Chapter 42 Đột quỵ cấp Chương mô tả đánh giá ban đầu quản lý đột quỵ cấp, tập trung vào việc sử dụng liệu pháp tiêu sợi huyết khuyến nghị hướng dẫn thực hành lâm sàng đột quỵ cấp (1) I ĐỊNH NGHĨA Đột quỵ định nghĩa “một rối loạn cấp tính não có nguồn gốc mạch máu kèm với rối loạn chức thần kinh kéo dài 24 giờ” (2) Đột quỵ phân loại theo chế bản: a Đột quỵ thiếu máu cục chiếm 87% tất trường hợp (3): 80% đột quỵ thiếu máu cục đột quỵ huyết khối, 20% thuyên tắc Hầu hết thuyên tắc bắt nguồn từ cục huyết khối tim trái, số bắt nguồn từ huyết khối tĩnh mạch chi đến não tồn lỗ bầu dục (4) b Đột quỵ xuất huyết chiếm 13% tất trường hợp: 97% trường hợp liên quan đến xuất huyết nội sọ 3% xuất huyết nhện (3) Tụ máu màng cứng màng cứng không coi đột quỵ (2) Thiếu máu não thoáng qua (TIA) đợt thiếu máu cục cấp tính, kéo dài 24 (2) Đặc điểm phân biệt TIA với đột quỵ đảo ngược triệu chứng lâm sàng Điều không áp dụng cho khả hồi phục tổn thương não, phần ba số trường hợp TIA có liên quan đến nhồi máu não (5,6) II ĐÁNH GIÁ BAN ĐẦU Việc đánh giá bệnh nhân nghi ngờ đột quỵ cấp phải tiến hành nhanh chóng; với phút nhồi máu não gây phá hủy 1,9 triệu tế bào thần kinh 7,5 dặm dây thần kinh có myelin (7) A Đánh giá giường Biểu lâm sàng đột quỵ cấp xác định vùng não tổn thương, thể trong Hình 42.1 1 Trạng thái tâm thần a Hầu hết nhồi máu não bên, không dẫn đến ý thức (8) b Khi thiếu sót thần kinh cục kèm với mê, tình trạng xuất huyết nội sọ, nhồi máu thân não động kinh không co giật Mất ngôn ngữ Tổn thương bán cầu não trái (bán cầu ưu cho lời nói 90% dân số) gây ngơn ngữ, bất thường việc hiểu / hình thành ngơn ngữ Có thể có khó khăn với hiểu lời nói (mất ngơn ngữ tiếp nhận), khó khăn với diễn đạt lời nói (mất ngơn ngữ diễn đạt) hai (mất ngơn ngữ tồn bộ) Mất cảm giác vận động Tổn thương liên quan đến bán cầu não dẫn đến yếu bên đối diện đối bên thể (tức là, liệt nửa người) Điều báo cáo bệnh nhân mắc bệnh não gan nhiễm trùng (9,10) HÌNH 42.1 Định khu tổn thương não bất thường thần kinh tương ứng ‡Chỉ thiếu sót liên quan đến bên mặt đối bên thể Giả đột quỵ Có đến 30% bệnh nhân nghi ngờ đột quỵ dựa phát lâm sàng có tình trạng khác bắt chước đột quỵ cấp (11) Giả đột quỵ thường gặp động kinh khơng co giật, nhiễm trùng huyết, bệnh não chuyển hóa tổn thương chốn chỗ (theo thứ tự đó) (11) NIHSS Sử dụng thang điểm lâm sàng khuyến cáo để chuẩn hóa việc đánh giá đột quỵ cấp (1), thang điểm có giá trị NIHSS NIHSS đánh giá 11 khía cạnh khác với tổng điểm nằm khoảng từ (tốt nhất) đến 41 (kém nhất); điểm từ 22 trở lên thường cho thấy tiên lượng xấu (Thang điểm NIHSS tải xuống từ http://stroke.nih.gov/documents.) B Chụp cắt lớp vi tính Chụp cắt lớp vi tính khơng cản quang (NCCT) thường xét nghiệm chẩn đoán đầu tiên, thực nghi ngờ đột quỵ cấp HÌNH 42.2 Hình ảnh CT khơng cản quang ngày ngày thứ ba sau đột quỵ thiếu máu cục Hình ảnh vào ngày chưa phát bất thường, vào ngày cho thấy vùng giảm đậm độ lớn (được thể đường chấm chấm) với hiệu ứng khối choán chỗ, biểu thị cho phá hủy mô rộng với phù nề não Hình ảnh từ Tài liệu tham khảo 13 NCCT có độ nhạy gần 100% để phát xuất huyết nội sọ (5), và kết NCCT cần thiết cho định liên quan đến điều trị tiêu sợi huyết NCCT khơng đáng tin cậy để hình dung biến đổi thiếu máu cục Một nửa số trường hợp đột quỵ thiếu máu cục biểu khơng rõ ràng trên NCCT (12), và khả chẩn đốn chí thấp 24 đầu sau đột quỵ cấp tính (13) Giá trị hình ảnh CT giai đoạn đầu sau nhồi máu thể trong Hình 42.2 (13) Hình ảnh CT vào ngày thứ cho thấy vùng nhồi máu rộng với hiệu ứng khối choán chỗ, biểu khơng rõ ràng hình ảnh CT vào ngày (ngày đột quỵ) C Cộng hưởng từ MRI khuếch tán kỹ thuật có độ nhạy độ đặc hiệu cao phát đột quỵ thiếu máu cục (1) Kỹ thuật phát thay đổi thiếu máu cục vòng 5–10 phút sau khởi phát (14), và có độ nhạy 90% việc phát đột quỵ thiếu máu cục giai đoạn sớm (5) HÌNH 42.3 MRI khuếch tán cho thấy vùng biến đổi thiếu máu cục (hình ảnh bên trái) Hình ảnh màu bên phải cho thấy vùng giảm tưới máu (màu đỏ màu vàng) Tách vùng thiếu máu cục (ở bên trái) khỏi vùng giảm tưới máu (bên phải) cho thấy vùng nhồi máu bị đe dọa Hình ảnh từ Tài liệu tham khảo 15 Biểu MRI khuếch tán đột quỵ thiếu máu cục minh hoạ trong Hình 42.3 (15) Hình ảnh bên trái cho thấy vùng tăng tín hiệu lớn biểu thị thay đổi thiếu máu cục (Điều khác với CT, mà thay đổi thiếu máu cục biểu thị vùng giảm đậm độ.) Hình ảnh bên phải kỹ thuật trì hỗn để phát vùng giảm tưới máu bảng màu liền kề Nếu vùng thiếu máu cục (bên trái) tách khỏi vùng giảm tưới máu (bên phải), phần lại biểu thị cho vùng nhồi máu bị đe dọa Điều cho phép đánh giá nguy bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục cấp tính D Siêu âm tim Siêu âm tim có hai vai trò chẩn đoán đột quỵ cấp: Để xác định nguồn thuyên tắc não đột quỵ thiếu máu cục có liên quan đến rung nhĩ, MI cấp tính viêm nội tâm mạc bên trái tim Để xác định tồn lỗ bầu dục bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục thuyên tắc huyết khối gần trước III ĐIỀU TRỊ TIÊU SỢI HUYẾT Khi đánh giá ban đầu xác định bệnh nhân nghi ngờ đột quỵ cấp, bước xác định xem bệnh nhân có phải ứng viên cho liệu pháp tiêu sợi huyết hay không A Tiêu chuẩn Các tiêu chí lựa chọn cho điều trị tiêu sợi huyết đột quỵ thiếu máu cục trình bày dạng checklist trong Bảng 42.1 Những điểm sau đáng nhấn mạnh: Điều trị tiêu sợi huyết sử dụng bắt đầu vòng 4,5 kể từ khởi phát triệu chứng (1) 2 Hạn chế thời gian điều trị tiêu sợi huyết làm cho việc xác định thời gian khởi phát triệu chứng cần thiết, khơng dễ dàng Một tiêu chí loại trừ với điều trị tiêu sợi huyết huyết áp tâm thu ≥ 185 mm Hg, huyết áp tâm trương ≥ 110 mm Hg Nếu bệnh nhân ứng viên cho điều trị tiêu sợi huyết, huyết áp hạ xuống để đủ điều kiện điều trị tiêu sợi huyết phác đồ dùng trong Bảng 42.2 (1) Sau điều trị tiêu sợi huyết, huyết áp nên trì 180/105 vài ngày để hạn chế nguy xuất huyết nội sọ B Phác đồ điều trị tiêu sợi huyết Điều trị tiêu sợi huyết nên bắt đầu sớm tốt, bắt đầu sớm có liên quan đến kết cục tốt hơn (1) Chất hoạt hóa plasminogen mơ tái tổ hợp (tPA) loại tiêu sợi huyết chấp thuận sử dụng đột quỵ cấp Liều dùng: Liều tPA 0,9 mg / kg, tối đa 90 mg Mười phần trăm liều tiêm 1–2 phút phần lại truyền 60 phút (1) Nên ngưng truyền có dấu hiệu xuất huyết nội sọ, chẳng hạn tình trạng thần kinh xấu đi, tăng huyết áp đột ngột bệnh nhân thấy đau đầu Việc sử dụng thuốc kháng đông kháng kết tập tiểu cầu chống định 24 đầu sau điều trị tiêu sợi huyết C Điều trị chống huyết khối Một số nghiên cứu không cho thấy tác dụng có lợi kháng đơng heparin đột quỵ thiếu máu cục bộ (1) Do đó, không khuyến cáo đột quỵ thiếu máu cục bộ (1) Tuy nhiên, liều thấp heparin khuyến cáo cho điều trị dự phòng huyết khối (xem Chapter 4, Section II) Mặc dù thiếu lợi ích rõ rệt với việc dùng aspirin đột quỵ thiếu máu cục bộ, khuyến cáo dùng thường quy (1) Liều ban đầu 325 mg (uống), dùng 24–48 sau khởi phát đột quỵ (hoặc sau điều trị tiêu sợi huyết), liều trì hàng ngày 75–150 mg (1) D Lấy huyết khối học Một số thử nghiệm lâm sàng (N = 8) lấy huyết khối vượt trội so với điều trị tiêu sợi huyết đột quỵ thiếu máu cục cấp tính tắc phần gần động mạch não động mạch cảnh trong (16) Lấy huyết khối thực vòng kể từ khởi phát triệu chứng hầu hết thử nghiệm lâm sàng Tiến hành lấy huyết khối (nếu có) khơng ngăn cản việc sử dụng liệu pháp tiêu sợi huyết sớm IV CÁC BIỆN PHÁP BẢO VỆ Các biện pháp mô tả phần giúp hạn chế mức độ tổn thương não thiếu máu cục đột quỵ cấp A Oxy Thở oxy thực hành thường quy bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ, bão hoà oxy máu động mạch đủ Điều khơng có lợi ích chứng minh (17), và bỏ qua khả chuyển hóa oxy phản ứng (xem Hình 36.1) gây tổn thương tái tưới máu não Ngoài ra, oxy thúc đẩy co mạch não (18), phản tác dụng đột quỵ thiếu máu cục Các hướng dẫn hành quản lý đột quỵ thừa nhận khả gây hại từ việc sử dụng oxy không hạn chế khuyến nghị sử dụng oxy độ bão hòa O2 máu động mạch giảm xuống 94% (1) B Điều trị hạ sốt Sốt tiến triển vòng 48 30% bệnh nhân đột quỵ cấp (1), và diện sốt ảnh hưởng xấu đến mức độ tổn thương thiếu máu cục kết cục lâm sàng bệnh nhân (19) Do đó, biện pháp điều trị tích cực khuyến cáo Điều trị hạ sốt mô tả trong Chapter 35, Section V Mặc dù sốt sau đột quỵ thường quy cho tổn thương mô, số nghiên cứu tìm thấy nhiễm trùng phần lớn bệnh nhân sốt liên quan đến đột quỵ (20), vì vậy, điều trị hạ sốt nên kết hợp với việc tìm kiếm nhiễm trùng C Kiểm soát đường huyết Tăng đường huyết thường gặp sau đột quỵ cấp (21), và có chứng cho thấy tăng đường huyết làm nặng thêm tổn thương não thiếu máu cục ảnh hưởng xấu đến kết cục (22) Mặc dù khơng có chứng cho thấy việc ngăn ngừa tăng đường huyết có lợi ích lâm sàng (21), chú ý kiểm soát đường huyết bệnh nhân sau đột quỵ cần đảm bảo Các hướng dẫn đề xuất mục tiêu 140–180 mg / dL bệnh nhân ICU (xem Tài liệu tham khảo trong Chapter 38) Kiểm sốt đường huyết nghiêm ngặt gây nguy hiểm nguy hạ đường huyết, làm nặng thêm tổn thương não D Tăng huyết áp Tăng huyết áp báo cáo nửa số bệnh nhân đột quỵ cấp (23), và huyết áp thường trở mức vòng 2–3 ngày Có cản trở đề xuất giảm mức huyết áp giai đoạn đầu sau đột quỵ cấp nguy gây tổn thương dòng chảy vùng quanh ổ nhồi máu, làm nặng thêm tổn thương não thiếu máu cục Các hướng dẫn hành quản lý đột quỵ (1) khuyến cáo nên giảm mức huyết áp vòng 24 huyết áp tâm thu vượt 220 mmHg, huyết áp tâm trương vượt 120 mmHg (trừ sử dụng liệu pháp tiêu sợi huyết, đề cập trước đó) miễn khơng có biến chứng rõ ràng tăng huyết áp (ví dụ, suy tim) Nếu cần giảm mức huyết áp, phác đồ dùng thuốc trong Bảng 42.2 được khuyến cáo (1) REFERENCES Jauch EC, Saver JL, Adams HP, et al Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke A guideline for healthcare professionals from The American Heart Association/American Stroke Association Stroke 2013; 44:1–78 Special report from the National Institute of Neurological Dis-orders and Stroke Classification of cerebrovascular diseases III Stroke 1990; 21:637–676 Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, et al Heart disease and stroke statistics—2013 update: A report from the American Heart Association Circulation 2013; 127:e6–e245 Kizer JR, Devereux RB Clinical practice Patent foramen ovale in young adults with unexplained stroke N Engl J Med 2005; 353:2361–2372 Culebras A, Kase CS, Masdeu JC, et al Practice guidelines for the use of imaging in transient ischemic attacks and acute stroke A report of the Stroke Council, American Heart Association Stroke 1997; 28:1480–1497 Ovbiagele B, Kidwell CS, Saver JL Epidemiological impact in the United States of a tissue-based definition of transient ischemic attack Stroke 2003; 34:919–924 Saver JL Time is brain—quantified Stroke 2006; 37:263–266 Bamford J Clinical examination in diagnosis and subclassification of stroke Lancet 1992; 339:400– 402 Atchison JW, Pellegrino M, Herbers P, et al Hepatic enceph-alopathy mimicking stroke A case report Am J Phys Med Rehabil 1992; 71:114–118 10 Maher J, Young GB Septic encephalopathy Intensive Care Med 1993; 8:177–187 11 Hand PJ, Kwan J, Lindley RI, et al Distinguishing between stroke and mimic at the bedside: the brain attack study Stroke 2006; 37:769–775 12 Warlow C, Sudlow C, Dennis M, et al Stroke Lancet 2003; 362:1211–1224 13 Graves VB, Partington VB Imaging evaluation of acute neurologic disease In: Goodman LR Putman CE, eds Critical care imaging 3rd ed Philadelphia: W.B Saunders, Co., 1993; 391–409 14 Moseley ME, Cohen Y, Mintorovich J, et al Early detection of regional cerebral ischemia in cats: comparison of diffusion- and T2-weighted MRI and spectroscopy Magn Reson Med 1990; 14:330– 346 15 Asdaghi N, Coutts SB Neuroimaging in acute stroke—where does MRI fit in? Nature Rev Neurol 2011; 7:6–7 16 Chen CJ, Starke RM, Mehndiratta P, et al Endovascular vs medical management of acute ischemic stroke Neurology 2015; 85:1980–1990 17 Ronning OM, Guldvog B Should stroke victims routinely re-ceive supplemental oxygen: A quasirandomized controlled trial Stroke 1999; 30:2033–2037 18 Kety SS, Schmidt CF The effects of altered tensions of carbon dioxide and oxygen on cerebral blood flow and cerebral oxygen consumption of normal young men J Clin Invest 1984; 27:484–492 19 Reith J, Jorgensen HS, Pedersen PM, et al Body temperature in acute stroke: relation to stroke severity, infarct size, mortality, and outcome Lancet 1996; 347:422–425 20 Grau AJ, Buggle F, Schnitzler P, et al Fever and infection early after ischemic stroke J Neurol Sci 1999; 171:115–120 21 Radermecker RP, Scheen AJ Management of blood glucose in patients with stroke Diabetes Metab 2010; 36(Suppl 3):S94–S99 22 Baird TA, Parsons MW, Phanh T, et al Persistent poststroke hyperglycemia is independently associated with infarct expansion and worse clinical outcome Stroke 2003; 34:2208–2214 23 Qureshi AI, Ezzeddine MA, Nasar A, et al Prevalence of elevated blood pressure in 563,704 adult patients with stroke presenting to the ED in the United States Am J Emerg Med 2007; 25:32–38  ... N Engl J Med 2005; 35 3: 236 1– 237 2 Culebras A, Kase CS, Masdeu JC, et al Practice guidelines for the use of imaging in transient ischemic attacks and acute stroke A report of the Stroke Council,... Lancet 20 03; 36 2:1211–1224 13 Graves VB, Partington VB Imaging evaluation of acute neurologic disease In: Goodman LR Putman CE, eds Critical care imaging 3rd ed Philadelphia: W.B Saunders, Co., 19 93; 39 1–409... 23 Qureshi AI, Ezzeddine MA, Nasar A, et al Prevalence of elevated blood pressure in 5 63, 704 adult patients with stroke presenting to the ED in the United States Am J Emerg Med 2007; 25 :32 38