1 ĐẶT VẤN ĐỀ Bỏng tai nạn thường gặp đời sống hàng ngày [29], Theo nghiên cứu tình hình bỏng Việt Nam Nguyễn Viết Lượng năm 2005-2007, thấy hàng năm số nạn nhân bị bỏng trung bình Việt Nam ước tính khoảng 791.000 người, chiếm gần 1% dân số nước ta [18], Ở Mỹ theo điều tra Juan P Barret-Nerín David N Herndon (2005) năm có khoảng 2,5 triệu người bị bỏng, khoảng 100.000 người đưa vào điều trị bệnh viện [64] Khi nghiên cứu bệnh nhân bỏng nặng, tác giả Chu Anh Tuấn cộng (2008) thấy tỷ lệ tử vong bệnh nhân bỏng nặng 19,8% [29] Khi bệnh nhân bỏng nặng có thêm bỏng hơ hấp tỷ lệ bỏng tăng lên rõ rệt 53,8% [29], tỷ lệ tử vong có nhiễm khuẩn hô hấp (viêm phổi) 71,42% [30] Khi bệnh nhân bị nhiễm khuẩn hơ hấp chi phí điều trị tăng lên, thời gian nằm viện kéo dài Craig C.P Coneylly S thấy bệnh nhân bị nhiễm khuẩn hơ hấp thời gian nằm viện dài gấp lần bệnh nhân không bị nhiễm khuẩn hô hấp [44] Fagon J.Y nghiên cứu bệnh nhân có độ nặng thấy rằng, thời gian nằm viện khoa hồi sức cấp cứu bệnh nhân bị nhiễm khuẩn hô hấp 24 ngày bệnh nhân không bị nhiễm khuẩn hô hấp 15 ngày [49] Chi phí cho điều trị nhiễm khuẩn hô hấp tác nhân gây bệnh đa kháng thuốc, gánh nặng cho ngành y tế Theo Trung tâm kiểm soát phòng ngừa bệnh Hoa Kỳ (CDC: Centers for Disease Prevention and Control), ước tính nhiễm khuẩn hơ hấp tăng điều trị trung bình thêm 4747 đơla/1 bệnh nhân so với không nhiễm khuẩn hô hấp [81] Các nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tử vong nhiễm khuẩn hô hấp cao từ 20-70% Tác giả Trần Ngọc Tuấn cộng (2004) nghiên cứu bệnh nhân bỏng nặng thời kỳ nhiễm trung nhiễm độc thấy tỷ lệ tử vong nhiễm khuẩn hô hấp 71,42%[30] Tỷ lệ cao bệnh nhân lớn tuổi tác nhân gây bệnh Pseudomonas aeruginosa hay Acinetobacter [32] Mặc dù có nhiều kháng sinh phổ rộng không khống chế tỷ lệ mắc bệnh tỷ lệ tử vong nhiễm khuẩn hô hấp Vi khuẩn gây bệnh, nhiễm khuẩn bỏng đặc biệt vi khuẩn khoa hồi sức cấp cứu bỏng, gia tăng tỷ lệ kháng thuốc với mức độ cao Nhiều báo cáo gần cho thấy, nhiều kháng sinh mạnh hệ mới, phổ rộng bị kháng gây khó khăn cho điều trị, làm cho tỷ lệ tử vong bệnh nhân bỏng nặng tăng cao Khi nghiên cứu tình hình kháng kháng sinh số chủng vi khuẩn phân lập vết thương máu bệnh nhân bỏng Viện Bỏng Quốc Gia, tác giả Trương Thị Thu Hiền (2007) thấy P aeruginosa kháng lại hầu hết kháng sinh thuộc nhóm aminoglycosid, quinolon, cephalosporin từ 74,07% đến 100%, imipenem bị kháng từ 20-30% S aureus kháng với số kháng sinh thông thường với tỷ lệ cao: cefazolin 95,47%, ciprofloxacin 100%, gentamycin 100%, nhậy cảm cao với vancomycin.[11] Trước tình hình vi khuẩn kháng thuốc tỷ lệ tử vong nhiễm khuẩn hô hấp bệnh nhân bỏng nặng Viện Bỏng Quốc Gia vậy, thực tế chưa có nghiên cứu khía cạnh nguyên vi khuẩn gây nhiễm khuẩn hô hấp bệnh nhân bỏng nặng Xuất phát từ yếu tố nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu nguyên gây nhiễm khuẩn hô hấp bệnh nhân bỏng nặng” Với hai mục tiêu: Nghiên cứu xác định nguyên gây nhiễm khuẩn hô hấp bệnh nhân bỏng nặng phương pháp lấy bệnh phẩm qua ống hai nịng có bảo vệ đầu xa (catheter combicath) Đánh giá mức độ nhạy cảm kháng sinh vi khuẩn phân lập Chương TỔNG QUAN 1.1 Dịch tễ học bỏng 1.1.1 Tình hình bỏng giới Bỏng nạn thường gặp thời bình thời chiến [27] Theo tổ chức Y Tế Thế Giới, bỏng đứng hàng thứ ba chấn thương, chí nước phát triển bỏng giữ vị trí thứ hai Ở nước cơng nghiệp phát triển, số người bị bỏng hàng năm cao Theo nghiên cứu Wai-Sun Ho, Ying S.Y (2001) Hồng Kông tỷ lệ bỏng hàng năm 150 người/100.000 dân [95].Ở Nga số người bị bỏng phải vào điều trị hàng năm khoảng 170.000 người, Anh số khoảng 140.000 người Ở Pháp khoảng 200.000 – 300.000 người bị bỏng số vào điều trị hàng năm 10.000 đến 15.000 người, số có khoảng 35.000 người bỏng nặng phải cứu chữa Trung tâm chuyên điều trị bỏng nặng Ở Nhật số nạn nhân bỏng điều trị chuyên khoa bỏng khoảng 5000 người hàng năm[27] 1.1.2 Tình hình bỏng Việt Nam Ở nước ta theo nghiên cứu Tô Duy Tỵ (1996) năm từ 19911995 cho thấy tỷ lệ bỏng hàng năm 17người/100.000dân[31] Theo nghiên cứu Y-Ơng-Nie (1996), tình hình bỏng tỉnh Tây Nguyên (trong năm từ 1991-1995), thấy tỷ lệ bỏng cộng đồng vào khoảng 13 người/100.000dân/năm [23] Theo Lê Thế Trung, thời bình so với chấn thương ngoại khoa tỷ lệ bỏng chiếm từ – 10% [26] 1.2 Tình hình nhiễm khuẩn bỏng nước giới Nhiễm khuẩn bỏng thuộc loại nhiễm khuẩn bệnh viện [20] Các vi khuẩn xâp nhập vào thể qua nhiều đường, đường quan trọng phổ biến từ vết bỏng [27], [20], tùy sức chống đỡ thể, mức độ tổn thương bỏng, giai đoạn bỏng số lượng vi khuẩn, loài vi khuẩn, mà bệnh cảnh lâm sàng có biểu khác Nhiễm khuẩn bỏng nhiễm khuẩn chỗ gây nên nhiễm khuẩn huyết, nhiễm khuẩn toàn thân [83] Nhiều tác giả cảnh báo: nhiễm khuẩn bỏng bệnh viện nguyên nhân gây tử vong bệnh nhân bỏng [60] 1.2.1 Tình hình nhiễm khuẩn bỏng giới: Theo nghiên cứu nhiều tác giả: vào trước năm 1950, Streptococcus pyogenes chiếm tỷ lệ cao nhiễm khuẩn bỏng[96], Nhưng từ sau sulfonamides (sau 1935) penicilin (sau 1942) sử dụng điều trị, hiệu thuốc kháng sinh làm giảm tỷ lệ tử vong nhiễm khuẩn bỏng loài vi khuẩn kể trên[97] Theo Wickman K (1989) từ sau 1950, tỷ lệ nhiễm khuẩn bỏng Streptococcus pyogenes giảm, nhiễm khuẩn huyết vi khuẩn hiếm, chủng S aureus (tụ cầu vàng) kháng penicillin loài vi khuẩn chủ yếu thường xuyên tìm thấy vết bỏng nhiễm khuẩn huyết bỏng [97] Từ 1980 trở lại đây, S aureus có mặt thường xun nhiễm khuẩn bỏng Lồi vi khuẩn trở thành tác nhân chủ yếu nhiễm khuẩn bỏng [65], [69], đặc biệt xuất chủng S aureus kháng methicilin [75] Đồng thời, nhiều tác giả thấy tỷ lệ nhiễm loài vi khuẩn Gram âm (Gr(-)) tăng lên , đáng ý P aeruginosa (trực khuẩn mủ xanh) loài vi khuẩn chiếm ưu máu, mủ vết thương bỏng bệnh nhân [3] Theo Ziolkowski G (1993), loài vi khuẩn gây nhiễm khuẩn vết thương bỏng, P auruginosa chiếm 31%, S aureus chiếm 29% Việc sử dụng kháng sinh rộng rãi không hợp lý làm gia tăng chủng kháng kháng sinh kháng đa kháng sinh Gần người ta nhận thấy tăng tỷ lệ chủng tụ cầu kháng methicilin [60] phần lớn chủng đa kháng [13] 1.2.2 Tình hình nhiễm khuẩn bỏng nước: Tại Viện Bỏng Quốc Gia, theo Đỗ Lẫm giai đoạn 1975-1989, 184 bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết bỏng, P aeruginosa chiếm 61,95%, tử vong vi khuẩn 62,2%, S aureus chiếm 13,04%, tử vong S aureus 15%, Proteus 8,15% [16] Theo Nguyễn Đình Bảng (1991), lồi vi khuẩn thường gặp nhiễm khuẩn vết thương bỏng: S aureus chiếm 35%, Pseudomonas chiếm 25%, Proteus 14% E coli 12% [3] Lưu Đắc Trung, nghiên cứu cho thấy 166 trường hợp nhiễm khuẩn huyết bỏng khoa bỏng bệnh viện 103, giai đoạn 1976-1988 nguyên chủ yếu P aeruginosa chiếm 63,25%, S aureus chiếm 13,68% loài vi khuẩn đường ruột 22,89% [28] Tại khoa Bỏng bệnh viện Chợ Rẫy (thành phố Hồ Chí Minh), theo Đồng Quang Duyên (1991 – 1994), tỷ lệ loài vi khuẩn gây nhiễm khuẩn huyết bỏng: Enterobacter 50%, Psedomonas 20%, Proteus 10%, S.aureus 12% E.coli 2,8% [7] Theo nghiên cứu Trương Thị Thu Hiền (2007), Viện Bỏng Quốc gia thấy loài vi khuẩn thường gây nhiễm khuẩn vết thương bỏng đứng đầu P aeruginosa (63,71%), sau S aureus (31%), loài vi khuẩn đường ruột K pneumoniae P mirabilis chiếm tỷ lệ thấp (4,45%), cuối Aci baumanii (0,85%)[11], theo Lê Đức Mẫn CS (2005) thấy vi khuẩn gây nhiễm khuẩn huyết chủ yếu Viện Bỏng Quốc gia P aeruginosa (51,52%), S aureus (33,33%), K pneumoniae (15,15%)[21] 1.3 Bỏng đường hô hấp bệnh sinh bỏng đường hô hấp 1.3.1 Bỏng đường hô hấp Bỏng đường hô hấp thể bỏng đặc biệt, đường hô hấp bị tổn thương tác nhân gây bỏng (lửa, khí nóng …) bệnh nhân hít phải khói sản phẩm hóa học hình thành từ chất bị cháy giải phóng Tỷ lệ gặp bỏng đường hô hấp tổn thương thở hít khói khí số bệnh nhân từ 2,5% đến 15%-20%-63% tùy thuộc hoàn cảnh tác nhân gây bỏng [27] Hoàn cảnh bị bỏng thường gặp bị bỏng lửa cháy (nhất buồng kín) bỏng vụ nổ (cháy nổ hầm mỏ, nổ nồi súp de có nước áp suất …) Tác nhân gây bỏng đường hô hấp thường gặp khơng khí bị đốt nóng lên (trên 500 C tới 2500 C), khói sản phẩm hóa học có chứa khí chất kích thích niêm mạc hơ hấp đồng thời khí độc, lửa cháy (trong vụ cháy lớn), nước nóng Cũng gặp bỏng đường hơ hấp chất lỏng nóng, hóa chất lỏng (sặc vào khí đạo ngã đầu ngập xuống trường hợp hố vơi tơi tơi nóng) Theo nghiên cứu 45 bệnh nhân nghi ngờ bỏng hô hấp Nguyễn Văn Huệ CS bỏng hơ hấp có biểu lâm sàng bỏng vùng mặt (100%); cháy lông mũi, lông mi, lông mày (91,11%); vùng hầu họng phù nề xung huyết (93,41%) Gặp triệu chứng ho đờm đen màu bồ hóng (46,67%) [14] Bỏng đường hơ hấp gây biến đổi hình thái đường hô hấp đa dạng với mức độ khác từ xung huyết, phù nề đến xuất huyết hoại tử Vị trí tổn thương hay gặp niêm mạc mũi, họng (93,33%), dây âm (93,33%), niêm mạc khí quản (80%) ngã ba khí phế quản (75,56%) [14] 1.3.2 Cơ chế bệnh sinh bỏng đường hô hấp 1.3.2.1 Sức nhiệt tác nhân gây nóng Nhiệt độ cao dù thời gian tác dụng ngắn gây tăng nhiệt độ khí quản Khói nóng gây tổn thương nặng (dù thời gian tác dụng ngắn) so với khơng khí nóng, nước nóng thâm nhập vào đường hô hấp thường gây bỏng tồn thể đường hơ hấp tổn thương nặng đường hô hấp 1.3.2.2 Thời gian mà niêm mạc khí đạo chịu ảnh hưởng chất nói Qua kết thực nghiệm thấy, phận thường bị bỏng họng, hầu, khí quản, phế quản Nhưng gặp tổn thương bỏng phế nang, nhiệt độ khí nóng miệng 350 – 500 C, đoạn khí quản tới 80 – 1000C, phần phân đơi khí quản tới 65-950C (ở niêm mạc phần nhiệt độ lên tới 43-510C) Nhiệt độ máu thất trái tim lên tới 440C nhiệt độ máu lưu hành lưới mạch nhu mơ phổi cịn nóng Máu tĩnh mạch chủ có nhiệt độ tăng cao so với động mạch chủ Trong thực nghiệm bỏng đường hô hấp dẫn tới phù nề xung huyết niêm mạc đường khí đạo Tính thấm thành mao mạch phổi tăng (do luồng máu lưu thông mao mạch bị nóng lên dẫn tới dịch huyết tương nhu mơ phổi Sự lưu thơng máu vịng tuần hoàn nhỏ bị ứ trệ (huyết áp động mạch phổi tăng cao) thấy nhiều ổ huyết tắc tĩnh mạch nhu mơ phổi Dịch phù qua thành vi mạch nhu mô phổi chứa tới 80% albumin (là phân tử có kích thước nhỏ 40A 0) [27], chúng ứ đọng khoảng khe kẽ bị hyalin hóa gây suy hơ hấp tiến triển Trong lâm sàng thấy tượng ùn tắc đường hô hấp dịch tiết đờm, khuôn nút khối tơ huyết, tế bào niêm mạc bị hoại tử bạch cầu tạo thành làm bít tắc lưu thơng khí Trạng thái phù vùng mặt cổ bỏng tổn thương bỏng ngực làm cản trở động tác ho tống đờm Phản xạ ho bị có hoại tử niêm mạc đường hơ hấp tận thần kinh bị tổn thương Các rối loạn dẫn tới khí phế thũng, xẹp phân thùy phổi bít tắc Viêm mủ khí phế quản gốc lan đến phế quản nhỏ, tổ chức lân cận quanh phế quản đến nhu mô phổi Ở người bị bỏng đường hô hấp, thường thấy giảm mức thơng khí tối đa, dung tích sống phổi, số sử dụng oxy, phân áp khí oxy máu Xuất trạng thái nhiễm axit Ở bạch huyết phổi, thấy nồng độ prostacyclin tăng cao Như thời gian bỏng đường hô hấp tổn thương thở hít khói khí thể suy hô hấp cấp, phù phổi (4872 sau bỏng) ngày thứ 5-7 sau bỏng biến chứng viêm khí phế quản [27] 1.3.3 Phân loại mức độ bỏng hô hấp Theo Lê Thế Trung phân bỏng hô hấp làm mức độ: nhẹ, vừa, nặng Nhẹ: giọng nói bình thường, rối loạn hơ hấp nhẹ, khơng có tím tái, bị biến chứng phế viêm có diễn biến khơng nặng khỏi Vừa: giọng nói khàn, rối loạn hơ hấp nặng, tím tái, nghe phổi thấy tiếng thở thơ có rên rít rên khơ Thường có biến chứng viêm phổi diễn biến nặng Suy hô hấp suy tim cấp mức độ I, II tiên lượng dè dặt Nặng: giọng nói khàn nặng, khó thở nặng có tượng tắc thở, tím tái, tĩnh mạch cổ đầy, ho khàn có đờm đặc, suy hơ hấp suy tim cấp nặng Khí phế thủng, xẹp phân thùy phổi, viêm phổi tiến triển nặng Viêm khí phế quản thể hoại tử Tiên lượng nặng giai đoạn tận thường thấy phù phổi cấp [27] 1.4 Tình hình nhiễm khuẩn hơ hấp (NKHH) 1.4.1 Căn ngun NKHH Căn nguyên gây NKHH cấp tính người lớn phức tạp đa dạng Người ta quan tâm đến nguyên vi khuẩn gây viêm phổi cấp người lớn nhiều chiếm tỷ lệ mắc bệnh cao (32,5% bệnh hô hấp) tỷ lệ tử vong viêm phổi cấp tính chiếm tới 20 - 25% số tổng số tử vong chung [4] Các loài vi khuẩn sau hay gây viêm phổi cấp người lớn: S aureus, S pneumoniae, S pyogenes, H influenzae, P aeruginosa, Klebsiella Trên thể dùng kháng sinh kéo dài, thấy xuất vi khuẩn Gr(-) họ đường ruột Enterobacteriaceae (Escherichia coli, Klebsiella spp etc.) vi khuẩn Gr(-) khác (Acinetobacter spp Pseudomonas spp.) [4] 1.4.1.1 Tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus – S aureus) Tụ cầu vàng (TVC) vi khuẩn có mặt khắp nơi ngoại cảnh : Đất, nước, khơng khí, bụi, nhà, giường, chiếu, chăn, màn, bàn tay nhân viên y tế, dụng cụ y tế, đồ vật, thể người động vật … Đây loài vi khuẩn hay gặp vết bỏng [4] Trên thể người, chúng có da niêm mạc, nơi chúng thường cư trú niêm mạc mũi (tiền đình, ngách mũi), TCV có hình cầu, tụ thành đám chùm nho, Gram dương (Gr(+)), kích thước khoảng micromet, không vỏ, không sinh bào tử, không di động TCV có khả chịu nhiệt tốt, sức chịu đựng nhiệt độ TCV cao nhiều loại vi khuẩn khác, có khả kháng kháng sinh cao Khả gây bệnh chúng phụ thuộc vào yếu tố độc lực gồm : độc tố enzym chúng tiết Độc tố TCV vi khuẩn Gr(+) khác ngoại độc tố Một số thành phần cấu trúc khác xác định yếu tố độc lực như: teichoic axit giúp vi khuẩn bám vào tế bào thể vật chủ, peptidoglycan có tính chất nội độc tố (endotoxinlike), protien A có tác dụng ức chế thực bào… Các chủng TCV kháng kháng sinh đa kháng kháng sinh tìm thấy phân lập niêm mạc mũi, họng nhân viên y tế, bệnh nhân đồng thời tìm thấy khắp nơi bệnh phòng [40] Theo Liu Y CS (1991) điều tra nguồn gốc vi khuẩn vết bỏng TCV, nguồn gốc từ niêm mạc mũi chiếm 30,4%[68] TCV lồi có sức đề kháng cao, chúng sống tương đối lâu ngoại cảnh Trong mủ dính vào quần áo bệnh nhân, TCV sức gây bệnh sau vài tuần lễ [4] 1.4.1.2 Trực khuẩn mủ xanh (Pseudomonas aeruginosa – P aeruginosa) 10 Trực khuẩn mủ xanh (TKMX) tác nhân nghiêm trọng gây nhiễm khuẩn bệnh viện, đặc biệt nhiễm khuẩn ngoại khoa nhiễm khuẩn bỏng[4], TKMX loại vi khuẩn gây bệnh hội, có sức chịu đựng tốt ngoại cảnh, kháng lại nhiều loại kháng sinh, có nhiều yếu tố độc lực Cùng với việc sử dụng kháng sinh rộng rãi, không hợp lý làm gia tăng tỷ lệ kháng lại nhiều loại kháng sinh Do điều trị nhiễm khuẩn TKMX thực gặp khó khăn Theo phân loại Bergey D.G., TKMX thuộc giống Pseudomonas, họ Pseudomonadaceae Họ có khoảng 50 giống Giống Psedomonas gồm có 92 lồi khác nhau, P aeruginosa 13 lồi có liên quan nhiều đến y học [4] TKMX vi khuẩn khí, kích thước 0,5-0,8 x 1,5-3μm, Gr(-), đứng riêng lẻ thành đôi có xếp thành chuỗi, di động nhờ lơng cực, có pili, khơng bào tử [4], TKMX phân lập da tuyến nhầy có nhiều hình thái TKMX phát triển dễ mơi trường nhân tạo đơn giản, nhiệt độ thích hợp 30-370 C, mọc nhiệt độ từ 4-42 0C, vi khuẩn ưa pH từ 7,0-7,2 Trong môi trường lỏng, sau 18-24 giờ, vi khuẩn mọc làm đục môi trường tạo váng bề mặt [4] Một đặc tính quan trọng TKMX phát triển môi trường nuôi cấy mơ tế bào thể, có khả sinh sắc tố làm thay đổi màu sắc môi trường 1.4.1.3 Acinetobacter baumanii Acinetobacter (Aci) cầu trực khuẩn Gr(-), tác nhân quan trọng gây nhiễm khuẩn bệnh viện khắp giới vòng thập kỷ qua Mối nguy hiểm vi khuẩn có nhiều chế đề kháng khác nhau, đặc biệt đề kháng với tất loại kháng sinh có thị trường Trung 67 Chúng tơi tỷ lệ tử vong bệnh nhân bỏng nặng có NKHH 77%, tương tự tác giả Trần Ngọc Tuấn, Nguyễn Gia Tiến[30],[25] tương đương với tác giả nước ngoài, cao tác giả khác nước, Điều nghiên cứu chúng tơi bệnh nhân bị bỏng nặng, bên cạnh NKHH gây tử vong, tử vong nguyên nhân phối hợp khác như, suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS), suy thận, sốc nhiễm khuẩn, suy đa tạng…Để chi tiết cần nghiên cứu thêm yếu gây tử vong kèm theo bệnh nhân bị NKHH KẾT LUẬN Qua nghiên cứu 32 bệnh nhân bị NKHH người lớn (tuổi từ 16-60), điều trị Viện Bỏng Quốc gia từ 7/2008-82009 rút số kết luận Đặc điểm lâm sàng, yếu tố nguy - Bệnh nhân NKHH nam giới chiếm tỷ lệ cao (88,5%), nữ (11,5%) - Tác nhân gây bỏng cao tác nhân bỏng nhiệt khô chiếm (65,6%), thấp nhiệt ướt (3,1%), nhiễm khuẩn tác nhân nhiệt khô chiếm cao (65,4%) số bệnh nhân bị NKHH - Tỷ lệ NKHH tăng lên theo diện tích bỏng chung diện tích bỏng sâu thể tăng - Tỷ lệ NKHH tăng lên có bỏng hơ hấp (82,35%), khơng bỏng hơ hấp tỷ lê NKHH (80%) - Bệnh nhân NKHH tăng lên tuần đầu sau bị bỏng (69,23%) Tỷ lệ tử vong có NKHH 77% Căn nguyên gây NKHH mức độ nhạy cảm với kháng sinh VK gây NKHH - Xét nghiệm cấy dịch phế quản phương pháp sử dụng catheter combicath bệnh nhân bị bỏng nặng chủ yếu gặp loại VK (73,08%) 68 - Vi khuẩn gây NKHH bệnh nhân bỏng nặng chủ yếu trực khuẩn Gr(-)79,3%, Gr(+) chiếm tỷ lệ 20,7% Trong số trực khuẩn Gr(-) gây NKHH thấy rằng: Aci baumanii chiếm 76,92%, Pseudomonas aeruginosa 26,92%, K pneumoniae 3,85%, trực khuẩn khác không gặp Cầu khuẩn Gr(+) gặp Staphyloccocus (tụ cầu) S aureus chiếm 20,7% cầu khuẩn khác khơng gặp - VK dịch phế quản có tương đồng với vùng lấy bệnh phẩm, đờm, dịch hầu họng mủ chân ống Sjoberg, mủ vết thương, riêng P aeruginosa có khác biệt dịch phế quản mủ vết thương - Mức độ nhạy kháng với kháng sinh VK gây NKHH bệnh nhân bỏng nặng Aci baumanii, P aeruginosa kháng nhiều với kháng sinh cephalosporin hệ 3, aminoglycosid, quinolon + Aci baumanii nhạy cảm với imipenem 15% + P aeruginosa imipenem 40%, meropenem 33,3% + NKHH Staphylococcus aureus đứng sau Aci baumanii P.aeruginosa, khả kháng kháng sinh mạnh, nhạy cảm với Vancomycin 100%, Clindamycin 50%, Trimethoprim-sulfamethoxazon 100%, linezolid 100%, Nitrofurantoin 100%, kháng 100% với gentamycin, 100% với amikacin, 100% với cephalotin - Mức độ kháng kháng sinh Aci Baumanii, P.aeruginosa, S aureus dịch phế quản, dịch hầu họng mủ chân ống Sjoberg, mủ vết thương tương tự 69 KIẾN NGHỊ Cấy dịch phế quản theo phương pháp lấy bệnh phẩm ống hai nịng có bảo vệ đầu xa cho biết vi khuẩn gây NKHH, phương pháp đơn giản, dễ thực hiện, xác, áp dụng rộng rãi để giúp cho chẩn đoán điều trị NKHH bệnh nhân bỏng nặng khoa hồi sức 70 TÀI LIỆU THAM KHẢO TIẾNG VIỆT Giang Thục Anh (2004), Đánh giá sử dụng kháng sinh điều trị nhiễm khuẩn bệnh viện khoa điều trị tích cực – bệnh viện Bạch Mai năm 2003 – 2004, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú, ĐH Y Hà Nội Giang Thục Anh, Vũ Thế Hồng, Vũ Văn Đính (2002), “Tìm hiểu tình hình nhiễm khuẩn bệnh viện tỷ lệ kháng kháng sinh khoa điều trị tích cực từ tháng dến tháng năm 2002”, Cơng trình nghiên cứu khoa học bệnh viện Bạch Mai tập 1, tr 209-218 Nguyễn Đình Bảng CS (1991), “Phòng chống nhiễm khuẩn sở chữa bỏng”, Ngoại khoa, Tổng hội Y-Dược học Việt Nam, 27-31 Nguyễn Đình Bảng, Hồng Ngọc HIển CS (2008), Vi sinh vật y học, (Giáo trình sau đại học) Nhà xuất Quân Đội nhân dân, tr.121- 191, 347-355, 339-345 Lê Hữu Thiện Biên (1998), “Viêm phổi nhiễm trùng bệnh viện bệnh nhân thở máy: Tiền cứu yếu tố nguy cơ”, Thời Y Dược Học TP.HCM tháng 12/1998, tr 240-244 Trịnh Văn Đồng, (2004), Nghiên cứu nhiễm khuẩn hô hấp bệnh nhân chấn thương sọ não phải thở máy, Luận án tiến sỹ y học, ĐH Y Hà Nội, tr 118-120 71 Đồng Quang Duyên CS, “Nhận xét 80 bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết bỏng điều trị Khoa Bỏng bệnh viện Chợ Rẫy Thành phố Hồ Chí Minh từ năm 1991-1994”, Thơng tin bỏng số (3), 7-11 Lê Đăng Hà, Phạm Văn Ca, Lê Huy Chính CS, (3-2000), “Tài liệu tập huấn vi sinh lâm sàng”, (do chương trình hợp tác y tế Việt NamThụy Điển tài trợ) Bộ y tế-Cục quản lý dượcViệt Nam-Lĩnh vực sách quản lý thuốc tr.1-35 Mai Xuân Hiên (1996), Nghiên cứu vi khuẩn liệu pháp kháng sinh chỗ để dự phòng điều trị nhiễm khuẩn phổi phế quản bệnh viện bệnh nhân thơng khí nhân tạo, Luận án phó tiến sỹ khoa học y dược, Bộ giáo dục đào tạo- Bộ Quốc Phòng, Học Viện Quân Y 10 Trương Thị Thu Hiền, Nguyễn Quang Đông (2009), “Đánh gia nguồn nguy gây nhiễm khuẩn bệnh viện Viện Bỏng Quốc Gia”, Tạp chí y học thực hành số (652+653), tr 183-188 11 Trương Thị Thu Hiền (2007), “Nghiên cứu nguyên mức độ kháng kháng sinh vi khuẩn phân lập từ vết bỏng, máu bệnh nhân điều trị Viện Bỏng Quốc Gia từ 7/2004 đến 7/2005”, Tạp chí y học thực hành bỏng số (3), tr.58-67 12 Vũ Thế Hồng CS (2002), “Yếu tố nguy viêm phổi thở máy qua phân tích đa biến”, kỷ yếu cơng trình NCKH 2001-2002, BV Bạch Mai, Tập 1, Tr 191-197 13 Lê Thu Hồng, Nguyễn Đình Bảng (1994), “Mức độ kháng kháng sinh chủng vi khuẩn phân lập từ bệnh nhân bỏng Viện Bỏng Quốc Gia”, Viện thông tin thư viện Y học Trung ương Hà Nội, tr 56 14 Nguyễn Văn Huệ, Nguyễn Tiến Dũng, Lê Đức Mẫn (2009), “Nghiên cứu ứng dụng nội soi chẩn đốn sớm điều trị bỏng đường hơ hấp”, Tạp chí y học thực hành số (652+653), tr 105-110 15 Nguyễn Như Lâm, Nguyễn Gia Tiến (2008), “Nghiên cứu đặc điểm suy đa tạng bệnh nhân bỏng nặng”, Tạp chí y học thực hành Bỏng số (3), tr.45-54 72 16 Đỗ Lẫm (1991), “Nhận xét 184 trường hợp nhiễm khuẩn huyết bỏng từ 1975-1989”, Tạp chí ngoại khoa, Tổng hội Y - Dược học Việt Nam 1991, (5),tr 11-16 17 Võ Hồng Lĩnh (2000), Kiểm soát nhiễm khuẩn bệnh viện khoa săn sóc đặc biệt bệnh viện Chợ Rẫy, (7/00-12/00), Luận văn bác sỹ nội trú, ĐH Y Dược Tp.HCM 18 Nguyễn Viết Lượng (2009), “Tình hình bỏng Việt Nam Trong năm 2005-2007”, Tạp chí y học thực hành số (652+653), tr 9-14 19 Lê Đức Mẫn (2008), “Acinetobacter Infection”, Tạp chí y học thảm họa Bỏng số (4), tr.71-75 20 Lê Đức Mẫn (2007), Nghiên cứu số yếu tố nguy biện pháp điều trị dự phòng nhiễm khuẩn huyết bỏng Viện Bỏng Quốc gia, Luận án tiến sỹ y học, Học Viện Quân Y 21 Lê Đức Mẫn, Lê Năm (2005), “Căn nguyên mức độ kháng kháng sinh vi khuẩn phân lập từ vết bỏng máu bệnh nhân khoa hồi sức cấp cứu – Viện Bỏng Quốc gia từ 1/2003-1/2004”, Tạp chí y học thảm họa Bỏng số (3), tr 73-80 22 Lê Thị Kim Nhung (2005), “Sự đề kháng kháng sinh vi khuẩn gây viêm phổi bệnh viện người lớn tuổi bệnh viện Thống Nhất từ 1/2004-6/2005”, Y học thực hành, Số chuyên đề hội thảo khoa học chống nhiễm khuẩn bệnh viện (518), tr 100-104 23 Y-Ông-Nie (1996), Nghiên cứu dịch tễ tình hình thu dung điều trị bỏng tỉnh Tây Nguyên năm (1991-1995), luận án thạc sỹ học 24 Trần Hoàng Thành, (2009), Viêm phổi, Nhà xuất y học, Hà Nội, tr 150-293 25 Nguyễn Gia Tiến, Nguyễn Như Lâm, Lê Đức Mẫn (2002), “Nhận xét 121 bệnh nhân tử vong khoa hồi sức tích cực – Viện Bỏng Quốc gia năm (1999-2000)”, Tạp chí Y học thảm họa Bỏng số (4), tr 56-63 26 Lê Thế Trung (1997), Bỏng, Những kiến thức chuyên ngành, Nxb Y học, tr.179 – 186 73 27 Lê Thế Trung (2003), Bỏng, Những kiến thức chuyên ngành, Nxb Y học, tr 18-187 28 Lưu Đắc Trung (1998), “Nhiễm khuẩn bỏng”, Y học thực hành, Bộ Y tế, (2), tr 8-9 29 Chu Anh Tuấn, Nguyễn Văn Huệ, Vũ Trường Sơn (2008), “Kết điều trị bệnh nhân bỏng nặng Viện Bỏng Quốc Gia năm (7/2005-6/2007)”, Tạp chí y học thảm học Bỏng số (3), tr 87-96 30 Trần Ngọc Tuấn, Lê Thế Trung, Nguyễn Hải An CS (2004), “Nhận xét kết điều trị thời kỳ nhiễm độc nhiễm khuẩn bỏng”, Tạp chí y học thảm họa Bỏng số (1), tr.50-56 31 Tô Duy Tỵ (1996), Nghiên cứu dịch tễ học bỏng sở điều trị tỉnh Quảng Nam Đà Nẵng năm (1991-1995), luận án thạc sỹ y học TIẾNG ANH 32 American Thoracic Society Documents (2005), “Guidelines for the Management of Adult with Hospital-acpuired, Ventilator-associated, and Healthcare-associated pneumonia”, Am J Respir Crit Care Med., Vol 153, pp 388-416 33 Atherton S.t., White D.J., (1978), Stomach as source of bacteria colonising respiratory tract during artificial ventilation, Lancet, 2, pp 966-9 34 Baker A M., Meredith J W., Haponik E F., (1996), “Pneumonia in intubated trauma patients, Microbiology and outcomes”, Am J Respir Crit Care Med, 153, pp 343 – 35 Bautista Rentero D., Gimenez Ferri JL., et al., (2005), “Comparative study of three selective methods for nosocomial pneumonia surveillance in non-critical adult patients”, Med Clin (Barc), Jan 22; 124 (2), pp 413 36 Bernard G.R., Artigas A., Brigham K.L., et al., (1994), “The American-European Consensus Conference committee on ARDS, 74 Definitions, mechanisms, relevant outcomes and clinical trial coordination”, Am J Respir Crit Care Med 149, pp 818-24 37 Bonten M J., Kullberg B J., Vandalen R., et al., (2000), “Selective digestive decontamination in patients in intensive care The Dutch Working Group on Antibiotic Policy”, J Antimicro Chemother (46), pp 351 – 62 38 Bonten M J., Bergmans D C., Ambergen A W., et al., (1996), “Risk factors for pneumonia and colonization of respiratory tract and stomach in mechanically ventilated ICU patients”, Am J Respir Crit Care Med., (15), pp 1339-46 39 Boots Maureen V., Esther U., et al., (2004), “Carriage and spread of methicillin-resistance staphylococcus aureus in a home for the elderly in Hong Kong”, abstract 9th western Pacific Congresson Chemotherapy and Infectious Disease, pp.243 40 Boyce J.M., Opal S.M., (1993), “Spread of methicilline-resistant S.aureus (MRSA) in a hospital after exposure to a health care workerwwith chronic sinusits”, Clinical infections disease, U.S.A, 17(3), pp 496-504 41 Campbell D.G., (2000), “Blinded invasive diagnostic procedures in ventilator associated pneumonia”, Chest (117), pp 2007-11 42 Carrougher G.J., Helvig E.I., et al., (2002), “Quick reference for burn care and therapy”, Mosby, Inc pp 48-52 43 Chastre J., Fagon J Y., (2002), “Ventilator associated pneumonia”, Am J Respir Crit Care Med., (165), pp 867-903 44 Craig C.P., Coneylly S., (1984), “Effect of intensive care unit nosocomial pneumonia on duration of stay and mortality”, Am J Infec, Control, (12), pp 233-8 45 Craven D.E., Kathleen A.S., (1995), “Epidemiology of nosocomial pneumonia”, Chest, 108 Suppl., pp 1s-12s 75 46 Crouch Brewer S., Wunderink R G., (1996), “Ventilator associated pneumonia due to Psedumonas aeruginosa”, Chest, 109, pp 1019-29 47 Delden Christian Van., Iglewski Barbara H., (1998), “Cell-to-Cell Signaling and Psedomonas aeruginosa Infections”, Emerging Ingectious Diseases Vol No.4, Oct-Dec 48 Fagon J Y., Chastre J., (2003), "Diagnosis and treatment of nosocomial pneumonia in ALI/Ards patients”, Eur Respir J Suppl Aug; 42, pp 77s-83s 49 Fagon J.Y., (1993), “Nosocomial pneumonia in ventilated patients A cohort study evaluating attributable mortality and hospital stay”, Am J Med, 94, pp 281-7 50 Floros J., Kolias S., et al., (2002), “Changing Patterns of Pathogens for Ventilator Associated Pneuminia”, Abstracts, 10th International Congress on Infectious Diseases, pp 108 51 Geirges G.M., Kerit I.M., Guery B., et al., (2000), “Predisposing factors for nosocomial pneumonia in patients receiving mechanical ventilation and requiring tracheotomy”, Chest, 118, pp, 767 – 74 52 Gerald R.D., Gerald L.M., (2000), Acute pneumonia, Principles and Practice of Infectious Diseases, 5th edition, Churchill Livingstone U.S.A, pp 717-43 53 Giorgi Rossi P., Agabiti N., et al., (2004), “The burden of hospitalise pneumonia in Lazio, Italy 1997-1999”, Int J Tuberc Lung Dis May 8(5), pp 526-36 54 Girou E., Brun-Buisson C., et al., (2003), “Secular trends in nosocomia infections and mortality associated with noninvasive ventilation in patients with exacerbation of COPD and pulmonary oedema”, JAMA Dec 10; 290 (22), pp 2985-91 55 Gonazalo Hernandez., Paloma Rico., et al., (2004), “Nosocomial lung infections in adult intensive care units”, Microbes and Infections (6), pp 1004-1014 76 56 Gross P.A., Van Antwerpen C., (1983), “Nosocomial infections and hospital deaths, a case control study”, Am J Med, 75, pp 658-61 57 Hammond J M., Potgieter P D., Saunder G L., et al., (1992), “Double-blind study of selective decontamination of the digestive tract in intensive care”, Lancet, 340, pp 5-8 58 Heyland D K., Cook D J., Schoenfeld D S., et al., (1999), “The effect of acidified enteral feeds on gastric colonization in critically ill patients: results of a multicenter randomized trial Canadian Critical Care Trisls Group”, Crit Care Med., 27, pp 2399-2406 59 Hoffken G., Halank M., et al., (2004), “Treatment of xevere pnemoniacommunity-acquired and ‘early onset’ nosocomial”, Med Klin (Munich) Jul 15; 99(7), pp 362-7 60 Holder L.A., (1988), The burn wound: Microbiological aspects, Burn in children, Pediatric burn magagement, Copyright by year book Medical pubkishers, inc 1988, 3213-220 61 Hyukmin Lee., Seong Geun Hong., et al., (2004), “Antimicrobial resistance of clinically important bcteria isolated from Korean hospitals in 2003”, Abtract 9th, western Pacific Gongress on Chemotherapy and Infectious Diseases, pp 183 62 Ibanez J., Penafiel A., Marse P., (2000), “Incidence of gastroesophageal feflux and aspiration in mechanically entilated patients using small bore nasogastric tubes”, J Parent Enter Nutri., 24, pp 1036 63 Iskandar S B., Guha B., et al., (2003), “Acinetobacter baumannii pneumonia, pp a case report and review of the literature”, Tenn Med Sep; 96 (9), pp 419-22 64 Juan P B., David N.H., (2005), Princinal and tecnich burn surgery, St Andrew’s Centre for Plastic Surgery and Burns, Broomfield Hospital, Essex, United Kingdom, pp.426-1 77 65 Klasen H.J, (2000), “Areview on the nonoperative removal of necrotic tissue from burn wounds”, Burns, (26), pp 207-221 66 Kofteridis D P., Papadakis J A., et al., (2004), “Nosocomial lower respiratory tract infections, pp prevalence and risk factors in 14 Greek hospitals”, Eur J Clin Microbiol Infect Dis Dec, pp 23(12), pp 888-91 67 Koss W.G., Khalili T.M., et al., (2001), “Nosocomial pneumonia is not prevented by protective contact isolation in the surgical intensive care unit”, Am Surg Dec; 67 (12), pp 1140-4 68 Liu.Y., Wu.S., (1991), Investigation on the Staphylococcus aureus in the children, Chung-Hua-Liu-Hsing, Ping-Hsueb, Tsachih (12), pp.173 69 Mac Cormark J.G., Barnes M., (1983), “Nosocomial infection in a developing middle East hospital”, Infect.Control, Sep-Oct, 4(5): 391395 70 Merchant M., Karnad D.R., et al., (1998), “Incidence of nosocomial pneumonia in a medical intensive care unit and general medical ward patients in a public hospital in Bomgay, India”, J Hosp Infect, Jun; 39(2), pp 143-8 71 Moulin G., Hedley-White J., (1982), “Aspiration of gastric bacteria in antiacid treated patients: A frequent cause of postoperative colonisation of the airway”, Lancet, pp 242-5 72 Niederman M S., Merrill W.W., (1986), “Influence of sputum IgA and elastase on tracheal cell bacterial adherence” Am Rev Respir Dis., 133, pp 255-60 73 Nieves Sopena., Miquel Sabria., et al., (2005), “Multicenter study of hospital-acquired pneumonia in non-ICU patients”, Chest, Jan (127), pp 213-9 74 Pham L.H., Brun Buisson D., (1991), “Diagnosis of nosocomial pneumonia in mechanically ventilated with the protected specimen brush”, Am Rev Respir Dis., 143, pp 1051-61 78 75 Phillip L.G., Heggers J.P., Robson M.C., (1992), “Burn and trauma units as sources of methicillin resistant Staphylococcus aureus”, J of burn care and rehabilitation, 13 (2): 293-297 76 Po-Ren H., (2004), “Current status of antimicrobial resistantce Taiwan: smart data from 2000 to 2004”, Abstract, 9th Western Pacific Congress Chemotherapy and Infectious Diseases pp 150 77 Pugin J., Aukenthaler R., (1991), “Diagnosis of ventilator associated pneumonia by bacteriologic analysis of bronchoscopic and nonbronchoscopic ‘blind’ bronchoalveolar lavage fluid”, Am Rev Respir Dis., 43, pp 1121-9 78 Rello J, Ollendorf DA, et al, (2002), “Epidemiology and outcomes of ventilator-associated pneumonia in a large US database”, Chest Dec 122(6), pp 2115-21 79 Rello J., Oleedorf A D., Oster G., et al., (2000), “Epidemiology and outcomes of ventilator associated pneumonia in large US database”, Chest., 122, pp 2115-21 80 Richardson C J., Rodriguez J L., (2000), “Identification of patients at highest risk for ventilator-associated pneumonia in the surgical intensive care unit”, Am J Surg., 179, 2A suppl., pp 8s-11s 81 Riza H.E., Ata Nevzat Yalcin., et al., (2004), “Costs and risks factors for ventilator-associated pneumonia in aTurkish University Hospital’s Intensive Care Unit, pp A case-control study”, BMC Pulmonary Medicine 4, pp.3 82 Rouby J.J., Rosignon M.D., Nicolas M.H., (1989), “Aprotective study of protected brochoalveolar lavage in the diagnosis of nosocomial pneumonia”, Anesthesiology, 71, pp 679-85 83 Sheridan R.L., Rruitt B.A.,(1998), “Complication of burn injury, Principles and practice of burn management”, pp 421-432 84 Strausbaugh Larry J., (2000), Nosocomial Respiratory Infections, Principles and Practices of Infectious Diseases, 5th Edition Churchill Livingstone U.S.A, pp 3021-7 79 85 Surang Dejsirilert., and the Working Group., (2004), “National antimicrobial resistant surveillance in Thailand”, Abstract, 9th Western Pacific Cangress on Chemotherapy and Infectiou Diseases, pp 147 86 Suwanna T., Surang D., et al., (2004), “Antimicrobial resistance in Acinetobacter baumanii and Pseudomonas aeruginosa isolated in Thai hospitals during 1998-2003”, Abstract 9th Western Pacific Congress on Chemotherapy and Infectious Diseases, pp 297-298 87 Talon D., Mulin B., (1998), “Rick and routes for ventilator associated pneumonia with Pseudomonas aeruginosa”, Am J Respir Crit Care Med., 157, pp 978-84 88 Tambyah Paul., (2004), “Multi-resistant Pseudomonas Acinetobacter infections”, Abstract 9th western Paciffic Congress Chemotherapy and Infectious Disease p 120 89 Torres A., Dela Bellacasa J R., Xaubet K B., (1989), “Diagnostic value of quantitative culturre of brochoalveolar lavage and telescoping plugged catheters in mechanically ventilated patients with bacterial pneumonia”, Am Rev Respir Dis 140, pp 306 – 10 90 Torres A., Aznar R., Gatell J., M., et al., (1990), “Incidence, risk and prognosis factor of nosocomial pneumonia in mechanically ventilated patients”, Am Rev Respir Dis., 142, pp 523-8 91 Trivedi T.H., Shejale S.B., et al., (2000), “Nosocomial pneumonia in medica intensive care unit”, J Assoc Physicians India Nov; 48(11), pp 1070-3 92 Trouillet J L., Chastre J., Vuagnat A., et al., (1998), “Ventilator associated pneumonia caused by potentially drung-resistant bacteria”, Am I Respor Crit Care Med., 157, pp 531-9 93 Trouillet J L., Chastre J., Vuagnat A., et al., (1998), “Ventilator associated pneumonia caused by potentially drung-resistant bacteria” , Am J Respir Crit Care Med., 157, pp 531-9 94 Vincent J.L., Bihari D.S., et al., (1995), “The prevalence of nosocomial infection in intensive care unit in Europe Results of the European 80 prevalence of infection in intensive care (EPIC), stydy”, JAMA, 274, pp 639-44 95 Wai-Sun Ho., Ying S.Y., (2001), “An epidemiological study of 1063 hospitalized burn patient in a Tertiary burns in HongKong”, Burn jounal of International society of burn injuries, Vol.27, N0.2,March, pp; 565570 96 Whecler A.F.,(1993), Basis microbiology, Third edition, Philadelphia 97 Wickman K., (1970), “Studies on the influence of antibiotic treatment on bacterial floral and clinical course on severe burn”, Burn, bacteria and antibiotics, Stockholm, 5-20 ... đề tài: ? ?Nghiên cứu nguyên gây nhiễm khuẩn hô hấp bệnh nhân bỏng nặng” Với hai mục tiêu: Nghiên cứu xác định nguyên gây nhiễm khuẩn hô hấp bệnh nhân bỏng nặng phương pháp lấy bệnh phẩm qua ống... hô hấp bệnh sinh bỏng đường hô hấp 1.3.1 Bỏng đường hô hấp Bỏng đường hô hấp thể bỏng đặc biệt, đường hô hấp bị tổn thương tác nhân gây bỏng (lửa, khí nóng …) bệnh nhân hít phải khói sản phẩm... nhân bỏng nặng Viện Bỏng Quốc Gia vậy, thực tế chưa có nghiên cứu khía cạnh nguyên vi khuẩn gây nhiễm khuẩn hô hấp bệnh nhân bỏng nặng Xuất phát từ yếu tố chúng tơi nghiên cứu đề tài: ? ?Nghiên cứu