BÀI 2: KHÁI NIỆM VỀ BỆNH Câu 2: Trình bày yểu tố liên quan đến định nghĩa bệnh Những yếu tố liên quan 1.1.1 Hiếu bệnh qua quan niệm sức khỏe WHO/OMS (1946) đưa định nghĩa: "Sức khỏe tinh trạng thoải múi tinh thần, thể chất giao tiếp xã hội, vô bệnh, vô tật" Đây định nghĩa mang tính mục tiêu xã hội, "để phấn đấu", chấp nhận rà't rộng rãi Tuy nhiên dưói góc độ y học, cần cỏ định nghĩa phù hợp chặt chẽ Các nhà y học cho ràng "Sức khỏe tình trạng lành lăn thể cấu trúc, chức nâng, củng khả điều hòa giữ cân băng nội mơi, phù hợp thích nghi vỏi thay đối hồn cảnh" 1.1.2 Những yếu tố để định nghĩa bệnh Đa số tác già đểu đưa vào khái niệm bệnh yếu tố sau: Sự tổn thương, lệch lạc, rối loạn cấu trúc chức (từ mức phân tử tế bào, mơ, quan đến mức tồn thể) Một số bệnh trước chưa phát tổn thương siêu vi thể, quan sát Một số bệnh mô tả đầy đủ chế phân tử - bệnh thiếu vitamin Bl - Do ngun nhân cụ thể, có hại; tìm hay chưa tìm Cơ thể có q trình phản ứng nhằm loại trừ tác nhân gây bệnh, lập lại cân bằng, sửa chữa tổn thương Trong thể bị bệnh có duv trì cân đó, lệch khỏi giới hạn sinh lý Hậu bệnh tùy thuộc vào tương quan trình gây rối loạn, tổn thương trình phục hồi, sừa chữa; - Bệnh làm giảm khả thích nghi với ngoại cảnh; Với người, có tác giả để nghị thêm: bệnh làm giàm khả lao động khả hoà nhập xã hội Câu 3: Phân biệt bệnh, trình bệnh lý trạng thái bệnh lý Bệnh sai lệch tổn thương cấu trúc chức phận, quan, hệ thống thể biểu triệu chứng đặc trưng giúp cho thầy thuốc chẩn đốn xác định va chẩn đoán phân biệt, nhiều ta chưa rõ nguyên nhân, bệnh lý học tiên lượng (Từ điển Y học Dorlanđs 2000) Các thời kỳ bệnh: Một bệnh cụ thể gồm thời kỳ: ủ bệnh, khởi phát, toàn phát, kết thúc Quá trình bệnh lý trạng thái bệnh lý: a.Quá trình bệnh lý Là tập hợp phàn ứng chỗ toàn thân trước tác nhân gây bệnh, diễn biến theo thời gian, dài hay ngắn tùy tương quan yếu tố gây bệnh tính đề kháng thể Q trình bệnh lý diễn biến hết nguyên nhân Ví dụ: bỏng, tác nhân gây bệnh nhiệt độ cao tác dụng vài phút, trình bệnh lý người bị bỏng diễn hàng tháng Viêm, sốt, dị ứng máu, u có trình bệnh lý riêng chúng b.Trạng thái bệnh lý Cũng trình bệnh lý diễn biến chậm (năm, thập kỷ), có coi không diễn biến Một cánh tay bị liệt vĩnh viễn trình bệnh lý, teo dần theo thời gian Nhưng teo tối đa: coi trạng thái bệnh lý Khi sẹo hình thành đầy đủ: coi trạng thái bệnh lý Thường trạng thái bệnh lý hậu trình bệnh lý (vết thương đưa đến sẹo, loét dày đưa đến hẹp môn vị, chấn thương đưa đến cụt chi ) Đôi trạng thái bệnh lý chuyển thành trình bệnh lý (vết lt mạn tính dày chuyển thành ung thư) Cũng có khi, có q trình bệnh lý, có trạng thái bệnh lý, khơng kèm theo bệnh (trừ chúng mạnh lên, thể yếu đi) Ví dụ, viêm nang lơng trình bệnh lý, bệnh phát triển thành nhọt BÀI 3: KHÁI NIỆM VỀ BỆNH NGUYÊN Câu 2: Trình bày quan niệm bệnh nguyên, quy luật nhân nguyên nhân bệnh Quan hệ nguyên nhân điều kiện gây bệnh, quy luật nhân trình bệnh sinh vấn để quan trọng bệnh nguyên học 2.1.Quan hệ nguyên nhân điểu kiện gây bệnh 2.1.1.Nguyên nhân Nguyên nhân yếu tố định gây bệnh, bệnh không tự nhiên sinh mà phải có ngun nhân Hiện nay, có bệnh chưa tìm nguyên nhân chắn tìm tương lai Nói khác, có bệnh (hậu quả) phải có ngun nhân Ngun nhân định tính đặc hiệu bệnh, vi khuẩn lao gây bệnh lao, Hansen gây bệnh phong, HIV gây AIDS Mặt khác, để gây bệnh, nguyên nhân phải đạt mức độ định vể số lượng, độc lực phải có điều kiện định hỗ trợ 2.1.2.Điều kiện Điều kiện yếu tố tạo thuận lợi cho nguyên nhân phát huy tác dụng Nguyên nhân gây bệnh có mơi trường số điều kiện thuận lợi Vi khuẩn lao dễ gây bệnh lao đề kháng, ăn uống thiếu thốn, lao động nặng nhọc Đều kiện gây bệnh khơng có ngun nhân Có ngun nhân đòi hỏi nhiều điều kiện gây bệnh, có ngun nhân đòi hỏi ít, điều kiện gây bệnh Hiện nay, điều kiện giúp cho bệnh dễ phát sinh phát triển gọi yếu tố nguy Trong thực tế cần ý: nguyên nhân bệnh lại đóng vai trò điểu kiện bệnh ngược lại: dinh dưỡng thiếu thốn nguyên nhân bệnh suy dinh dưỡng, lại điều kiện gây bệnh lao 2.2.Quy luật nhân nguyên nhân bệnh Mỗi bệnh (hậu quả) có nguyên nhân: Nguyên nhân có trước, bệnh có sau Đến nay, y học tìm nguyên nhân đích thực nhiều bệnh khác Gần đây, tìm ngun nhân bệnh bò điên, bệnh cúm gà lây sang người, bệnh suy giảm trí nhớ (đều virus) Có ngun nhân, khơng phải có hậu (bệnh): Nhiều trường hợp có mặt ngun nhân khơng gây bệnh khơng có điểu kiện thuận lợi Phản ứng tính loài, cá thể khác nhau, yếu tố gây bệnh thường thay đổi tính chất mức độ gây hại cá khác Điều có ý nghĩa thực hành: Những bệnh chưa tìm ngun nhân, chưa có thuốc điều trị đặc hiệu người ta tìm cách loại trừ điều kiện thuận lợi giúp chúng gây bệnh Hiện chưa có thuốc điều trị đặc hiệu, việc phòng nhiễm HIV/AIDS, phòng bệnh đậu mùa, viêm gan theo hướng Một nguyên nhân gây nhiều hậu (nhiều bệnh) khác nhau: Tùy nơi thâm nhập, tùy điều kiện cụ thể, nguvên nhân gây nhiều bệnh: Tụ cầu vào ruột gây tiêu chảy, vào da gây áp xe, vào máu gây nhiễm khuẩn huyết Vi khuẩn lao gây thể bệnh khác phổi, thận, màng bụng, màng não, cột sống, khớp Một bệnh (hậu quả) nhiều nguyên nhân gây ra: Các nguyên nhân khác gây hậu (một bệnh) Lỵ amip Shigella có triệu chứng lâm sàng tương tự Thiếu máu, viêm họng, đau mắt bệnh nhiều nguyên nhân gây Câu 3: Trình bày cách xếp loại đại cương nguyên nhân gây bệnh Bệnh nguyên xếp thành hai nhóm lớn: nguyên nhân bên nguyên nhân bên 3.1.Nguyên nhân bên 3.1.1.Cơ học, vật lý Chấn thương: tai nạn lao động, tai nạn giao thông, tai nạn chiến tranh, sức ép bom mìn Yếu tố học thường gây tổn thương mô, quan đưa đến dập nát, gãy, máu, sốc -Nhiệt độ nóng, lạnh: gây bỏng, thối hóa protein, enzym -Bức xạ ion hóa: gây rối loạn chuyển hóa, tổn thương DNA -Điện: tùy thuộc điện áp, nơi tiếp xúc, thời gian tiếp xúc, bị co cơ, bỏng, cháy, sốc -Thay đổi áp suất: Bệnh lên cao: lên cao áp suất khí giảm, khơng khí lỗng dẫn đến tình trạng thiếu oxy Bệnh thùng lặn: để đuổi nước khỏi thùng lặn, công nhân lặn phải làm việc điểu kiện áp suất cao Khi lên mặt nước, không từ từ nới hạ dần áp lực thùng xuống mà hạ đột ngột gây tai biến tắc mạch máu bọt khí nitơ Cơ chế: nitơ máu ln dạng hồ tan, biến thành bọt áp suất hạ xuống đột ngột -Tiếng ồn: gây điếc, suy nhược thần kinh Tùy tính chất, nồng độ, nơi tiếp xúc, thời gian tiếp xúc mà gây tổn thương chỗ toàn thân: bỏng, cháy, hoại tử, tan máu rối loạn chuyển hóa, nhiễm độc, suy chức quan -Các acid, kiềm, muối kim loại nặng -Các chất vơ cơ: chì, thúy ngân, arsenic -Các hợp chất hữu cơ: benzen, hợp chất clo -Các hóa chất độc thuốc trừ sâu, diệt cỏ, phân bón, hóa chất bảo quản lương thực thực phẩm, hóa chất tăng trưởng vật ni cầy trồng, dược phẩm, hóa mỹ phẩm Dioxin, chất siêu độc môi trường sinh thái sức khỏe người mà Mỹ sử dụng chiến tranh Việt Nam đế lại hậu nặng nề cho sức khỏe nhân dân ta 3.1.3.Sinh học Nhiều động thực vật trực tiếp gây bệnh cho người trung gian truyền bệnh cho người Đứng hàng đầu vi khuẩn, virus, ký sinh trùng Động vật: rắn độc 3.1.4.Yếu tố xã hội Cơ cấu bệnh tật liên quan đến phát triển xã hội (bệnh khác xã hội tiến tiến hay lạc hậu) Bệnh nhiễm khuẩn, suy dinh dưỡng thường có tỷ lệ cao nước chậm phát triển, kinh tế nghèo nàn, dân trí thấp Bệnh tim mạch, ung thư lên xã hội phát triển cao Nhiều bệnh liên quan đến tâm lý: bệnh hoang tưởng, tự kỷ ám thị Nhiều bệnh liên quan đến môi trường sống: tiếng ồn, stress, tai nạn giao thông xã hội công nghiệp 3.2.Nguyên nhân bên 3.2.1.Yếu tố di truyền Đã từ lâu, người ta phát số bệnh có tính gia đình, hay họ tộc truyền cho nhiều hệ Kỹ thuật sinh học phân tử xác định nhân tế bào người bệnh mang sẵn gen bệnh hệ trước truyền cho Một số dị tật bẩm sinh: thừa ngón tay, sứt mơi, hở hàm ếch , di truyền khơng di truyền Đến nay, chế bệnh sinh nhiều bệnh di truyền sáng tỏ Các yếu tố bên ngoài: tia xạ, hóa chất, vi khuẩn độc tố vi khuẩn, virus tác động lên nhân tế bào gây biến đổi cấu trúc dẫn đến biểu bệnh lý Nếu bị tác động thời kỳ phôi thai (giai đoạn phát triển, phân bào mạnh) thường gây số dị tật bẩm sinh, nhiều trường hợp dị tật có khả di truyền Sự phát triển mạnh mẽ kỹ thuật sinh học phân tử công nghệ tháo lắp gen, cài ken gen để thay gen bệnh hướng điều trị gen học đôi với số bệnh đột biến gen 3.Yếu tố thể tang Thể tạng tổng hợp đặc điểm chức hình thái thể, hình thành sở di truyền, làm cho cá thể có tính phản ứng đặc trưng yếu tố kích thích Trước yếu tố gây bệnh, tùy theo tạng mà thể phản ứng lại cách khác Thể tạng ổn định cá thể, di truyền mức độ Để đơn giản, nhiều tác già có phân loại thể tạng, nhiên phân loại thể tạng chưa thống Đã có nhiều bảng phân loại đưa ra, người ta hay nói tỏi tạng dễ dị ứng, tạng dễ tiết dịch nhầy, tạng dễ béo phì hay tạng dễ hưng phấn thần kinh BÀI 4: KHÁI NIỆM VỀ BỆNH SINH Câu 1: Trình bày vai trò bệnh ngun q trình bệnh sinh 1.1.Vai trò bệnh nguyên Bệnh nguyên có trước, bệnh sinh xuất sau Bệnh nguyên đóng vai trò mở vừa mở vừa dẫn dắt trình diễn biến bệnh sinh 1.1.1.Bệnh nguyên tác nhân mở cho bệnh sinh Có nhiều bệnh, bệnh ngun có vai trò mở màn, bệnh phát sinh bệnh ngun hết vai trò, bệnh sinh tự diễn biến kêt thúc Bỏng diễn biến nhiều ngày, nhiều tuần, yếu tố gây bỏng (lửa, điện) có mặt ngán Tác nhân học chấn thương, tai nạn giao thông, sức ép tác động vào thể chốc lát hết nạn nhân bị sốc bệnh diễn nhiều nhiều ngày Điều trị bệnh khơng phải tìm cách loại trừ nguyên nhân gây bệnh, mà phải điều trị theo chế bệnh sinh (điều trị diễn biến biến chứng bệnh) 1.1.2.Bệnh nguyên tồn suốt trình bệnh sinh Sau gây bệnh, bệnh nguyên tiếp tục dẫn dắt trình bệnh sinh bệnh kết thúc Nếu điều trị loại trừ bệnh nguyên, bệnh sinh ngừng diễn biến (khỏi bệnh) Bệnh nhiễm chất độc đa số bệnh nhiễm khuẩn thuộc loại Người thầy thuốc vừa phải tìm cách trung hòa chất độc, loại trừ chất độc, loại trừ vi khuẩn (loại trừ bệnh nguyên), vừa phải điều trị diễn biến xấu biến chứng bệnh (điều trị bệnh sinh) Trong thực tế, có số trường hợp, bệnh nguyên tồn vô hiệu trước hệ thống phòng vệ thể (khơng gây bệnh cho người đó) Khơng biểu thành bệnh yếu tố gây bệnh tồn lưu, "người lành mang mầm bệnh" nguồn lây bệnh cho cộng đồng 1.2.Một số yếu tố bệnh nguyên ảnh hưởng đến trình bệnh sinh Cùng yếu tố bệnh nguyên, tính chất, liều lượng, cường độ, độc lực, nơi xâm nhập khác gây q trình diễn biến tình trạng bệnh (bệnh sinh) khác 1.2.1.Số lượng, cường độ, độc lực bệnh nguyên Yếu tố gây bệnh khơng phải có số lượng, mật độ định mà phải có cường độ, độc lực đủ mạnh tới mức gây bệnh (xem Bệnh nguyên) Tuy nhiên, thay đổi tính chất trên, diễn biến bệnh khác Ví dụ, dòng điện có cường độ mạnh gây bệnh toàn thân cấp diễn (ngừng tim ngừng thở), dòng điện có cường độ yếu gây bỏng chỗ Cùng nicotin, đưa vào lượng lớn qua đường hô hấp xảy ngộ độc cấp, lượng chia liều nhỏ, kéo dài gây viêm phế quản mạn tính, giảm khả đề kháng, gây ung thư phổi Có yếu tố có cường độ thấp tác động liên tục thời gian dài gây bệnh tiếng ồn, ngộ độc rượu mạn tính (đã nói bệnh ngun) 1.2.2.Nơi xâm nhập, thời gian tác dụng bệnh nguyên Cùng chất độc, loại vi khuẩn gây nên bệnh cảnh khác mức độ trầm trọng khác chúng xâm nhập vào phận khác thể quan phận có chức phản ứng tính khác Vi khuẩn lao vào phổi gây bệnh phổi (mạn), vào màng não gây bệnh màng não (cấp), vào thận gây bệnh thận, bệnh cảnh lâm sàng mức độ nguy hiểm có khác Tụ cầu vào da gây áp xe, vào ruột gây tiêu chảy - nghĩa bệnh sinh khác hẳn Cùng cường độ va đập vào sọ não bệnh sinh khác so với vào tay chân Cùng nồng độ bệnh nguyên (hơi độc, hóa chất độc, bụi ), nơi tiếp xúc, thời gian dài nói chung bệnh nặng Câu 2: Trình bày yếu tố thể ảnh hưởng đến trình bệnh sinh 2.1.Yếu tố bên Trong điều kiện nhau, bệnh sinh cá thể khác Điểu phụ thuộc vào giới, tuổi vào tính phản ứng Phản ứng tính tập hợp đặc điểm có khả đáp ứng giống hay khác kích thích Có nhiều yếu tố bên bên ngồi chi phối tính phản ứng thể 2.1.1.Thần kinh, tâm thần Trạng thái võ não: Trạng thái hưng phấn hay ức chế vỏ não làm thay đổi mặt bệnh sinh Thực nghiệm gây sốc truyền máu khác loài, gây sốt, cho thấy: bệnh cảnh xảy ồn vật không gây mê, xảy cách lặng lẽ vật gây mê Trạng thái hưng phấn dễ bị stress trạng thái ức chế Trạng thái thần kinh: Loại thần kinh yếu thường chịu đựng, yếu tố kích thích nhẹ gây bệnh Loại thần kinh mạnh không thăng dễ bị rối loạn nặng nề trước số tác nhân gây bệnh Hệ thần kinh giao cảm chi phối phản ứng đề kháng tích cực, giúp thể huy động lượng chống lại tác nhân gây bệnh cần thiết Hệ phó giao cảm có vai trò tạo trạng thái trấn tĩnh, tiết kiệm lượng, tăng chức tiêu hóa Người cường giao cảm dễ bị stress Yếu tố tâm lý: Lời nói, thái độ người xung quanh, đặc biệt người thầy thuốc ảnh hưởng tốt xấu đến tâm lý diễn biến bệnh Lời nói ân cần, thông cảm, thái độ nhẹ nhàng, lịch giao tiếp thầy thuốc làm cho người bệnh yên tâm, tin tưởng, bệnh mau lành, tăng khả chịu đựng tự thể đấu tranh với bệnh tật Tâm lý liệu pháp nhiều có hiệu thuốc 2.1.2.Nội tiết Các hormon có ảnh hưởng rõ rệt tới bệnh sinh Cùng bệnh, tình trạng nội tiết khác làm bệnh diễn biến nặng nhẹ khác Ví dụ, người có xu hướng cường giáp dễ bị sốt cao nhiễm khuẩn ACTH corticoid: Có tác dụng chống viêm, chống dị ứng, đặc biệt viêm có cường độ mạnh Chúng có tác dụng: Giảm tính thấm mao mạch, giảm phù nề tiết dịch, ức chế thực bào, ức chế hình thành tổ chức liên kết tổ chức hạt (hình thành sẹo), tăng thối hóa mơ lympho, ức chế tạo kháng thể Cần ý hạn chế dùng ACTH corticoid người bệnh suy kiệt, bệnh nhân nhiễm vi khuẩn chưa có kháng sinh đặc trị STH aldosteron: Đối lập vói ACTH corticoid, tăng cường độ viêm, tăng sinh mô liên kết, tăng tạo kháng thể, điều hòa nước điện giải, chống hoại tử Do có lợi cần tăng cường phản ứng viêm, tăng cường miễn dịch, tăng tạo sẹo, chống hoại tử Thyroxin: Tác dụng tăng chuyển hóa bản, tăng tạo nhiệt, có vai trò phản ứng tạo sốt, huy động lượng (chống giảm thân nhiệt, chống nhiễm khuẩn) 2.1.3.Tuổi giới Cùng bệnh, diễn biến khác tùy thuộc tuổi giới Ví dụ, sốt 40°c, trẻ em dễ bị co giật Cùng bệnh lupus ban đỏ, nói chung nữ diễn biến nặng Một số bệnh hay gặp nam (loét dày tá tràng, nhồi máu tim, u phổi), số bệnh hay gặp nữ (viêm túi mật, u vú) Mỗi độ tuổi có số bệnh khác Tính phản ứng thể lúc sinh yếu, sau tăng dần cao tuổi niên lại giảm dần tuổi già Vì vậy, lâm sàng thường chia bệnh trẻ em, bệnh người trưởng thành, bệnh người cao tuổi 2.2.Yếu tố bên ngồi 2.2.1.Mơi trường Địa lý, khí hậu, thời tiết ảnh hưởng rõ rệt đến trình phát sinh, phát triển bệnh Thực tế cho thấy, bệnh, nặng mùa lạnh, ví dụ sốc, máu, viêm phổi Nhiều bệnh dễ xuất mùa lạnh, số bệnh xuất mùa nóng thời tiết thay đổi đột ngột (liên quan tính cảm nhiễm để kháng thể) Đất, nước, khơng khí nhiễm, điểu kiện sơng chật chội, ẩm thấp ngồi việc gây thêm bệnh tật (với tư cách điều kiện gây bệnh - nói Bệnh ngun), ảnh hưởng tới bệnh sinh số bệnh 2.2.2.Yếu tố xã hội Chế độ xã hội, trình độ văn hóa, dân trí ảnh hưởng đến cấu tình hình bệnh tật quần thể dân cư (như yếu tố bệnh nguyên điều kiện gây bệnh); ngồi có vai trò bệnh sinh 2.2.3.Chế độ dinh dưỡng: Đói dịch thường đôi với Chế độ ăn thiếu chất, thiếu protein, lượng chất vi lượng (vitamin) cân đối phần ăn làm giảm khả đề kháng thể dễ bị bệnh Suy dinh dưỡng - khả đề kháng – nhiễm khuẩn liên quan chặt chẽ với Dinh dưỡng thiếu thốn phát triển tầm vóc, lực mà thiếu nguyên liệu lượng để hoạt động tổng hợp chất như: kháng thể, bổ thể, enzym, nội tiết tố , sức đề kháng giảm dề bị nhiễm khuẩn Trẻ em suy dinh dưỡng protein - lượng thường bị bệnh nhiễm khuẩn như: phế quản phế viêm, tiêu chảy Tất thuộc bệnh nguyên điều kiện gây bệnh (xem Bệnh nguyên) Còn dây, nhấn mạnh yếu tố ảnh hường đến bệnh sinh Ví dụ, nhiễm khuẩn hồn cảnh nhau, trẻ suy dinh dưỡng khơng sốt cao diễn biến xấu Vitamin yếu tố vi lượng có vai trò quan trọng khơng thể thiếu thể Vitamin A có vai trò bảo vệ niêm mạc, thiếu thể dễ bị viêm nhiễm hệ thống niêm mạc đường hơ hấp, tiêu hóa Trường hợp này, thiếu vitamin nguyên nhân điểu kiện gây bệnh (đã đề cập Bệnh nguyên) Người thiếu vitamin A có diễn biến nhiễm khuẩn khác hẳn thể đủ vitamin A mắc bệnh Nhóm vitamin B tham gia q trình oxy hóa tế bào, thiếu ảnh hưởng đến nhiều chức hệ thần kinh, hệ hô hấp, hệ tạo máu, tiết dịch Beri-Beri bệnh điển hình thiếu vitamin B Vitamin c tham gia oxy hóa tế bào, tăng sức đề kháng thể chống nhiễm khuẩn, tăng hoạt động thực bào, tăng sức bền thành mạch Bệnh nhân suy dinh dưỡng có đặc điểm chung là: phản ứng yếu trước yếu tố gây bệnh, triệu chứng lâm sàng bệnh khơng điển hình, khả bù trừ phục hồi kém, dễ bị tái nhiễm Nghĩa bệnh sinh có thay đổi so với người trước khơng suy dinh dưỡng 2.3.Ảnh hưởng qua lại toàn thân chỗ bệnh sinh Mỗi tế bào, quan, phận thể có đặc điểm riêng cấu trúc chức năng, chúng liên quan chặt chẽ với khối thơng Bệnh lý dù có khu trú phận chịu chi phối ảnh hưởng đến toàn thân, ngược lại bệnh toàn thân ảnh hưởng đến chức tất quan 2.3.1.Toàn thân ảnh hưởng đến chỗ Trạng thái cá thể (sức khỏe, tuổi tác, trạng thái thần kinh tâm thần, nội tiết ) ảnh hưởng đến phát sinh, phát triển, kết thúc bệnh (xem phần phản ứng tính thể) Bệnh sinh trình liền sẹo vết thương chịu ảnh hưởng rõ thể trạng toàn thân Do nâng cao trạng cho người bệnh quan điểm phòng điều trị bệnh tật 2.3.2.Tại chỗ ảnh hưởng đến toàn thân Một bệnh chỗ (ví dụ đau răng), với cường độ định gây đau đớn, ngủ, mệt mỏi, sốt (mụn, nhọt ), ảnh hưởng tới toàn thân Đặc biệt, bệnh số quan có chức chi phối tồn thân (não, tim phổi, gan, thận) lại dễ ảnh hưởng sâu sắc cho toàn thể Bệnh lý chỗ gây dính (viêm ruột thừa), gây tắc (bạch hầu), gây hang hốc (lao phổi) qua ảnh hưởng đến toàn thân Trong điểu trị, dù bệnh chỗ, phải kết hợp chữa toàn thân Câu 3: Giải thích hình thành vòng xoắn bệnh lý ý nghĩa thực tiễn VÒNG XOẮN BỆNH LÝ Đa số bệnh lý phức tạp thường diễn biến qua nhiều khâu, khâu liên quan chặt chẽ với nhau, khâu trước tiền đề làm xuất khâu sau, sau Tới khâu có tác dụng ni dưỡng khâu hình thành trạng thái tự trì, tạo vòng khép kín, gọi vòng xoắn bệnh lý Rất khó loại trừ vòng xoắn bệnh lý hình thành, khơng tác động đồng thời vào nhiều khâu chủ yếu Hiểu biết chế bệnh sinh bệnh cụ thể điều quan trọng điều trị bệnh đó, để khỏi hình thành vòng xoắn tự trì Hình 4.1 Sơ đồ vòng xoắn bệnh lý tiêu chảy cấp Tiêu chảy cấp tạo vòng xoắn bệnh lý không điều trị cách từ đầu Khâu thứ nước điện giải; từ gây giảm khối lượng tuần hồn (máu đặc) khâu tiếp tải tim co mạch máu (nhằm trì huyết áp) - gọi chung rối loạn huyết động học Khâu tiếp sau rối loạn chuyến hóa (do thiếu oxy) nhiễm độc (do sản phẩm acid chuyến hóa thận không đủ áp lực đào thải nước tiểu), đến biểu thần kinh Những khâu sau từ chỗ hậu khâu đầu lại trở thành yếu tố nuôi dưỡng chúng Trong điểu trị bệnh, thường chia ra: -Điều trị triệu chứng: Sốt cao cho thuốc hạ nhiệt, đau nhiều cho thuốc giảm đau, cho lợi tiểu để giảm phù Điều trị triệu chứng thường bị phê phán điểu trị đổi phó, điều trị Mặt khác, số trường hợp điểu trị triệu chứng (giảm đau) làm thay đổi che lấp triệu chứng bệnh dẫn đến sai lầm chẩn đoán điểu trị Tuy nhiên, số trường hợp phải điều trị triệu chứng để giúp người bệnh tránh biến chứng nguy hiểm đến tính mạng: cho thuốc hạ nhiệt bị sốt cao để tránh mê sảng, co giật; cho thuốc giảm đau để phòng sốc, cho thuốc giảm ho để giảm phản ứng viêm họng -Điều trị nguyên nhân: Là điều trị gốc Nhiều nguyên nhân gây bệnh đến có thuốc đặc trị Vấn đề phải tìm nguyên nhân để điểu trị Tuy nhiên, đến có nhiều bệnh chưa có thuốc điều trị nguyên nhân chưa rõ nguyên nhân -Điểu trị theo chế bệnh sinh: Điều trị theo chế bệnh sinh phương pháp điểu trị khoa học hiệu quả, đặc biệt bệnh mà bệnh nguyên làm nhiệm vụ mở (sốc chấn thương, sốc điện, sốc bỏng ), bệnh chưa tìm nguyên nhân tìm thấy ngun nhân chưa có thuốc điều trị đặc hiệu Người thầy thuốc phải có kiến thức, hiểu biết đầy đủ trình phát sinh, phát triển, diễn biến bệnh áp dụng tốt phương pháp Câu 4: Trình bày cách kết thúc trình bệnh sinh + Phù phổi cấp: Là tượng chất dịch ỏ mao mạch phổi tràn vào phế nang làm bệnh nhân khó thở dội chết đuối cạn Cơ chế: tim trái suy, tim phải bình thường, tăng hoạt động (do kích thích hay gắng sức) đẩy lượng máu nhiều lên phổi mà tim trái khơng kịp tống máu kết hợp vói tình trạng thiếu oxy làm mao mạch phổi tăng tính thấm, huyết tương máu vào phế nang gây tràn dịch phế nang, ứ nước phổi gây nên ran ướt + Các biểu khác: Rốì loạn nhịp thở, giảm dung tích sơng, tốc độ tuần hồn qua phổi chậm  Tim phải: Bơm máu tỏi phơi (vòng tiểu tuần hồn), suy do: lực cản phổi (xơ phổi, hẹp động mạch phổi) q tải thể tích (lỗ thơng đại- tiểu tuần hồn, thơng liên thất, liên nhĩ ) Hậu trực tiếp là: Máu tói phổi giảm đi; đồng thời có ứ đọng hệ tĩnh mạch lốn ngoại biên (tàng áp lực tĩnh mạch; phù thấp, tím tái, gan ứ máu to giảm chức năng) Các biểu suy tim phải: Chủ yếu biểu ỏ ngoại biên: + Rối loạn chức phận gan: Huyết áp tĩnh mạch tăng gây ứ máu gan làm gan to ra, giai đoạn đầu điều trị gan hết ú máu nhỏ lại, khơng điều trị gan lại to người ta gọi “gan đàn xếp’’ Sau thiếu oxy, tuần hồn kéo dài gây thối hóa mỡ ỏ gan, xơ hóa phát triển quanh tĩnh mạch gan gây nên xơ gan cổ trướng, tuần hoàn bàng hệ + Giảm tiết nưóc tiểu: Do lưu lượng máu qua thận giảm + Phù thũng do: Tăng áp lực thủy tĩnh ngoại vi, áp lực keo giảm giảm protid máu, giữ muôi nước gây tăng thê tích máu , giảm lọc cầu thận + Xanh tím: Do dãn tĩnh mạch ứ máu, tăng Hb khử >30% (bình thường 17,5%) Câu 4: Cơ chế hậu cao huyết áp, hạ huyết áp  Cao huyết áp Cung lượng tim sức cản ngoại vi hai yếu tố định huyết áp Ỏ người bình thường huyết áp tương đối ổn định, có tăng hay giảm tạm thòi giói hạn sinh lý, chế điểu chỉnh biến đổi ngược chiều cung lượng tim sức cản ngoại vi Như cao huyết áp tăng cung lượng tim tăng sức cản ngoại vi tăng hai yếu tố vượt khả nàng điều chỉnh thể Cao huyết áp khi: huyết áp tối đa > 140mmHg, huyết áp tối thiểu > 90mmHg Phân loại cao huyết áp a Cao huyết áp thứ phát: Là loại xác định dược nguyên nhân gây cao huyết áp Cao huyết áp xơ cứng động mạch xơ vữa động mạch làm sức cản ngoại vi tăng (như phần trên) Cao huyết áp thận: Thận thiếu máu Trên lâm sàng, hầu hết trường hợp thận bị thiếu máu (tắc hẹp động mạch thận, co thắt động mạch thận, viêm thận) đưa đến cao huyết áp Thực nghiệm gầy thiếu máu chó Goldblatt dẫn đến cao huyết áp Ngày rõ chế: thiếu oxy, tê bào cận cầu thận tiết enzym có tên renin Renin tác dụng lên protein gan sản xuất angiotensinogen tạo peptid (10 acid amin) angiotensin I, angiotensin I biến thành angiotensin II (8 acid min) có tác dụng làm co trơn thành mạch (làm huyết áp tăng lên) Đồng thời renin kích thích thượng thận tiết aldosteron gây giữ Na\ nước làm tăng huyết áp Co mạch - -► Cao HA Cao huyết áp nội tiết: + u tủy thượng thận, u mô ưa crom: nồng độ catecholamin (adrenalin, nor-adrenalin) tăng cao máu gây tăng huyết áp + Hội chứng Cushing: Tăng tiết glucocorticoid mineralocorticoid dẫn đến ứ natri + Hội chứng Conn: u vỏ thượng thận tăng tiết aldosteron nguyên phát b Cao huyết áp nguyên phát Khoảng 80 % trường hợp cao huyết áp chưa tìm nguyên nhân, xếp vào cao huyết áp nguyên phát (vô căn), thường gặp người trẻ Những nghiên cứu gần làm sáng tỏ số chế tham gia vào bệnh sinh cao huyết áp nguyên phát Tuy nhiên, chưa biết rõ yếu tố khởi phát bệnh, yếu tố trì bệnh Hai yếu tố định huyết áp cung lượng tim sức cản ngoại vi, yếu tố lại bị chi phối vô sô' yếu tơ' khác, đáng ý yếu tô' di truyền, yếu tô' môi trường (NaCl, stress, béo phì ) - Một sơ' chê' gây tăng cung lượng tim cao huyết áp nguyên phát: + Vai trò natri: Lượng Na+ đưa vào thể vượt khả đào thải nguyên nhân làm tăng thể tích tiền tải tuần hoàn, dẫn đến tăng cung lượng tim Người ta thấy dân tộc khơng có tập quán ăn mặn tỷ lệ mắc bệnh cao huyết áp thấp, có cao huyết áp tuổi tác Nhiều nghiên cứu thực nghiệm cho kết tương tự Khi bệnh nhân cao huyết áp hạn chế lượng muối ăn huyết áp họ củng giảm, nhiên cần ý hạn chê nghiêm ngặt gây hạ huyết áp đột ngột Tuy nhiên, thực phẩm chê độ ăn số dân tộc chứa natri nhiều nhu cầu hàng ngày có phần nhỏ dán số biểu tác hại lượng muối cao Vì có ý kiến cho rằng: cao huyết áp natri liên quan đến khuyết tật di truyền tiết natri thận, chê bơm natri màng tê bào + Vai trò hệ thống renin - angiotensin: Hệ thơng có vai trò điều hòa huyết áp cân natri Ngoài chế gây tăng huyết áp thận thiếu máu nói ỏ hệ tác động tới tim, mạch, thận qua việc kích hoạt sô' yếu tố vận mạch yếu tô' tăng trưởng gây co mạch, phì đại tế bào thành mạch + Vai trò hệ thơng thần kinh giao cảm: hầu hết trường hợp cao huyết áp nguyên phát (ác tính) người trẻ tuổi đểu có tăng catecholamin huyết tương + Vai trò stress: Stress kích thích trực tiếp hệ thống thần kinh giao cảm tiết catecholamin làm tăng sức co bóp tim, tăng nhịp tim dẫn tới cao huyết áp Nhiều tác giả cho ràng: stress tâm lý lặp lặp lại nhiều lần làm tăng tỷ lệ mắc bệnh cao huyết áp Tuy nhiên, vai trò stress tâm lý gây cao huyết áp chưa thật sáng tỏ, tác động chúng dường phụ thuộc vào tác động qua lại yếu tơ': nguồn gốc stress, nhận thức cá thế, tính nhạy cảm tâm lý cá thể - Các tác nhân làm tăng sức cản ngoại vi cao huyết áp nguyên phát: + Màng tế bào: Cao huyết áp nguyên phát thường có bất bình thường màng tê' bào, rổì loạn khả vận chuyển chất (nhất trao đổi ion Na*, K*, Ca++) Điều phát thực nghiệm bệnh nhân cao huyết áp + Phì đại thành mạch: Tế bào trơn thành mạch bị phì đại tăng sản xuất yếu tơ' tăng trưởng rối loạn trao đổi natri, tăng tiết catecholamin, angiotensin, insulin Người ta biết rằng, nội mạc mạch sản xuất yếu tô' dãn mạch, dặc biệt nitric oxyd (NO) yếu tô' co mạch, trước hết endothelin NO có tác dụng dãn mạch, ức chê tiểu cầu ngưng tụ, ức chê phì đại trơn thành mạch có nghĩa bảo vệ thành mạch chơng xơ vữa huyết khối Bệnh nhân cao huyết áp vô thường giảm rõ rệt mức sản xuất NO L- arginin có tác dụng kích thích sản x't NO, tỏ có hiệu điều trị trường hợp Endothelin gây co tê' bào trơn thành mạch, đồng thòi làm phì đại phân triển tê' bào Bệnh nhân cao huyết áp vơ thường có tăng endothelin + Trạng thái béo phì, kháng insulin: người béo phì (nhất béo phì nửa thể • béo tăng insulin) có tỷ lệ cao mác bệnh cao huyết áp Insulin tăng phản ứng tăng bị kháng lại ngoại vi Vai trò insulin huyết áp bao gồm: làm tăng hấp thu natri nước thận, thay đổi vận chuyển ion qua màng tế bào (tích Ca++ nội bào), tăng sản xuất yếu tô' sinh trưởng tế bào trơn thành mạch, kích thích hoạt động hệ thần kinh giao cảm, tăng tiết endothelin Hậu cao huyết áp Tim: 50% cao HA có biến chứng tim Bệnh tim cao HA chiếm 30%: thất trái phì đại, suy tim, suy vành, loạn nhịp, hỏ động mạch chủ - Thận: Thiếu máu gây tăng tiết renin làm trình lọc cầu thận giảm gây suy thận - Mắt: tổn thương động mạch tĩnh mạch võng mạc, thị lực giảm - Não: + Nhẹ: nhức đầu, ngủ, giảm lao động trí óc, hay qn + Nặng: nhũn não, xuất huyết não chảy máu não thất gây tử vong nhanh  Hạ huyết áp Khi huyết áp đa < 90mmHg hay gặp sốc, trụy mạch, ngất Trụy mach / Là tình trạng dãn đột ngột hệ tiểu động mạch tiểu tĩnh mạch, huyết áp tụt đột ngột có khơng mà chế thích nghi chưa có tác dụng, tim bóp rỗng, thiếu oxy não nghiêm trọng, gan thiếu oxy sản xuất chất VDM (vaso dilatator material) gây nên dãn mạch thêm Nguyên nhân: gặp bệnh nội khoa: tim Úc chế trung tâm vận mạch nhiễm khuẩn, nhiễm dộc, làm hư hại thành mạch, Do bệnh nhân nằm lâu ngày, thay đổi tư cách đột ngột, cường phó giao cảm - Do chọc tháo nước ổ bụng nhanh nhiều gây dãn mạch nội tạng, máu lên não Ngất Là tình trạng bệnh lý người bệnh bị tri giác cách đột ngột thời gian ngắn thường tự hồi phục Cơ chế: thiêu máu não đột ngột Khác với sốc: Sốc không tự động hồi phục thường diễn qua giai đoạn  Khác vối hôn mê: Mất tri giác cách từ từ kéo dài không tự động hồi phục Nguyên nhân: Do tim: Hưng phân thần kinh phê vị làm tim đập chậm dẫn đến ngất, gặp bệnh gây rối loạn dẫn truyền nhĩ thất: Adam - Stock, hư hại van tim, tim loạn nhịp, hở chủ Ngoài tim: Do đau đỏn, sợ hãi, phản xạ niêm mạc mũi gây rối loạn trung tâm vận mạch Hay thay đổi tư đột ngột trương lực mạch yếu, phản xạ thần kinh thích nghi chậm có chướng ngại lưu thơng máu lên não (phồng động mạch não) Sơ'c Là tình trạng rối loạn sâu sắc huyết động học chuyển hóa, đặc trưng suy sụp chức nảng tuần hoàn, khiến quan sinh tồn không cấp đủ máu ni dưỡng Sốc gặp máu nặng, nước nặng, suy tim cấp, bỏng, chấn thương, nhiễm khuẩn, nhiễm độc, phản vệ Cùng có triệu chứng giảm huyết áp sốc khác vói trụy mạch chỗ: giảm huyết áp ỏ sơc diễn đột ngột, dấu hiệu suy tuần hoàn bên cạnh dấu hiệu nặng khác: rối loạn chuyến hóa nặng, nhiễm độc, nhiễm toan Sốc không tự hồi phục ngất, điều trị khó khăn tùy theo nguyên nhân, giai đoạn sốc, phản ứng bù trừ BÀI 17: BỆNH LÝ TIÊU HÓA MỤC TIÊU Trình bày chế biểu rối loạn co bóp, tiết dịch dày Trình bày chế, yếu tố nguy gây loét dày, tá tràng Trinh bày nguyên nhân, chế, hậu tắc ruột, rối loạn hấp thu Giải thích chế bệnh sinh tiêu chảy TRẢ LỜI Câu 1: Trình bày chế biểu rối loạn co bóp, tiết dịch dày  Rối loạn co bóp dày Co bóp dày giúp nhào trộn chuyển dần thức ân xuống tá tràng (sau hay giờ) Q trình co bóp bao gồm: Trương lực: Giúp thành dày áp sát vào nhau, đồng thời làm cho sức chửa dày thích ứng với tích thay đổi khối thức ăn đưa vào Túi có vai trò điều chỉnh áp lực dày; Nhu động: Đó co nhẹ, có chu kì, với tác dụng trộn chuyển thức ăn Rối loạn co bóp dày gồm tăng hay giảm co bóp, kèm không kèm tăng hay giảm trương lực Tăng co bóp Nguyên nhân: Thường gặp viêm nhiễm dày; tấc học tắc chức (giai đoạn đầu có co bóp mạnh, gây đau, buồn nơn; cân thần kinh thực vật (cường phó giao cảm ức chê giao cảm; thức ăn có tính chất kích thích (rượu, chất độc, thức ăn bị nhiễm khuẩn, thiu); số thuốc kích thích dày histamin, cholin Hậu quả: Vách dàv áp chặt vào gây tăng áp ỏ vùng túi hơi, gây nên triệu chứng ợ hơi, cảm giác nóng rát, đau tức sau mũi ức, nôn Đồng thời dày co bóp mạnh nên thức ăn bị đẩy nhanh xuống tá tràng dịch tụy dịch mật tiết khơng kịp dẫn tối tiêu chảy Hình ảnh X-quang thấy dày ngắn lại nằm ngang Giảm co bóp - Nguyên nhân: + Tâm lý (lo lắng, sợ hãi bực tức: có vai trò thần kinh giao cảm); + Cản trở học kéo dài: Ư, sẹo, dị vật lúc đầu có tảng co bóp, lâu ngày dẫn đến liệt dày; + Mất thùng thần kinh thực vật (ức chế thần kinh phế vị, cường giao cảm), gặp phẫu thuật cắt hai dây phê vị (trong điểu trị loét dày) sau phẫu thuật lớn ổ bụng Hậu quả: Thức ăn tồn dọng lâu dày (đầy bụng khó tiêu); nậng sa dày sau dày tăng co bóp kéo dài (hàng tháng)  Rối loạn chức tiết dịch Thăm dò tiết dich vi Đo lượng acid (BAO: Basal Acid Output) lượng acid tiết dày nghỉ, khơng có kích thích nào, biêu thị bàng mmol/giờ hay mEq/giờ Nó phản ánh khối lượng tế bào thành, cường độ kích thích thường trực (tối thiểu) thần kinh, nội tiết Đo lượng acid tiết kích thích: Trước đây, dùng histamin, insulin; dùng gastrin (tự nhiên tống hợp), GRP (Gastrin Release Peptid) để đo: + PAO hay MAO (Peak acid output hay Maximal acid output) lượng acid tiết tơi đa kích thích, nói lên khơi lượng dộ nhậy tế bào thành; + Tỷ sô BAO/PAO: thường dược sử dụng để đánh giá, chẩn đốn dự đốn tình trạng tiết acid dày sinh lý bệnh lý Còn đo nồng độ pepsinogen máu dể đánh giá tình trạng tiết dịch dày sau dược tiết hoạt dộng dày dược tiết vào máu dể thải nưỏc tiểu Nó phản ánh dúng tình trạng tiết dịch dày Đôi cần đo nồng độ gastrin máu tác nhân gây tiết acid mạnh đặc trưng, hay đo kèm với BAO, PAO Trạng thái tăng tiết (lịch, tăng acid Nguyên nhân: - Sinh lý, gặp ỏ 0,5% người thương khỏe mạnh, khơng gây nguy hại gì; - Bệnh lý: + Khi có lt dày, tá tràng, mơn vị ; + Hội chứng Zollinger - Ellison: tế bào G bị u tiết tối đa gastrin làm thường xuyên tăng tiết dịch vị, pH hạ tới 1,0 (thử nghiệm kích thích dày khơng làm dịch vị tăng thêm acid); + Viêm đường ruột, viêm Ống mật: gây tăng tiết dịch, tăng acid, tác dụng phản xạ thần kinh; + Viêm dày giai đoạn đầu: đa số có tảng acid (nhưng đơi lượng dịch giảm); nhiều trường hợp viêm lại có giảm toàn chất nhầy acid Giảm tiết dịch, giảm acid - Sinh lý: Gập ỏ 4% sô' người khỏe mạnh - Bệnh lý dày: + Các trường hợp nước sốt cao, nhiễm khuẩn, tiêu chảy cấp ; + Rối loạn dinh dưỡng: Thiếu ăn, thiếu sinh tô"; + Bệnh nội tiết: Thiểu tuyến giáp, thượng thận, tuyến yên; + Tâm lý: Xúc động, lo buồn (qua giao cảm) Bệnh lý dày: Viêm teo ung thư dày (sóm), cắt nhánh phế vị dày Khơng có acid (vơ toan) Là trạng thái khơng có acid tự dịch vị tổn thương nặng niêm mạc dày Vơ toan giả, hay “vơ toan hóa học”, khơng thấy acid tự do, song có acid liên kết, nói lên dày tiết acid, nên bị dịch nhầy kết hợp hết (gặp viêm dày mạn tính) Vơ toan thật, hay “vơ toan tê bào”: khơng có acid tự lẫn acid kết hợp Niêm mạc dày chi có tiết dịch nhầy, thường gặp viêm teo dày, ung thư dày (muộn) Câu 2: Trình bày chế, yếu tố nguy gây loét dày, tá tràng  Cơ chế chung yếu tô' công (gồm acid pepsinogen) mạnh yếu tố bảo vệ (gồm chất nhầy, tưối máu khả hàn gắn) Yếu tố công Pepsin: Các quan sát nghiên cứu dều cho thấy vai trò gây loét pepsin khảng định, động vật thực nghiệm thường không bị loét gây tăng tiết riêng acid, loét tăng tăng acid phơi hợp vói pepsinogen, đa sơ" lt tá tràng có tăng tiết acid phơi hợp với tăng tiết pepsin Acid chlohydric: Schwann từ láu phát biểu chân lý: “khơng có acid - khơng có loét” Tùy nồng độ acid dịch vị, có tỷ lệ acid thấm qua lớp chất nhầy vào tận bề mặt niêm mạc (nhưng bị ion kiềm trung hòa, bị dòng máu mang đi), nguv gây loét Thực tê cho thấy, loét tá tràng không gặp người vô toan (không tiết acid) Nếu người vô toan mà có loét phải nghĩ đến ung thư (do khả bảo vệ) Bằng chứng thuyết phục nhá't vai trò acid hội chứng Zollinger (dịch vị có pH cực thấp) 97% bệnh nhân có loét loét thấp (nơi bảo vệ kém) Yếu tơ bảo vê Gồm chất nhầy, ion HC03 (có vai trò trung hòa lượng acid thấm qua lớp nhầy bảo vệ), khả tái tạo niêm mạc Hai yếu tô sau phụ thuộc vào khả tưới máu: máu mang tới ion HCO3 vật liệu hàn gắn; đồng thời mang HC1 khỏi Bằng chứng lâm sàng suy giảm yếu tô" bảo vệ đưa dến loét là: bị bỏng rộng, tiết acid tỷ lệ loét thứ phát cao; loét thứ phát sốc chảy máu; loét sử dụng lâu dài thuốc kháng viêm không steroid (NSAID) Bằng chứng loét bảo vệ yếu tô' công không tăng, giảm loét cao  Các yếu tố gây tăng tiết acid giảm khả bảo vệ (yếu tố nguy cơ) Yếu tố thể tang Nhóm máu: Nhóm o bị loét cao rõ rệt so vỏi nhóm máu khác; nhóm HLA B5 DQ-Al Một sô" người bẩm sinh có khơi lượng cao tê bào thành, khiến BAO tàng thường xun Một sơ" khác có tình trạng nhạy cảm bẩm sinh vỏi yếu tô" nguy từ ngoại cảnh, ví dụ nhậy cảm với thuốc kháng viêm Helicobacter người khác lại hoàn toàn không Yêu tố nội tiết Tiết nhiều sử dụng nhiều ACTH, cortisol gây suy giảm hàng rào bảo vệ ức chê tiết dịch dày Glucose máu giảm làm tăng tiết dịch vị, tăng toan Yếu tố thần kinh Cường phó giao cảm gây tăng co bóp tiết dịch dày, đồng thòi rơ'i loạn vận mạch (co thắt mao mạch niêm mạc) đưa đến thiểu dưỡng niêm mạc dày Tình trạng tạo diều kiện cho HC1, pepsin tiêu hủy niêm mạc dày Tâm lý (lo lắng, buồn bực) có vai trò định Câu 3: Trình bày nguyên nhân, chế, hậu tắc ruột, rối loạn hấp thu  Tắc ruột Đó tình trạng đoạn ruột khơng lưu thơng, khiến phía chỗ tắc bị căng dãn ứ trệ chất - Nguyên nhân: Người ta chia làm hai nhóm ngun nhân : + Ngun nhân học: Thắt, xoắn, thoát vị, búi giun, u, sẹo + Nguyên nhân chức năng: Mất thăng thần kinh thực vật, cường phó giao cảm tê liệt thần kinh làm dãn liệt đoạn ruột Diễn biến: Ban đầu đoạn ruột chỗ tắc tăng co bóp (đẩy chưóng ngại vật) biểu đau bụng dội đợt, kèm tượng gọi rắn bò thành bụng, đoạn chỗ tắc lại giảm co bóp, tiến tới liệt Sau ruột trưống lên men vi khuẩn gây thối rữa thức ăn, sinh nhiều chất độc Giảm hấp thu, ứ dịch tiết ruột, liệt ruột cuối sốc hậu tổng hợp đau dốn nước, nhiễm độc - Hậu tắc ruột: Tùy vị trí tắc cao hay thấp + Tắc cao, bệnh nhân nôn nhiều dẫn đến nước, dịch ruột Nếu tắc môn vị bệnh nhân nôn nhiều nên acid dịch vị + Tắc ỏ tá tràng: Nôn dịch ruột (kiểm) gây nên nhiễm độc acid, muôi + Tắc phần thấp: Có thể khơng nơn, biểu nhiễm độc sớm nặng  Rối loạn hấp thu Hội chứng hấp thu coi tình trạng thiểu tiêu hóa Sự hấp thu đoạn ống tiêu hóa Miệng: Chí hấp thu vài chất (morphin, adrenalin, steroid ) Thực quản: hồn tồn khơng có hấp thu - Dạ dày: Hấp thu hạn chế (nước, muối, đường đơn, rượu ) Ruột non: Nơi có tiùnh hấp thu mạnh nhất: nước, chất hòa tan, acid amin dipeptid, acid béo, triglycerid dạng nhũ tương, monosaccharid (glucose, fructose) Ruột già chủ vếu hấp thu nước sô" sản phẩm chuyển hóa vi khuẩn, NHa, Indol, vitamin K Các điểu kiện để đảm bảo hấp thu Thức ăn phải chuyển hóa đầy đủ thành dạng hấp thu - phụ thuộc vào chất lượng dịch tiêu hóa, củng thời gian tồn lưu đủ lâu thức ãn ruột non (phụ thuộc vào co bóp ruột) Niêm mạc hấp thu phải toàn vẹn, đủ rộng phải cấp máu đầy đủ Vì hấp thu nói lên chức chung ruột hội chứng hấp thu coi tình trạng thiểu tiêu hóa Bệnh ngun bệnh sinh rơi loạn hâp thu Nguyên nhân rối loạn hấp thu chia thành hai nhóm lớn: - Nguyên nhân ruột: + Nhiễm khuẩn (gây viêm ruột mạn tính rốì loạn cân băng vi khuẩn) có mặt ký sinh trùng đường ruột; + Nhiễm độc tiêu hóa: chất độc tác dụng trực tiếp lên niêm mạc tiêu hóa (ngộ độc rượu mạn tính, điều trị bàng thuốíc chữa lao); + Giảm tiết enzym tiêu hóa (teo niêm mạc tiêu hóa nhiễm độc, ức chế tiết enzym tiêu hóa) + Giảm diện hấp thu: Diện tích ruột non khoảng 200 m2 1/3 đầu với vai trò chủ yếu tiết dịch, 1/3 chủ yếu tiêu hóa 1/3 CUỐI chủ yếu hấp thu Vì giảm diện tích ruột non ỏ đoạn giảm hấp thu chức liên quan với (cắt bỏ đoạn ruột non dài; tắc tuần hoàn cửa, mạc treo, tăng áp lực tĩnh mạch cửa ) - Nguyên nhân ruột: + Bệnh dày ảnh hương tới co bóp gây giảm tiết dịch ruột (viêm, loét, vô toan, ung thư ); Suy gan (do thiếu muôi mật để hấp thu lipid), suy tuv (làm giảm enzym tham gia vào trình hấp thu); + Một số bệnh nội tiết suy thượng thân, giáp trạng mà hậu giảm calci huyết gây rối loạn co bóp ruột + Một sơ" bệnh thiếu bẩm sinh enzym tiêu hóa thiếu polypeptidase làm ruột khơng hấp thu tiêu hóa gluten (bị tiêu chảy ăn bánh mì sữa), thiếu lactase khơng tiêu hóa lactose sữa Hậu rối loạn hấp thu Tùy thuộc mức độ mà có thể: - Suy dinh dưỡng không cung cấp đủ calo (glucid, lipid) protein - Thiếu vitamin yếu tô' vi lượng đơn hay phối hợp với suy dinh dưỡng Câu 4: giải thích chế bệnh sinh tiêu chảy  Cơ chê bệnh sinh tiêu chảy: Cơ chế tăng tiết dịch: Đây chế hay gặp viêm ruột; nước tiết từ niêm mạc ruột tăng gấp nhiều lần mức bình thường Đặc biệt viêm ruột cấp nhiễm khuẩn (phẩy khuẩn tả, virus ), nhiễm độc (như thức ăn ôi thiu, nấm độc, arsen) gây nước cấp Trong tiêu chảy mạn (viêm amip, giun sán) chế tăng tiết dịch quan trọng Cơ chế tăng co bóp: Làm thức ăn qua ruột nhanh mà lại khơng kịp tiêu hóa Cơ chê thường gặp trường hợp viêm ruột nhiễm khuẩn vô toan dày, thiếu dịch tiêu hóa (tụy, mật ) thức ăn dạng thơ làm tăng áp lực thẩm thấu ruột với dâ'u hiệu sôi bụng, phân sống, lổn nhốn Một số thuốc tẩy có tác dụng theo chế Cơ chế giảm hấp thu: Khiến lượng nưóc thải theo phân tăng lên; chế thường gặp viêm ruột nguyên nhân khác ; cắt đoạn ruột dài, rối loạn cân vi khuẩn Thuốc tẩy loại tăng áp lực thẩm thấu (MgSO.,) giảm hấp thu theo chế BÀI 18: SINH LÝ BỆNH GAN MẬT MỤC TIÊU Trình bày yếu tổ gây rối loạn chức gan Trình bày chế, biểu rơl loạn chuyển hóa protid, glucỉd, lipid suy gan Giải thích chế, biểu tăng áp lực tĩnh mạch cửa xơ gan Trình bày chế, biểu rơì loạn chức phận chơhg độc chuyển hóa sắc tố mật gan bị bệnh Trình bày nguyên nhân biểu cùa suy gan TRẢ LỜI Câu 1: Trình bày yếu tố gây rối loạn chức gan Do gan vị trí cửa ngõ thể nên yếu tơ' gây bệnh có thê xâm nhập vào gan theo nhiều đường khác Yếu tố bên ngồi • Virus gáy nhiễm gan gồm EBV (Epstein Barr Virus) gây viêm gan nhẹ pha cấp, virus Herpes Cytomegalo trẻ sơ sinh người suy giảm miễn  dịch Hav gặp virus viêm gan (hepatitis virus) loại A, B, c, D, E, G (HAV, HBV HCV, HDV, HEV HGV), B c de lại hậu nặng nề Tùy theo mức độ nhiễm phản ứng miễn dịch thể cấp tính (gây hoại tử lan tràn nhu mơ gan) thể mạn tính chuyến thành xơ gan ung thư gan - ỏ dây, nguy hiểm hai virus vừa kể Ở Việt Nam, tỷ lệ người lành mang kháng nguyên virus viêm gan B (HBsAg: Hepatitis B surface Antigen) tói 15 - 20% dân số Còn vi khuẩn gây viêm gan mạn tính xơ gan E coli lao • Nhiễm ký sinh trùng: Seit rét (gáy tan huyết, sắt dễ tích dọng gan), sán gan giun (tạo kén, gây tắc hẹp tĩnh mạch gan làm mô xơ phát triển gan) • Nhiễm độc: Cấp tính nhiễm độc chì, đồng, clorofoc, tetraclorua carbon, phospho Nếu nặng, gây hoại tử nhu mô tử vong; nhẹ kéo dài bị xơ gan Mạn tính nhiễm dộc rượu làm tổn thương tiểu bào quan dọng ống, ty lạp thể, màng bào tương dễ đưa đến suy gan Ngộ độc mạn làm thay đôi protein gan, hoậc chất độc đóng vai hapten kết hdp với protein gan tạo thành tự kháng nguyên, gây nên viêm gan tự miễn Có vai trò tạo thuận di truyền: bệnh gặp VỚI tần suất cao cá thê mang HLA-B8 HLA-DRw3 Huyết có tự kháng thể kháng nhân, kháng trơn kháng ty lạp thể Lympho bào bệnh nhân viêm gan rượu gây độc trực tiếp cho tế bào nhu mô gan Các acetaldehyd, chất chuyển hóa rượu khơng nhửng chất dộc VỚI enzym gan mà có vai trò kích thích sinh kháng chơng kháng ngun màng tẽ bào gan Yếu tố bên • ứ mật tiên phút thường phôi hợp với bệnh tự miễn khác (có kháng thể tự miễn máu) Cơ chê miễn dịch làm biểu mô đường mật nhỏ bị tổn thương, xơ hóa phát triển khoang cửa lan vào tiểu thùy gan số tế bào gan bị hoại tử gâv ứ mật tế bào gan Hiện tượng xơ hóa phát triển tàng dần khoảng cửa ria khoảng cửa, cuối dẫn đến xơ gan • mật thứ phát thường sỏi mật viêm xơ mạn tính đường mật, làm dường mật dàn rộng, kết hựp vối nhiễm khuẩn Lâu ngày ứ mật bên tế bào gan gây hoại tử thav vào xơ hóa (xơ gan) • trệ tuần hồn Tắc tĩnh mạch gan chèn ép u áp xe gan amip ổ tụ máu, kén giun sán gây nên hội chứng Budd - Chiari Các tế bào gan chủ yếu trung tâm tiểu thùy bị hoại tử thiếu oxy xoang gan dãn, lụt máu, cì xơ hóa xơ gan Tắc tĩnh mạch gan hậu điếu trị thuốc chông ung thư, thuốc giảm miễn dịch hoậc sau tia xạ Các tôn thương nhu mô gan tiến triển thành xơ gan tương tự hội chứng Budd - Chiari • Do tim: Viêm ngoại tâm mạc co thắt dày dính, suy tim phải, bệnh phổi mạn tính (hen xơ phổi, dãn phế quản ) gây nên thiếu oxy gan ứ máu kéo dài gan dẫn đến xơ gan Trong thực nghiệm, gây ứ máu gây sung huyết gan bàng cách làm hẹp tĩnh mạch chủ dưới, sau gan to ra, xuất huyết vỏ gan Lổn thương tế bào gan trung tâm tiểu thùy gan, tiến tới phát triển mơ xơ • Ròi loạn chuyển hóa Gan dự trữ nhiều chất, đồng thời nơi có cường độ cao chuyên hóa châ't nhờ hệ thống enzym nội bào phong phú Rối loạn chức phận chuyên hóa gan thiếu thừa enzym, chất chun hóa Ví dụ: Bệnh Vol Gierke thiếu bẩm sinh glycogen-6-phosphatase nên glycogen bị tích lại làm trương to tế bào gan, tiến tới suy gan tử vong Nhiễm mỡ gan thiếu chất hướng mỡ methionin, cholin (nguyên liệu tạo phospholipid vận chuyển mỡ khỏi gan) gây rối loạn chuyến hóa mõ đưa đến xơ gan Xơ gan nhiễm sắt: bệnh di truyền gen lặn nhiễm sắc thể thường, gây rối loạn chuyển hóa sắt, sản phẩm hemosiderin hemofuschin tích đọng lại nhiều gan, gây tượng xơ hóa cì xơ gan Bệnh Wilson rối loạn chư}'ển hóa đồng, bệnh di truyền gen lặn ó' nhiễm sắc thường, làm giảm khả tiết đồng vào đường mật cấu tạo bất thường chát chuyến đồng khỏi màng tế bào Hậu giảm tổng hợp xeruloplasmin Vì đồng không kết hợp vỏi xeruloplasmin đê tiết vào huyết tương Đồng lắng đọng ỏ gan nhân xám (gây xơ gan triệu chứng thần kinh) Câu 2: Trình bày chế, biểu rối loạn chuyển hóa protid, glucid, lipid suy gan  Rối loạn chuyến hóa protid Gan vốn nơi thối hóa acid amin dipeptid nhận từ ống tiêu hóa tổng hợp sơ protid cho huyết tương Nhóm amin bị khử tạo thành urê gan (chu trình urê) Gan tổng hợp hầu hết albumin, phần lớn globulin sô' yếu tố đông máu cho huyết tương Khi gan bị bệnh, chức chuyến hóa protid bị suy giảm Giảm khả tổng hợp protid: (xem Rối loạn chuyển hóa protid) Ngồi ra, bệnh nhân suy gan dễ bị xuất huyết dưối da chảy máu gan sản xuất yếu tô' đông máu (II, VII, IX, X), yếu tô' chông chảy máu A, B, c, phức hợp prothrombin, fibrinogen Giảm khả giáng hóa protid: polypeptid ngắn diamin từ ơng tiêu hóa khỏi giáng hóa mà vào thảng máu (vai trò kháng nguvên) gây tình trạng dị ứng (nổi mẩn, ngứa); nặng nữa, chúng trực tiếp gây nên hội chứng màng não, thường thấy bệnh nhân hôn mê suy gan  Rối loạn chuyền hóa lipid Thiếu mi mật, khiến chế độ ăn nhiều mỡ gây đầy bụng, khó tiêu Lượng mỡ hấp thu giảm (phân mỡ), qua gây thiếu vitamin K, E, A, D cho thể kèm theo hậu Lượng mỡ dự trữ thể giảm nhanh giảm hấp thu giảm tạo mỡ từ glucid protid Mô mỡ bị huy động (cạn) Mỡ lưu hành thành phần lipoprotein huyết tương với chất vận chuyến mỡ tê bào gan tổng hợp cholesterol tự este hóa giảm Trong tác mật lượng mơ củng cholesterol máu tăng Cơ chế phần cholesterol bình thường đào thải ruột qua mật, bị giữ lại; phần ứ muối mật máu làm cho mổ dễ tan Hiện nay, chế ức chế phản hồi tuần hoàn gan ruột acid mật nói nhiều Bình thường acid mật tổng hợp từ cholesterol nên mật (tắc) bị ứ lại ức chê' phản hồi trình tổng hợp dó, khiến cholesterol máu tăng Đây tiêu quan trọng để phân biệt vàng da tắc mật với vàng da nguyên nhân khác  Rối loan chuyển hóa glucìd - Giảm khả nàng dự trữ glucose Thể ỏ: + Trong sau bữa ăn, glucose ỏ máu chậm gan thu nhận khiến nồng độ chất tảng kéo dài máu Người ta dùng nghiệm pháp để đánh giá khả gan (xem dưới); + Xa bữa ăn, gan khả trì nồng độ glucose máu nên nồng độ dễ giảm Nghiệm pháp gây tảng glucose-máu ỏ người suy gan cho đường biểu diễn tảng vọt nhanh chóng tụt xuống Nếu tính, diện tích hình tam giác nằm đường biểu diễn bệnh nhân suy gan lón người thường Tuy nhiên nghiệm pháp chưa hoàn tồn đặc hiệu cho gan Vì người ta thường sử dụng nghiệm pháp gầy galactose niệu, đặc hiệu hơn, gan quan biến đổi galactose thành glucose; gan thực chậm (do suy), galactose mà ta đưa vào máu xuất nưóc tiểu Sau cho bệnh nhân uống (hay tiêm) galactose, loại đường xuất nhiều hay nưóc tiểu tùy thuộc mức suy gan - Tăng sản phẩm chuyển hóa trung gian glucid lactat, pyruvat Vì gan thiểu nên khơng sử dụng vitamin Bl, để hình thành coenzym phospho hóa đưa sản phẩm vào vòng Krebs Câu 3: Giải thích chế biểu tăng áp lực tĩnh mạch cửa xơ gan - Tăng áp lực tĩnh mạch cửa: Bình thường cao thể (6 - 10 cm H20), bệnh lý tới 25 - 30 cm H20 Nguyên nhân gây tăng áp lực tĩnh mạch cửa huyết áp tĩnh mạch tồn thân tảng hệ thơng tĩnh mạch cửa bị tắc đoạn trưóc sau xoang (xơ gan, u chèn ép) Tăng áp lực tĩnh mạch cửa lấy xoang làm mốc dựa sở nghiên cửu huvết động cấu tạo mao mạch gan giúp cho việc xác định rõ nguyên nhân chọn phương pháp điều trị thích hợp Tăng áp lực lách đặc trưng cho tăng áp lực máu trưóc xoang Trong trường hợp này, có chênh lệch lớn áp lực tĩnh mạch lách gan áp lực tĩnh mạch Lách tăng áp lực tĩnh mạch gan bình thường Tâng áp lực máu gan đặc tx*ưng cho tăng áp lực máu sau xoang Trong trường hợp này, khơng có chênh lệch áp lực tĩnh mạch lách gan áp lực tĩnh mạch lách tàng áp lực tĩnh mạch gan tăng Hậu tãng áp lực tĩnh mạch cửa: Mô xơ gan dễ phát triển trung tâm tiểu thùy thiếu dinh dưỡng, 1/3 máu qua gan phải theo tuần hoàn bên nhánh tĩnh mạch gánh quanh tiểu thùy nhánh tĩnh mạch gan, mô gan chi nuôi dưỡng nhờ động mạch gan - Tuần hoàn bên gan phát triển: + Gây nôn máu tăng áp lực vòng nơì thực quản tĩnh mạch vành vị hệ thông cửa vối tĩnh mạch đơn hệ thông chủ, đổ tĩnh mạch chủ + Gây trĩ tăng áp lực vòng nối trực tràng tĩnh mạch trĩ hệ thông cửa với tĩnh mạch tri hệ thống chủ đổ tĩnh mạch chủ + Gây tuần hồn bàng hệ tàng áp lực vòng nối quanh rón tĩnh mạch rốn cạnh rốn hệ thống cửa vói tĩnh mạch thượng vị, hạ vị tĩnh mạch chủ dưói Biểu lâm sàng chùm tĩnh mạch ngoằn ngoèo nối dưói da bụng Câu 4: Trình bày chế, biểu rối loạn chức phận chống độc chuyển hóa sắc tố mật gan bị bệnh ... trình bệnh sinh Sau gây bệnh, bệnh nguyên tiếp tục dẫn dắt trình bệnh sinh bệnh kết thúc Nếu điều trị loại trừ bệnh nguyên, bệnh sinh ngừng diễn biến (khỏi bệnh) Bệnh nhiễm chất độc đa số bệnh. .. dẫn dắt trình diễn biến bệnh sinh 1.1.1 .Bệnh nguyên tác nhân mở cho bệnh sinh Có nhiều bệnh, bệnh nguyên có vai trò mở màn, bệnh phát sinh bệnh ngun hết vai trò, bệnh sinh tự diễn biến kêt thúc... VỀ BỆNH SINH Câu 1: Trình bày vai trò bệnh ngun q trình bệnh sinh 1.1.Vai trò bệnh ngun Bệnh nguyên có trước, bệnh sinh xuất sau Bệnh ngun đóng vai trò mở vừa mở vừa dẫn dắt trình diễn biến bệnh