1 ĐẠI HỌC HUẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC NGÔ DŨNG NGHIÊN CỨU SỰ BIẾN ĐỔI NỒNG ĐỘ ADH HUYẾT THANH VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ NẶNG Ở BỆNH NHÂN CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO KÍN T TẮT LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC HUẾ - 2018 C : ĐẠI HỌC HUẾ – TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC N : GS TS NGUY N TH NHẠN GS TS H NG HÁNH ản ản ản n : n : n : L V ệ C H : - T T T ệ ệ ệ -Đ H ế Đ YD H ế Đ H ế Đ U C U M ệ ệ ế K C ế ự ế ế ự ế ự ế - ế ự ũ ế ự ế ADH T ADH ế Nế ADH ế ng ự ế Nế ADH ế ADH ADH T ự ệ ADH ũ ệ ế ADH ỷ ệ 33 ệ X “N n ứu s i n t n v m ts y ut n n n n kín” ằ ế ế ế ế ế ự ệ S SIADH n n n nt DH uy t n s n o D D N L n n G pm ủ luận n Vệ ệ ADH ệ M ế ụ ế ủ luận n 121 trang L Đ C T C Đ C Kế C B Kế Kế L T ệ ệ 31 trang 30 trang 34 trang trang trang 3s : 149 ế Vệ ế A ế P ) C n TỔNG QU N T I LIỆU 1.1 C n t n s n o kín v y ut n n Đn n t C ệ ự ự , C ế - ệ Đ m Gl s ow v T G CTSN T m rs ll tron CTSN kín ệ C N ũ T M M ệ ự 1.1.3 T n t G t ế n CTSN n n o tr n l p v tín s n o P ệ C y u t n n n s n o kín T y t nt ĩ ế n n o t ứ p t tron ễ ế ỉ Sự ự ế ệ n ũ ự ằ u T ẽ glucose ự theo ễ ế ự ế H ế ế ế ế T CTSN ế x ế ế ệ Checmokin g ự ế ế ự ế M ế ế ễ ế T ế ẽ ệ ệ ế ế ỷ ệ Khi PaCO2 P CO2 m PaCO2 ũ ALNS ế ự N ự – mmHg 1.1.5 Hìn ản p ù n o tr n M Nế ệ H P CO ụp l p v tín s n o ự ự C ằ è ự ệ Nế H ĩ ự ệ mm ệ ự 1.2 T n qu n v DH uy t t nh N u n v u trú DH ADH ế ế Arginine - Vasopress ADH AVP) ulfur ADH z /3 /3 ế gan 1.2.2 Đ u ò t t DH N ADH ế ự ự ế 1.3 B n n n DH uy t t n n n n CTSN C nt n s n ov v trí t n t n n y n D ế ễ ễ Đ ế ự ế ế ự ế Sn l n B ủ DH tron nt ADH n s n o kín ệ ự ệ T ự ệ ADH ế %, ự /3 ADH ế ằ ằ ế ế G ự ế ế ế ế ệ ự ế ADH ế ADH V ự ự ệ ế ế ằ ự ADH V1 N ằ ệ ự ế ADH V T gian ADH V ế ế T ự ế ẽ H ệ ự Đ ế ẽ M ằ ệ ệ ế ) B ế ế ự ế ệ ỷ ệ ệ B ằ ệ ằ ệ ế ế ệ ế ADH Đ ế P ệ ệ ự C ự ADH ế ự ệ T C ADH ế ự ế ADH ế ệ N ADH ế ệ ) H CTSN C / n ĐỐI TƯỢNG V HƯƠNG HÁ NGHIÊN CỨU 2.1 Đ t ợn n n ứu -N ệ N ệ H C G H N Bệ ệ T H ế ế ệ Đ ệ ệ T H ế ế -N ệ ế ADH ế è 10 2.2 P n p pn n ứu 2.2.1 T t k n n ứu -N CTSN ệ - Cỡ mẫu Cô N -T - Bệ -N 2.2.4 C -L ứ Bệ ệ ự ỡ ẫ ỗ ệ ệ ẽ ẽ ns n tha n ứu G ín : Yế C -C ệ M -X 2.2.4.1 -T Bệ ệ N S O2, PaCO2 G G T 9- , ≤ T G N -Đ N > 12 m Marshall < ≤ ,k M Marshall 38 Cerebral edema: in the study, there are two types: cerebral edema or non-cerebral edema T f ≤ - 10 mm and > 10 mm f’ 2.2.4.3 Blood tests Electrolytes, glucose, urea, creatinine, blood volume, arterial blood gas SaO2, PaCO2 2.2.2.4 Quantification of serum ADH Patients were quantified ADH1 on admission and ADH3 on day of head injury Quantitative evaluation of serum ADH by ELISA on the automatic testing machine EVOLIS TWIN Plus, conducted at the Central Biochemistry Department of Hue Unit of expression: pg/ml Method: Sandwich ELISA 2.2.5 Determination of cut point and prognosis equation The cut point of serum ADH increase and decrease: According to X SD f C ADH X SD ADH ≤ X + 2SD Serum ADH cut point in SIADH diagnosis, cerebral edema, survival prognosis based on ROC curve in SIADH or non-SIADH, cerebral edema or non- cerebral edema, dead or not dead Multi-variable equation in predicting severity, date of treatment for resuscitation, mortality prognosis according to SPSS 16.0 2.3 Data processing method Data was processed through SPSS 16.0 software 39 CHAPTER RESULTS 3.1 Common characteristics of patients: There was no difference in age and age groups between the case group and the control group Patients with head injury 39 ; 3 3.2 Several severe factors in the study group The head injury G ≤ f The CTSN group with Glasgow> points accounted for 58.1% The Marshall scale< accounted for 53.3% T M f Closed head injury group had 47.62% hyponatremia, 11.43% hypernatremia Severe head injury group had 50% hyponatremia and 15.91% hypernatremia Glycemia concentration in the HI group was 9 / A HI / 3.3 Serum ADH levels in the study groups Serum ADH concentrations tended to decrease over time in the HI group ADH 39 3 / ADH3 99 / ADH / ; Table 3.16 Serum ADH concentrations according to head injury n (%) Mininum Maximum DH ( ±SD) Head Injury (pg/ml) (pg/ml) (pg/ml) 28 1,28 102 19.43 ±22.32(1) Extradural (26,67%) 36 1,80 96 Subdural, 30.61 ± 20.27(2) (34,29%) intracranial 41 9,01 182 59.80 ± 41.04(3) Combined (39,04%) 1,28 182 39 3 Total p( ± SD) (1/2) < 0.05; (1/3) < 0.0001; (2/3) 0.05 p1 (1/2) < 0.05 p3 (1/2) > 0.05 p1 (1/2)< 0.05 p3(1/2) > 0.05 75 (2) 92 (1) 72 (1) 78 (2) 75 (2) p1(1/2) < 0.01 p3 (1/3) > 0.05 92 (1) p1(1/2) > 0.05 75 (2) p3 (1/2) < 0.05 66 (1) 16 (2) No p ( ± SD) Serum ADH1 concentrations on admission of: T G ≤ T G T M M 33 r than / 3 / T than the non-ventil / T M f ≤ The mortality of ADH3 concentration group at day was 45.61 f / All had statistical significance at p 0.05 >0.05 0.05 >0.05 >0.05 Days of treatment = 45.019 – 0.871 x Glasgow on admission – 0.076 x serum ADH3– 0.216 x natremia on admission, p 8 points with white I Gü D was a correlation between the number of white blood cells of patients andthe Glasgow scale (p