney Foundation Guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification", Journal of the American Academy of Nurse Practitioners 14, pp 238-242 65 Gourdy P., Ruidavets J.B., and Ferrieres J (2001), " Prevalence of type diabetes and impaired fasting glucose in the middle-aged population of three French regions – The MONICA study 1995-1997", Diabetes & Metabolism 27(3), pp 347-358 66 Guzik T.J and Harrison D.G (2007), "Endothelial NF-κB As a Mediator of Kidney Damage: The Missing Link Between Systemic Vascular and Renal Disease", Circulation Research 101(3), pp 227-229 67 Haffner S M (2000), "Obesity and the metabolic syndrome: The San Antonio Heart Study", Br J Nutr 83(1), pp S67-70 68 Haffner S.M., Heikki M., and Stern M.P (1995), "Decreased insulin secretion and increased insulin resistance are independently related to the 7-year risk of NIDDM in Mexican-Americans", Diabetes care 44(12), pp 1386-1391 69 Hanley A J.G., Williams K., and Gonzalez C (2003), "Prediction of Type Diabetes Using Simple Measures of Insulin Resistance: Combined Results from the San Antonio Heart Study, the Mexico City Diabetes Study, and the Insulin Resistance Atherosclerosis Study", Diabetes Care 52(2), pp 463-469 70 Health United States (2011), "End-stage renal disease patients, by selected characteristics: United States, selected years 1980–2010 Centers for Disease Control and Prevention Updated 2011", Accessed December 20 71 Henderson A D., Bruce B B., and Newman N J (2011), "Hypertension-related eye abnormalities and the risk of stroke", Reviews in neurological diseases 8(1-2), pp 1-9 72 Hendrik A., Jacqueline M D., and Annette C M (2002), "Blood Pressure, Lipids, and Obesity Are Association With Retinopathy", Diabetes Care (25), pp 1320-1325 73 Henry P., Thomas F., and Benetos A (2002), "Impaired fasting glucose, blood pressure and cardiovascular disease mortality", Hypertension 40(4), pp 458-463 74 International Diabetes Federation (2017), Idf Diabetes atlas, accessed 75 Jellinger P S., Handelsman Y., and Rosenblit P D (2017), "American association of clinical endocrinologists and american college of endocrinology guidelines for management of dyslipidemia and prevention of cardiovascular disease", Endocr Pract 23 ( 2), pp 1-87 76 Kaaks R (1996), "Nutrition, hormones, and breast cancer: is insulin the missing link?", Cancer Causes Control 7(6), pp 605-625 77 Kafan H A., Evrengul H., and Tanriverdi H (2006), "Effect of Insulin Resistance on Lef Ventricular Structural Changes in Hypertensive Patients", Int Heart J 47(3), pp 391-400 78 Kahn S.E (2003), "The relative contribution of insulin resistance and beta-cell dysfunction to the pathophysiology of Type diabetes", Diabetologia 46(1), pp 5-19 79 Kim S.M., Yoon D.K., and LeeJ.S (2006), "Prevalence of diabetes and impaired fasting glucose in Korea", Diabetes Care (29), pp 226-231 80 Kitade H., Chen G., and Ni Y (2017), "Nonalcoholic Fatty Liver Disease and Insulin Resistance: New Insights and Potential New Treatments", Nutrients 9(4), p 387 81 Kolwicz S.C., MacDonnell S.M., and Renna B.F (2009), "Lef ventricular remodeling with exercise in hypertension", American Journal of Physiology - Heart and Circulatory Physiology 297(4), pp H1361-H1368 82 Lawes C M., Bennett D A., and Lewington S (2002), "Blood pressure and coronary heart disease: a review of the evidence", Semin Vasc Med 2(4), pp 355-368 83 Lee C H., Shih A Z L., and Woo Y C (2016), "Optimal Cut-Offs of Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance (HOMA-IR) to Identify Dysglycemia and Type Diabetes Mellitus: A 15-Year Prospective Study in Chinese", PLoS ONE 11(9), pp 163-424 84 Liu L., Yue S., and Wu J (2015), "Prevalence and risk factors of retinopathy in patients with or without metabolic syndrome: a population-based study in Shenyang", BMJ Open 5(12), p e008855 85 Luf F.C (2000), "Hypertensive nephrosclerosis–a cause of end‐stage renal disease", Nephrology Dialysis Transplantation 15(10), pp 1515-1517 86 Luf F.C (2000), " Renal disease as a risk factor for cardiovascular disease", Basic Res Cardiol 95(Suppl 1), pp 72-76 87 Maneschi F., Mashiter K., and Kohner E M (1983), "Insulin Resistance and Insulin Deficiency in Diabetic Retinopathy of Non- insulindependent Diabetes", Diabetes 32(1), p 82 88 Marin R., Rodriguez P., and Tranche S (2006), "Prevalence of abnormal urinary albumin excretion rate in hypertensive patients with impaired fasting glucose and its association with cardiovascular disease", J Am Soc Nephrol 17(3), pp 178-188 89 Matthew D.R., Hosker J.P., and Rudenski A.S (1985), "Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man", Diabetologia, 28(7), pp 412-419 90 Maureen I H, David E G, and Katherine M F (1998), "Prevalence of diabetes, Impaired fasting glucose, and impaired glucose tolerance in U.S adults", Diabetes Care (21), pp 518-524 91 Mazouz H and Fournier A (1995), "Accelerated and malignant hypertension, two distinct forms of severe hypertensive disease", American Journal of Hypertension 8(4), p 196 92 McFarlane P., Gilbert R.E., and MacCallum L., "Chronic Kidney Disease in Diabetes", Canadian Journal of Diabetes 37, pp S129-S136 93 Menno T P., George M., and Walter F R (2008), "Prevalence of microalbuminuria in the general population of Seychelles and strong association with diabetes and hypertension independent of renal makers", journal of hypertension 26, pp 871-877 94 Middleton J P and Pun P H (2018), "Hypertension, chronic kidney disease, and the development of cardiovascular risk: a joint primacy", Kidney International 77(9), pp 753-755 95 Milwidsky A., Maor E., and Kivity S (2015), "Impaired fasting glucose and lef ventricular diastolic dysfunction in middle-age adults: a retrospective cross-sectional analysis of 2971 subjects", Cardiovasc Diabetol 14, p 119 96 Moghet P (2016), "Insulin Resistance and Polycystic Ovary Syndrome", Curr Pharm Des 22(36), pp 5526-5534 97 Myers M.G (2007), "Kaplan’s Clinical Hypertension, 9th edn (2005)", The Canadian Journal of Cardiology 23(7), pp 605-605 98 Nakanishi N., Nakamura K., and Matsuo Y (2000), "Cigarette smoking and risk impaired fasting glucose and type diabetes in middle aged Japanese men", Annals of Internal Medicine 133(3), pp 183-191 99 Nakanishi N., Nishima K., and Yoshida H (2001), "Hours of work and the risk of developing impaired fasting glucose or type diabetes mellitus in Japanese male office workers", Occupational & Environmental Medicine 58, pp 569-574 100 Nakanishi N., Yoshida H., and Nakamura K (2001), "Alcohol consumption and risk for hypertension in middle-aged Japanese men", J Hypertens 19(5), pp 851-855 101 National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (2012), United States Renal Data System 2012 Annual Data Report: Volume 2: Atlas of End-Stage Renal Disease in the United States, Editor^Editors, Washington, D.C.: U.S Government Printing Office Report 102 National Kidney Foundation (2002), "K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification", Am J Kidney Dis 39(2 Suppl 1), pp 261-266 103 Noakes T D (2018), "So What Comes First: The Obesity or the Insulin Resistance? And Which Is More Important?", Clinical Chemistry 64(1), pp 7-9 104 Novoa F J., Boronat M., and Saavedra P (2005), "Differences in cardiovascular risk factors, insulin resistance, and insulin secretion in individuals with normal glucose tolerance and in subjects with impaired glucose regulation: the Telde Study", Diabetes Care 28(10), pp 2388-2393 105 Olivet G., Melissari M., and Balbi T (1994), "Myocyte cellular hypertrophy is responsible for ventricular remodeling in the hypertrophied heart of middle aged individuals in the absence of cardiac failure", Cardiovasc Res 28, pp 1199 -1208 106 Pareek M., Aharaz A., and Lundgren N M (2015), Untreated diabetes mellitus, but not impaired fasting glucose, is associated with increased lef ventricular mass and concentric hypertrophy in an elderly, healthy, Swedish population, Vol 9, 39-47 107 Parvanova A., Iliev I., and Filipponi M (2004), "Insulin resistance and proliferative retinopathy: a cross-sectional, case-control study in 115 patients with type diabetes", J Clin Endocrinol Metab 89(9), pp 43-76 108 Parvanova A I., Trevisan R., and Iliev I P (2006), "Insulin resistance and microalbuminuria: a cross-sectional, case-control study of 158 patients with type diabetes and different degrees of urinary albumin excretion", Diabetes 55(5), pp 1456-1462 109 Pontremoli R., Nicolella C., and Viazzi F (1998), "Microalbuminuria is an early marker of target organ damage in essential hypertension", Am J Hypertens 11(4 Pt 1), pp 430-438 110 Prasanna V., Jayasingh K., and Srikanth K (2018), "Cross sectional study of microalbuminuria, C-peptide and fundal changes in prediabetics", Original Research Article 5(2), pp 271-275 111 Reaven G.M (1991), "Insulin resistance, hyperinsulinemia, and hypertriglyceridemia in the etiology and clinical course hypertension", The American Journal of Medicine 90(2), pp S7-S12 of 112 Resnick H.E., Jones K., and Ruotolo G (2003), "Insulin Resistance, the Metabolic Syndrome, and Risk of Incident Cardiovascular Disease in Nondiabetic American Indians", The Strong Heart Study 26(3), pp 861-867 113 Roberto M L, Michelle B, and Richard B D (2006), "Recommendations for chamber quantification", European Society of Cardiology – ESC, pp 79-108 114 Roberts W.C (1975), "The hypertensive diseases: Evidence that systemic hypertension is a greater risk factor to the development of other cardiovascular diseases than previously suspected", The American Journal of Medicine 59(4), pp 523-532 115 Rossi M.A (1998), "Pathologic fibrosis and connective tissue matrix in lef ventricular hypertrophy due to chronic arterial hypertension in humans", JHypertens 16, pp 1331 -1341 116 Rovner A., Fuentes L., and Waggoner A (2006), "Characterization of Lef Ventricular Diastolic Function in Hypertension by Use of Doppler Tissue Imaging and Color M-Mode Techniques ", Journal of the American Society of Echocardiography 19(7), pp 872 -879 117 Sacks D B., Arnold M., and Bakris G L (2011), "Guidelines and Recommendations for Laboratory Analysis in the Diagnosis and Management of Diabetes Mellitus", Diabetes Care 34(6), pp e61-e99 118 Sarwar N., Gao P., and Seshasai S R (2010), "Diabetes mellitus, fasting blood glucose concentration, and risk of vascular disease: a collaborative meta-analysis of 102 prospective studies", Lancet 375(9733), pp 2215-2222 119 Sasson Z., Rasooly Y., and Bhesania T (1993), "Insulin resistance is an important determinant of lef ventricular mass in the obese", Circulation 88(4 Pt 1), pp 1431-1436 120 Sayeed M , Mahtab H., and Khanam P A (2003), "Diabetes and Impaired Fasting Glycemia in a Rural Population of Bangladesh", Diabetes Care 26(4), pp 1034-1039 121 Schianca GPC., Antonello R., and Pier P.S (2003), " The significance of impaired fasting glucose versus impaired glucose tolerance", Diabetes Care (26), pp 1333-1337 122 Sekiya M., Yamasaki Y., and Tsujino T (1995), "Insulin resistance in essential hypertensive patients with impaired glucose tolerance", Diabetes Res Clin Pract 29(1), pp 49-56 123 Simpson C.F and Harms R.H (1969), "Aortic dissecting aneurysms", Adv Vet Sci Comp Med 13, pp 21-28 124 Spittell JA Jr (1983), "Hypertension and arterial aneurysm", J Am Coll Cardiol 1(2 Pt 1), pp 533-540 125 Stolk R P., Vingerling J R., and de Jong P T (1995), "Retinopathy, glucose, and insulin in an elderly population The Rotterdam Study", Diabetes 44(1), pp 11-15 126 Strait J.B and Lakatta E.G (2012), "Aging-associated cardiovascular changes and their relationship to heart failure", Heart failure clinics 8(1), pp 143-164 127 Sun J-W., Zhao L-G., and Yang Y (2015), "Obesity and Risk of Bladder Cancer: A Dose-Response Meta-Analysis of 15 Cohort Studies", PLOS ONE 10(3), pp 119-313 128 Susan B.B (2004), "Obesity-Initiated Metabolic Syndrome and the Kidney: A Recipe for Chronic Kidney Disease?", Am Soc Nephrol (15), pp 2775-2791 129 Swislocki A.L M., Hoffman B B., and Reaven G M (1989), "Insulin Resistance, Glucose Intolerance and Hyperinsulinemia in Patients with Hypertension", American Journal of Hypertension 2(6_Pt_1), pp 419-423 130 Takanashi K and Inukai T (2000), "Insulin resistance and changes in the blood coagulation-fibrinolysis system afer a glucose clamp technique in patients with type diabetes mellitus", J Med 31(1-2), pp 45-62 131 Talib S H., Dase R., and Dalvi V (2015), "The Role of Microalbuminuria for Assessment of Atherogenicity in Prediabetics", Dental and Medical Sciences 14(2), pp 21-24 132 The Expert Committee on the diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus (2003), "Report of the Expert of Committee on the diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus", Diabetes Care (26), pp 5-16 133 Tso Mark O M and Jampol Lee M (1982), "Pathophysiology of hypertensive retinopathy", Ophthalmology 89(10), pp 1132-1145 134 Tunckale A., Aran S N., and Karpuz H (2004), "Relationship between insulin resistance and end-organ damage in white coat hypertension", Am J Hypertens 17(11 Pt 1), pp 1011-1016 135 Verdecchia P and Reboldi G P (2004), "Hypertension and microalbuminuria: the new detrimental duo", Blood Press 13(4), pp 198-211 136 Volpe M, Batstoni A, and Savoia C (2015), "Understanding and treating hypertension in diabetic populations", Cardiovascular Diagnosis and Therapy 5(5), pp 353-363 137 Von E A., Schulte H., and Assmann G (2000), "Risk for diabetes mellitus in middle-aged Caucasian male participants of the PROCAM study: implications for the definition of impaired fasting glucose by the American Diabetes Association Prospective Cardiovascular Munster", J Clin Endocrinol Metab 85(9), pp 3101-3108 138 Wang F., Han L., and Hu D (2017), "Fasting insulin, insulin resistance and risk of hypertension in the general population: A meta-analysis", Clinica chimica acta; international journal of clinical chemistry 464, pp 57-63 139 Wen C P., Cheng T Y., and Tsai S P (2005), "Increased mortality risks of pre-diabetes (impaired fasting glucose) in Taiwan", Diabetes Care 28(11), pp 2756-2761 140 World Health Organization Western pacific (2000), "Redefining Obesity and Treatment", The Asia-Pacific perspective, pp 52-55 141 Xiao J.H., Xing X., and Lu J (2013), "Prevalence and associated factors of microalbuminuria in Chinese individuals without diabetes: crosssectional study", BMJ Open 3(11) 142 Ye J (2013), "Mechanisms of insulin resistance in obesity", Frontiers of medicine 7(1), pp 14-24 143 Yoshimatsu H (2009), "Diabetic retinopathy is associated with insulin resistance and cardiovascular autonomic dysfunction in type diabetic patients", Hypertens Res 32(4), pp 299-305 144 Yu S., Sun Z., and Zheng L (2015), "Prevalence of Diabetes and Impaired Fasting Glucose in Hypertensive Adults in Rural China: Far from LevelingOff", Int J Environ Res Public Health 12(11), pp 1476-1479 145 Yu T., Mitchell P., and Berry G (1998), "Retinopathy in older persons without diabetes and its relationship to hypertension", Archives of Ophthalmology 116(1), pp 83-89 146 Zhou M-S., Wang A., and Yu H (2014), "Link between insulin resistance and hypertension: What is the evidence from evolutionary biology", Diabetology & Metabolic Syndrome 6(1), p 12 ... glucose tình trạng kháng insulin bệnh nhân tăng huyết áp phát có rối loạn glucose máu lúc đói Đánh giá mối liên quan kháng insulin s tổn thương quan đích bệnh nhân nhân tăng huyết áp phát có rối loạn. .. 3.1 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, MỘT SỐ TỔN THƯƠNG CƠ QUAN ĐÍCH, KẾT QUẢ NGHIỆM PHÁP DUNG NẠP GLUCOSE VÀ TÌNH TRẠNG KHÁNG INSULIN Ở BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP MỚI PHÁT HIỆN CÓ RỐI LOẠN GLUCOSE MÁU LÚC ĐÓI... đầu gây tổn thương quan đích, tình trạng rối loạn glucose máu lúc đói xuất người có yếu tố nguy tim mạch cao tăng huyết áp, tình trạng kháng insulin, béo phì, rối loạn lipid máu tổn thương xuất

Ngày đăng: 15/03/2019, 09:50

Từ khóa liên quan

Mục lục

  • BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Y DƯỢC LÂM SÀNG 108

  • HÀ NỘI - 2019

    • Hướng dẫn khoa học:

    • Nguyễn Thị Hồng Vân

    • Tác giả luận án

  • CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU ĐÃ CÔNG BỐ LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN CỦA NGHIÊN CỨU SINH TÀI LIỆU THAM KHẢO

  • DANH MỤC BẢNG

  • ĐẶT VẤN ĐỀ

  • CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

    • 1.1. KHÁI NIỆM VỀ INSULIN VÀ KHÁNG INSULIN

      • I Vai trò tác dụng của insulin.

      • I Điều hòa bài tiết:

    • 1.1.2. Khái niệm về kháng insulin

      • I Nguyên nhân kháng insulin.

    • 1.1.3. Các phương pháp xác định kháng insulin

      • I Các phương pháp nội sinh

      • I Các phương pháp ngoại sinh

      • I Một số chỉ số đánh giá kháng insulin

    • 22,5

    • 20× IO(µU/ml)

    • GO(m/ml)- 3,5

      • 1.1.4. Các bệnh lý, hội chứng lâm sàng liên quan với kháng insulin

        • 1.1.4.1. Vai trò của kháng insulin trong bệnh đái tháo đường type 2

        • Sơ đồ 1.1. Các vị trí kháng insulin

        • I Rối loạn glucose máu lúc đói

        • I Rối loạn dung nạp glucose

        • 1.1.4.2. Vai trò của kháng insulin và tăng huyết áp

        • Sơ đồ 1.2. Liên quan kháng insulin và tăng huyết áp

        • 1.1.4.3. Vai trò của kháng insulin và béo phì

        • Sơ đồ 1.3. Liên quan kháng insulin với béo phì

        • 1.1.4.5. Vai trò của kháng insulin và một số rối loạn khác

        • I Kháng insulin và hội chứng buồng trứng đa nang:

        • I Kháng insulin và bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu

        • I Kháng insulin và các bệnh lý ung thư:

      • 1.2. TỔN THƯƠNG CƠ QUAN ĐÍCH Ở BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP CÓ RỐI LOẠN GLUCOSE MÁU LÚC ĐÓI

      • 1.2.1. Rối loạn chức năng nội mạc

      • 1.2.2. Tổn thương hệ thống mạch máu lớn

        • 1.2.2.1. Tổn thương tại tim và hệ thống động mạch vành

        • I Phì đại tế bào cơ tim, tái cấu trúc cơ tim, rối loạn chức năng thất trái, suy tim

        • Sơ đồ 1.4. Hình dạng tế bào cơ tim đáp ứng với quá tải về huyết động [19]

        • I Thiếu máu cục bộ cơ tim, hội chứng mạch vành cấp.

        • 1.2.2.2. Tổn thương hệ thống mạch máu não

        • 1.2.2.3. Tổn thương hệ thống động mạch chủ, động mạch chi dưới

      • 1.2.3. Tổn thương hệ thống mạch máu nhỏ

        • 1.2.3.1. Tổn thương thận

        • I Xơ mạch thận ác tính

        • I Xơ mạch thận lành tính

        • Bảng 1.1. Phân loại bệnh thận mạn theo 5 giai đoạn dựa vào mức lọc cầu thận ước tính theo công thức tính có điều chỉnh trong bệnh lý thận-MDRD phân loại albumin niệu theo KDIGO [64], [102]

        • 1.2.3.2. Tổn thương mắt

      • 1.3. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU VỀ THA CÓ RỐI LOẠN GLUCOSE MÁU LÚC ĐÓI TRÊN THẾ GIỚI VÀ Ở VIỆT NAM

      • 1.3.2. Tình hình nghiên cứu ở Việt Nam

  • CHƯƠNG 2

    • 2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

    • 2.1.1. Nhóm bệnh:

      • I Tiêu chuẩn loại trừ.

    • 2.1.2. Nhóm chứng

      • 2.1.2.1. Nhóm chứng bệnh

      • I Tiêu chuẩn lựa chọn:

      • I Tiêu chuẩn loại trừ:

      • 2.1.2.2. Nhóm chứng thường

      • I Tiêu chuẩn lựa chọn:

    • 2.2. THỜI GIAN VÀ ĐỊA ĐIỂM NGHIÊN CỨU

    • 2.2.1. Thời gian nghiên cứu

    • 2.2.2. Địa điểm nghiên cứu

    • 2.3. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

    • 2.3.1. Thiết kế nghiên cứu

    • 2.3.2. Quy trình nghiên cứu

    • 2.3.3. Các chỉ tiêu nghiên cứu và tiêu chí đánh giá

      • 2.3.3.1. Thu thập các số liệu nghiên cứu

      • I Tính chỉ số khối lượng cơ thể

      • chiều cao (m)2

      • I Định lượng glucose máu:

      • I Định lượng insulin máu

      • I Định lượng các thành phần lipid máu

      • I Nghiệm pháp dung nạp glucose đường uống (NPDNG)

      • I Định lượng albumin, creatinin niệu - tính chỉ số ACR

      • I Siêu âm Doppler tim:

      • I Đánh giá một số các chỉ số sau:

      • I Khám chuyên khoa mắt: tại khoa Mắt Bệnh viện Bạch Mai.

      • 2.3.3.2. Các tiêu chí, tiêu chuẩn đánh giá được sử dụng trong nghiên cứu

      • Bảng 2.1. Phân độ THA theo Hội tim mạch học Việt Nam (2008)

      • I Chỉ tiêu đánh giá sử dụng thuốc lá:

      • I Chỉ tiêu đánh giá về hoạt động thể lực:

      • I Chỉ tiêu đánh giá chỉ số khối lượng cơ thể (BMI)

      • I Phân loại rối loạn lipid máu

    • G˳(mmol/L)- 3,5

      • - Đánh giá biến chứng thận

      • + Tính mức lọc cầu thận ước tính eGFR dựa vào nồng độ creatinin máu theo công thức MDRD.

      • + Đánh giá phì đại thất trái trên siêu âm được coi là tổn thương tim do THA theo tiêu chí của Hội tim mạch Châu Âu [113].

      • - Đánh giá tổn thương mắt:

      • 2.4. XỬ LÝ SỐ LIỆU NGHIÊN CỨU

      • 2.5. ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU

      • SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU

      • 3.1. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, MỘT SỐ TỔN THƯƠNG CƠ QUAN ĐÍCH, KẾT QUẢ NGHIỆM PHÁP DUNG NẠP GLUCOSE VÀ TÌNH TRẠNG KHÁNG INSULIN Ở BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP MỚI PHÁT HIỆN CÓ RỐI LOẠN GLUCOSE MÁU LÚC ĐÓI

      • 3.1.1. Đặc điểm lâm sàng

        • Bảng 3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu.

        • Bảng 3.2. Đặc điểm về nhóm tuổi

        • Bảng 3.3. Đặc điểm về giới giữa 2 nhóm nghiên cứu

        • Bảng 3.4. Đặc điểm chỉ số nhân trắc giữa 2 nhóm nghiên cứu

        • Bảng 3.5. Đặc điểm một số thói quen giữa 2 nhóm nghiên cứu

        • Bảng 3.6. Phân độ huyết áp giữa 2 nhóm nghiên cứu

        • Bảng 3.7. Kết quả một số xét nghiệm sinh hoá giữa 2 nhóm nghiên cứu

        • Bảng 3.8. Tỷ lệ rối loạn lipid máu giữa các nhóm nghiên cứu

      • 3.1.2. Một số tổn thương cơ quan đích

        • Bảng 3.9. Tỷ lệ phì đại thất trái giữa 2 nhóm nghiên cứu

        • Bảng 3.10. Tỷ lệ phì đại thất trái giữa các phân nhóm trong nhóm bệnh

        • Bảng 3.11. Phân loại tổn thương thận giữa 2 nhóm nghiên cứu

        • Biểu đồ 3.1. Tỷ lệ MAU (+) giữa 2 nhóm nghiên cứu

        • Bảng 3.13. Phân loại tổn thương đáy mắt giữa 2 nhóm nghiên cứu

        • Bảng 3.14. Phân loại tổn thương đáy mắt giữa các phân nhóm của nhóm bệnh

      • 3.1.3. Kết quả nghiệm pháp dung nạp glucose đường uống của nhóm bệnh

        • Bảng 3.15. Kết quả nghiệm pháp dung nạp glucose của nhóm bệnh

        • Biểu đồ 3.2. Kết quả nghiệm pháp dung nạp glucose của nhóm bệnh

      • 3.1.4. Tình trạng kháng insulin ở các nhóm nghiên cứu

        • Bảng 3.17. Nồng độ glucose, insulin máu tại các thời điểm giữa các phân nhóm của nhóm bệnh

        • Bảng 3.18. Tương quan nồng độ glucose và insulin tại các thời điểm của nhóm bệnh

        • Biểu đồ 3.3. Tương quan tuyến tính giữa nồng độ I0, G0

        • Biểu đồ 3.4. Tương quan tuyến tính giữa nồng độ G0, G120

        • Biểu đồ 3.5. Tương quan tuyến tính giữa nồng độ G0, I120 Bảng 3.19. Đánh giá kháng insulin và chức năng tế bào β

        • Nhận xét:

        • Bảng 3.20. Đánh giá kháng insulin giữa các phân nhóm của nhóm bệnh

        • Bảng 3.21. Tứ phân vị chỉ số kháng insulin của nhóm chứng thường

        • Bảng 3.22. Tỷ lệ kháng insulin theo HOMA - IR của các nhóm nghiên cứu

        • Biểu đồ 3.6. Tỷ lệ kháng insulin theo HOMA - IR của các nhóm NC Bảng 3.23. Tỷ lệ kháng insulin theo QUICKI của các nhóm nghiên cứu

        • Biểu đồ 3.7. Tỷ lệ kháng insulin theo QUICKI của các nhóm NC

        • Biểu đồ 3.8. Tỷ lệ kháng insulin theo HOMA - IR giữa các phân nhóm ở nhóm bệnh

      • 3.2. ĐÁNH GIÁ MỐI LIÊN QUAN GIỮA KHÁNG INSULIN VÀ TỔN THƯƠNG MỘT SỐ CƠ QUAN ĐÍCH

      • 3.2.1. Mối liên quan với tổn thương tim mạch

        • Bảng 3.26. Nguy cơ tổn thương tim với kháng insulin (HOMA – IR) qua phân tích hồi quy đơn biến logistic

        • Nhận xét:

        • Bảng 3.27. Nguy cơ tổn thương tim với kháng insulin (QUICKI) qua phân tích hồi quy đơn biến Binary logistic

        • Bảng 3.28. Nguy cơ tổn thương tim với kháng insulin (HOMA – IR) qua phân tích hồi quy đa biến Binary logistic

        • Bảng 3.29. Nguy cơ tổn thương tim với kháng insulin (QUICKI) qua phân tích hồi quy đa biến Binary logistic

      • 3.2.2. Mối liên quan với tổn thương thận

        • Bảng 3.30. Nguy cơ tổn thương thận với kháng insulin tính theo HOMA - IR qua phân tích hồi quy đơn biến Binary logistic

        • Bảng 3.31. Nguy cơ tổn thương thận với kháng insulin tính theo QUICKI qua phân tích hồi quy đơn biến Binary logistic

        • Bảng 3.32. Nguy cơ tổn thương thận với kháng insulin tính theo HOMA – IR qua phân tích hồi quy đa biến Binary logistic

        • Bảng 3.33. Nguy cơ tổn thương thận với kháng insulin tính theo chỉ số QUICKI qua phân tích hồi quy đa biến Binary logistic

      • 3.2.3. Mối liên quan với tổn thương mắt

        • Bảng 3.34. Nguy cơ tổn thương mắt với kháng Insulin theo HOMA_ IR qua phân tích hồi quy đơn biến Binary logistic

        • Bảng 3.35. Nguy cơ tổn thương mắt với kháng insulin theo QUICKI qua phân tích hồi quy đơn biến Binary logistic

        • Bảng 3.36. Nguy cơ tổn thương mắt với kháng insulin tính theo chỉ số HOMA_IR qua phân tích hồi quy đa biến Binary logistic

        • Bảng 3.37. Nguy cơ tổn thương mắt với kháng insulin theo chỉ số QUICKI qua phân tích hồi quy đa biến Binary logistic

  • CHƯƠNG 4 BÀN LUẬN

    • 4.1. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, MỘT SỐ TỔN THƯƠNG CƠ QUAN ĐÍCH, KẾT QUẢ NGHIỆM PHÁP DUNG NẠP GLUCOSE, TÌNH TRẠNG KHÁNG INSULIN CỦA NHÓM NGHIÊN CỨU

    • 4.1.1. Đặc điểm lâm sàng của nhóm đối tượng nghiên cứu

    • * Đặc điểm về giới

    • * Đặc điểm về chỉ số nhân trắc: BMI và tỷ lệ WHR

    • * Đặc điểm về thói quen hút thuốc

    • * Đặc điểm về thói quen uống rượu

    • * Đặc điểm về thói quen ít hoạt động thể lực

    • * Đặc điểm về huyết áp

    • * Rối loạn chuyển hoá lipid huyết thanh

    • 4.1.2. Một số tổn thương cơ quan đích

    • * Tại thận

    • * Tại mắt:

    • 4.1.3. Kết quả nghiệm pháp dung nạp glucose ở nhóm bệnh tăng huyết áp có rối loạn glucose máu lúc đói

    • 4.1.4. Tình trạng kháng insulin ở các nhóm nghiên cứu

      • * Nồng độ glucose máu trung bình tại các thời điểm

      • - Đánh giá kháng insulin theo chỉ số HOMA- IR, QUICKI

    • 4.2. MỐI LIÊN QUAN GIỮA KHÁNG INSULIN VỚI TỔN THƯƠNG MỘT SỐ CƠ QUAN ĐÍCH Ở NHÓM NGHIÊN CỨU

    • 4.2.1. Mối liên quan với tim mạch

    • 4.2.2. Mối liên quan giữa kháng insulin và một số tổn thương thận

    • 4.2.3. Mối liên quan với tổn thương đáy mắt

  • KẾT LUẬN

    • 1. Đặc điểm lâm sàng, một số tổn thương cơ quan đích, kết quả nghiệm pháp dung nạp glucose và tình trạng kháng insulin đích ở bệnh nhân THA mới phát hiện có rối loạn glucose lúc đói:

      • * Đặc điểm lâm sàng:

      • Một số tổn thương cơ quan đích

      • Kết quả nghiệm pháp dung nạp glucose:

      • Tình trạng kháng insulin:

    • 2. Mối liên quan giữa kháng insulin với một số tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân THA mới phát hiện có rối loạn glucose lúc đói:

  • KIẾN NGHỊ

    • CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU ĐÃ CÔNG BỐ LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN CỦA NGHIÊN CỨU SINH

    • TIẾNG VIỆT

    • TIẾNG ANH

Tài liệu cùng người dùng

Tài liệu liên quan