SINH LÝ BỆNH QUÁ TRÌNH VIÊM SLB VIÊM MỤC TIÊU  Mô tả bốn phản ứng rối loạn vận mạch viêm  Trình bày phản ứng tế bào viêm  Phân tích hậu phản ứng tuần hoàn viêm  Phân tích mối quan hệ phản ứng viêm với thể KHÁI NIỆM Viêm phản ứng có tính quy luật biểu đáp ứng chỗ thể tác nhân gây viêm: tổn thương, nhiễm khuẩn, yếu tố kích thích KHÁI NIỆM  Bao gồm dấu hiệu ◦Sưng ◦Nóng ◦Đỏ ◦Đau ◦Tổn thương NGUYÊN NHÂN  Nguyên nhân từ bên thể − Tổ chức ung thư gây phản ứng viêm mô xung quanh − Hủy hoại mô không yếu tố nhiễm khuẩn − Viêm tắc mạch, thiểu dưỡng, thiếu oxy NGUYÊN NHÂN  Nguyên nhân từ bên ◦ Vi sinh vật: VSV, KST trùng ◦ Hóa chất: acid, base ◦ Vật lý: tia X, tia xạ, tia tử ngoại, nhiệt học… ◦ Các thuốc: số thuốc gây viêm (canxi) PHÂN LOẠI  Nguyên  Lâm nhân: viêm NK & viêm VK sàng: viêm xuất tiết, viêm tăng sinh  Vị trí: viêm bề mặt, viêm nội tạng  Diễn biến: viêm cấp, viêm mạn GIAI ĐOẠN VIÊM  Biểu rõ nét viêm cấp Giai đoạn tổn thương tổ chức Giai đoạn rối loạn tuần hồn-hình thành dịch rỉ viêm Giai đoạn tăng sinh tổ chức-liền vết thương 4.1.Gđ tổn thương  Nhiễm  Rối toan khu vực viêm loạn điện giải : K+tăng cao, RL P thẩm thấu  Tăng  Gây áp lực keo ổ viêm tiêu hủy tổ chức xung quanh, làm ổ viêm lan tràn 4.2.RL VẬN MẠCH  Thành phần dịch rỉ viêm ◦Thành phần máu thoát ra: bao gồm thành phần hữu hình huyết tương ◦Các mediator viêm: sản phẩm sinh trình viêm 4.2.RL VẬN MẠCH  Tác dụng sinh học dịch rỉ viêm ◦Tăng tính thấm thành mạch ◦Thu hút, hấp dẫn bạch cầu đến ổ viêm ◦Tiêu hủy mô tổ chức xung quanh 4.2.RL VẬN MẠCH  Phân loại mediator viêm ◦Các amin hoạt mạch ◦Dẫn chất acid béo ◦Các lysosome ◦Các chất hệ kinin 4.2.RL VẬN MẠCH  Các amin hoạt mạch ◦ Serotonin, Histamine: tiểu cầu, mast basophil gây dãn tăng tính thấm thành mạch 4.2.RL VẬN MẠCH  Dẫn chất acid béo: Prostaglandin ◦ Gây dãn mạch tăng tính thấm thành mạch ◦ Gây đau, sốt thu hút bạch cầu đến ổ viêm ◦ Tăng giải phóng HIS ◦ Gây co trơn phế quản ◦ Gây thối hóa hoàng thể 4.2.RL VẬN MẠCH  Lysosome ◦Enzyme thủy phân phân hủy G, L & P ◦Tác dụng lên tế bào nội mạc: collagenase hủy sợi keo, sợi chun giãn mạch ◦Gây giải phóng mediators 4.3.GĐ tăng sinh  Kích thích viêm giảm yếu  Mediator viêm yếu tố phát triển: tập trung BC, tăng phân bào  Tăng tân tạo mạch máu  Hình thành tổ chức hạt tái tạo vết thương 4.4.Yếu tố ảnh hưởng  Tình trạng dinh dưỡng, tuổi  Khả tân tạo máu cung cấp oxy  Khả đáp ứng viêm miễn dịch  Tình trạng bội nhiễm  Hoại tử tổ chức ổ viêm BIỂU HIỆN TẠI CHỖ  Phụ  Biểu thuộc yếu tố viêm, mô tổn thương dịch rỉ viêm − Dịch thấm: hàm lượng protein thấp − Dịch viêm xuất tiết: viêm nặng, tổn thương mạch máu, thoát HC − Dịch viêm tơ huyết: chứa nhiều fibrinogen BIỂU HIỆN TẠI CHỖ − Dịch màng màng giả: hình thành bề mặt màng nhày chứa tế bào hoại tử − Dịch mủ: bao gồm xác BC, protein, mảnh hoại tử mô BIỂU HIỆN TẠI CHỖ Hình thành abcess: hoại tử mủ trung tâm, bao quanh lớp tế bào neutrophil Loét: biểu mô hoại tử bị ăn mòn, viêm mạn tái viêm nhiều lần, quanh ổ loét nhiều fibroblast, sẹo, tế bào viêm mạn BIỂU HIỆN TOÀN THÂN Trong pha cấp ◦Thay đổi nồng độ protein huyết tương ◦Sốt: giải phóng cytokines, IL-1, IL6 TNF-α -trung tâm điều hòa nhiệt hypothalamus (vùng đồi) BIỂU HIỆN TOÀN THÂN Tham gia bạch cầu ◦Tăng số lượng BC: 10-20.000/µl ◦BC non dòng N viêm cấp nặng ◦Trong viêm dị ứng: tăng E BIỂU HIỆN TOÀN THÂN Viêm hạch bạch huyết ◦ Hiện tượng đáp ứng viêm ko đặc hiệu ◦ Do đáp ứng với mediator viêm, KT-KN đặc hiệu ◦ Hạch sưng đau trình viêm ◦ Hạch sưng không đau bệnh K .NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ  Điều trị viêm: không dùng corticoid chất ức chế chuyển hóa  Điều trị nguyên nhân gây viêm, tôn trọng viêm, kết hợp điều trị triệu chứng viêm gây ... Chuyển động tới ổ viêm 4. 2.RL VẬN MẠCH Bạch cầu dạt vào thành mạch 4. 2.RL VẬN MẠCH 4. 2.RL VẬN MẠCH  Hình thành dịch rỉ viêm ◦Áp lực máu tăng tình trạng xung huyết, ứ máu ổ viem ◦Tính thấm huyết... tích tụ tiểu cầu 4. 2.RL VẬN MẠCH 4. 2.RL VẬN MẠCH  Đáp ứng tế bào viêm − Bạch cầu thoát mạch chủ động − Bao gồm BC đa nhân đơn nhân − HC, TC thành phần khác thoát mạch bị động 4. 2.RL VẬN MẠCH... vết thương 4. 1.Gđ tổn thương  Nhiễm  Rối toan khu vực viêm loạn điện giải : K+tăng cao, RL P thẩm thấu  Tăng  Gây áp lực keo ổ viêm tiêu hủy tổ chức xung quanh, làm ổ viêm lan tràn 4. 2.RL VẬN