bổ trợ 9 HIVAIDS chuyên đề khoa dược

18 26 0
  • Loading ...
1/18 trang

Thông tin tài liệu

Ngày đăng: 26/11/2018, 23:20

I.ĐẶC ĐIỂM HIVAIDS 1.ĐỊNH NGHĨA :•AIDS Acquired Immuno Deficiency Syndrom : là hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải •HIV –Human de Immuno Deficiency Syndrom : là một loại virut gây suy giảm miễn dịch ở người , nguyên nhân gây nên AIDS . TRƯỜNG ĐẠI HỌC THÀNH TÂY DƯỢC LÂM SÀNG o0o Chuyên Đề HIV/AIDS, Biện Pháp Phòng Điều Trị Sinh viên : Lớp : Nhóm : HÀ NỘI - 2018 LỜI NÓI ĐẦU HIV/AIDS lần phát vào năm 1981, nhanh chóng lan rộng tồn cầu trở thành đại dịch nguy hiểm lịch sử lồi người Hiện , HIV/AIDS khơng vấn đề xa lạ với người , vấn đề sức khỏe cộng đồng lớn giới Để nâng cao hiểu biết HIV/AIDS tơi xin trình bày số kiến thức liên quan xử lý tình chuyên đề Giới thiệu nhóm thuốc phòng điều trị HIV/AIDS Tôi xin trân trọng cảm ơn ! I ĐẶC ĐIỂM HIV/AIDS ĐỊNH NGHĨA : • AIDS - Acquired Immuno Deficiency Syndrom : hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải • HIV –Human de Immuno Deficiency Syndrom : loại virut gây suy giảm miễn dịch người , nguyên nhân gây nên AIDS CẤU TRÚC HIV HIV thuộc họ retroviridae - Hình dạng : hình cầu - Hích thước : 80-120nm - HIV hoàn chỉnh gồm lớp : ♦ Lớp vỏ (vỏ pepton ) : Là màng lipid kép (Evelop) Gai nhú : glycoprotein có trọng lượng ptử 160kilodalton(gp160) + glycoprotein màng :gp120( hấp phụ ) + glycoprotein xuyên màng :gp41(xâm nhập ) ♦ Lớp vỏ ( vỏ capsid) gồm lớp protein : +Lớp ngồi hình cầu , có trọng lượng phân tử(p17) +Lớp có hình trụ , có trọng lượng phân tử(p24) ♦ Lớp lõi - thành phần bên lớp capsid : + sợi ARN xoắn ốc Enzym chép ngược (RT) + ngồi có : enzyme integrase ( enzyme hòa nhập ) ; protease  Tổ chức gen Virus + Gen Gap (group antigen) mã hóa cho kháng nguyên đặc hiệu capsid + Gen Pol ( polymerase ) mã hóa cho enzyme chép ngược RT ; protease Phân loại : loại • Phân loại theo type huyết • Phân loại theo tính với tế bào Phân loại theo type huyết HIV-1 HIV- Phân loại theo tính với tế bào Đại thực bào Tế bào T (Tbạch cầu đơn nhân trofiv) (M-trofic) • Thời gian ủ bệnh ngắn • Hiệu gây • nhiễm cao Thời gian chuyển thành AIDS : 7-10 năm • Thời gian ủ bệnh dài • Gây nhiễm type • Chủ yếu: Tây Nam Phi Thời gian chuyển thành AIDS : 10 – 25 năm • • • • HIV nhân lên Ít hủy hoại tế bào Không gây hợp bào Thường gặp người nhiễm HIV giai đoạn không triệu chứng • HIV nhân lên • • • nhanh chóng TB lymphoT Hoạt hóa làm hủy hoại tế bào Gây hợp bào Thường gặp người nhiễm HIV giai đoạn có triệu chứng Sức đề kháng HIV ngoại cảnh − HIV sống vài ngày thể điều kiện khô vài tuần dung dịch nhiệt độ phòng thí nghiệm HIV nhạy cảm với nhiệt, chất tẩy uế thông thường Ở nhiệt độ 56oC, HIV chết sau 30 phút, chết nhanh bị đun sôi − HIV đề kháng với nhiệt độ lạnh, tia gamma, tia cực tím, sống ngày máu bệnh nhân để trời, dễ bị tiêu diệt cồn 70o, javen Virus bị không hoạt động mơi trường có pH = hay pH = 13 Thay đổi miễn dịch giai đoạn nhiễm HIV  Tế bào lympho TCD4 HIV xâm nhập vào TCD4 -> virus nhân lên phát triển Tuy nhiên, số lượng chức TCD4 chưa bị giảm TCD4 hoạt hóa có yếu tố kích thích đại thực bào phát triển có IL-2 (Interleukin-2) hoạt hóa Chức hỗ trợ TCD4 tế bào lympho B TCD8 chưa bị thay đổi  Tế bào lympho TCD8 Đáp ứng TCD8 phát từ giai đoạn sớm nhiễm HIV trước có kháng thể làm giảm virus huyết ban đầu  Đại thực bào Tế bào tổ chức hệ thần kinh trung ương, biểu mô âm đạo, ruột, phổi hạch lympho nhiều TCD4 máu ngoại vi Tế bào kho lưu trữ lây truyền HIV cho TCD4 Số lượng chức tế bào giai đoạn không triệu chứng chưa thay đổi  Các tế bào diệt tự nhiên ( NK- Natural Killer Cell) Là tế bào Lympho, có thụ thể vs Fc Ig diệt tế bào nhiễm virus TCD8 Ở giai đoạn nhiễm HIV, số lượng chức NK chưa giảm hoạt hóa IL-2 TCD4 hoạt hóa tiết  Kháng thể nhiễm HIV Sau nhiễm HIV từ – tháng phát kháng thể kháng nhiều loại kháng nguyên HIV: kháng thể lớp IgM, sau IgG tồn suốt thời gian nhiễm Kháng thể giúp TCD8, NK diệt tế bào nhiễm HIV chất tiết perforin, bị thực bào đại thực bào độc tế bào phụ thụ kháng thể (ADCC: Antibody Dependent Cytotoxicity ) có nghĩa kháng thể kết hợp đặc hiệu với kháng nguyên HIV tế bào nhiễm  Các thay đổi miễn dịch tiến triển thành AIDS TCD4 giảm nét đặc trưng suy giảm miễn dịch, tế bào không giúp tế bào lympho B sinh kháng thể, khơng giúp TCD8 thành tế bào hoạt hóa, khơng kiểm soát phát triển HIV TCD8 giảm, tế bào lympho B, tế bào NK tác dụng trực tiếp HIV giảm cytokine (IL-2) từ TCD4 hoạt hóa Do khơng có tế bào nguồn tế bào non nên tế bào có chức miễn dịch không bổ sung Giảm chức diệt tế bào sinh kháng thể đặc hiệu tế bào lympho B, chức trình diện kháng nguyên đại thực bào chức thực bào đại thực bào tiểu thực bào  Hậu Hậu rối loạn đáp ứng miễn dịch bệnh nhân bị nhiễm trùng hội ( vi khuẩn, nấm, kí sinh trùng sinh sản tế bào) mắc loại ung thư đặc biệt AIDS có dấu hiệu đặc trưng riêng Về lâm sàng, chủ yếu dấu hiệu nhiễm trùng hội vi khuẩn, virus tiêu chảy kéo dài, viêm phổi, zona, herpes, viêm não ung thư Sarcoma Kaposi… Thời gian trung bình từ nhiễm HIV đến tiến triển thành AIDS khoảng 1012 năm Sự tiến triển phụ thuộc vào địa, virus điều trị Mỗi giai đoạn bệnh liên quan chặt chẽ đên số lượng TCD4 6 Sinh lí bệnh học HIV a Chu trình nhân lên HIV tế bào Thời gian tồn tế bào chủ nhiễm HIV bị rút ngắn nhiễm virus sử dụng tế bào chủ làm nơi nhân lên virus Hàng chục triệu virus tạo nên ngày Sau 5-7 ngày bị phơi nhiễm, tế bào nhiễm virus di chuyển đến quan lympho ngoại vi, virus nhân lên nhanh chóng Q trình diễn qua giai đoạn: b - Giai đoạn gắn kết - Giai đoạn chép ngược - Giai đoạn mã nhân lên - Giai đoạn nảy chồi - Giai đoạn trưởng thành Các yếu tố ảnh hưởng đến nhân lên HIV HIV nhân lên hàng ngày thể người nhiễm Song song với hàng chục triệu virus nhân lên ngày tế bào lympho TCD4 bị tiêu diệt ngày tương đương 1/5 số virus nhân lên Sự nhân lên virus phụ thuộc vào đáp ứng miễn dịch người bệnh, phụ thuộc vào HIV-1 hay HIV-2, phụ thuộc vào TCD4 hình thành nhiều hay Điều chứng thay đổi nồng độ p24 trước biến đổi kháng thể chống p24 Kháng thể tăng p24 giảm ngược lại Trong số trường hợp, virus tích hợp tế bào lympho TCD4 khơng hoạt hóa trình chép dịch mã để tổng hợp protein cần thiết virus Điều tạo nên tình trạng nhiễm trùng tiềm tàng, khơng triệu chứng HIV tồn thể vĩnh viễn dùng thuốc kháng virus kéo dài HIV nhân lên phụ hồi sau ngừng thuốc Diễn biến tự nhiên biểu lâm sàng Giai đoạn đầu a Chỉ có 20-50% có biểu lâm sàng với triệu chứng giống bệnh cảnh nhiễm virus khác, với biểu hiện:  Lâm sàng - Hội chứng giả bệnh tăng bạch cầu đơn nhiễm trùng giả cúm: + Sốt 38-40 oC sốt nhẹ bất thường + Đau đầu, mệt mỏi, đau nhức mẩy tồn thân - Sưng hạch số nơi cổ, nách - Phát ban dạng sởi sẩn ngứa da - Một số trường hợp có biểu viêm màng não nước  Xét nghiệm - Bạch cầu đơn thân tăng Enzym AST (Aspartate aminotransferase) tăng vừa - aminotransferase), ALT (Alanin Chọc tủy sống có thấy biểu viêm màng não nước Những thay đổi hết 7-10 ngày Giai đoạn nhiễm trùng khơng có triệu chứng b Bệnh nhân khơng có biểu lâm sàng máu có HIV trở thành nguồn lây bệnh cho người qua hành vi nguy họ Giai đoạn kéo dài từ 5-20 năm, lâu Thường có xu hướng phát triển: - Hoặc trở thành người mang HIV kéo dài nhiều năm khỏe mạnh người nhiễm tâm thay đổi hành vi, luyện tập thể chất, chế độ sinh hoạt hợp lí thường xuyên theo dõi sức khỏe - Hoặc HIV diễn biến tự nhiên thể, tiêu hủy dần tế bào miễn dịch, diễn biến dai dẳng trở thành bệnh nhân AIDS vòng 5-7 năm - Hoặc nhiễm HIV diễn biến thành AIDS vòng 1-2 năm người bệnh tiếp tục hành vi nguy họ Giai đoạn bệnh hạch dai dẳng c - Sưng hạch toàn thân dai dẳng: thường sưng hạch vùng cổ, nách, hạch to 1-2 cm, không đau, di động dễ, sinh thiết hạch thấy tượng tăng sinh Nếu hạch teo nhỏ người bệnh diễn biến thành AIDS nhanh - Sụt cân: dấu hiệu thường gặp, thường sụt đến 10% trọng lượng thể mà khơng có lý - Sốt kéo dài 38oC mà khơng có ngun nhân - Ngứa dai dẳng, gãi đến bật máu, dùng thuốc chống ngứa mà khơng khỏi - Một số có biểu ho dai dẳng kéo dài tiêu chảy kéo dài mà không rõ nguyên nhân Giai đoạn AIDS d - Với biểu nhiễm trùng hội khối u e Các yếu tố ảnh hưởng đến tiến triển bệnh - Yếu tố di truyền vật chủ - Đáp ứng miễn dịch vật chủ, bao gồm đáp ứng miễn dịch không đặc hiệu đặc hiệu (dịch thể tế bào), đặc biệt miễn dịch tế bào tế bào lympho TCD4 TCD8 đảm nhiệm chủ yếu - Loại virus: thời gian mang bệnh HIV-2 dài HIV-1 Tỷ lệ gây nhiễm HIV-1 lại cao HIV-2 - Các hành vi nguy tiêm chích chung, tình dục khơng an tồn, lối sống không lành mạnh, ĐƯỜNG LÂY TRUYỀN HIV/AIDS HIV lây truyền qua đường a) Tình dục - HIV có nhiều máu, dịch sinh dục nam, dịch âm đạo -> virus xâm nhập vào máu bạn tình qua quan sinh dục - Quan hệ xâm nhập hành vi tình dục có tiếp xúc “trong” với quan sinh dục thể Nguy từ cao đến thấp là: qua đường hậu môn, âm đạo cuối đường miệng - Quan hệ tình dục khơng xâm nhập (như tay – dương vật; tay – âm đạo ) tiếp xúc trực tiếp với dịch sinh dục nơi tiếp xúc tổn thương có nguy lây nhiễm HIV hai người nhiễm HIV 10 Cần lưu ý quan hệ tình dục có bao cao su có nguy lây nhiễm HIV với tỷ lệ thấp hẳn Bao cao su làm tăng độ an toàn 90-95% thực hành cách b) Đường máu - Do truyền máu hay sản phẩm máu, cấy ghép mô, tạng nhiễm HIV, dụng cụ truyền máu, lấy máu, không tiệt trùng cách Với quy định an toàn truyền máu, lây nhiễm HIV qua đường máu khống chế - HIV lây truyền qua dụng cụ đâm chích qua da - + Dùng chung bơm kim tiêm, với người tiêm chích ma túy + Dùng chung kim xăm trổ, châm cứu, dụng cụ xăm lông mi, xăm mày, + Dùng chung dụng cụ phẫu thuật, dụng cụ khám chữa bệnh có xuyên cắt qua da Lây truyền qua vật dụng dính máu người khác dùng chung lưỡi dao cạo râu, làm móng tay - Lây truyền qua tiếp xúc trực tiếp với máu khác, bị dính máu người nhiễm HIV vào nơi có vết thương hở da, niêm mạc bị xây xát Thường gặp cấp cứu cho người nhiễm HIV hay trấn áp tội phạm c) Từ mẹ truyền sang Mẹ nhiễm HIV truyền cho  Trong lúc mang thai - HIV từ máu mẹ qua rau thai vào thể thai nhi, tuần tuổi kéo dài thời kì thai kỳ Tỉ lệ lây truyền HIV qua rau thai tương đối cao tuổi thai 18 tuần - Vai trò bánh rau việc lây truyền HIV phức tạp nhiều điểm chưa rõ Nguy tăng lên tuổi mẹ tăng mang thai mẹ nhiễm HIV, nồng độ HIV máu cao Tương tự người mẹ bị nhiễm HIV giai đoạn muộn, giai đoạn AIDS mang thai nguy tăng lên  Trong lúc chuyển sinh - Sự lây truyền HIV từ mẹ sang thường xảy muộn vào thời kì chuyển dạ, trẻ “đi qua” đường sinh dục mẹ để ngoài, trẻ tiếp xúc trực tiếp với dịch âm đạo máu mẹ trao đổi máu mẹ - thai nhi chuyển - HIV từ nước ối, dịch tử cung, dịch âm đạo mẹ xâm nhập vào trẻ, qua vế loét quan sinh dục mẹ Cơn co tử cung mạnh đẩy HIV từ máu mẹ vào tuần hoàn thai nhi - 11 -  - - Khi đẻ khó, chuyển kéo dài, phần mềm mẹ bị dập nát, thai bị xây xước, sang chấn nguy lây nhiễm HIV trẻ tăng lên Vỡ ối sớm làm tăng nguy Nếu đẻ mổ nguy lây truyền HIV qua máu lớn Qua sữa mẹ cho bú Khi trẻ bú, HIV từ sữa mẹ qua niêm mạc miệng, lưỡi, lợi trẻ lây nhiễm cho trẻ, viêm nhiễm khoang miệng Vú mẹ có viêm, nứt hay trẻ mọc cắn gây chảy máu khoang miệng gây nhiễm HIV cho trẻ Nguy tăng lên mẹ nhiễm HIV giai đoạn AIDS, nhiễm HIV sau sinh hay cho bú (do nồng độ HIV máu mẹ cao), thời gian cho trẻ bú dài, nuôi trẻ hỗn hợp: vừa bú mẹ, vừa ăn thêm ngồi (thức ăn, đồ uống khác gây tiêu chảy làm tổn thương niêm mạc ruột -> virus từ sữa mẹ xâm nhập vào thể trẻ) ĐƯỜNG KHƠNG LÂY TRUYỀN HIV - II HIV có nước bọt, nước mắt, nước tiểu, mồ hôi, người nhiễm HIV với nồng độ thấp, không đủ để lây nhiễm tiếp xúc với dịch Do vậy, HIV không lây: Khi bắt tay, ăn uống chung, ôm hôn xã giao Cùng làm việc, học, nhà, phương tiện giao thông, chợ, rạp hát, rạp chiếu bóng, Dùng chung nhà vệ sinh, buồng tắm, bể bơi công cộng, Muỗi côn trùng khác đốt không làm lây nhiễm HIV ĐẶC ĐIỂM CÁC NHĨM THUỐC ARV Các nhóm thuốc kháng ARV: gồm nhóm - Thuốc ức chế mã ngược có cấu trúc nucleoside( NRTI) Thuốc ức chế mã ngược khơng có cấu trúc nucleoside( NRTI) Thuốc ức chế enzym Protease (PI) 12 - Thuốc ức chế hòa màng / xâm nhập Thuốc ức chế enzym tích hợp Thuốc khác : nghiên cứu thêm Hiện nay,chỉ có nhóm thuốc (NRTI; NNRTI ; PI) dùng Việt Nam Nhóm thuốc ức chế enzyme mã ngược có cấu trúc nucleoside (NRTI) - Đặc điểm : Các nhóm thuốc có cấu trúc giống nucleosid - Cơ chế : Cấu trúc tương tự nucleoside (Khơng có nhóm –OH vị trí số phần đường ) -> Tranh chấp , chiếm chỗ nucleosid-> Qúa trình tổng hợp acid nhân virus ngừng lại - Các thuốc : + Azidovudin (AZT) + Stavudin(d4t) + Abacavir sulfate (ABC) + Tenofovir disoproxil fumarate (TDF) - Ưu điểm : Phong bế sinh sản HIV,nghĩa ngăn cẳn nhiễm HIV sang tế bào - Nhược điểm :  Ít có tác dụng tế bào bị nhiễm virut  Gây độc,độc tính thay đổi theo tình trạng hệ miễn dịch trạng thái sớm, độc; muộn gây độc đấng kể  Có thể gây hội chứng tử vong như: nhiễm acid lactic, gan to nhiễm mỡ độc với gan  HIV thường đột biến enzym mã ngược gây kháng thuốc, khơng dùng đơn trị liệu Nhóm thuốc ức chế enzym mã ngược không nucleoside(NNRTI) - Đặc điểm : Khơng có cấu trúc nucleoside - Cơ chế : Liên kết trực tiếp với enzym chép ngược RTlàm hoạt tính enzym  ức chế tổng hợp ADN - Thuốc : + Nevirapine (NEP) + Delavidine + Efavirenz (EFV) 13 - Ưu điểm :  Ít độc, tác dụng phụ  Không tương tác với thuốc khác  Liên kết mạnh với protein huyết tương  Có tính chọn lọc cao enzym mã ngược HIV-1 so với ADN polymerase vật chủ - Nhược điểm :  phát ban (ở 17% bệnh nhân), sốt, đau khớp, đau Trong trường hợp     hoi, hoại tử biểu bì độc, hội chứng Stevens-Johnson Đường tiêu hóa: buồn nơn, viêm miệng CNS: nhức đầu, mệt mỏi, buồn ngủ Phản ứng huyết học: giảm bạch cầu hạt Gan: Viêm gan (phổ biến bệnh nhân bị viêm gan siêu vi mạn tính, người nghiện rượu) Thuốc ức chế enzym Protease (PI) - Đặc điểm : Ức chế enzym protease, enzyme cần cho phân tách tiền polypeptid để tạo protein cấu trúc enzyme virus - Cơ chế : Ức chế protease vius  ngăn cản hình thành protein virus - Thuốc : + Ritonavir ( RTV) + Atazanavir sulfat + Amprenavir (APV) - Ưu điểm : Ức chế enzym protease HIV, ngăn cản sản sinh virut truyền nhiễm trưởng thành - Nhược điểm : gây buồn nôn, nôn, ỉa chảy dị cảm gây khởi phát tồi tệ bệnh đái tháo đường Gây tăng cholesterol triglycerid máu Tăng enzym gan gây độc cho gan Phân bố loại mỡ, tích tụ mỡ trung tâm, giảm vùng ngoại vi, tích tụ mỡ sau cổ, to vú, tạo khối u mỡ  Tăng nguy chảy máu người mắc bệnh máu loãng khó đơng  Tương tác với nhiều thuốc khác      Thuốc ức chế hòa màng / xâm nhập 14 - Đặc điểm : • Chất ức chế hòa màng ( enfuvirtid ) ngăn cản thay đổi hình dạng glycoprotein 41 ngăn cản hòa màng • Chất ức chế xâm nhập (maraviroc) ngăn cản xâm nhập HIV vao tế bào vật chủ - Cơ chế : ♦ Chất ức chế hòa màng ( enfuvirtid ) ngăn cản bước thứ đường hòa màng cách gắn vào vùng HR1 glycoprotein 41 ngăn cản tương tác HR1 HR2 , ngăn cản thay đổi hình dạng glycoprotein 41 để hồn thành bước cuối q trình hòa màng ♦ Chất ức chế xâm nhập (maraviroc) gắn chọn lọc vào thụ thể CCR5 màng tế bào vật chủ ngăn cản tương tác glycoprotein 20 HIV-1 với CCR5 , , ngăn cản xâm nhập HIV vào tế bào vật chủ - Thuốc : + Enfuvirtid + Maravircor Thuốc ức chế enzym tích hợp - Đặc điểm : Là chất ức chế enzym integrase- enzym tích hợp ADN virus vào -Cơ chế : ức chế enzym integrase- enzym tích hợp ADN virus vào ADN ngăn cản trình chép tạo virus - Thuốc : + Dolutegravir + Raltegravir III – TÌNH HUỐNG 1.Một bệnh nhân nam 28 tuổi sau gia đình động viên, tới phòng khám ngoại trú để bắt đầu điều trị ARV Anh tanhiễm HIV sử dụng ma túy đồng thời dương tính với kháng thể viêm gan C Các xét nghiệm trước điều trị cho thấy ALT cao mức 2,5 lần so với giá trị bình thường.Các xét nghiệm khác nằm giới hạn bình thường Phác đồ ARV anh/chị khuyến cáo cho bệnh nhân? Tại sao? Bệnh nhân có nguy có mắc NTCH nào? Bài làm 15 ARV ? ARV = Antiretrovaral thuốc điều trị dùng cho người bị HIV, có tác dụng làm giảm phát triển, sinh sôi nảy nở virus HIV làm chậm giai đoạn HIV sang AIDS Bệnh nhân nam 28 tuổi: • HIV dương tính (+) • Kháng thể Viêm gan C (antiHCV) dương tính (+) • ALT > 2,5 so với mức bình thường • Bệnh nhân xét nghiệm dương tính với kháng thể viêm gan C,ALT > 2,5 so với mức bình thường => bệnh giai đoạn nặng Mặt khác số khác bình thường (CD4 bình thường )  Trước điều trị HIV bệnh nhân cần ưu tiên điều trị bệnh viêm gan virus C trước HIV thường phát triển chậm kéo dài từ 5-20 nămhoặc lâu số CD4 mức bình thường Mặt khác tỉ lệ chuyển từ viêm gan virus C sang xơ gan ung thư gan cao lên tới 80% => khả bệnh nhân bị tử vong viêm gan C cao  Điều trị HIV theophác đồ y tế (sau điều trịviêm gan C): 3TC + EFV + TDF/AZT - Tiêu chí lựa chọn thuốc cho bệnh nhân này: + hạn chế thuốc gây độc tính gan + hạn chế tác dụng phụ có hại - Liều dùng: + TDF: 300mg/lần/ngày + 3TC: 150mg/2 lần/ ngày + EFV: 600mg/lần/ ngày (tối) - EFV (efaviren) định điều trị cho BN bắt đầu điều trị HIV, xét nghiệm chức gan > 2,5 mức bình thường đồng nhiễm viêm gan B C bệnh nhân tiền sử hay biểu tâm thần - 3TC ( lamivudine) thuốc không gây độc cho gan Nhưng tác dụng phụ lại làm tăng AST, ALT trình sử dụng nên thường xuyên XN số trên, 16 thấy tăng cao mức (từ 2-5 lần)  đến sở y tế để có biện pháp xử trí tăng men gan - TDF( tenofovir ) khơng có hại với gan - AZT (zidovudin) chuyển hóa gan nên tăng nguy độc tính thuốc (nếu cần thiết, theo dõi chỉnh liều cho bệnh nhân) - Ưu tiên dùng viên phối hợp liều cố định Lưu ý: + Trong trình sử dụng phác đồ trên, nên định kì làm xét nghiệm số : AST, ALT ( chưa tăng mức cao, 2-5 lần, khơng cần xem xét đổi thuốc với bệnh nhân mà hạn chế tác dụng phụ tối đa) * Giải thích thuốc không nên sử dụng: - NVP thuốc cần thận trọng với bệnh nhân có xét nghiệm ALT > 2,5 lần so với bth, thuốc có nguy cao độc với gan Tăng nguy viêm gan (làm cho viêm gan C nặng hơn) - D4T: theo định 4139/QĐ-BYT việc sửa đổi bổ sung hướng dẫn chẩn đoán điều trị HIV (ban hành ngày 02/11/2011): d4T ko sử dụng chương trình phòng chống HIV/AIDS VN  Khơng nên sử dụng phác đồ có kết hợp thuốc Tuân thủ điều trị thuốc ARV việc người bệnh uống thuốc, liều, giờ, cách theo định thày thuốc, đến khám làm xét nghiệm theo lịch hẹn Tuân thủ điều trị tốt có tác dụng: - Ức chế nhân lên HIV, cải thiện tình trạng lâm sàng miễn dịch; - Giảm nguy xuất HIV kháng thuốc ARV thất bại điều trị; - Giảm nguy lây truyền HIV sang người khác NHIỄM TRÙNG CƠ HỘI Bệnh nhân bị nhiễm HIV hệ miễn dịch suy yếu tạo “cơ hội” cho mầm bệnh gây nhiễm Các nhiễm trùng khác xảy tùy thuộc vào mức độ suy giảm hệ miễn dịch đến đâu hệ thống miễn dịch thể người giảm dần sức chống đỡ bị ký sinh trùng, vi trùng virus công lúc dễ mắc bênh nhiễm trùng số bệnh ung thư Bệnh nhân có số CD4 mức bình thường (>=500/mm 3, đó, bệnh NTCH mà bệnh nhân mắc phải gồm: 17 + Hạch to toàn thân dai dẳng + viêm phổi phế cầu + lao phổi + herpes zoster + nấm candida miệng (tưa miệng)  Cần lưu ý với bệnh nhân: thường xuyên khám định kì 1-2 tháng, làm xét nghiêm số liên quan (đặc biệt CD4 chức gan, thận) + nâng cao nhận thức, hiểu biết cho người bệnh HIV + giữ vệ sinh tối đa ăn uống, sinh hoạt ngày + tiêm chủng phòng ngừa bệnh NTCH dễ mắc phải + phòng ngừa, tránh lây nhiễm cho người xung quanh + phát nhiễm trùng hội:điều trị sớm + … 18 ... tình dục có bao cao su có nguy lây nhiễm HIV với tỷ lệ thấp hẳn Bao cao su làm tăng độ an toàn 90 -95 % thực hành cách b) Đường máu - Do truyền máu hay sản phẩm máu, cấy ghép mô, tạng nhiễm HIV,... cao độc với gan Tăng nguy viêm gan (làm cho viêm gan C nặng hơn) - D4T: theo định 41 39/ QĐ-BYT việc sửa đổi bổ sung hướng dẫn chẩn đoán điều trị HIV (ban hành ngày 02/11/2011): d4T ko sử dụng chương... (IL-2) từ TCD4 hoạt hóa Do khơng có tế bào nguồn tế bào non nên tế bào có chức miễn dịch không bổ sung Giảm chức diệt tế bào sinh kháng thể đặc hiệu tế bào lympho B, chức trình diện kháng nguyên
- Xem thêm -

Xem thêm: bổ trợ 9 HIVAIDS chuyên đề khoa dược, bổ trợ 9 HIVAIDS chuyên đề khoa dược

Gợi ý tài liệu liên quan cho bạn

Nhận lời giải ngay chưa đến 10 phút Đăng bài tập ngay