Nghiên cứu Hội chứng tái tưới máu ở bệnh nhân Nhồi máu cơ tim cấp được can thiệp Động mạch vành qua da

72 875 0
Nghiên cứu Hội chứng tái tưới máu ở bệnh nhân Nhồi máu cơ tim cấp được can thiệp Động mạch vành qua da

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

Thông tin tài liệu

Nhồi máu cơ tim (NMCT) là tình trạng hoại tử một vùng cơ tim do thiếu máu cục bộ vùng cơ tim đó. NMCT cấp là giai đoạn đầu của NMCT với các diễn biến lâm sàng cấp cứu, sự biến đổi của điện tim, men tim, chức năng thất trái... NMCT cấp là một cấp cứu nội khoa với tinh thần ''''Thời gian là cơ tim”, vì thế việc tái thông đoạn Động mạch vành (ĐMV) bị hẹp hay tắc sẽ quyết định đến tiên lượng trước mắt cũng như lâu dài của bệnh nhân (BN). Dựa trên những hiểu biết mới nhất về nguyên nhân và sinh lý bệnh học, việc điều trị NMCT phải nhằm vào 3 mục tiêu chính: 1: Tái tưới máu cho cơ tim (bằng các thuốc tiêu sợi huyết, can thiệp) nong và đặt Stent ĐMV qua da, hoặc mổ bắc cấu nối chủ - vành). 2: Giảm tiêu thụ ôxy cơ tim (thở ôxy, thuốc chẹn Bêta, các dẫn xuất Nitrate...). 3: Phát hiện và xử trí sớm các biến chứng (rối loạn nhịp tim, sốc tim, suy tim…) Như vậy mục tiêu số 1 trong điều trị NMCT là tái tưới máu cho vùng cơ tim bị nhồi máu càng sớm càng tốt. Can thiệp ĐMV qua da (nong và đặt Stent) có cơ hội khôi phục lại nhanh chóng dòng chảy cho ĐMV bị hẹp hoặc tắc đã làm thay đổi rất nhiều tiên lượng cho BN. Nhiều thử nghiệm ngẫu nhiên so sánh can thiệp ĐMV thì đầu (không dùng thuốc tiêu sợi huyết trước đó) với điều trị thuốc tiêu sợi huyết đã cho thấy hiệu quả sớm cũng như lâu dài tốt hơn ở nhóm BN được can thiệp ĐMV thì đầu. Tuy nhiên, cũng như bất cứ kỹ thuật can thiệp chẩn đoán hay điều trị nào khác, can thiệp ĐMV qua da điều trị NMCT cũng có những biến chứng nguy hiểm nhất định, thậm chí đe doạ tính mạng BN. Các biến chứng đó bao gồm 2 loại: Các biến chứng trực tiếp và các biến chứng liên quan. * Các biến chứng trực tiếp bao gồm: - Thủng ĐMV. - Tắc ĐMV đoạn xa… * Các biến chứng liên quan bao gồm: - Các rối loạn nhịp tim. - Phản ứng hay sốc phế vị. - ''''Hội chứng tái tưới máu''''. Hội chứng tái tưới máu là một trong những biến chứng nguy hiểm nhất của can thiệp ĐMV qua da. Khi một vùng cơ tim bị thiếu máu do ĐMV bị hẹp hoặc tắc, các tế bào cơ tim rơi vào tình trạng chuyển hoá yếm khí, thậm chí bị hoại tử, hậu quả là tạo ra các sản phẩm chuyển hoá trung gian như các gốc tự do ôxy (Superoxide anion, gốc hydroxyl, peroxynitrite), các chất lactate... là các chất độc với tế bào. Khi dòng chảy ĐMV được khơi thông (nong bằng bóng, đặt Stent), việc tái tưới máu vào các vùng cơ tim bị thương tổn này cũng vô hình chung vận chuyển các chất gây độc tế bào trên tới các vùng cơ tim lành khác, đồng thời cũng làm rối loạn chức năng nội mạc và tổn thương vi mạch, hậu qủa làm cơ tim choáng váng là biểu hiện đã được xác định rõ nhất của tổn thương tái tưới máu. Cơ tim choáng váng được Heyndrickx và cộng sự mô tả lần đầu tiên năm 1975, và được định nghĩa là ''''rối loạn chức năng kéo dài sau tái tưới máu của các tổ chức còn sống, có thể cứu sống được bằng tái tưới máu''''. Cho đến nay, theo y văn trong nước, chưa có tác giả nào đi sâu nghiên cứu về hội chứng này. Nhằm góp phần nâng cao chất lượng và hiệu quả điều trị can thiệp ĐMV qua da, dự phòng, phát hiện và xử trí tốt biến chứng tái tưới máu, chúng tôi tiến hành đề tài: ''''Nghiên cứu Hội chứng tái tưới máu ở bệnh nhân Nhồi máu cơ tim cấp được can thiệp Động mạch vành qua da'''' nhằm các mục tiêu: l. Nghiên cứu các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của Hội chứng tái tưới máu. 2. Tỷ lệ %, tần suất xuất hiện, mối liên quan các yếu tố nguy cơ (tuổi, giới, phân loại killip, phân số tống máu, số lượng mạch vành tổn thương…) 3. Đưa ra biện pháp điều trị hỗ trợ chủ động ứng đề phòng và chủ động ứng phó với hội chứng tái tưới máu

`Mục lục Chương I: Tổng Quan Nhồi máu tim cấp Đặc điểm giải phẫu chức động mạch vành 2.1 Giải phẫu động mạch vành 2.1.1 Động mạch vành trái 2.1.2 Động mạch vành phải 2.2 Đặc điểm sinh lý tưới máu tuần hoàn vành 2.3 Đại cương nhồi máu tim 2.3.1.Định nghĩa 2.3.2 Nguyên nhân chế bệnh sinh nhồi máu tim (NMCT) 2.3.3 Các yếu tố nguy 2.3.4 Điều trị nhồi máu tim cấp 2.3.4.1 Điều trị nội khoa 2.3.4.2 Điều trị sợi huyết 2.3.4.3 Can thiệp động mạch vành qua da 2.3.4.4 Phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành 2.4 Can thiệp động mạch vành qua da điều trị bệnh (NMCT) cấp 2.4.1 chế làm rộng lòng mạch 2.4.2 Theo dõi sau can thiệp 2.5 Biến chứng can thiệp động mạch vành qua da 2.5.1 Biến chứng trực tiếp 2.5.2 Biến chứng liên quan 2.6 Hội chứng tái tưới máu chế hội chứng tái tưới máu 3.1 Các gốc tự oxy 3.2 Rối loạn chức nội mạc tổn thương vi mạch 3.3 Thay đổi sử dụng canxi 3.4 Thay đổi chuyển hóa tim Điều trị hội chứng tái tưới máu 4.1 Kích thích tăng co bóp tim bị choáng váng sau tái tưới máu 4.2 Chống oxy hóa 4.3 ức chế trao đổi 4.4 Kích thích yếu tố bảo vệ tim nội sinh 4.5 Kích thích chuyển hóa với Insulin & Glucose Chương II: Đối tượng phương pháp nghiên cứu I Đối tượng Đối tượng nghiên cứu 1.1 Nhóm chứng 1.2 Nhóm bệnh Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân Định nghĩa chẩn đoán choáng tim II Phương pháp nghiên cứu Thiết kế nghiên cứu Các bước tiến hành Chuẩn bị bệnh nhân Cách tiến hành Đánh giá kết can thiệp động mạch qua da 5.1 Đánh giá dòng chảy, động mạch vành theo thang điểm TiMi 5.2 Đánh giá mức độ tưới máu tim (TMP) 5.3 Chẩn đoán "Hội chứng tái tưới máu" Xử lý số liệu Chương III: Kết nghiên cứu Chương IV: Bàn luận Đặc điểm chung nhóm nghiên cứu: Tuổi giới Một số đặc điểm yếu tố nguy 2.1 Tăng huyết áp 2.2 Rối loạn chuyển hóa lipid 2.3 Hút thuốc Một số đặc điểm lâm sàng nhóm bệnh nghiên cứu 3.1 Đau ngực 3.2 Mức độ nặng bệnh 3.3 Thời gian can thiệp Đặc điểm siêu âm Tiền sử bệnh tim mạch Mức độ suy tim lâm sàng theo phân độ Killip Men tim Chức thất trái siêu âm tim Tiểu đường 10 Điện tâm đồ 11 Thời gian can thiệp 12 Vị trí số lượng động mạch vành bị tổn thương Tài liệu tham khảo ĐẶT VẤN ĐỀ Nhồi máu tim (NMCT) tình trạng hoại tử vùng tim thiếu máu cục vùng tim NMCT cấp giai đoạn đầu NMCT với diễn biến lâm sàng cấp cứu, biến đổi điện tim, men tim, chức thất trái NMCT cấp cấp cứu nội khoa với tinh thần ''Thời gian tim”, việc tái thơng đoạn Động mạch vành (ĐMV) bị hẹp hay tắc định đến tiên lượng trước mắt lâu dài bệnh nhân (BN) Dựa hiểu biết nguyên nhân sinh lý bệnh học, việc điều trị NMCT phải nhằm vào mục tiêu chính: 1: Tái tưới máu cho tim (bằng thuốc tiêu sợi huyết, can thiệp) nong đặt Stent ĐMV qua da, mổ bắc cấu nối chủ - vành) 2: Giảm tiêu thụ ôxy tim (thở ôxy, thuốc chẹn Bêta, dẫn xuất Nitrate ) 3: Phát xử trí sớm biến chứng (rối loạn nhịp tim, sốc tim, suy tim…) Như mục tiêu số điều trị NMCT tái tưới máu cho vùng tim bị nhồi máu sớm tốt Can thiệp ĐMV qua da (nong đặt Stent) hội khơi phục lại nhanh chóng dòng chảy cho ĐMV bị hẹp tắc làm thay đổi nhiều tiên lượng cho BN Nhiều thử nghiệm ngẫu nhiên so sánh can thiệp ĐMV đầu (khơng dùng thuốc tiêu sợi huyết trước đó) với điều trị thuốc tiêu sợi huyết cho thấy hiệu sớm lâu dài tốt nhóm BN can thiệp ĐMV đầu Tuy nhiên, kỹ thuật can thiệp chẩn đoán hay điều trị khác, can thiệp ĐMV qua da điều trị NMCT biến chứng nguy hiểm định, chí đe doạ tính mạng BN Các biến chứng bao gồm loại: Các biến chứng trực tiếp biến chứng liên quan * Các biến chứng trực tiếp bao gồm: - Thủng ĐMV - Tắc ĐMV đoạn xa… * Các biến chứng liên quan bao gồm: - Các rối loạn nhịp tim - Phản ứng hay sốc phế vị - ''Hội chứng tái tưới máu'' Hội chứng tái tưới máu biến chứng nguy hiểm can thiệp ĐMV qua da Khi vùng tim bị thiếu máu ĐMV bị hẹp tắc, tế bào tim rơi vào tình trạng chuyển hố yếm khí, chí bị hoại tử, hậu tạo sản phẩm chuyển hoá trung gian gốc tự ôxy (Superoxide anion, gốc hydroxyl, peroxynitrite), chất lactate chất độc với tế bào Khi dòng chảy ĐMV khơi thơng (nong bóng, đặt Stent), việc tái tưới máu vào vùng tim bị thương tổn vơ hình chung vận chuyển chất gây độc tế bào tới vùng tim lành khác, đồng thời làm rối loạn chức nội mạc tổn thương vi mạch, hậu qủa làm tim choáng váng biểu xác định rõ tổn thương tái tưới máu tim choáng váng Heyndrickx cộng mô tả lần năm 1975, định nghĩa ''rối loạn chức kéo dài sau tái tưới máu tổ chức sống, cứu sống tái tưới máu'' Cho đến nay, theo y văn nước, chưa tác giả sâu nghiên cứu hội chứng Nhằm góp phần nâng cao chất lượng hiệu điều trị can thiệp ĐMV qua da, dự phòng, phát xử trí tốt biến chứng tái tưới máu, tiến hành đề tài: ''Nghiên cứu Hội chứng tái tưới máu bệnh nhân Nhồi máu tim cấp can thiệp Động mạch vành qua da'' nhằm mục tiêu: l Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng Hội chứng tái tưới máu Tỷ lệ %, tần suất xuất hiện, mối liên quan yếu tố nguy (tuổi, giới, phân loại killip, phân số tống máu, số lượng mạch vành tổn thương…) Đưa biện pháp điều trị hỗ trợ chủ động ứng đề phòng chủ động ứng phó với hội chứng tái tưới máu CHƯƠNG I: TỔNG QUAN ` Là tình trạng gián đoạn tưới máu gây hoại tử phận tim đột ngột tắc nhánh ĐMV tương ứng Vữa xơ ĐM nguyên nhân chủ yếu MCT Nhồi máu tim (NMCT) bệnh lý thường gặp liên quan nhiều đến sức khoẻ cộng đồng nước công nghiệp phát triển Hàng năm Mỹ 700.000 bệnh nhân phải nhập viện NMCT, với tỷ lệ tử vong cao 1.1 Theo báo cáo Tổ chức ý tế giới ( WHO 1999) tỷ lệ tử vong bệnh tim thiếu máu cục số nước Châu là: Trung Quốc: 8,6% ấn Độ: 12,5% Tỷ lệ mắc bệnh tỷ lệ liên quan tới tuổi giới Các tỷ lệ tăng lên rõ rệt lứa tuổi cao nam giới [10,11] 1.2 Việt Nam: Theo tài liệu báo cáo cho biết trường hợp NMCT lần phát trước năm 1960 [2], [3] Theo Trần Đỗ Trinh cộng (viện TM quốc gia Việt Nam) tỷ lệ NMCT so với tổng số bệnh nhân nằm viện là: Năm 1991: l% [3], năm 1992: 2,74%, năm 1993: 2,53% tỷ lệ 24,7% [3] Theo Nguyễn Văn Tiến, NMCT Việt Nam gặp chủ yếu nam giới: 87,2% 49,3% độ tuổi lao động ( chuyển đạo tỷ lệ biến chứng tử vong 47% 60 Như tồn đoạn ST chênh lên ĐTĐ sau can thiệp ĐMV qua da bệnh nhân NMCT cấp yếu tố tiên lượng độc lập tỷ lệ biến chứng tử vong sau can thiệp [49] p= 0,037 So sánh rối loạn nhịp nhóm nghiên cứu Nhịp chậm Nhịp nhanh thất Nhịp nhanh thất Rung thất Ngừng tim Mối liên quan rối loạn nhịp tim tình trạng tưới máu tim với thay đổi cấu trúc chức thất trái sau NMCT, vùng tim bị thiếu máu bên cạnh tổ chức bị xơ sẹo tiếp tục làm thay đổi thời kỳ trơ, tăng tính tự động, giảm khả dẫn truyền… gây nên biến đổi điện học phức tạp dễ hình thành rối loạn nhịp thất Rối loạn nhịp thất phụ thuộc nhiều vào hậu mức độ tổn thương tim vào tình trạng thiếu máu tim vị trí nhồi máu Nghiên cứu Peter Sogard, Bigger… không thấy nguy NMCT thành trước với mức độ rối loạn nhịp thất phức tạp Nghiên cứu rối loạn nhịp nhóm bệnh nghiên cứu 11 Thời gian can thiệp Mức độ tái tưới máu tim sử dụng để đánh giá chất lượng tưới máu tim sau can thiệp Nhiều nghiên cứu chứng minh việc sử dụng rộng rãi biện pháp điều trị tái tưới máu sớm cho bệnh nhân NMCT cấp khơng góp phần làm giảm biến chứng can thiệp mà cải thiện chất lượng sống cho người bệnh bảo tồn chức thất trái [48] [53] [63] [131] [160] [161] Do việc phát đưa bệnh nhân NMCT cấp đến viện sớm ý nghĩa quan trọng góp phần làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong biến chứng tim mạch khác 61 Trong nghiên cứu số bệnh nhân NMCT cấp vào viện trước 12 (thời gian điều trị tái tưới máu (ĐMV hiệu quả) chiếm: số bệnh nhân can thiệp khoảng thời gian từ 12 h-24h chiếm tỷ lệ: Bệnh nhân can thiệp muộn (>24 h kể từ khởi phát đau ngực) bệnh nhân đến muộn chuyển từ bệnh viện tuyến đến sau điều trị nội khoa thất bại chiếm tỷ lệ: 12 Men tim 5.1 Nồng độ CK đỉnh Kết cho thấy nồng độ CK đỉnh ≥ lần giới hạn cao bỡnh thường cú tỷ lệ biến chứng cao bệnh nhõn CK đỉnh < lần Tuy nhiờn khỏc biệt chưa cú ý nghĩa thống kờ 5.2 Nồng độ CK-MB đỉnh Kết nghiờn cứu cho thấy nồng độ CK-MB đỉnh ≥ lần giới hạn trờn bỡnh thường yếu tố tiờn lượng độc lập tỷ lệ biến chứng tỏi tưới mỏu bệnh nhõn NMCT cấp can thiệp ĐMV (DR= 3,39 13 Vị trí số lượng ĐMV bị tổn thương Đối với bệnh nhân NMCT vấn đề nhà tim mạch nói riêng tim mạch can thiệp nói chung quan tâm, ĐMV bị tổn thương? Tổn thương vị trí ĐMV? Số ĐMV bị tổn thương? Chúng ta biết vùng tim cấp máu ĐMV định , vị trí ĐMV bị tắc gần chỗ xuất phát phạm vi tổn thương tim rộng tiên lượng bệnh xấu ĐM liên thất trước ĐMV cấp máu cho 50% thất trái, ĐM bị tổn thương, đặc biệt giai đoạn gần khối lượng tim bị tổn thương lớn, tiên lượng nặng ĐMV phải phạm vi cấp máu hẹp so với ĐM liên thất trước bị tắc đoạn gần gây nhồi máu thất phải block nhĩ thất 62 cấp làm tăng đáng kể tỷ lệ biến chứng bệnh nhân can thiệp ĐMV qua da Trong NMCT cấp, vấn đề quan trọng đặt đánh giá xem ĐMV bị tổn thương? ĐMV thủ phạm gây NMCT (CulpritArtery)? Nếu ĐMV bị tổn thương đương nhiên ĐMV thủ phạm Tuy nhiên nhiều ĐMV bị tổn thương, ĐMVbị tắc hồn tồn thiết phải đánh giá đâu ĐMV thủ phạm Chúng vào kết chụp ĐMV thấy huyết khối kèm, khơng tuần hồn bàng hệ tự thân (tổn thương mới) ĐMV thủ phạm, trường hợp cần thiết đối chiếu với hình ảnh ĐTĐ Siêu âm tim để xác ĐMV thủ phạm Trong phạm vi nghiên cứu này, quan tâm đến ĐMV thủ phạm mục tiêu chúng tơi bệnh nhân bị NMCT cấp Chính ĐMV thủ phạm tiêu điểm để ưu tiên can thiệp giai đoạn NMCT cấp * Trong nhóm nghiên cứu kết hẹp vị trí đặt stent Khi đánh giá bệnh ĐMV, đặc biệt NMCT số lượng ĐMV bị tổn thương mục tiêu quan trọng hàng đầu người thầy thuốc Biết số lượng ĐMV bị tổn thương không giúp lựa chọn phương án điều trị mà đóng vai trò quan trọng tiên lượng bệnh làm giảm biến chứng can thiệp Chúng ta biết hệ thống ĐMV bao gồm thân ĐMV (ĐMV phải, ĐM liên thất trước, ĐM mũ) Trong NMCT bệnh nhân bị tổn thương nhiều thân ĐMV Nếu người bệnh bị tổn thương thân ĐMV tiên lượng xấu nhiều, can thiệp ĐMV lúc khó khăn biến chứng xảy nặng nề Kết cho thấy gần 1/2 số bệnh nhân NMCT cấp can thiệp ĐMV qua da hội chứng tái tưới máu tổn thương thân ĐMV (tỷ lệ 40%), số lại tổn thương thân ĐMV (tỷ lệ 60%) 63 Kết luận Qua nghiờn cứu 61 bệnh nhõn NMCT cấp can thiệp ĐMV qua da, chỳng tụi cú số nhận xột: - Hỡnh ảnh tổn thương ĐMV bệnh nhõn NMCT cấp can thiệp ĐMV qua dahội chứng tỏi tưới mỏu cú đặc điểm sau: + 96,8% số bệnh nhõn nghiờn cứuhội chứng tỏi tưới mỏu tổn thương ĐMV phải Vị trớ tổn thương thường xảy đoạn gần chiếm tỷ lệ 60% + 60% số bệnh nhõn NMCT cấp nghiờn cứu cú tổn thương nhiều ĐMV (>2 nhỏnh) + Cỏc yếu tố tiờn lượng hay gặp lõm sàng đau ngực chiếm tỷ lệ 64 TàI LIệU THAM KHảO TIếNG Việt l Nguyễn Vãn Tiến (1998), ''Tình hình tử vong bệnh nhân nhồi máu tim'', Tạp chí Tim mạch học Việt Nam, (14), Tr 3-7 Phạm Gia Khải, Nguyễn Lân Việt (1997), ''Nhồi máu tim'', Bài giảng bệnh học nội khoa, Nhà xuất Y học, (2), Tr 82 - 94 Trần Đỗ Trinh cộng (1990), ''Một số nhận xét bệnh Nhồi máu tim khoa Tim mạch Bệnh viện Bạch Mai 1980 - 1990” Kỷ yếu cơng trình nghiên cứu khoa học 89 - 90 Bệnh biện Bạch Mai, Tr 82- 86 Trần Văn Dương, Nguyễn Quang Tuấn, Phạm Gia Khải (2000), “Kỹ thuật chụp động mạch vành chọn lọc: Một số kinh nghiệm qua 152 bệnh nhân tim mạch chụp động mạch vành Viện Tim mạch Việt Nam'', Tạp chí Tim mạch học, 2l (Phụ san đặc biệt - Kỷ yếu toàn văn đề tài khoa học), Tr 632- 642 Nguyễn Huy Dung cộng (2004), "Lựa chọn phương thức xử trí nhồi máu tim'', Phụ trương Tạp chí Tim mạch học 38 (khuyến cáo Xử trí bệnhtim mạch chủ yếu Việt Nam), Tr 203 - 247 65 Đặng Lịch cộng (2004), ''Đánh giá kết hợp thuốc ức chế men chuyển điều trị suy tim sau nhồi máu tim'', Tạp chí Tim mạch học 37 (Phụ san đặc biệt - Kỷ yếu toàn văn đề tài khoa học), Tr 177 - 187 Lê Thu Liên (1996), “Tuần hoàn mạch vành”, Chuyên đề sinh lý học, Bộ môn sinh lý - Trường đại học Y Hà Nội, Nhà xuất Y học, Tr 75 - 79 TIếNG ANh Lansky, A.T (1999), “Qualitative and Quantitative Angiography” Textbook of Interventionnal Cardiology, 725 - 747 Marco J (1995), ''Infactus du myocarde aigu'', La maladie coronaire, 265 - 290 10 Thach NG, Shigeru S, Graeme S et al (2001), "Managemenl for ST- Segment Alevation Myocardial Infarction'', Managament of Complex Cardiovascular Problems, 25-67 11 The joint european society of cardiology/American college of cardiology committee (2000), "Myocardial infarction redefined'', Eur Heart J, 1520 - 1513 12 Barry MK, Cindy LG, Robert DS (1997), ''Transluminal extraction catheter'', The new manual ofinterventional cardiology, 561- 568 13 Annex BH, Larkin TJ, O'Neill WW, Safian RS (1994), ''Evaluation of thrombus removal by transluminal extraction coronary athereclomy by percutaneous coronary angioscopy'', Am J Cardiol, (74), 606-609 14 Fuster V (1999), ''Acute coronary syndromes: the degree and morphology of coronary stenosis'', JAm Coll Cardiol, (37), 1854- 1856 15 Antman EM, Eugence B (2001), "Acute myocardial infarclion" Heart Disease, l114 - 1219 16 Peter Rentrop K (2000), ''Thrombi in Acute Coronary Syndromes'', Circulation, (l01), 1619-1626 17 Jugdutt BI (1984), ''Intravenous notroglycerin in acute myocardial infarction: myocardial salvage'', Cardiovas Rev Rcp, (5), l145 18 Libby P (2001), ''Current concepts of the pathogenesis of the acute coronary syndromes'', Circulation, (l04), 365-372 19 Mulvihill NT, Foley JB (2002), ''Inflammation in acute coronary syndromes'', Heart, (87), 201-204 20 Pierre T, Valentin F (1998), ''Acute Coronary Syndromes: Unstable Angina and Non - Q - Wave Myocardial Infarction'', Circulation, (97), 11951206 66 21 ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute Myocardial Infarction (1999), ''A report of the ACC/AHA task force on practice guidelines'' 22 Weaver D, Simes J, Betriu A, et al (1997), "Comparison of primary PYCA versus intravenous thrombolytic therapy for AMI: A quarltative review'', JAMA, (278), 2093-2098 23 Antiplatelet Trialist's Collaboration (1988), "Secondary prevention of vascuIar disease by prolonged anti-platelet therapy'', Br MedJ (296), 320 24 Braunwald E, Antman EM, Beasely JW, et al (2000), ''ACC/AHA guidelines for the managament of patiens with unstable angina and non- STsegrnenl elevalion myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Porce on Practice Guidelines'', J Am Coll Cardiol, (36), 970-l062 25 Margreeth O, Rutger LA, Pieter - Jan DK, et al (1998), ''Effects of Aspirirl on Angiotensin - Converting Enzyme Inhibition and Left Ventricular Dilation One Year After Acute Myocardial Irlfarction'', Am J Cardiol, (81), 1178-1181 26 Yusuf S (2001), ''The Clopidogrel in Unstable angina to prevenl Recurrent Events (CURE) trial'' Presented at the 50 th Annual Scientific Sesion oj the American College of Cardiology ill Orlando Florida 27 Monlalescot G, Barragan P, Wittenberg O, et al (2001), "Plalelet Glycoprotein IIb/IIIa inhibition with coronary stenting for acute Myocardial Infarction'', N Eng J Med, (344), 1895-1903 28 Stone G, Grines C, Cox D, et al (2001), "A prospective multicanter, internatiorlal randomized trial comparing four reperfusion strategies in AMI: Principal report of the corltrolled abciximab an device invcstigstion to lower late angioplasty complication (CADILLAC) trial'', J Am Coll Cardiol, (37), 342A 29 Hirsh J (1991), ''Heparin'', N EnglJ Med, (324), 1565-1574 30 Ross A, Coyne K, Hammond M, et al (1999), ''Erlaxoprin and unfractioned heparin as adjunctive therapy for r-PA in AMI: Results of the Heparin and Reperfusion trials II (HART II) pilot study'', J Am Coll Cardiol, (33), 383A 31 Shigeru A, heorge H, Kunikane K, et al (1996), ''Primary Slerlt Implantation Without Coumadin in Acute Myocardial Infarction'', J Am Coll Cardiol, (28), 74-81 32 David RH (200), ''Balloon angioplasty and provisional stenting" Strategic approaches in coronary intervention, 3-7 33 The Global Use of Strategies to Open Occluded Coronart Arteries (GUSTO) IIb Invertigators (1996), "A comparison of recombinant hirudin 67 with heparin for the treatment of acute cororlary syndromes'', N Engl J Med, (335), 775-782 34 Dargie HJ (2001), ''Carvedilol Post-infarct Survival Controlled Evaluation (CAPRICORN): A MultinationaI, Randomized, DoubJe- blind Study on the Effects of Carvedilol on Mortality and Morbidity in Patients With Left Ventricular Dysfunction after MI", Presented at the ACC meeting Orlando, Florida 35 David A, Renato V, Giovanni MS, et al (1998), "Systematic Direct Angioplasty and Stent-Supporled Direct Angioplasty Therapy for Cardiogenic Shock Complicating Acute Myocardial Infarclion: In-Hospital and Long-Term Survival", J Am Coll Cardiol (31), 294-300 36 Stenestrand u, Wallentin L, et al (2001), ''The Swedish Register of Cardiac Intensive Care (RIKS-HIA) Early statin treatment following AMI and lyear survival'', JAMA, (285), 430-436 37 Bodh IJ (1998), ''Adjunctive pharmacologic therapies in acute myocardial infarction'', Cardiac lntensive Care, 133-160 38 De Kam PJ, Voors AA, van den Berg MP, et al on behalf of the FAMIS, CAPTIN and CATS investigators (2000), "Effects of very early angiotensin -converting enzyme inhibition on LV function dilation after MI in patients receiving thrombolysis'', J Am Coll Cardiol, (36), 2047-2053 39 Latini R, Tognoni G, Maggioni AP, et al (2000), "Clinical effects of early angiotensin - converting enzyme inhibitor treatment for AMI are similar in the presence or absence of aspirin'', J Am Coll Cardiol, (35), 1801-1807 40 Yusuf S, Teo K, Woods K (1993), ''Intravenous magnesium in acute myocardial infarction: an effective, safe, simple, and inexpensive intervention'', Circulation, (87), 2043 41 Andrew D, Sachin P, Charles R, et al (1998), ''Dangers of Delay of Initiation of Either Thrombolysis or Primary Angioplasty in Acute myocardial infarction with Increasing Use of Primary Angioplasty'', Am J Cardiol, (81), 1173-1177 42 Robert DS (1997), "Coronary stent'', The new manual of interventional cardiology, 459-504 43 Ross A, Coyne K, Moreya E, et al (1998), "For the GUSTO I Angiographic Investigators Extended mortality benefit of early postinfarction reperfusion'', Circulation, (97), 1549-1556 44 Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell'Infarcto Miocardico (GISSI) (1986), ''Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in AMI'', Lancet, (l), 397-402 45 Robrert WB, Burtun ES (1998), ''Coronary Thrombolysis for treatment of acute Myocardial Infarction'', CardialIntensive Care, 133-160 68 46 Barron HV, Bowlby LJ, Breen T, et al (1998), "Use of reperfusion therapy for acute myocardial infarction in the United States: data from the national registry of myocardial infarction 2'', Circlllation, (97), li50 - li56 47 Rogers WJ, Bowlby LJ, Chandra NC, et al (1994), ''Tratment of Myocardial Infarction in the United States (1990-1993) Observations from the national registry of Myocardial Infarction'', Circulatioll, (90), 2103-2114 48 Subodh V, Paul WM, Richard AW, et al (2002), "Fundamentals of Reperfusion Injury for the Clinical Cardiologist'', Circalation, (l05), 2332-2336 49 Douglas GE, Ronald EV (1998), ''Acute Myoeardial Infarction: Thrombolysis Angioplasty or Stenting'', Indian Heart J, (50), S40-S44 50 Flavio R, William W (2002), ''Acute myocardial infarction: Reperftlsion Treatment'', Heart, (88), 298-305 51 Frans VW, Donald SB (2002), ''Reperfusion for ST-Seglnenl Elevation myocardial infarction'', Circulation, (l05), 2813-2816 52 Gerald C Timmis, Steven B H Timmis (1998), ''The Resloration of Coronary Blood Flow in Acute myocardial infarction'', J Interven Cardiol, (ll), S9-S17 53 William JS, Jame HO (1998), ''Primary angioplasty in acute myocardial infarction'', Cardiac Intensive Care, 161-180 54 Adnan K, Julinda M, Stefan N, et al (2004), ''A Randomozed Trial Comparing Myocardial Salvage Achicved by Stenting Versus Balloon Angioplasty in Patients With Acute Myocardial Infarction Considered Ineligible for Reperfusion Therapy'', J Am Coll Cardiol, (43), 734-41 55 Cindy LG, Kevin FB, jean M, et al (1993), ''A Comparison of Immediate Angioplasly with Thrombolytic Therapy for Acute myocardial infarction'', N EngIJ Med, (328), 673-9 56 Gerrit V, Menko-Jan DB, Felix Z, et al (1999), "Improvement in Three-Month Angiographic Outcome Suggested After Primary Angioplasty for Acute myocardial infarction (Zwolle Trial) Compared with Successful Thrombolysis'', Am J Cardiol (84), 763-767 57 Grzyhowski M, Clemenls EA, parsonset L, et al (2003), ''Mortality Benefit of Immediate Revascularization of Acute ST- Segmellt Elavation myocardial infarclion in patients With Contraindications to Thrombolytic Therapy: A Propensity Analysis'', JAMA, (290), 1891-8 58 Mehta RH, Sadiq I, Goldberg RJ, et al (2004), ''Effectiveness of Primary Percutaneous Coronary Interverltion Compared With That of Thrombolytic Therapy in Elderly Patients With Acute Myocardial Infarction'', Am Heurt J, (147), 253-9 59 Gregg WS, Bruce RB, John JG et al (1998), ''Prospective, Multicerlter Study of the Safety and FcasibiIity of Primary Stenting in Acute 69 myocardial infarction: In-Hospital and 30-Day Results of the PAMI Stent Pilot Trial'', J Am Coll Cardiol, (31), 23-30 60 Yoshihisa N, Yoshihiro I, Takeshi K, et al (1996), ''Selrial Angiographic Follow - Up After Successful Direct Arlgioplasty for Acute Myocardial Infarction'', Am J Cardiol, (78), 980-984 61 Luc M, Martial H, Khalife K, et al (2000), ''A Comparison of Systematic Slenting anf Converllional Balloon Angioplasly During Primary Percutaneous TransluminaI Coronary Angioplasty for Acute Myocardial Infarction'', J Am Coll Cardiol, (35), 1729-36 62 Ray S, Penn I, Ricci D, et al (1995), ''Mecharnism of benefit of stenting in failed PTCA, Final results from the trial of angioplasty and tenls in Canada (TASC II)'', JAm Coll Cardiol, (25), 156A 63 Zherlg H, Osamu K, Shigeru N, et al (2003), ''Evaluation of the PercuSurge GuardWire Plus Temporary Occlusion and Aspiration System During Primary Angioplasty in Acute Myocardial Infarction'', Catheter Cardiovasc Jnterv, (60), 443-451 64 Marcel T, Xavier F, Florence D, et al (2000), ''Coronary Thrombo Aspiration'', J Interven Cardiol, (13), 197-200 65 Uri R (2000), ''Coronary ultrasound thrombalysis: state-of-art and clinical perspective'', Strategic approaches in coronary intervention, 164-175 66 Jose PS, Felix Z, Jan PO, et al (2004), ''Stem Cell Repair of Infarcted Myocardium'', Circulation, (l08), l139-l 145 67 Conor FL, Jonathan SR, Allan MR (2002), "How long is too long? Association of time delay to successful reperfusion and ventricular function outcome in acute myocardial infarction: The case for thrombolytic therapy before planned angioplasty for acute myocardial infarction'', Am Heart J, (144), 456-62 68 Ross A, Coyne K, Reiner JS, et al (1999), ''A randomized trial comparing primary angioplasty with a strategy of short-acting lrombolysis and immediate planned rescue angioplasty in AMI: The PACT trial'', (34), 19541962 69 Shigeru S (1998), ''Update on Stenl Implantation in Acute Myocardial Infarction'', J Interven Cardiol, (ll), S46-S50 70 Robert DS, Mark F (1997), ''Coronary intervention: preparation, equypment and technique'', The new manual of interventional cardiology, l-35./ 71 Howart BV, Horn LV, Hsia Jet al, Low-fat Dietary pattem and Risk of Cadiovascular Disease The women Heath Initiative Randomized Cadiovarcular Dietary Modification Trial JAMA 2006; 295: 655-666 72 The European Trial on Reduction of Cardiac Events with perindopril in stable coronary Artery Disease Investigators Efficacy of perindopril in 70 reduction of cardiovascular Events among patients with stable coronary attery disease: Rando mised, double-blind, placebo-Controlled, multi centre trial (the EUROPA study) Lancet 2003 362: 782-8 73 Shep Cooperative Reseach Group Prevention of Stroke by Antihypertensive drug Treatment in older person with isolated systolic Hypertention Final results of the Systolic Hypertension in the Elderly Program (Shep) Jama 1991: 265: 3255- 64 74 Gould AL, Rossouw RE Santanello NC, et all Cholesterol reduction yield clinical benefit a new look at all data Circulation 1995; 91; 2274-2282 75 Lamarche B, Tchernof A, Moor Janis, et al small, dense lowdensity lipo protein particles as a predictor of the risk of is chemic heart disease in men: prospective results form the quebec cardio vascular study Circulation 1997; 95: 69-75 76 Wilhelmsson C, Vedin JA, Elmfeldt D, et al smoking and myocardial in farction Lancet 1975: 1, 415 77 Hermanson B, Omenn Gs, Kronmal, et al Beneficial six-year out come of smoking cessation in older men and woman with coronary artery disease Results from the CASS Registry N engl J Med 1988: 319: 1395 78 Ockene Is, Miler NH, Cigarett smoking Cardio vascular disease and stroke: a statement for hearlth care professionals from the American Heart Association American Heart Association Jask force on risk reduction Circulation 1997; 96: 3243 79 Tobias Raupach Katrin Schofer Stavros Konstantinides and stefan Audreas se cond hand smoke as an acute threat for the cardiovascular system: a change in paradigm EHJ 2006:27:386-392 80 Barua, Ambore JA, Eales - Reynolds LJ, Devoe MC, Zervas JG Saha DC Heavef and light cigarette smokers have similar dysfunction of endothelial vasoregulatory activity: an in viro an in vitro correlation J Am coll cardiol 2002 Jun 5: 39(11): 1758-63 81 Haffner SM Lehto Ronnemaa T et at Morta lity from cononary heart dissease in subjects with type diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior my ocardial in farction N Engl J Med 1998:339, 229 82 Ohkubo Y Kishikawa H, ArakiE, MiyataT, Isamis Motoyoshi S, Kojima Y, Furuyoshi N, Shichimi M, Intensive insulin thrapy prevents the progession of diabetic M crovascular complications in Japanese patients with non-Insulin-dependent diabetes mellitus, a randomized prospective 6-year study Diabetes Red clin pract 1995: 28: 103-17 71 72

Ngày đăng: 07/10/2018, 09:15

Từ khóa liên quan

Mục lục

  • `Mục lục

  • Chương I: Tổng Quan

  • 1. Nhồi máu cơ tim cấp

  • 2. Đặc điểm giải phẫu chức năng động mạch vành

  • 2.1. Giải phẫu động mạch vành

  • 2.1.1. Động mạch vành trái

  • 2.1.2. Động mạch vành phải

  • 2.2. Đặc điểm sinh lý tưới máu tuần hoàn vành

  • 2.3. Đại cương về nhồi máu cơ tim

  • 2.3.1.Định nghĩa

  • 2.3.2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh trong nhồi máu cơ tim (NMCT)

  • 2.3.3. Các yếu tố nguy cơ

  • 2.3.4. Điều trị nhồi máu cơ tim cấp

  • 2.3.4.1. Điều trị nội khoa

  • 2.3.4.2. Điều trị sợi huyết

  • 2.3.4.3. Can thiệp động mạch vành qua da

  • 2.3.4.4. Phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành

  • 2.4. Can thiệp động mạch vành qua da trong điều trị bệnh (NMCT) cấp

  • 2.4.1. Cơ chế làm rộng lòng mạch

  • 2.4.2. Theo dõi sau can thiệp

  • 2.5. Biến chứng của can thiệp động mạch vành qua da

  • 2.5.1. Biến chứng trực tiếp

  • 2.5.2. Biến chứng liên quan

  • 2.6. Hội chứng tái tưới máu

  • 3. Cơ chế hội chứng tái tưới máu

  • 3.1. Các gốc tự do oxy

  • 3.2. Rối loạn chức năng nội mạc và tổn thương vi mạch

  • 3.3. Thay đổi về sử dụng canxi

  • 3.4. Thay đổi chuyển hóa cơ tim

  • 4. Điều trị hội chứng tái tưới máu

  • 4.1. Kích thích tăng co bóp tim bị choáng váng sau tái tưới máu

  • 4.2. Chống oxy hóa

  • 4.3. ức chế trao đổi

  • 4.4. Kích thích các yếu tố bảo vệ tim nội sinh

  • 4.5. Kích thích chuyển hóa với Insulin & Glucose

  • Chương II: Đối tượng và phương pháp nghiên cứu

  • I. Đối tượng

  • 1. Đối tượng nghiên cứu

  • 1.1. Nhóm chứng

  • 1.2. Nhóm bệnh

  • 2. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân

  • 3. Định nghĩa và chẩn đoán choáng tim

  • II. Phương pháp nghiên cứu

  • 1. Thiết kế nghiên cứu

  • 2. Các bước tiến hành

  • 3. Chuẩn bị bệnh nhân

  • 4. Cách tiến hành

  • 5. Đánh giá kết quả can thiệp động mạch qua da

  • 5.1. Đánh giá dòng chảy, trong động mạch vành theo thang điểm TiMi

  • 5.2. Đánh giá mức độ tưới máu cơ tim (TMP)

  • 5.3. Chẩn đoán "Hội chứng tái tưới máu"

  • 6. Xử lý số liệu

  • Chương III: Kết quả nghiên cứu

  • Chương IV: Bàn luận

  • Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu:

  • 1. Tuổi và giới

  • 2. Một số đặc điểm về yếu tố nguy cơ

  • 2.1. Tăng huyết áp

  • 2.2. Rối loạn và chuyển hóa lipid

  • 2.3. Hút thuốc lá

  • 3. Một số đặc điểm lâm sàng của nhóm bệnh nghiên cứu

  • 3.1. Đau ngực

  • 3.2. Mức độ nặng của bệnh

  • 3.3. Thời gian can thiệp

  • 4. Đặc điểm về siêu âm

  • 5. Tiền sử của bệnh tim mạch

  • 6. Mức độ suy tim trên lâm sàng theo phân độ Killip

  • 7. Men tim

  • 8. Chức năng thất trái trên siêu âm tim

  • 9. Tiểu đường

  • 10. Điện tâm đồ

  • 11. Thời gian can thiệp

  • 12. Vị trí và số lượng động mạch vành bị tổn thương

  • Tài liệu tham khảo

  • ĐẶT VẤN ĐỀ

  • Nhồi máu cơ tim (NMCT) là tình trạng hoại tử một vùng cơ tim do thiếu máu cục bộ vùng cơ tim đó. NMCT cấp là giai đoạn đầu của NMCT với các diễn biến lâm sàng cấp cứu, sự biến đổi của điện tim, men tim, chức năng thất trái...

  • NMCT cấp là một cấp cứu nội khoa với tinh thần ''Thời gian là cơ tim”, vì thế việc tái thông đoạn Động mạch vành (ĐMV) bị hẹp hay tắc sẽ quyết định đến tiên lượng trước mắt cũng như lâu dài của bệnh nhân (BN).

  • Dựa trên những hiểu biết mới nhất về nguyên nhân và sinh lý bệnh học, việc điều trị NMCT phải nhằm vào 3 mục tiêu chính:

  • 1: Tái tưới máu cho cơ tim (bằng các thuốc tiêu sợi huyết, can thiệp) nong và đặt Stent ĐMV qua da, hoặc mổ bắc cấu nối chủ - vành).

  • 2: Giảm tiêu thụ ôxy cơ tim (thở ôxy, thuốc chẹn Bêta, các dẫn xuất Nitrate...).

  • 3: Phát hiện và xử trí sớm các biến chứng (rối loạn nhịp tim, sốc tim, suy tim…)

  • Như vậy mục tiêu số 1 trong điều trị NMCT là tái tưới máu cho vùng cơ tim bị nhồi máu càng sớm càng tốt.

  • Can thiệp ĐMV qua da (nong và đặt Stent) có cơ hội khôi phục lại nhanh chóng dòng chảy cho ĐMV bị hẹp hoặc tắc đã làm thay đổi rất nhiều tiên lượng cho BN. Nhiều thử nghiệm ngẫu nhiên so sánh can thiệp ĐMV thì đầu (không dùng thuốc tiêu sợi huyết trước đó) với điều trị thuốc tiêu sợi huyết đã cho thấy hiệu quả sớm cũng như lâu dài tốt hơn ở nhóm BN được can thiệp ĐMV thì đầu.

  • Tuy nhiên, cũng như bất cứ kỹ thuật can thiệp chẩn đoán hay điều trị nào khác, can thiệp ĐMV qua da điều trị NMCT cũng có những biến chứng nguy hiểm nhất định, thậm chí đe doạ tính mạng BN.

  • Các biến chứng đó bao gồm 2 loại: Các biến chứng trực tiếp và các biến chứng liên quan.

  • * Các biến chứng trực tiếp bao gồm:

  • - Thủng ĐMV.

  • - Tắc ĐMV đoạn xa…

  • * Các biến chứng liên quan bao gồm:

  • - Các rối loạn nhịp tim.

  • - Phản ứng hay sốc phế vị.

  • - ''Hội chứng tái tưới máu''.

  • Hội chứng tái tưới máu là một trong những biến chứng nguy hiểm nhất của can thiệp ĐMV qua da. Khi một vùng cơ tim bị thiếu máu do ĐMV bị hẹp hoặc tắc, các tế bào cơ tim rơi vào tình trạng chuyển hoá yếm khí, thậm chí bị hoại tử, hậu quả là tạo ra các sản phẩm chuyển hoá trung gian như các gốc tự do ôxy (Superoxide anion, gốc hydroxyl, peroxynitrite), các chất lactate... là các chất độc với tế bào. Khi dòng chảy ĐMV được khơi thông (nong bằng bóng, đặt Stent), việc tái tưới máu vào các vùng cơ tim bị thương tổn này cũng vô hình chung vận chuyển các chất gây độc tế bào trên tới các vùng cơ tim lành khác, đồng thời cũng làm rối loạn chức năng nội mạc và tổn thương vi mạch, hậu qủa làm cơ tim choáng váng là biểu hiện đã được xác định rõ nhất của tổn thương tái tưới máu. Cơ tim choáng váng được Heyndrickx và cộng sự mô tả lần đầu tiên năm 1975, và được định nghĩa là ''rối loạn chức năng kéo dài sau tái tưới máu của các tổ chức còn sống, có thể cứu sống được bằng tái tưới máu''.

  • Cho đến nay, theo y văn trong nước, chưa có tác giả nào đi sâu nghiên cứu về hội chứng này. Nhằm góp phần nâng cao chất lượng và hiệu quả điều trị can thiệp ĐMV qua da, dự phòng, phát hiện và xử trí tốt biến chứng tái tưới máu, chúng tôi tiến hành đề tài: ''Nghiên cứu Hội chứng tái tưới máu ở bệnh nhân Nhồi máu cơ tim cấp được can thiệp Động mạch vành qua da'' nhằm các mục tiêu:

  • l. Nghiên cứu các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của Hội chứng tái tưới máu.

  • 2. Tỷ lệ %, tần suất xuất hiện, mối liên quan các yếu tố nguy cơ (tuổi, giới, phân loại killip, phân số tống máu, số lượng mạch vành tổn thương…)

  • 3. Đưa ra biện pháp điều trị hỗ trợ chủ động ứng đề phòng và chủ động ứng phó với hội chứng tái tưới máu

  • CHƯƠNG I: TỔNG QUAN

  • `

  • Là tình trạng gián đoạn tưới máu gây hoại tử một bộ phận cơ tim do đột ngột tắc nhánh ĐMV tương ứng. Vữa xơ ĐM là nguyên nhân chủ yếu của MCT. Nhồi máu cơ tim (NMCT) là một bệnh lý rất thường gặp và có liên quan nhiều đến sức khoẻ cộng đồng ở các nước công nghiệp phát triển. Hàng năm tại Mỹ có trên 700.000 bệnh nhân phải nhập viện do NMCT, với tỷ lệ tử vong cao.

  • 1.1. Theo báo cáo của Tổ chức ý tế thế giới ( WHO 1999) tỷ lệ tử vong do bệnh tim thiếu máu cục bộ ở một số nước Châu á là:

  • Trung Quốc: 8,6%

  • ấn Độ: 12,5%

  • Tỷ lệ mắc bệnh cũng như tỷ lệ trong có liên quan tới tuổi và giới. Các tỷ lệ này tăng lên rất rõ rệt và ở cùng một lứa tuổi thì cao hơn ở nam giới [10,11]

  • 1.2. ở Việt Nam: Theo tài liệu báo cáo cho biết có 2 trường hợp NMCT lần đầu tiên được phát hiện trước năm 1960 [2], [3].

  • Theo Trần Đỗ Trinh và cộng sự (viện TM quốc gia Việt Nam) tỷ lệ NMCT so với tổng số bệnh nhân nằm tại viện là: Năm 1991: l% [3], năm 1992: 2,74%, năm 1993: 2,53% trong đó tỷ lệ trong 24,7% [3].

  • Theo Nguyễn Văn Tiến, NMCT ở Việt Nam gặp chủ yếu nam giới: 87,2% trong đó 49,3% ở độ tuổi lao động (<60) tỷ lệ tử vong còn cao: 24,9% [1]

  • Như vậy ở Việt Nam, NMCT có xu hướng gia tăng rất nhanh trong những năm gần đây và trở thành vấn đề thời sự rất được quan tâm.

  • 2.2. Đặc điểm sinh lý tưới máu tuần hoàn vành

  • Sinh lý tưới máu tuần hoàn vành diễn ra trên một khối cơ rỗng, co bóp nhịp nhàng nên tưới máu của tuần hoàn vành cũng nhịp nhàng. Tưới máu cho tâm thất trái (T) chỉ thực hiện được trong thì tâm trương, còn tâm thất phải được tưới máu nhiều hơn không theo chu chuyển tim, tuy vậy trong thì tâm thu cũng bị hạn chế hơn [7].

  • Có rất ít hệ thống nối thông các nhánh ĐMV, vì vậy nếu một nhánh ĐMV nào bị tắc thì sự tưới máu cho vùng cơ tim đó sẽ bị ngừng trệ, nếu tắc nghẽn này kéo dài sẽ gây hoại tử cơ tim. Có sự khác biệt về tưới máu cho cơ tim ở lớp dưới nội tâm mạc và lớp dưới thượng tâm mạc. Trong thì tâm thu cơ tim co, làm tăng áp suất riêng phần trong cơ tim, tạo ra một bậc thang áp suất tăng dần từ ngoài vào trong và mạnh nhất lớp dưới nội tâm mạc, vì vậy trong thì tâm thu dòng máu đến dưới lớp nội tâm mạc rất ít so với lớp dưới thượng tâm mạc.

  • Bình thường lưu lượng máu qua ĐMV khoảng 60- 80 ml/p/100g cơ tim (250ml/p) chiếm 4,6% lưu lượng tuần hoàn của toàn bộ cơ thể. Chênh lệch nồng độ về oxy giữa ĐMV và TMV là 14% thể tích.

  • Dự trữ oxy của cơ tim hầu như không có, chuyển hoá của cơ tim chủ yếu là chuyển hoá ái khí, nên khi có tăng nhu cầu oxy cơ tim thì phải đáp ứng bằng cách tăng cung lượng mạch vành. Lưu lượng vành tăng lên chủ yếu bằng cách giãn mạch. Cơ chế giãn mạch là giảm oxy trong máu tại chỗ gây giảm trương lực mạch, kích thích giải phóng các chất gây giãn mạch như Adenosine.

  • Vai trò của hệ thần kinh thực vật trực tiếp hay gián tiếp lên ĐMV, các chất chuyển hoá trong tim lồng độ CO2, Lactate, Pyruvat, Kali...[6]

  • 2.3. Đại cương về nhồi máu cơ tim.

  • 2.3.1. Định nghĩa

  • Nhồi máu cơ tim (NMCT) là tình trạng hoại tử một vùng cơ tim, hậu quả của thiếu máy cục bộ cơ tim [73].

  • 2.3.2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh trong NMCT.

  • 2.3.2.1. Nguyên nhân

  • Nguyên nhân chủ yếu của NMCT là do xơ vữa ĐMV. Một số trường hợp do các nguyên nhân khác gây tổn thương ĐMV như: bất thường bẩm sinh các nhánh ĐMV, viêm lỗ ĐMV do giang mai, bóc tách ĐMC lan rộng đến ĐMV, thuyên tắc ĐMV trong hẹp hai lá, Osler, hẹp van ĐMV vôi hóa [15].

  • Có một tỷ lệ nhỏ các trường hợp NMCT mà ĐMV không bị tổn thương. Có thể do co thắt kéo dài hoặc huyết khối tự ly giải: thường gặp ở người trẻ, nghiện hút thuốc lá, hoặc có bệnh lý về đông máu [11], [28].

  • Các nghiên cứu giải phẫu bệnh thấy trong 92% các trường hợp NMCT là có tổn thương xơ vữa ở vị trí tắc nghẽn của ĐMV. Vị trí tắc hay gặp nhất ở đoạn gần (56%), rồi đến đoạn giữa ( 32%) và ít nhất đoạn xa (12%). Tổn thương gặp ở ĐMLTTr nhiều hơn (41%) so với ĐMV phải (32%) và ĐM mũ (27%) [13]. Xơ vữa động mạch là một quá trình bệnh lý diễn ra sớm và rộng khắp. Đó là sự tích luỹ mỡ và xơ ở nội mạc động mạch lớn và trung bình. Mảng xơ vữa tiến triển theo thời gian với thành phần chủ yếu là xơ ở các giai đoạn tiến triển. Trong phần lớn các trường hợp khởi phát NMCT là do mảng xơ vữa bị vỡ hoặc nứt ra tạo điều kiện cho dòng máu tiếp xúc các thành phần của mảng xơ vữa gây hoạt hoá tiểu cầu và hệ đông máu, hình thành cục huyết khối cùng với sự co thắt ĐMV làm tắc nghẽn hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn lòng ĐMV [28b].

  • Một câu hỏi luôn được đặt ra là: Tại sao sau một thời gian ổn định, mảng xơ vữa lại bị nứt vỡ ra [54]? Có rất nhiều yếu tố ảnh hưởng đến sự nứt vỡ của mảng xơ vữa bao gồm: hẹp nhẹ hoặc vừa, nhân giàu lipid, vỏ xơ mỏng, các tế bào viêm ( đại thực bào), áp lực thành mạch cao, tình trạng đông máu…[11], [40], [44], [51],[55].

  • Khái niệm về nứt mảng xơ vữa dẫn đến hình thành cục máu đông đã xuất hiện từ giữa những năm 1930. Đầu thập kỷ 80 tái tưới máu ĐMV sớm tới truyền Streptokinase trực tiếp vào ĐMV cũng như các nghiên cứu chụp ĐMV đặc biệt là nghiên cứu của De Wood đã xác định vai trò của huyết khối gây tắc ĐMV trong NMCT cấp. Huyết khối trong lòng ĐMV là hậu quả đáng sợ nhất của nứt vỡ mảng xơ vữa ĐMV gây tắc nghẽn mạch vành.

  • 2.3.2.2. Cơ chế bệnh sinh

  • Trong NMCT tuần hoàn vành bị giảm nặng hoặc bị cắt đứt hoàn toàn. Việc thu nhận các chất dinh dưỡng và thải các chất cặn bã bị giảm nặng. Thiếu oxi tế bào nghiêm trọng. Chuyển hoá theo con đường ái khí bị trì trệ. Tế bào cơ tim phải chuyển hoá theo con đường yếm khí để lấy thêm năng lượng. Đặc biệt chuyển hoá glucose theo con đường yếm khí được tăng cường dẫn đến tích luỹ nhiều acid lactic, acid pyruvic làm toan hoá nội, toan hoá trong tế bào giảm tổng hợp ATP là những nguyên nhân dẫn đến ức chế các men chuyển hoá, tăng tính thấm các màng như màng tế bào, màng ty lạp thể, lưới nội nguyên sinh. Từ đó gây thoát các men trong bào tương (CPK, SGOT, SGPT, LDH). Cũng như các protein của tế bào (troponin) ra ngoài. Hậu quả là gây rối loạn điện sinh lý và giảm nồng độ ATP. Toan hoá nội bào gây giải phóng nhiều kinin là nguyên nhân gây triệu chứng đau ngực trên lâm sàng.

  • Những thay đổi sinh hoá quan trọng dẫn đến thay đổi về chức năng của cơ tim đó là rối loạn vận chuyển các ion qua màng tế bào, giải phóng noadrenalin, sự giảm dần các hợp chất giàu năng lượng ATP, sự tích tụ các sản phẩm chuyển hoá theo con đường yếm khí và các gốc tự do.

  • * Thay đổi ion và PH [13b, 47, 63b]

  • Toan hoá nội bào là nguyên nhân dẫn đến các rối loạn sâu sắc dòng ion qua màng tế bào. Rối loạn dòng ion qua màng tế bào có đặc tính là làm mất ion K+ và Mg++ nội bào, kết hợp với tích luỹ ion Na+ và Ca++ ở tổ chức mô. Hậu quả là chính các rối loạn sinh lý này đã góp phần gây ra các rối loạn nhịp.

  • * Các ion Kali và Natri

  • Tăng tính thấm màng tế bào do toan hoá nội bào dẫn đến thoát các chất điện giải (kali, mange) ra ngoài tế bào và ức chế vận chuyển ion qua màng tế bào (do giảm nồng độ ATP trong tế bào làm giảm chức năng màng) dẫn đến thay đổi nồng độ ion giữa trong và ngoài tế bào (mất K+ và Mg++ trong tế bào, tích luỹ Na+ và Ca++ trong tổ chức mô). Tăng đậm độ K+ ngoại bào đi kèm với tăng nồng độ men phân giải Glycolyse dẫn đến tích luỹ lactic, CO2 và H+.

  • Có mối liên quan giữa đậm độ K+ ngoại bào và các rối loạn nhịp. K+ ngoại bào tăng gây khử cực các tế bào thiếu máu làm ức chế dòng Na+ nhanh và gây hoạt hoá các ổ ngoại vi.

  • Tăng Na+ nội bào trong thiếu máu cơ tim được giải thích là do ức chế bơm Na - K. Sự thoát một lượng lớn K+ nội bào là do tăng tính thấm màng tế bào. Các nghiên cứu thực nghiệm cho thấy giảm K+ nội bào là điều kiện thuận lợi cho rung thất xuất hiện.

  • Như vậy thiếu máu cục bộ dẫn đến giảm nồng độ ATP và photpho Greatinin, toan hoá nội bào gắn với tăng trưởng hoá đường theo con đường yếm khí. Giảm pH nội bào làm hoạt hoá quá trình trao đổi Na+ - H+ và dẫn đến tăng từng lúc nồng độ Na+ nội bào.

  • * Ion Mange'

  • Mg++ có vai trò quan trọng trong các phản ứng sinh hoạt duy trì chức năng của tế bào cơ tim, Mg++ ảnh hưởng đến hoạt động của nút xoang, dường dẫn truyền nhĩ thất và làm giảm sự co cơ tim, nhưng nó cần thiết cho sự khởi phát các co bóp bình thường.

  • * Ion canxi [13b, 47, 63b]

  • Ion Ca++ là chất trung gian đầu tiên kết nối giữa tính kích thích và sự co bóp. Tất cả các men phân giải hydro của ATP đều bị kích thích bởi ion canxi. Ion canxi là yếu tố kết hợp để hình thành cầu nối Actin - Myosin và hình thành hydrogenase trong ty lạp thể. Sự chênh lệch về nồng độ ion canxi từ phần nọ đến phần kia của màng tế bào là rất lớn. Cũng có sự chênh lệch lớn như vậy về dự trữ ion Ca++ giữa dịch thể của tế bào và các bào quan nhạy cảm với dự trữ canxi khác trong nội bào. Trong tế bào canxi được phân bố không đồng đều. Ion canxi tồn tại dưới nhiều dạng khác nhau: có khả năng trao đổi hoặc không, tự do hay kết hợp. Sự vận chuyển canxi qua màng tế bào cơ kéo theo sự vận chuyển các ion qua các kênh nhạy cảm với điện thế màng và chất mang.

  • Nghiên cứu trên tim chuột thấy ngay trong 10 phút đầu tiên sau khi bị thiến máu cục bộ hoàn toàn, có tình trạng tăng canxi tự do trong dịch thể của tế bào, cũng như sự thay đổi về phân bố ion này trong nội bào. Định lượng canxi nội bào trong khi cơ tim bị thiếu máu cho thấy nguyên nhân chủ yếu làm giảm sớm sức co bóp chính là sự thay đổi độ nhạy cảm với canxi của các protein co cơ hơn là do sự thay đổi nồng độ của ion này. Tăng canxi nội bào kéo theo sự kích hoạt của một số men như protease, lipase, phospholipase, ATPase. Kích hoạt các men này gây ra đứt màng của các tiêu thể. Một số lớn các men ATPase được kích hoạt dẫn đến giảm nồng độ ATP, làm nghẽn quá trình phosphoryl oxy hoá trong ty lạp thể.

  • 2.4. Can thiệp động mạch vành qua da trong điều trị bệnh nmct cấp.

  • Tạo hình ĐMV qua da lần đầu tiên được Andreas Gruentzig giới thiệu vào năm 1977. Lúc đầu, kỹ thuật chỉ giới hạn ở các bệnh nhân bị tổn thương một nhánh ĐMV, riêng biệt, đồng tâm, và không canxi hoá. Năm 1982, Hartzler và công sự đã báo cáo 41 bệnh nhân đầu tiên được can thiệp ĐMV qua da trong giai đoạn cấp của NMCT với tỷ lệ thành công 98%. Hiện nay, can thiệp ĐMV qua da đã trở thành một phương pháp ưu tiên được lựa chọn để điều trị NMCTcấp với hiệu quả cao hơn so với thuốc tiêu sợi huyết.

  • Tổn thương được nong nước bằng bóng để giảm thiểu nguy cơ gây bóc tách thành ĐMV, giúp đặt Stent dễ dàng hơn và khẳng định bóng (sau đó là Stent) có thể được bơm nở hoàn toàn và cũng cho phép thủ thuật viên nhìn thấy rõ vị trí của tổn thương gốc [69].

  • Hình 4: Stent đặt trong lòng ĐMV: A, cắt dọc; B, cắt ngang

  • 2.4.1. Cơ chế làm rộng lòng mạch

  • Lực căng của bóng nong ở trong lòng ĐMV sẽ làm vỡ cục huyết khối và gây ra bóc tách nội mạc với các mức độ nứt gẫy và tách rời của xơ vữa khỏi lớp áo giữa khác nhau, làm căng lớp áo giữa và lớp áo ngoài => tạo ra vết nứt trong tổn thương xơ vữa => tạo thành kênh cho máu chảy qua [71].

  • Stent là một khung được làm bằng thép không gỉ có sức chống đỡ lại sự co chun của thành mạch cao. Stent ép mảng xơ vữa vào thành mạch và giữ cho lòng mạch được mở rộng [72].

  • 2.4.2. Theo dõi sau can thiệp

  • Sau thủ thuật các bệnh nhân cần được theo dõi 12- 24 giờ trong đơn vị chăm sóc bệnh mạch vành. Sheath động mạch đùi được rút ra ngay sau thủ thuật hoặc 4 giờ sau khi ngừng truyền hepparin. Bệnh nhân phải nằm bất động trên giường ít nhất l giờ cho mỗi French kích thước của sheath (6F - 6 giờ).

  • Các bênh nhân không có biến chứng được xuất viện 3- 5 ngày sau thủ thuật [70],[53].

  • 2.5. Biến chứng của can thiệp ĐMV qua da

  • 2.5.1. Biến chứng trực tiếp

  • * Hiện tượng không có dòng chảy trong ĐMV ''No-Reflow''

  • Là hiện tượng không có dòng chảy trong ĐMV sau khi đã can thiệp thành công, mặc dù tỷ lệ còn hẹp tồn lưu không đáng kể tại vị trí tổn thương nhưng không có dòng chảy (TIMI-O). Nguyên nhân là do co thắt vi mạch, tắc các mạch nhỏ do huyết khối, mảnh xơ vữa ... hậu quả của thiếu máu kéo dài.

  • Xử trí: tiêm thuốc giãn mạch vào ĐMV (Nitroglycerin l00-300mcg, Adenosin 30-40 mcg...) [70].

  • * Tắc mạch đoạn xa

  • Do huyết khối hoặc mảng xơ vữa bong ra khi nong ĐMV bằng bóng hoặc đặt stent biểu hiện là hình ảnh “cắt ngang'' đoạn ĐMV phía sau vị trí can thiệp hoặc nhánh bên. Xử lý bằng cách nong tiếp bằng bóng cho tới khi đạt kết quả tối ưu, sau đó dùng heparin kéo dài (48- 72 giờ) sau thủ thuật [70].

  • * Huyết khối Stent

  • Theo colombo và cộng sự, huyết khối Stent là vấn đề cơ học, có thể dược đề phòng bằng kỹ thuật đặt Stent phủ hoan toàn tổn thương, áp sát hoàn toàn và đối xứng. Nong thêm bằng bóng với áp lực cao (> 15 atm) là chủ yếu của đặt Stent tối ưu. [70].

  • * Thủng mạch vành

  • Hiến gặp (< 0,5%) sau nong bằng bóng hay đặt Stent nhưng là một biến chứng nguy hiểm đe doạ tính mạng người bệnh. Nguyên nhân chủ yếu là nong bằng bóng quá to ở đoạn mạch xoắn vặn nhiều hoặc nong nhánh bên. Xử trí bằng đặt Cover Stent hoặc phải mổ bắc cầu nối chủ vành cấp cứu [70].

  • 2.5.2. Biến chứng liên quan

  • * Rối loạn nhịp tim

  • Các rối loạn nhịp nặng thường xuất hiện vào thời điểm bắt đầu tái tưới máu và thường gặp là nhịp nhanh thất, rung thất hoặc rối loạn nhịp chậm [81].

  • Với rối loạn nhịp chậm nặng cần tạo nhịp tạm thời. Rung thất hoặc nhịp nhanh thất cần phải sốc chuyển nhịp cấp cứu sau đó duy trì bằng lidocain truyền tĩnh mạch [70],[53].

  • * Phản ứng hay cường phế vị

  • * Hội chứng tái tưới máu

  • 2.6. Hội chứng tái tưới máu

  • Cơ tim có thể chịu đựng một khoảng thời gian ngắn (khoảng 15 phút) bị thiếu máu nặng, thậm trí thiếu máu hoàn toàn mà không gây chết tế bào. Mặc dù các tế bào chịu đựng tổn thương thiếu máu, nhưng tổn thương có thể phục hồi được với sự tái tưới máu của ĐMV. Những thiếu máu thoáng qua này còn gặp trong các tình huống lâm sàng như đau thắt ngực, co thắt ĐMV và nong ĐMV bằng bóng.

  • Tổn thương tái tưới máu làm tế bào cơ tim choáng váng, tổn thương nội mạc và vi mạch, tổn thương tế bào không hồi phục hoặc hoại tử (tổn thương tái tưới máu gây chết tế bào).

  • Tổn thương tái tưới máu làm tế bào cơ tim choáng váng:

  • + Làm tổn thương niêm mạc và vi mạch

  • + Tổn thương tế bào không hồi phục hoặc hoại tử (tổn thương tái tưới máu gây chết tế bào)

  • - Cơ tim choáng váng là biểu hiện rõ nhất của tổn thương tái tưới máu nó được định nghĩa là:

  • Rối loạn chức năng kéo dài sau tái tưới máu cua các tổ chức còn sống, còn cứu sống được bằng tái tưới máu.

  • Đã được Heyndrickx và các cộng sự mô tả lần đầu tiên vào năm 1975.

  • Cơ tim chủ yếu bị choáng váng và cần một thời gian dài trước khi hồi phục hoàn toàn chức năng.

  • Trên lâm sàng cơ tim choáng váng còn thấy sau tái tưới máu, cơ tim bị thiếu máu toàn bộ (can thiệp ĐMV qua da, đau ngực không ổn định, đau ngực gây ra bởi gắng sức hoặc Stress ).

  • - Rối loạn trên vi mạch là biểu hiện khác của tổn thương tái tưới máu. Tái tưới náu gây ra rối loạn tế bào nội mạc trầm trọng dẫn đến co thắt mạch, hoạt hoá bạch cầu và tiểu cầu, tăng sản xuất các sản xuất các sản phẩm oxy hoá, tăng thoát quản dịch và Protêin

  • Mặc dù hiếm nhưng rối loạn chức năng vi mạch trầm trọng còn làm hạn chế sự tưới máu đầy đủ sau tái tưới máu. Hiện tượng đó gọi là không có dòng chảy ''no-reflow'' làm tổn thương tế bào cơ tim và hoại tử (tổn thương tái tưới máu gây chết tế bào. Hiện tượng đó thường xuất hiện ở các tế bào cơ tim bị tổn thương trầm trọng do thiếu máu. Nhưng cũng có thể xuất hiện ở các tế bào cơ tim bị tổn thương có thể hồi phục, hoại tử kiểu phá vỡ tế bào, được gọi là hoại tử dải co bóp đã được ghi nhận và được quy do sự co thắt của rất nhiều nguyên sợi cơ. Dạng này của tổn thương tái tưới máu là nặng nhất và không thể phục hồi.

  • 3. Cơ chế hội chứng tái tưới máu

  • Một số cơ chế và các chất trung gian của tổn thương tái tưới máu đã được mô tả. Thường gặp nhất là gốc tự do oxy, quá tải canxi nội bào, rối loạn chức năng nội mạc và vi mạch làm thay đôỉ chuyển hoá cơ tim.

  • 3.1. Các gốc tự do oxy

  • Các gốc tự do ôxy là sản phẩm thừa của các phản ứng ôxy hoá khử là một cơ chế quan trọng của tổn thương tái tưới máu. Phân tử ôxy được đưa lại vào trong tế bào cơ tim đã bị thiếu máu trước đó trải qua loạt phản ứng dẫn đến tạo thành các gốc tự do oxy Boli và cộng sự chỉ ra rằng các gốc oxy có hiệu lực như là Superoxide anion gốc hidroxitrte được sản xuất trong vòng vài phút sau khi khôi phục dòng máu và đóng vai trò chủ yếu trong sự phát triển tổn thương tái tưới máu. Các gốc oxy tự do cũng có thể tạo ra từ các nguồn khác. Các nguồn đó bao gồm các men như là Xanthine oxidase Cytochrome và oxy hoá catecholamine.

  • Tái tưới máu cũng là tác nhân kích thích, hoạt hoá và tích tụ bạch cầu đa nhân trung tính, kích thích tạo ra nhiều phản ứng ôxy hoá. Các gốc tự do từ ôxy gây tổn thương bởi phản ứng với axit béo đa chuỗi không bão hoà, dẫn đến tạo thành Peroxide Lipid va Hydro peroxide, làm tổn thương màng tế bào cơ và làm ảnh hưởng xấu tới các chức năng của hệ thống men gắn trên màng. Các gốc tự do này kích thích nội mạc giải phóng ra các yếu tố hoạt hoá tiểu cầu, làm thu hút thêm nhiều bạch cầu đa nhân trung tính và khuếch đại quá trình sản xuất gốc tự do ôxy hoá và mức độ tổn thương tái tưới máu. Các phản ứng oxy cũng làm mất tác dụng của Nitric Oxide làm tổn thương nội mạc và rối loạn chức năng vi mạch quá mức.

  • 3.2. Rối loạn chức năng nội mạc và tổn thương vi mạch

  • Tái tưới máu dẫn đến rối loạn chức năng tế bào nội mạc rõ rệt. Sự giãn mạch phụ thuộc nội mạc tồi đi, trong khi đáp ứng với sự co mạch phụ thuộc nội mạc bị tăng quá mức, tăng sản xuất các chất co mạch mạnh như Endothelin l và các gốc tự do oxy làm tăng co thắt động mạch vành và giảm dòng máu động mạch vành. Hơn thế nữa rối loạn chức năng nội mạc dễ tạo ra các Prothrombotic phenotype đặc trưng tổn thương tái tưới máu. Một khi các bạch cầu đa nhân trung tính và tiểu cầu, các chất trung gian quan trọng của nội mạc bị rối loạn chức năng, chúng bị hoạt hoá và di trú vào các tổ chức bị tổn thương qua chỗ nối giữa các tế bào nội mạc.

  • 3.3. Thay đổi về sử dụng canxi

  • Những thay đổi hằng định nội mô canxi trong tế bào đóng vai trò quan trọng trong sự phát triển của tổn thương tái tưới máu. Thiếu máu và tái tưới máu kéo theo sự tăng canxi nội bào, làm tăng canxi qua màng tế bào cơ qua các tế bào canxi loại L, hoặc thứ phát làm thay đổi tế bào canxi lưới nội mô trong cơ tương.

  • Sự quá tải canxi nội mô làm thay đổi sự nhạy cảm của các sợi cơ với các canxi liên quan đến tổn thương tái tưới máu. Sự hoạt hoá các protease phụ thuộc canxi (Calpain I) với kết quả là tiêu thụ các protein nguyên sợi cơ đã được thừa nhận như là sự tiêu protein của troponin I.

  • 3.4. Thay đổi chuyển hoá cơ tim

  • Tái tưới máu cơ tim bị thiếu máu làm thay đổi chuyển hoá cơ tim và có thể làm chậm phục hồi chức năng.

  • VD: Ngừng tim do liệt cơ và cặp động mạch chủ trong khi mổ tim, tế bào cơ tim phải chuyển hoá theo con đường yếm khí để lấy thêm năng lượng chuyển hoá yếm khí với sự sản xuất Lactate, điều quan trọng là sự giải phóng ra Lactate vẫn còn tiếp lục trong khi tái tưới máu, là chậm sự phục hồi chuyển hoá ái khí bình thường, sự sản xuất Latate vẫn tiếp tục sau tái tưới máu là dấu hiệu dự báo rối loạn chức năng thất (T).

  • Sự hoạt hoá pyruvate dehydrogenase (PDH) trong ty thể bị ức chế khoảng 40%. Sau khi thiếu máu và vẫn giảm sút cho tới 30 phút sau tái tưới máu.

  • Sự phục hồi chức năng tim sau thiếu máu phụ thuộc vào sự hồi phục PDH hoạt hoá. Chuyển hoá yếm khí vẫn tiếp tục có thể góp phần quan trọng làm rối loạn chức năng thất sau phẫu thuật. Cải thiện sự phục hồi của chuyển hoá ái khí của cơ tim trong quá trình tái tưới máu có thể là mục tiêu qua trong của điều trị.

  • 3.5. Cơ chế bảo vệ nội sinh

  • Cơ tim tự bảo vệ bằng cơ chế nộ sinh do kích thích tái tưới máu. Những chiến lược bảo vệ cơ tim nội sinh này giúp chống lại các cơ chế gây ảnh hưởng xấu sự phục hồi chức năng thất. Tuy nhiên trong nhiều trường hợp chúng không đủ để bảo vệ tim khỏi tổn thương tái tưới máu. Cơ chế nội sinh quan trọng nhất là sản xuất ra adrenosine, mở các kênh kali nhạy cảm với ATP (KATP) và giải phóng No, những nghiên cứu này đã được nghiên cứu để làm thuốc điều trị.

  • 4. Điều trị hội chứng tái tưới máu

  • Cơ tim được tái tưới máu bị choáng váng nhạy cảm với thuốc tăng co bóp cơ tim. Tổn thương tái tưới máu làm mất sự nhạy cảm của các nguyên sợi cơ với canxi, hiện tượng này có thể được giải quyết với các chất kích thích tăng co bóp cơ tim.

  • Cho dù kích thích tăng co bóp không phải là chiến lược lý tưởng chống lại tổn thương tái tưới máu, nhưng nó có hiệu quả và không làm tồi đi sự phục hồi chức năng cơ bản và hoại tử tổ chức.

  • Nên dùng thường quy các thuốc tăng co bóp cho cơ tim được tái tưới máu bị choáng váng trong một thời gian ngắn.

  • Phác đồ để điều trị nhịp chậm và tụt huyết áp là dùng Atropin và truyền 250ml dịch.

  • 4.2. Chống oxy hoá:

  • Vai trò của gốc tự do oxy trong sự phát triển của hội chứng tái tưới máu đã dẫn đến việc sử dụng rộng rãi các thuốc chống oxy hoá để làm giảm tổn thương tái tưới máu. Vitamin E (alpha tocopherol) là thuốc chống oxy hoá chủ yếu tan trong mỡ, đòi hỏi phải uống liều rất cao và kéo dài để đạt được đủ độ tập trung ở trong tim có tác dụng bảo vệ chống tổn thương tái tưới máu.

  • 4.3. ức chế trao đổi:

  • ức chế trao đổi Natri-hydro (Na + - H+ ) đã được chú ý như là yếu tố bảo vệ tim có hiệu lực. Thiếu máu và tái tưới máu dẫn đến toan hoá nội bào, làm hoạt hoá bơm Na+ - H+ ở màng tế bào cơ. Tăng Natri nội bào làm hoạt hoá bơm trao đổi Na+ - Ca++ dẫn đến làm tăng canxi nội bào.

  • Gần đây, thuốc ức chế trao đổi Natri-hydro Cariporide đã được nghiên cứu trên 11.500 bệnh nhân (GUARDIAN) nhằm đánh giá hiệu quả bảo vệ tim của Cariporide trên các nhóm bệnh nhân được điều trị tái tưới máu (đau thắt ngực không ổn định, NMCT không có đoạn ST chênh lên, can thiệp các bệnh nhân có nguy cơ cao mổ bắc cầu nối).

  • 4.4. Kích thích các yếu tố bảo vệ tim nội sinh:

  • Yếu tố bảo vệ nội sinh Adenosin là chất bảo vệ nội sinh được giải phóng trong quá trình thiếu máu, với việc mở các kênh KATP ở ty thể qua tác động qua lại với các thụ thể A1 và A3 trên tế bào cơ tim. Mặc dù hiệu quả điều trị của Adenosine rất rõ ràng qua các thực nghiệm, nhưng các nghiên cứu lâm sàng còn hạn chế.

  • Làm giảm tổn thương tái tưới máu qua sự điều biến nitric oxide sinh học sẵn có. Nitric oxide làm giảm tổn thương tái tưới máu qua việc làm cải thiện chức năng nội mạc, giảm hoạt hoá bạch cầu đa nhân trung tính và tiểu cầu, làm tăng dòng máu ĐMV. Nitric oxide cũng có lợi ích trực tiếp đối với sự sống sót của tế bào cơ tim (độc lập với các tế bào nội mạc) qua việc mở các kênh KATP tình trạng tích tụ Ca++ trong tế bào giảm xuống sẽ làm giảm mức độ choáng váng cơ tim.

  • 4.5. Kích thích chuyển hoá với Insulin và Glucose:

  • Chuyển hoá các chất và chức năng co bóp cơ tim là các đặc điểm gắn liền nhau trong sinh lý cơ tim bình thường. Khi có hiện tượng tái tưới máu ở cơ tim thiếu máu cục bộ, có sự tách biệt giữa oxy hoá các chất và chức năng co bóp. Suy giảm chức năng co bóp cơ tim sau tái tưới máu xảy ra do tình trạng quá tải ion Ca++ trong tế bào và vai trò ATP được tạo lập từ quá trình phân huỷ Glucose rất quan trọng trong việc điều hoà lại tình trạng của ion Ca++. Tác dụng của Insulin và Glucose trong việc phục hồi lại chức năng của tế bào cơ tim đã được ghi nhận làm tăng tính ổn định màng giúp phục hồi tình trạng mất Kali khi bị thiếu máu cục bộ cấp tính.

  • Một nghiên cứu phân tích đa biến (Meta-analysis) trên các công trình nghiên cứu so sánh với nhân chứng khi dùng Glucose-Insulin-Kali (GIK) ở những bệnh nhân NMCT cấp cho thấy (GIK) làm giảm tỷ lệ tử vong chung 28%. Bệnh nhân được truyền dung dịch GIK: Glucose 50% chứa 80 đơn vị Regular Insulin và 100meq kcl. Truyền GIK cũng làm giảm được tỷ lệ và thời gian rối loạn nhịp thất, đồng thời cải thiện nhịp sống ở những bệnh nhân NMCT.

  • I. Đối tượng

  • 1. Đối tượng nghiên cứu.

  • Bao gồm những bệnh nhân được chẩn đoán xác định là NMCT cấp được điều trị tại Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam từ 2011 - 2013 chia làm 2 nhóm:

  • 1.1. Nhóm chứng

  • Gồm những bệnh nhân với chẩn đoán xác định là NMCT cấp được can thiệp ĐMV qua da nhưng không có hội chứng tái tưới máu.

  • 1.2. Nhóm bệnh

  • Gồm những được chẩn đoán xác định NMCT cấp trong vòng 12 giờ đầu kể từ khi khởi phát đau ngực hoặc sau 12 giờ nếu vẫn còn triệu chứng thiếu máu cơ tim (Đau ngực, ĐTĐ có ST chênh lên, sốc tim) được can thiệp ĐMV qua da có biến chứng "Hội chứng tái tưới máu''.

  • 2. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân:

  • Chẩn đoán xác định nhồi máu cơ tim cấp (NMCT cấp) khi có ít nhất 2 trong 3 tiêu chuẩn sau:

  • 2.1. Đau ngực điển hình kéo dài  30 phút, dùng các thuốc giãn động mạch vành không đỡ.

  • 2.2. Điện tâm đồ có các biến đổi đặc hiệu: ST chênh lên  1mm ở ít nhất 2 chuyển đạo ngoại vi, hoặc  2mm ở ít nhất 2 chuyển đạo trước tim liên tiếp.

  • 2.3. Men tim tăng cao: CPK tăng lên ít nhất gấp 2 lần giới hạn trên bình thường

  • II. Phương pháp nghiên cứu

  • l. Thiết kế nghiên cứu

  • Đây là một nghiên cứu tiến cứu

  • 3. Định nghĩa và chẩn đoán choáng tim

  • Choáng tim là khi HA tâm thu < 90mmHg trong ít nhất l giờ và khi:

  • - Không đáp ứng với truyền dịch đơn thuần

  • - Là hậu quả của rối loạn chức năng tim

  • - Có kết hợp với những dấu hiệu giảm tưới, máu cơ quan hoặc có chỉ số tim < 2,21/phút/m2 và áp lực động mạch phổi bít >18.

  • 3.1. Những bệnh nhân sau đây được xác định là có choáng tim:

  • - BN có HA tâm thu tăng lên > 90mmHg. Trong vòng l giờ sau khi truyền thuốc tăng co bóp

  • - BN trong trong vòng l giờ sau khi tụt HA nhưng thoả mãn những tiêu chuẩn chẩn đoán choáng tim khác

  • 3.2. Tiêu chuẩn loại trừ:

  • - Loại trừ khỏi nghiên cứu các bệnh nhân sau:

  • + BN có chống chỉ định dùng các thuốc chống ngưng kết tiểu cầu như: Aspirine, Clopidogrel...

  • + Mới bị tai biến mạch não hoặc xuất huyết tiêu hoá trong vòng 3 tháng

  • + BN suy thận nặng, suy gan nặng...

  • + BN có bệnh đi kèm nặng như: ung thư giai đoạn cuối hôn mê do đái tháo đường.

  • - Không tiến hành can thiệp các tổn thương sau đây:

  • + Hẹp thân chung ĐMV trái > 60%

  • + Bệnh nhiều nhánh ĐMV trái > 60%.

  • + Bệnh nhiều nhánh ĐMV

  • II. Phương pháp nghiên cứu

  • l. Thiết kế nghiên cứu

  • Đây là một nghiên cứu tiến cứu trong tất cả các bệnh nhân đều được tiến hành theo các bước

  • 2. Các bước tiến hành.

  • Thầy thuốc khai thác đầy đủ tiền sử, bệnh sử, khám lâm sàng kỹ cho bệnh nhân khi nhập viện đặc biệt chú ý tới các dấu hiệu: đau ngực, nhịp tim, huyết áp, đánh giá mức độ suy tim trong giai đoạn cấp của NMCT theo phân độ Killip.

  • Khám lâm sàng trực tiếp cho người bệnh nhằm mục đích đánh giá chung tình trạng bệnh tim mạch, tìm các yếu tố nguy cơ và các chống chỉ định của chụp ĐMV.

  • Để đánh giá cơn đau ngực ở bệnh nhân NMCT cấp trong phạm vi đề tài chúng tôi sử dụng tiêu chuẩn của Atman E.M [28]

  • Khi đánh giá cơn đau ngực ở bệnh nhân NMCT cấp dựa trên 3 đặc điểm chính:

  • - Đau ngực vùng sau xương ức

  • - Kéo dài  30 phút

  • - Không đỡ khi nằm nghỉ or ngậm Nitroglycerin

  • Để xác định tăng huyết áp (THA) chúng tôi sử dụng bảng phân loại THA cho người trưởng thành của JNC-VI [go] [109].

  • Bệnh nhân được xác định là THA nếu HA tối đa ≥ 140mmHg và HA tối thiểu ≥ 90mmHg (đo ở tư thế nằm 2 lần cách nhau 3 phút) or bệnh nhân đã được chẩn đoán và đang điều trị bằng thuốc chống THA.

  • Bệnh nhân được xác định là sốc tim khi lâm sàng có triệu chứng của sốc, HA tâm thu < 90mmHg kéo dài  1 giờ, không đáp ứng với truyền dịch và thuốc vận mạch bình thường [38]

  • Để chẩn đoán xác định tiểu đường chúng tôi sử dụng tiêu chuẩn chẩn đoán tiểu đường của tổ chức y tế Thế giới năm 1999. Bệnh nhân được xác định tiểu đường khi đường máu tĩnh mạch lúc đói ≥ 7 mmol/l hoặc đường máu tĩnh mạch tại thời điểm bất kỳ ≥ 11mmol/l [25,18]

  • Để chẩn đoán rối loạn lippid máu chúng tôi sử dụng tiêu chuẩn của bệnh viện Bạch Mai và tại Bệnh viện Bưu Điện có tham khảo tài liệu nước ngoài: bệnh nhân được xác định rối loạn lippid máu nếu có ít nhất một trong những biểu hiện sau:

  • - Cholesterol tp > 5,6mmol/l

  • - Triglycerid > 2,8 mmol/l

  • LDL Cholesterol > 3,4 mmol/l

  • HDL Cholesterol < 0,9 mmol/l

  • * Điện tâm đồ (ĐTĐ):

  • Các bệnh nhân được làm ĐTĐ 12 chuyển đạo có đoạn ST chênh lên or có sóng Q bệnh lý để chẩn đoán khu vùng NMCT trên ĐTĐ theo khuyến cáo của hội tim mạch học quốc gia Việt Nam [24].

  • Để thuận tiện cho việc đối chiếu giữa hình ảnh ĐTĐ với kết quả chụp và can thiệp ĐMV qua da ở các bệnh nhân NMCT cấp được chia thành 2 nhóm :

  • - Nhóm NMCT thành trước: có đoạn ST chênh lên ( sóng Q) xuất hiện ở ít nhất 2 chuyển đạo liên tiếp V1-V6 và P1, aVL.

  • - Nhóm NMCT thành sau (sau dưới) có đoạn ST chênh lên ( sóng Q) xuất hiện ở ít nhất 2 trong 3 chuyển đạo (D2, D3, aVF)

  • * Siêu âm tim:

  • Chúng tôi tiến hành làm siêu âm tim cho các bệnh nhân trong cả 2 nhóm nghiên cứu trong vòng 24 giờ sau khi nhập viện. Trên mặt cắt 2 buồng tim với siêu âm 2 chiều (2D), chúng tôi tiến hành nghiên cứu các thông số sau:

  • - Phân số tống máu (EF) phương pháp sim son. Trong nghiên cứu này chúng tôi sử dụng cách tính toán phân số tống máu (EF) trên siêu âm 2D để đánh giá chức năng tâm thu thất trái:

  • + Chức năng tâm thu thất trái bình thường > 60%

  • + Chức năng tâm thu thất trái giảm nhẹ 50% < EF  60%

  • + Chức năng tâm thu thất trái giảm vừa 40% < EF  50%

  • + Chức năng tâm thu thất trái giảm nặng 30% < EF  40%

  • + Chức năng tâm thu thất trái giảm rất nặng EF  30%

  • Bệnh nhân được làm đầy đủ một số xét nghiệm cơ bản như: men tim, đường máu, điện giải, urê - Creatinin máu, điện tâm đồ, siêu âm Dopplev tim ...

  • Việc chụp và can thiệp ĐMV được tiến hành tại phòng chụp mạch của viện tim mạch Việt Nam và phòng can thiệp mạch bệnh viện Bưu Điện bằng máy chụp mạch. Các thông số được tính toán trên phần mềm của máy chụp mạch như: đường kính lòng mạch so sánh, đường kính lòng mạch tối thiểu và phần trăm (%) đường kính trước sau thủ thuật.

  • 3. Chuẩn bị bệnh nhân

  • Các bệnh nhân đều được dùng các thuốc chống ngưng kết tiểu cầu Aspirin 500mg tiêm tĩnh mạch và CloPidogrel 75mg x 4 viên uống trước khi làm thủ thuật.

  • Ngoài ra tuỳ từng bệnh nhân có thể dùng thêm một số thuốc khác như: nhóm Nitrat, nhóm chẹn kênh Canxi, nhóm chẹn bêta giao cảm…

  • Bệnh nhân được giải thích đầy đủ về lợi ích và tiến trình thủ thuật. Bệnh nhân hoặc người có trách nhiệm trong gia đình phải ký vào giấy cam đoan làm thủ thuật.

  • 4. Cách tiến hành.

  • Heparin với liều 70 đơn vị/kg tiêm tĩnh mạch ngay khi bắt đầu thủ thuật dùng ống thông chẩn đoán tiến hành chụp nhánh ĐMV không gây NMCT và đánh giá tuần hoàn bằng hệ sau vùng nhồi máu giúp xác định vị trí ĐMV bị tắc và phần ĐMV sau chỗ tắc.

  • Nhánh ĐMV thủ phạm (dự đoán nhánh ĐMV thủ phạm dựa vào vùng nhồi máu trên ĐTĐ) [3, 14, 43, 151].

  • Được chụp tiếp theo bằng ống thông can thiệp để có thể tiến hành can thiệp được ngay nếu có chỉ định. Thông thường tiến hành chụp ở ít nhất 2 góc độ trực giao để đánh giá chính xác vị trí tổn thương.

  • Hình 5

  • Kích thước bóng nong và Stent được chọn dựa vào đường kính của phần ĐMV bình thường ở ngay trước tổn thương với tỷ lệ. Đường kính bóng, Stent đường kính động mạch = 1,1 lần.

  • Thuốc Nitro glycerin với liều 100-200 Mg có thể được bơm qua ống can thiệp vào ĐMV (nếu cần) để làm giãn ĐMV, giúp đánh giá chính xác đường kính của nhánh ĐMV cần can thiệp [53, 141].

  • Một dây dẫn nếu được đưa qua nhánh ĐMV bị hẹp hoặc tắc để đến tận đoạn xa của ĐMV. Bóng được đẩy trượt trên dây dẫn qua vị trí tổn thương sau đó rút lại ống thông. Đánh giá dòng chảy trong ĐMV sau khi đưa bóng qua tổn thương bằng cách bơm thuốc cản quang qua ống thông vào ĐMV.

  • Bóng lại được đưa vào vị trí tổn thương vào bơm lên áp lực thấp nhất ( 2-6 atm) để bóng có thể nở hoàn toàn trong thời gian từ 10-60 giây. Bóng được làm xẹp và rút trở lại ống thông trong khi dây dẫn vẫn duy trì tại chỗ. Trong thời điểm này cần theo dõi bệnh nhân thật chặt chẽ để phát hiện và xử trí kịp thời các rối loạn nhịp do tái tưới máu [ 141] .

  • Bơm thuốc cản quang vào ĐMV chụp kiểm tra kết quả sau nong. Đặt Stent được tiến hành sau khi tổn thương được nong bằng bóng hoặc đặt stent trực tiếp (không cần nong trước bằng bóng) [56] Stent được đẩy vào vị trí tổn thương dựa trên dây dẫn và bóng trong stent được bơm lên áp lực 16 atm trong thời gian 10-60 giây [141]. Bóng được làm xẹp và rút trở lại ống thông. Thuốc cản quang được bơm vào ĐMV để chụp kiểm tra kết quả đặt stent. Nếu mức độ hẹp tồn lưu trên phim chụp < 20% dòng chảy trong ĐMV trở lại bình thường ( TiMi 3) không bị bóc tách thành mạch hay có huyết khối, thì tất cả các dụng cụ được rút ra ngoài. ĐMV sẽ được chụp lại lần cuối và thủ thuật sẽ kết thúc tại đây.

  • Hình 7

  • - TiMi O (không tưới máu) không có dòng chảy phía sau chỗ tắc

  • - TiMi l = (có thấm qua nhưng không tưới máu): chất cản quang đi qua chỗ tắc nhưng không làm cản quang phần ĐMV phía sau chỗ tắc.

  • - TiMi 2 (tưới máu l phần) chất cản quang đi qua chỗ tắc và làm cản quang phần ĐM phía xa nhưng tốc độ dòng chảy cản quang hay tốc độ thải thuốc cản quang ở các nhánh mạch ma xa (hay cả hai) thì chậm hơn ĐMV bên đối diện.

  • - TiMi 3 (lưới máu đầy đủ) tốc độ dòng cản quang chạy vào phần xa của chỗ tắc và tốc độ thải thuốc cản quang tương tự như ĐMV bên đối diện.

  • 5.2. Đánh giá mức độ tưới máu cơ tim (TMP)

  • Bằng nhiều góc chụp trực giao để phân tách rõ nhất vùng NMCT. Đánh giá mức độ tưới máu cơ tim dựa vào mức độ ngấm thuốc cản quang của vùng cơ tim được chi phối bởi nhánh ĐMV gây nhồi máu trên hình ảnh chụp ĐMV cuối cùng sau khi can thiệp.

  • Khi duyệt lại các khung hình TiMi hiện tượng ngấm thuốc cản quang vào cơ tim đầu tiên và thời điểm đạt tới đậm độ ngấm thuốc cực đại được ghi lại với tốc độ 30 khung hình/giây để đánh giá các mức độ tưới máu cơ tim theo thang điểm TMP (TiMi Myocardial Perfusion Grading).

  • TMP - O: Không có hoặc rất ít thuốc cản quang ngấm vào cơ tim tại vùng tưới máu của ĐMV thủ phạm, thể hiện không có tưới máu tại mô.

  • TMP l: Thuốc cản quang ngấm chậm nhưng không rời khỏi hệ vi mạch. Vẫn còn hiện tượng cản quang của cơ tim tại vùng tưới máu của ĐMV thủ phạm sau 30 giây.

  • TMP 2: Thuốc cản quang ngấm và rời khỏi hệ vi mạch chậm.

  • Hiện tượng cơ tim ngấm thuốc ở vùng tưới máu của ĐMV thủ phạm vẫn còn tồn tại ở 3 chu chuyển tim sau khi hết thì thải thuốc.

  • TMP 3: Ngấm và thải thuốc cản quang bình thường trong hệ vi mạch. Tại vùng tưới máu của ĐMV thủ phạm thuốc cản quang thải hết hoặc còn lại rất ít vừa sau 3 chu chuyển tim và giảm đáng kể mức độ cản quang ở thì thải thuốc tương tự như ở các ĐMV bình thường. Hiện tượng cơ tim ngấm thuốc chỉ ở mức độ cản quang nhẹ trong suốt thì thải thuốc, song mờ đi rất ít vẫn được xếp TMP độ 3.

  • 5.3. Chẩn đoán "hội chứng tái tưới máu"

  • Trong thực hành Lâm sàng hội chứng tái tưới máu được coi là 1 biến chứng nguy hiểm nhất thậm chí đe doạ tính mạng bệnh nhân. Hội chứng tái tưới máu là sự kết hợp của rối loạn huyết động và rối loạn nhịp tim xảy ra ngay sau nong hoặc đặt Stent.

  • Rối lọan huyết đông bao gồm:

  • Tụt huyết áp (huyết áp tâm thu < 90mmHg)

  • Giảm tưới máu các cơ quan: rối loạn tri giác, thiểu niệu, đầu chi lạnh

  • Truỵ tim mạch

  • Mất tuần hoàn hiệu quả

  • Rối loạn nhịp tim bao gồm:

  • Nhịp nhanh thất

  • Rung thất

  • Nhịp nhanh kịch phát trên thất

  • Block nhĩ thất, nhịp chậm

  • Ngừng tim

  • 6. Xử lý số liệu:

  • Các số liệu thu thập được nghiên cứu được xử lý theo thuật toán thống kê y học trên máy vi tính bằng chương trình phần mềm để tính toán các thông số thực nghiệm: trung bình thực nghiệm, phương sai, độ lệch chuẩn. Tìm hiểu sự liên quan giữa các yếu tố tiên lượng như: tuổi, giới, ĐTĐ, vị trí và đặc điểm tổn thương ĐMV, chức năng thất trái… với hội chứng tái tưới máu ở các bệnh nhân NMCT cấp được can thiệp ĐMV qua da. Chúng tôi dùng tỷ suất chênh (Odds ratio) với khoảng tin cậy (Confidence interval) 95% giá trị P < 0,05 được coi là có ý nghĩa thống kê.

  • Đặc điểm chung nhóm nghiên cứu

  • 1. Tuổi và giới

  • 1.1. Theo như kết quả đã được trình bày ở bảng 3.1 (Đối tượng và phương pháp nghiên cứu) trên 31 bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp được can thiệp động mạch vành qua da có hội chứng tái tưới máu thì tuổi mắc bệnh của các bệnh nhân trong nghiên cứu này chủ yếu là trên 50 tuổi chiếm tỷ lệ, số bệnh nhân dưới 40 tuổi. Đặc biệt là 100% các bệnh nhân nữ đều ở độ tuổi > 50 tuổi trung bình của nữ giới là: , tuổi trung bình của nam là: . Chênh lệch về tuổi trung bình của nữ giới cao hơn so với nam giới là khoảng:

  • Một khía cạnh khác là bệnh nhân NMCT tuổi càng cao thì tiên lượng càng nặng. Phụ nữ bị NMCT cấp thường có tỷ lệ biến chứng cao, nguyên nhân là do nữ giới thường bị NMCT ở độ tuổi lớn hơn và có nhiều bệnh phối hợp hơn so với nam giới [133], tỷ lệ biến chứng ở bệnh nhân nữ cao gấp lần so với nam giới.

  • Trong nghiên cứu này khi cố gắng tìm hiểu mối liên quan giữa tuổi và tần suất liên quan cho thấy nữ giới bị NMCT muộn hơn so với nam giới và các biến chứng khi can thiệp ĐMV của cả 2 giới đều tăng lên theo tuổi. Những bệnh nhân lớn tuổi thường kém phát triển các mạch bàng hệ. Khi NMCT cấp do giảm đáp ứng với các kích thích tân tạo mạch máu. Bất thường này có thể góp phần vào làm tiên lượng xấu hơn ở những bệnh nhân lớn tuổi bị NMCT cấp [129]. Do vậy bản thân tuổi không phải là một yếu tố quyết định tiên lượng tốt hay xấu, mà độ tuổi chỉ báo hiệu những yếu tố và bệnh cảnh phối hợp cá thể ảnh hưởng đến kết quả phương pháp can thiệp điều trị NMCT cấp qua da. Chúng tôi thấy rằng các bệnh nhân tuổi  70 có biến chứng cao hơn các bệnh nhân độ tuổi < 70 là lần.

  • Như vậy tuổi  70 là một yếu tố tiên lượng độc lập về tỷ lệ biến chứng của bệnh nhân NMCT cấp được can thiệp ĐMV qua da (OR= , % CI từ < CI < P<

  • Bảng và biểu đồ minh hoạ

  • 1.2. Giới:

  • Cho thấy nam bị nhiều hơn nữ, tỷ lệ nam/nữ = 4/1. Theo thống kê của úc là 5/3 và 1 số tác giả khác YoShiKo R là 3/1, Tobert J là 3,5/1 của chúng tôi là 4/1 cũng tương đương với các nghiên cứu khác. Đã từ lâu giới tính được boi là 1 trong những yếu tố nguy cơ không thể thay đổi được của bệnh lý động mạch vành. Mặc dù nam giới mắc bệnh ĐMV và NMCT thì tiêu lượng thường xấu hơn [83] Đào Duy Anh, Phạm Như Thế (2002) "Đánh giá diễu tiến sàng tim mạch và từ vong ở bệnh nhân NMCT cấp sau 3 tháng" Tạp chí thời sự tim mạch số 47 Hội tim mạch thành phố HCM.

  • Nghiên cứu này cho thấy NMCT được can thiệp ĐMV qua da có hội chứng tái tưới máu cho thấy ở nữ giới (21,3%), sơ cới nam giới (78,7%) nhưng cũng là vấn đề đang phải quan tâm. Khi xem xét chi tiết hơn, chúng tôi nhận thấy tuổi bắt đầu vị NMCT của nữ giới thường cao sơ với nam giới. ở độ tuổi dưới 70, tỷ lệ nữ giới thấp hơn nhiều so với nam giới nhưng từ tuổi 70 trở lên thì tỷ lệ nữ giới tăng lên rõ rệt (Bảng 3.2 và biểu đồ 3.2).

  • Khi xem xét các yếu tố nguy cơ giữa 2 giới chúng tôi nhận thấy hút thuốc lá là yếu tố nguy cơ tăng cao thấy rõ ở bệnh nhân nam giới. Tăng huyết áp và tiểu đường có vẻ như cao hơn ở nhóm bệnh nhân nữ. Tuy nhiên do số lượng bệnh nhân còn ít nên chúng tôi chưa thể kết luận. Tham khảo nghiên cứu của các tác giả nước ngoài, đặc biệt là nghiên cứu so sánh sự khác biệt về giới tính trong nghiên cứu của HEER tiến hành ở 6067 bệnh nhân cho thấy tuổi nữ giới bị NMCT thường muộn hơn so với nam giới khoảng 9 năm, phụ nữ bị NMCT thường có THA, tiểu đường, suy tim nhiều hơn so với nam giới. Can thiệp ĐMV để tái tưới ở nữ giới thường có xu hướng lan tỏa hơn và tình trạng có nhiều bệnh lý đi kèm khiến cho tiên lượng của bệnh nhân nữ giới thường nặng hơn. Mặt khác theo nghiên cứu GUSTO IIb [84] cho thấy bệnh nhân NMCT cấp là nữ giới thường lớn tuổi hơn so với nam giới.

  • 2. Một số đặc điểm về yếu tố nguy cơ.

  • Các yếu tố nguy cơ kinh điển của bệnh ĐMV nói chung và NMCT nói riêng thường được đề cập đến là: THA, tiểu đường, rối loạn lipid máu, hút thuốc lá.

  • 2.1.Tăng huyết áp (THA).

  • Là yếu tố nguy cơ phổ biến cảu bệnh mạch vành nói chung và bệnh nhân NMCT cấp được can thiệp nói riêng.

  • Bệnh nhân THA có nguy cơ NMCT cao hoặc các nguy cơ mạch vành khác. Bằng chứng cho thấy sự biến đổi hình thái THA gia tăng theo tuổi. Sự gia tăng HA tâm thu tiếp tục tăng theo thời gian ngược với HA tâm trương do sự mất tính đàn hồi của động mạch, tăng vữa xơ ĐM, là yếu tố nguy cơ của sự phát triển rung nhĩ vì gây ra dãn nở nhĩ trái (Nghiên cứu Framingham).

  • Theo Nguyễn Phú Kháng, THA làm tăng vữa xơ động mạch và phì đại cơ tim, làm giảm khả năng lan tỏa oxy và cung cấp máu của động mạch vành.

  • Connoly D.C và cộng sự đã chứng minh rằng khống chế được HA sẽ làm giảm tỷ lệ tái phát NMCT - biến chứng và tỷ lệ tử vong.

  • 2.2. Rối loạn và chuyển hóa lipid (RLCHLP).

  • Rối loạn và chuyển hóa lipid có mối liên quan chặt chẽ với vữa xơ động mạch, bệnh động mạch và NMCT. Những nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng rối loạn các thành phần lipid máu cũng là yếu tố nguy cơ độc lập đối với bệnh ĐMV, làm thúc đẩy mạnh mẽ quá trình hình thành mảng vữa xơ động mạch, yếu tố nguy hiểm hàng đầu là LDL-Cholesterol (Low Dencity Lipoprotein cholesterol). Các LDL-Cholesterol xâm nhập vào thành mạch máu, chúng kéo các tế bào bọt đến "ăn" và vỡ rồi phát động quá trình hình thành mảng xơ vữa.

  • Các thử nghiệm lâm sàng chứng minh giảm mức LDL-Cholesterol.

  • 2.3. Hút thuốc lá.

  • Hút thuốc hay đúng hơn là nghiện thuốc vẫn là nguyên nhân số một gây tử vong sớm ở Mỹ. Hằng năm thuốc lá giết chết 425.000 người Mỹ và 3.000.000 người trên khắp Thế giới. Thuốc lá có thể gây hại dưới mọi hình thức, may thay nguy cơ bệnh tim mạch của một người bỏ thuốc sẽ trở về giống một người không hút thuốc sau khoảng 1 năm. Đây là yếu tố quan trọng để thuyết phục người bệnh đang hút bỏ thuốc. Khi bỏ hút thuốc bệnh nhân tim mạch giảm nguy cơ các biến chứng khoảng 50%. [76] [77].

  • Nghiên cứu của Ockene J.K và cộng sự (1990) cho thấy sau 10 năm theo dõi những người bỏ thuốc lá giảm được 37% tỷ lệ tử vong so với những người không bỏ thuốc trong thời gian thử nghiệm.

  • Hút thuốc lá, thuốc lào được coi là nguy cơ nguy hiểm nhất của ĐMV. Làm giảm khả năng khuếch tán oxy và vận chuyển oxy đến tổ chức và đến tế bào cơ tim làm co thắt ĐMV và hệ thống động mạch nói chung.

  • Nicotin trong thuốc lá (lào) làm tăng phân hủy mỡ tổ chức, tăng mỡ máu, tăng nhu cầu sử dụng oxy của cơ tim.

  • 3. Một số đặc điểm lâm sàng của nhóm bệnh nghiên cứu .

  • 3.1. Đau ngực

  • Đau ngực là một triệu chứng khá phổ biến thường gặp ở bệnh nhân NMCT cấp ở nhiều mức độ khác nhau. Vì đau ngực là triệu chứng cơ năng và tùy thuộc cảm nhận của từng người bệnh, tuy nhiên khi cơ tim thiếu oxy thì triệu chứng báo hiệu được thông báo bằng tình trạng đau ngực.

  • Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy có 96,8% số bệnh nhân NMCT cấp có cơn đau ngực. Các thử nghiệm lớn khác như GusTo, TiMi… cũng cho thấy có một tỷ lệ bệnh nhân nhất định có bệnh cảnh của NMCT thầm lặng (2-4%). Theo các tác giả nước ngoài NMCT thầm lặng thường gặp ở những bệnh nhân tuổi cao, tiểu đường, THA. Các tác giả giải thích cơ chế của hiện tượng này có thể do những đối tượng nói trên có sự tổn thương hệ vi mạch hoặc sự thích nghi lâu dài làm tăng ngưỡng cảm giác đau.

  • Bảng 4.1. So sánh đặc điểm đau ngực ở bệnh nhân NMCT cấp với một số tác giả khác:

  • Tác giả

  • Đau thắt ngực (%)

  • Không đau

  • Chúng tôi

  • 96,8%

  • 3,2%

  • Lê thị Thanh Thái

  • 95%

  • 5%

  • Võ Quảng

  • 96,8%

  • 3,2%

  • Điều chúng tôi muốn nhấn mạnh ở đây là triệu chứng đau thắt ngực rất quan trọng trong chẩn đoán NMCT nói riêng và bệnh ĐMV nói chung. Tuy nhiên chúng ta cần chú ý tới những trường hợp đau thắt ngực không điển hình hoặc không đau ngực. Trong những trường hợp nghi ngờ nên sớm tiến hành các thăm dò về ĐTĐ cũng như các men sinh học để chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp . Nếu không chúng ta có thể bỏ sót một số bệnh nhân khá lớn, Atman và cộng sự khi nghiên cứu về NMCT đã nhận thấy 20-60% các ca NMCT không nguy kịch (Nonfatal MI) chỉ có thể phát hiện được khi làm ĐTĐ hoặc sau khi mổ tử thi.

  • Còn Alexander R.W và cộng sự thì thấy 8-10% các trường hợp NMCT cấp không đau ngực.

  • Ngược lại, triệu chứng đau ngực cũng rất phong phú và phức tạp về nguyên nhân. Có khá nhiều trường hợp trên thực tế lâm sàng được coi là đau thắt ngực điển hình nhưng có thể lại do nguyên nhân khác. Trong phạm vi đề tài này chúng tôi không đề cập đến những trường hợp này.

  • 3.2. Mức độ nặng của bệnh.

  • Mức độ suy tim trên lâm sàng theo phân độ killip.

  • Hiện nay người ta hay sử dụng cách phân độ của killip để đánh giá mức độ nặng của NMCT cấp. Nghiên cứu GusTo-1 [Global Utilization of streptokinase and Tissue plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries] đã cho thấy độ killip có liên quan đến tỷ lệ tử vong và biến chứng ở bệnh nhân NMCT cấp

  • Bảng 4.2. Phân độ killip ảnh hưởng đến tiên lượng của bệnh nhân NMCT theo nghiên cứu GusTo-1.

  • Độ Killip

  • Đặc điểm lâm sàng

  • Tỷ lệ gặp %

  • I

  • Không có triệu chứng suy tim trái

  • 85

  • II

  • Có rales ẩm < 1/2 phổi , tĩnh mạch cổ nổi có thể có tiếng ngựa phi

  • 13

  • III

  • Phù phổi

  • 1

  • IV

  • Sốc tim

  • 1

  • Bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu của chúng tôi không có dấu hiệu suy tim hoặc chỉ bị suy tim nhẹ trên lâm sàng. Mặt khác do số lượng bệnh nhân có hạn chúng tôi chưa thể đưa ra những nhận định có tính chất khái quát.

  • 3.3.Thời gian can thiệp.

  • Những tiến bộ đạt được trong điều trị bệnh nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp đã làm thay đổi đáng kể tiên lượng bệnh. Sự phát triển mạnh mẽ của ngành tim mạch nói chung và tim mạch can thiệp nói riêng cho phép chúng ta điều trị một cách có hiệu quả các bệnh nhân NMCT cấp nếu họ được đưa đến viện kịp thời. Mức độ tái tưới máu cơ tim được sử dụng để đánh giá chất lượng của tái tưới máu cơ tim sau can thiệp. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng việc sử dụng rộng rãi các biện pháp điều trị tái tưới máu sớm cho bệnh nhân NMCT cấp không chỉ góp phần kéo dài tuổi thọ mà còn cải thiện chất lượng cuộc sống cho người bệnh vì bảo tồn được chức năng thất trái. Do vậy việc phát hiện và đưa bệnh nhân NMCT cấp đến viện sớm có ý nghĩa hết sức quan trọng, góp phần làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong cũng như các biến chứng tim mạch khác.

  • Trong nghiên cứu này số bệnh nhân NMCT cấp vào viện trước 12 giờ (thời gian điều trị tái tưới máu ĐMV có hiệu quả) chỉ chiếm tỷ lệ 26,7%. Khoảng 2/3 số bệnh nhân trong nghiên cứu này (73,3%) vào viện trong 48 giờ đầu, mặc dù can thiệp ĐMV ở thời điểm sau 12 giờ ít hiệu quả hơn nhưng việc theo sát và điều trị sớm các biến chứng đặc biệt là các rối loạn nhịp góp phần quan trọng làm giảm đáng kể tỷ lệ các biến chứng và tử vong ở bệnh nhân NMCT cấp.

  • Điều này nói lên vai trò đặc biệt quan trọng của các tuyến y tế cơ sở trong việc giáo dục cho nhân dân hiểu biết về bệnh NMCT cấp cũng như việc phát hiện sớm và đưa người bệnh đến bệnh viện kịp thời.

  • 4. Đặc điểm về siêu âm

  • Hiện nay có nhiều công trình nghiên cứu về kích thích tim trên siêu âm, với những đánh giá về kích thước cho thấy những biến đổi về kích thước tim sau NMCT, trên cơ sở chúng ta đã biết về các kích thước trung bình của một quả tim khỏe mạnh. Do tổn thương hoại tử sau NMCT và quá trình sửa chữa tái cấu trúc cơ tim, cơ tim có những biến đổi gây hậu quả như làm tăng kích thước thành tim, dầy vách liên thất giãn các buồng tim, giảm chức năng tống máu trong thì tâm thu, tăng khối lượng ứ máu ở thì tâm trương. Chính vì vậy hệ quả là giảm phân số tống máu thất trái (EF%),( bình thường 63,15% theo Phạm Gia Khải và cộng sự).

  • Mặt khác, các thành tim và vách liên thất dày lên sẽ cản trở khả năng khuếch tán oxy vào cơ tim.

  • Trong nghiên cứu của chúng tôi cho thấy chức năng của tâm thu thất trái càng giảm thì tỷ lệ biến chứng hội chứng tái tưới máu càng cao, phân số tống máu EF bệnh nhân có hội chứng tái tưới máu là 44,3  4,9 và không có tái tưới máu là 59,8  10,4.

  • * Đặc điểm về điện tâm đồ.

  • Như chúng tôi đã biết cho đến nay ĐTĐ vẫn là một phương tiện chẩn đoán cực kỳ quý báu đối với bệnh nhân đau thắt ngực nói chung và bệnh nhân NMCT nói riêng bởi tính chất đơn giản nhanh chóng và không xâm lấn của nó.

  • Ngày càng có nhiều nghiên cứu chứng minh rằng đối với bệnh NMCT điện tâm đồ không chỉ có giá trị chẩn đoán xác định bệnh mà còn có ý nghĩa tiên lượng bệnh. Sử dụng điện tâm đồ có thể chẩn đoán xác định, định khu vùng tổn thương cơ tim khá chính xác giúp cho người thầy thuốc hoạch định một chiến lược điều trị tái tưới máu cơ tim thích hợp.

  • Nghiên cứu của chúng tôi căn cứ vào điện tâm đồ chia các bệnh nhân NMCT cấp thành 2 nhóm: NMCT thành trước và NMCT thành sau.

  • Xét về mối liên quan với các ĐMV tổn thương thì có mối tương quan rõ rệt giữa nhóm NMCT thành sau (NMCT sau dưới) với hội chứng tái tưới máu ở bệnh nhân NMCT cấp được can thiệp ĐMV qua da.

  • Sự thay đổi của đoạn ST trên điện tâm đồ có liên quan khá chặt chẽ với mức độ tưới máu cơ tim tại mô. Phillip K và cộng sự nghiên cứu 253 bệnh nhân được can thiệp ĐMV trong giai đoạn cấp của NMCT. Phân tích các bệnh nhân trong nhóm ĐTĐ có đoạn ST chênh lên 2 chuyển đạo sau can thiệp thấy tỷ lệ tử vong và biến chứng là 4% ở các bệnh nhân có đoạn ST.

  • Trong số 31 bệnh nhân trong nghiên cứu tỷ lệ % nam/nữ.

  • (Biểu đồ)

  • Theo nghiên cứu GUSTO IIb (Global use of trategies to open occluded coronary Arteries in Acute coronary syndronies, [130] cho thấy bệnh nhân NMCT cấp là nữ giới thường lớn tuổi hơn và có nhiều biến chứng khi can thiệp ĐMV hơn nam giới.

  • Như vậy nữ giới là một yếu tố tiên lượng độc lập về tỷ lệ biến chứng tái tưới máu ở bệnh nhân NMCT cấp được can thiệp động mạch vành qua da (OR= %CI . < CI < P).

  • 5. Tiền sử của bệnh tim mạch

  • Trong nhóm nghiên cứu của chúng ta có bệnh nhân có tiền sử tăng HA chiếm tỷ lệ (OR= , 95% CI , < CI < ).

  • Tuy nhiên sự khác biệt này chưa có ý nghĩa thống kê (P=?).

  • Bảng minh hoạ

  • 6. Mức độ suy tim trên lâm sàng theo phân độ Killip

  • Bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu của chúng tôi không có dấu hiệu suy tim hoặc chỉ bị suy tim nhẹ trên lâm sàng. Mặt khác, do số lượng bệnh nhân có hạn chúng tôi chưa thể đưa ra những nhận định có tính chất khái quát.

  • 7. Men tim

  • 4.1. Nồng độ CK đỉnh

  • Kết quả nghiên cứu cho thấy nồng độ CK đỉnh  8 lần giới hạn cao bình thường có tỷ lệ biến chứng cao (%) hơn các bệnh nhân có CK đỉnh < 8 lần. Tuy nhiên sự khác biệt này chưa có ý nghĩa thống kê.

  • 4.2. Nồng độ CK-MB đỉnh

  • Đường cong Kaplan - Meier biểu diễn sự sống còn giữa nồng độ CK-MB đỉnh  8 lần giới hạn cao của bình thường và nhóm có nồng độ CK-MB đỉnh < 8 lần cho thấy sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa 2 nhóm (P < 0,05).

  • Như vậy nồng độ CK-MB đỉnh  8 lần giới hạn trên của bình thường là một yếu tố tiên lượng độc lập về tỷ lệ biến chứng tái tưới máu của bệnh nhân NMCT cấp được can thiệp ĐMV qua da.

  • OR=

  • %CI < CI < P <

  • Bảng minh hoạ

  • 8. Chức năng thất trái trên siêu âm tim

  • Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy chức năng của tâm thu thất trái càng giảm thì tỷ lệ biến chứng hội chứng tái tưới máu càng cao.

  • Biểu đồ

  • Các bệnh nhân có EF < 50% có biến chứng tái tưới máu cao gấp lần các bệnh nhân có EF  50% (OR= %CI < CI < ), tuy nhiên sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê p = 0,1

  • Biểu đồ

  • 9. Tiểu đường

  • Bệnh nhân tiểu đường bị NMCT cấp thường có triệu chứng không điển hình, chỉ có 77% bệnh nhân có đau ngực so với 84% ở nhóm bệnh nhân không đái tháo đường. Thậm chí do rối loạn khả năng sinh tuần hoàn bàng hệ, bệnh nhân ĐTĐ có đau ngực tái phát trước khi tắc hoàn toàn cũng không được lợi nhờ hiện tượng cơ tim thích nghi (Preconditioning).

  • Vốn có khả năng giảm tỷ lệ tử vong và các biến chứng ở những bệnh không bị ĐTĐ (Trích dẫn: Ishihara M, Sato H Kawagoe T, etal. Diabeted mellitus Prevents ischemic Preconditioning by prodromal agina in patient with a fist anterior AMI.J, Am cold cardiol 2001, 37 (2): 340A).

  • Thuật ngữ cơ tim thích nghi được đưa ra đầu tiên năm 1986 bởi Murry và cộng sự [43], [44].

  • Các nghiên cứu lâm sàng cho thấy cơ tim thích nghi còn bắt gặp ở người. Nhìn chung tất cả đều nhất trí là ngoài tái tưới máu sớm thì cơ tim thích nghi là cơ chế bảo vệ cơ tim tốt nhất chống lại tổn thương thiếu máu.

  • Trong thử nghiệm Stent-PAMI Grines C. one year follow-up after Primary Coronary intervention for acute myocardial in farction in diabetic patient: [STENT PAMI trial results Data one file].

  • Kết quả cho thấy đặt giá đỡ (Stent) ở những bệnh nhân ĐTĐ bị NMCT cấp làm giảm đáng kể tỷ lệ tái tạo mạch và tỷ lệ biến chứng lâm sàng chính mặc dù đến nay chỉ thấy ở những bệnh nhân ĐTĐ không phụ thuộc Insulin. Kết quả tương tự cũng thu được trong thử nghiệm CADILAC cho thấy giảm đáng kể tỷ lệ tái tạo mạch do thiếu máu và làm giảm các biến chứng của NMCT cấp được can thiệp ĐMV qua da [Bảng 2-12].

  • * Trong nghiên cứu của chúng tôi bệnh nhân ĐTĐ có hội chứng tái tưới máu/tần số bệnh nhân nghiên cứu

  • 10. Điện tâm đồ

  • Như chúng tôi đã đề cập trong phần trên, tìm hiểu giá trị của điện tâm đồ trong việc chẩn đoán vị trí tổn thương ĐMV là một trong những mục tiêu quan trọng của nghiên cứu này. Cho đến nay điện tâm đồ vẫn là một phương tiện chẩn đoán cực kỳ quý báu đối với bệnh nhân NMCT bởi tính chất đơn giản, nhanh chóng và không xâm lấn của nó. Ngày càng có nhiều nghiên cứu chứng minh rằng đối với bệnh nhân NMCT điện tâm đồ không chỉ có giá trị xác định bệnh mà còn có ý nghĩa tiên lượng bệnh. Sử dụng điện tâm đồ có thể chẩn đoán xác định khu trú vùng tổn thương cơ tim khá chính xác giúp cho người thầy thuốc hoạch định một chiến lược điều trị tái tưới máu cơ tim thích hợp. Nghiên cứu của chúng tôi căn cứ vào điện tâm đồ chia các bệnh nhân NMCT cấp thành 2 nhóm: NMCT thành trước và NMCT thành sau. Xét về mối liên quan với các ĐMV tổn thương thì có mối tương quan khá rõ rệt giữa nhóm NMCT thành sau (sau dưới) với hội chứng tái tưới máu ở bệnh nhân NMCT cấp được can thiệp ĐMV qua da.

  • Sự thay đổi của đoạn ST trên ĐTĐ có liên quan khá chặt chẽ với mức độ tưới máu cơ tim tại mô. Philippk và cộng sự nghiên cứu 253 bệnh nhân được can thiệp ĐMV trong giai đoạn cấp của NMCT. Phân tích các bệnh nhân trong nhóm ĐTĐ có đoạn ST chênh lên  2 chuyển đoạn sau can thiệp thấy tỷ lệ tử vong là 4% ở các bệnh nhân có đoạn ST trở về bình thường, 5% ở các bệnh nhân có đoạn ST chênh lên ở một chuyển đạo và 14% ở các bệnh nhân có đoạn ST chênh lên ở 2 chuyển đạo.

  • Kết hợp mức độ tưới máu cơ tim (TMP) được đánh giá trên chụp mạch và sự thay đổi ST trên ĐTĐ cho phép tiên lượng chính xác hơn TMP đơn độc. Những bệnh nhân có TMP-3 và đoạn ST chênh lên  2 chuyển đạo có tỷ lệ biến chứng và tử vong là 0%. Những bệnh nhân có TMP 0-2 và đoạn ST chênh lên > 2 chuyển đạo có tỷ lệ biến chứng và tử vong là 47%.

  • Như vậy sự tồn tại của đoạn ST chênh lên trên ĐTĐ sau can thiệp ĐMV qua da ở các bệnh nhân NMCT cấp là một yếu tố tiên lượng độc lập về tỷ lệ biến chứng và tử vong sau can thiệp [49] p= 0,037.

  • So sánh các rối loạn nhịp ở nhóm nghiên cứu

  • Nhịp chậm

  • Nhịp nhanh thất

  • Nhịp nhanh trên thất

  • Rung thất

  • Ngừng tim

  • Mối liên quan giữa rối loạn nhịp tim là tình trạng tưới máu cơ tim cùng với những thay đổi về cấu trúc và chức năng của thất trái sau NMCT, vùng cơ tim bị thiếu máu bên cạnh tổ chức đã bị xơ sẹo tiếp tục làm thay đổi thời kỳ trơ, tăng tính tự động, giảm khả năng dẫn truyền… gây nên những biến đổi điện học phức tạp và rất dễ hình thành các rối loạn nhịp thất. Rối loạn nhịp thất phụ thuộc nhiều vào hậu quả mức độ tổn thương cơ tim vào tình trạng thiếu máu cơ tim hơn là vị trí nhồi máu. Nghiên cứu của Peter Sogard, Bigger… không thấy nguy cơ của NMCT thành trước với mức độ rối loạn nhịp thất phức tạp.

  • Nghiên cứu của chúng tôi về các rối loạn nhịp ở nhóm bệnh nghiên cứu

  • 11. Thời gian can thiệp

  • Mức độ tái tưới máu cơ tim được sử dụng để đánh giá chất lượng của tưới máu cơ tim sau can thiệp. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng việc sử dụng rộng rãi các biện pháp điều trị tái tưới máu sớm cho bệnh nhân NMCT cấp không chỉ góp phần làm giảm các biến chứng trong can thiệp mà còn cải thiện chất lượng cuộc sống cho người bệnh vì bảo tồn được chức năng thất trái [48] [53] [63] [131] [160] [161].

  • Do vậy việc phát hiện và đưa bệnh nhân NMCT cấp đến viện sớm có ý nghĩa hết sức quan trọng góp phần làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong cũng như các biến chứng tim mạch khác.

  • Trong nghiên cứu này số bệnh nhân NMCT cấp vào viện trước 12 giờ (thời gian điều trị tái tưới máu (ĐMV có hiệu quả) chỉ chiếm: số bệnh nhân được can thiệp trong khoảng thời gian từ 12h-24h chiếm tỷ lệ:

  • Bệnh nhân được can thiệp muộn (>24h kể từ khi khởi phát cơn đau ngực) do bệnh nhân đến muộn hoặc được chuyển từ các bệnh viện tuyến dưới đến sau khi điều trị nội khoa thất bại chiếm tỷ lệ:

  • 12. Men tim

  • 5.1. Nồng độ CK đỉnh

  • Kết quả cho thấy nồng độ CK đỉnh ≥ 8 lần giới hạn cao bỡnh thường cú tỷ lệ biến chứng cao hơn bệnh nhõn CK đỉnh < 8 lần.

  • Tuy nhiờn sự khỏc biệt này chưa cú ý nghĩa thống kờ.

  • 5.2. Nồng độ CK-MB đỉnh

  • Kết quả nghiờn cứu cho thấy nồng độ CK-MB đỉnh ≥ 8 lần giới hạn trờn của bỡnh thường là một yếu tố tiờn lượng độc lập về tỷ lệ biến chứng tỏi tưới mỏu của bệnh nhõn NMCT cấp được can thiệp ĐMV (DR= 3,39

  • 13. Vị trí và số lượng ĐMV bị tổn thương

  • Đối với bệnh nhân NMCT một trong những vấn đề được các nhà tim mạch nói riêng và tim mạch can thiệp nói chung rất quan tâm, đó là ĐMV nào bị tổn thương? Tổn thương tại vị trí nào của ĐMV? Số ĐMV bị tổn thương?

  • Chúng ta đều biết mỗi vùng cơ tim được cấp máu bởi một ĐMV nhất định , do vậy vị trí ĐMV bị tắc càng gần chỗ xuất phát thì phạm vi tổn thương cơ tim càng rộng và tiên lượng bệnh càng xấu hơn ĐM liên thất trước là ĐMV cấp máu cho 50% cơ thất trái, khi ĐM này bị tổn thương, đặc biệt là ở giai đoạn gần thì khối lượng cơ tim bị tổn thương khá lớn, tiên lượng nặng.

  • ĐMV phải mặc dù phạm vi cấp máu hẹp hơn so với ĐM liên thất trước nhưng nếu bị tắc ở đoạn gần thì có thể gây nhồi máu thất phải và block nhĩ thất cấp 3 làm tăng đáng kể tỷ lệ biến chứng ở những bệnh nhân được can thiệp ĐMV qua da.

  • Trong NMCT cấp, một vấn đề cực kỳ quan trọng được đặt ra là đánh giá xem ĐMV nào bị tổn thương? ĐMV nào là thủ phạm gây ra NMCT (Culprit-Artery)? Nếu chỉ có một ĐMV bị tổn thương thì đương nhiên đó là ĐMV thủ phạm. Tuy nhiên khi nhiều ĐMV bị tổn thương, nhất là khi có 2 ĐMVbị tắc hoàn toàn thì nhất thiết phải đánh giá đâu là ĐMV thủ phạm. Chúng tôi căn cứ vào kết quả chụp ĐMV nếu thấy có huyết khối đi kèm, không có tuần hoàn bàng hệ tự thân (tổn thương mới) thì đó chính là ĐMV thủ phạm, trong những trường hợp cần thiết có thể đối chiếu với hình ảnh ĐTĐ. Siêu âm tim để chính xác ĐMV thủ phạm.

  • Trong phạm vi nghiên cứu này, chúng tôi rất quan tâm đến ĐMV thủ phạm vì mục tiêu chính của chúng tôi là bệnh nhân bị NMCT cấp. Chính ĐMV thủ phạm mới là tiêu điểm để ưu tiên can thiệp trong giai đoạn NMCT cấp.

  • * Trong nhóm nghiên cứu kết quả hẹp và vị trí đặt stent

  • Khi đánh giá về bệnh ĐMV, đặc biệt là NMCT số lượng ĐMV bị tổn thương là một trong những mục tiêu quan trọng hàng đầu đối với người thầy thuốc. Biết được số lượng ĐMV bị tổn thương không chỉ giúp chúng ta lựa chọn phương án điều trị mà còn đóng vai trò quan trọng trong tiên lượng bệnh và làm giảm được các biến chứng khi can thiệp.

  • Chúng ta đều biết hệ thống ĐMV bao gồm 3 thân ĐMV chính (ĐMV phải, ĐM liên thất trước, ĐM mũ). Trong NMCT bệnh nhân có thể bị tổn thương một hoặc nhiều thân ĐMV. Nếu người bệnh bị tổn thương cả 3 thân ĐMV chính thì tiên lượng xấu hơn nhiều, can thiệp ĐMV lúc này cũng khó khăn hơn và biến chứng xảy ra nặng nề hơn.

  • Kết quả của chúng tôi cho thấy gần 1/2 số bệnh nhân NMCT cấp can thiệp ĐMV qua da có hội chứng tái tưới máu là có tổn thương một thân ĐMV (tỷ lệ 40%), số còn lại là tổn thương 2 hoặc cả 3 thân ĐMV (tỷ lệ 60%).

  • Kết luận

  • Qua nghiờn cứu 61 bệnh nhõn NMCT cấp được can thiệp ĐMV qua da, chỳng tụi cú một số nhận xột:

  • - Hỡnh ảnh tổn thương ĐMV ở bệnh nhõn NMCT cấp được can thiệp ĐMV qua da cú hội chứng tỏi tưới mỏu cú những đặc điểm sau:

  • + 96,8% số bệnh nhõn trong nghiờn cứu cú hội chứng tỏi tưới mỏu là tổn thương ĐMV phải. Vị trớ tổn thương thường xảy ra ở đoạn gần chiếm tỷ lệ 60%.

  • + 60% số bệnh nhõn NMCT cấp trong nghiờn cứu này cú tổn thương nhiều ĐMV (>2 nhỏnh)

  • + Cỏc yếu tố tiờn lượng hay gặp nhất về lõm sàng là đau ngực chiếm tỷ lệ

  • TàI LIệU THAM KHảO

  • TIếNG Việt

  • l. Nguyễn Vãn Tiến (1998), ''Tình hình tử vong ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim'', Tạp chí Tim mạch học Việt Nam, (14), Tr 3-7.

  • 2. Phạm Gia Khải, Nguyễn Lân Việt (1997), ''Nhồi máu cơ tim'', Bài giảng bệnh học nội khoa, Nhà xuất bản Y học, (2), Tr 82 - 94.

  • 3. Trần Đỗ Trinh và cộng sự (1990), ''Một số nhận xét về bệnh Nhồi máu cơ tim tại khoa Tim mạch Bệnh viện Bạch Mai 1980 - 1990” Kỷ yếu công trình nghiên cứu khoa học 89 - 90. Bệnh biện Bạch Mai, Tr 82- 86.

  • 4. Trần Văn Dương, Nguyễn Quang Tuấn, Phạm Gia Khải (2000), “Kỹ thuật chụp động mạch vành chọn lọc: Một số kinh nghiệm qua 152 bệnh nhân tim mạch được chụp động mạch vành tại Viện Tim mạch Việt Nam'', Tạp chí Tim mạch học, 2l (Phụ san đặc biệt 2 - Kỷ yếu toàn văn các đề tài khoa học), Tr 632- 642.

  • 5. Nguyễn Huy Dung và cộng sự (2004), "Lựa chọn các phương thức xử trí nhồi máu cơ tim'', Phụ trương Tạp chí Tim mạch học 38 (khuyến cáo Xử trí các bệnh lý tim mạch chủ yếu ở Việt Nam), Tr 203 - 247.

  • 6. Đặng Lịch và cộng sự (2004), ''Đánh giá kết hợp thuốc ức chế men chuyển trong điều trị suy tim sau nhồi máu cơ tim'', Tạp chí Tim mạch học 37 (Phụ san đặc biệt 2 - Kỷ yếu toàn văn các đề tài khoa học), Tr 177 - 187.

  • 7. Lê Thu Liên (1996), “Tuần hoàn mạch vành”, Chuyên đề sinh lý học, Bộ môn sinh lý - Trường đại học Y Hà Nội, Nhà xuất bản Y học, Tr 75 - 79.

  • TIếNG ANh

  • 8. Lansky, A.T (1999), “Qualitative and Quantitative Angiography”. Textbook of Interventionnal Cardiology, 725 - 747.

  • 9. Marco J (1995), ''Infactus du myocarde aigu'', La maladie coronaire, 265 - 290.

  • 10. Thach NG, Shigeru S, Graeme S et al (2001), "Managemenl for ST- Segment Alevation Myocardial Infarction'', Managament of Complex Cardiovascular Problems, 25-67.

  • 11. The joint european society of cardiology/American college of cardiology committee (2000), "Myocardial infarction redefined'', Eur Heart J, 1520 - 1513.

  • 12. Barry MK, Cindy LG, Robert DS (1997), ''Transluminal extraction catheter'', The new manual ofinterventional cardiology, 561- 568.

  • 13. Annex BH, Larkin TJ, O'Neill WW, Safian RS (1994), ''Evaluation of thrombus removal by transluminal extraction coronary athereclomy by percutaneous coronary angioscopy'', Am J Cardiol, (74), 606-609.

  • 14. Fuster V (1999), ''Acute coronary syndromes: the degree and morphology of coronary stenosis'', JAm Coll Cardiol, (37), 1854- 1856

  • 15. Antman EM, Eugence B (2001), "Acute myocardial infarclion" Heart Disease, l114 - 1219.

  • 16. Peter Rentrop K (2000), ''Thrombi in Acute Coronary Syndromes'', Circulation, (l01), 1619-1626.

  • 17. Jugdutt BI (1984), ''Intravenous notroglycerin in acute myocardial infarction: myocardial salvage'', Cardiovas Rev Rcp, (5), l145.

  • 18. Libby P (2001), ''Current concepts of the pathogenesis of the acute coronary syndromes'', Circulation, (l04), 365-372.

  • 19. Mulvihill NT, Foley JB (2002), ''Inflammation in acute coronary syndromes'', Heart, (87), 201-204.

  • 20. Pierre T, Valentin F (1998), ''Acute Coronary Syndromes: Unstable Angina and Non - Q - Wave Myocardial Infarction'', Circulation, (97), 1195-1206.

  • 21. ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute Myocardial Infarction (1999), ''A report of the ACC/AHA task force on practice guidelines''.

  • 22. Weaver D, Simes J, Betriu A, et al (1997), "Comparison of primary PYCA versus intravenous thrombolytic therapy for AMI: A quarltative review'', JAMA, (278), 2093-2098.

  • 23. Antiplatelet Trialist's Collaboration (1988), "Secondary prevention of vascuIar disease by prolonged anti-platelet therapy'', Br MedJ. (296), 320.

  • 24. Braunwald E, Antman EM, Beasely JW, et al (2000), ''ACC/AHA guidelines for the managament of patiens with unstable angina and non- ST-segrnenl elevalion myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Porce on Practice Guidelines'', J Am Coll Cardiol, (36), 970-l062.

  • 25. Margreeth O, Rutger LA, Pieter - Jan DK, et al (1998), ''Effects of Aspirirl on Angiotensin - Converting Enzyme Inhibition and Left Ventricular Dilation One Year After Acute Myocardial Irlfarction'', Am J Cardiol, (81), 1178-1181.

  • 26. Yusuf S (2001), ''The Clopidogrel in Unstable angina to prevenl Recurrent Events (CURE) trial'' Presented at the 50th Annual Scientific Sesion oj the American College of Cardiology ill Orlando. Florida.

  • 27. Monlalescot G, Barragan P, Wittenberg O, et al (2001), "Plalelet Glycoprotein IIb/IIIa inhibition with coronary stenting for acute Myocardial Infarction'', N Eng J Med, (344), 1895-1903.

  • 28. Stone G, Grines C, Cox D, et al (2001), "A prospective multicanter, internatiorlal randomized trial comparing four reperfusion strategies in AMI: Principal report of the corltrolled abciximab an device invcstigstion to lower late angioplasty complication (CADILLAC) trial'', J Am Coll Cardiol, (37), 342A.

  • 29. Hirsh J (1991), ''Heparin'', N EnglJ Med, (324), 1565-1574.

  • 30. Ross A, Coyne K, Hammond M, et al (1999), ''Erlaxoprin and unfractioned heparin as adjunctive therapy for r-PA in AMI: Results of the Heparin and Reperfusion trials II (HART II) pilot study'', J Am Coll Cardiol, (33), 383A.

  • 31. Shigeru A, heorge H, Kunikane K, et al (1996), ''Primary Slerlt Implantation Without Coumadin in Acute Myocardial Infarction'', J Am Coll Cardiol, (28), 74-81.

  • 32. David RH (200), ''Balloon angioplasty and provisional stenting" Strategic approaches in coronary intervention, 3-7.

  • 33. The Global Use of Strategies to Open Occluded Coronart Arteries (GUSTO) IIb Invertigators (1996), "A comparison of recombinant hirudin with heparin for the treatment of acute cororlary syndromes'', N Engl J Med, (335), 775-782.

  • 34. Dargie HJ (2001), ''Carvedilol Post-infarct Survival Controlled Evaluation (CAPRICORN): A MultinationaI, Randomized, DoubJe- blind Study on the Effects of Carvedilol on Mortality and Morbidity in Patients With Left Ventricular Dysfunction after MI", Presented at the ACC meeting. Orlando, Florida.

  • 35. David A, Renato V, Giovanni MS, et al (1998), "Systematic Direct Angioplasty and Stent-Supporled Direct Angioplasty Therapy for Cardiogenic Shock Complicating Acute Myocardial Infarclion: In-Hospital and Long-Term Survival", J Am Coll Cardiol. (31), 294-300.

  • 36. Stenestrand u, Wallentin L, et al (2001), ''The Swedish Register of Cardiac Intensive Care (RIKS-HIA) Early statin treatment following AMI and l-year survival'', JAMA, (285), 430-436.

  • 37. Bodh IJ (1998), ''Adjunctive pharmacologic therapies in acute myocardial infarction'', Cardiac lntensive Care, 133-160.

  • 38. De Kam PJ, Voors AA, van den Berg MP, et al. on behalf of the FAMIS, CAPTIN and CATS investigators (2000), "Effects of very early angiotensin -converting enzyme inhibition on LV function dilation after MI in patients receiving thrombolysis'', J Am Coll Cardiol, (36), 2047-2053.

  • 39. Latini R, Tognoni G, Maggioni AP, et al (2000), "Clinical effects of early angiotensin - converting enzyme inhibitor treatment for AMI are similar in the presence or absence of aspirin'', J Am Coll Cardiol, (35), 1801-1807.

  • 40. Yusuf S, Teo K, Woods K (1993), ''Intravenous magnesium in acute myocardial infarction: an effective, safe, simple, and inexpensive intervention'', Circulation, (87), 2043.

  • 41. Andrew D, Sachin P, Charles R, et al (1998), ''Dangers of Delay of Initiation of Either Thrombolysis or Primary Angioplasty in Acute myocardial infarction with Increasing Use of Primary Angioplasty'', Am J Cardiol, (81), 1173-1177.

  • 42. Robert DS (1997), "Coronary stent'', The new manual of interventional cardiology, 459-504.

  • 43. Ross A, Coyne K, Moreya E, et al (1998), "For the GUSTO I Angiographic Investigators. Extended mortality benefit of early postinfarction reperfusion'', Circulation, (97), 1549-1556.

  • 44. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell'Infarcto Miocardico (GISSI) (1986), ''Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in AMI'', Lancet, (l), 397-402.

  • 45. Robrert WB, Burtun ES (1998), ''Coronary Thrombolysis for treatment of acute Myocardial Infarction'', CardialIntensive Care, 133-160.

  • 46. Barron HV, Bowlby LJ, Breen T, et al (1998), "Use of reperfusion therapy for acute myocardial infarction in the United States: data from the national registry of myocardial infarction 2'', Circlllation, (97), li50 - li56.

  • 47. Rogers WJ, Bowlby LJ, Chandra NC, et al (1994), ''Tratment of Myocardial Infarction in the United States (1990-1993). Observations from the national registry of Myocardial Infarction'', Circulatioll, (90), 2103-2114.

  • 48. Subodh V, Paul WM, Richard AW, et al (2002), "Fundamentals of Reperfusion Injury for the Clinical Cardiologist'', Circalation, (l05), 2332-2336.

  • 49. Douglas GE, Ronald EV (1998), ''Acute Myoeardial Infarction: Thrombolysis Angioplasty or Stenting'', Indian Heart J, (50), S40-S44.

  • 50. Flavio R, William W (2002), ''Acute myocardial infarction: Reperftlsion Treatment'', Heart, (88), 298-305.

  • 51. Frans VW, Donald SB (2002), ''Reperfusion for ST-Seglnenl Elevation myocardial infarction'', Circulation, (l05), 2813-2816.

  • 52. Gerald C. Timmis, Steven B. H. Timmis (1998), ''The Resloration of Coronary Blood Flow in Acute myocardial infarction'', J Interven Cardiol, (ll), S9-S17.

  • 53. William JS, Jame HO (1998), ''Primary angioplasty in acute myocardial infarction'', Cardiac Intensive Care, 161-180.

  • 54. Adnan K, Julinda M, Stefan N, et al (2004), ''A Randomozed Trial Comparing Myocardial Salvage Achicved by Stenting Versus Balloon Angioplasty in Patients With Acute Myocardial Infarction Considered Ineligible for Reperfusion Therapy'', J Am Coll Cardiol, (43), 734-41.

  • 55. Cindy LG, Kevin FB, jean M, et al (1993), ''A Comparison of Immediate Angioplasly with Thrombolytic Therapy for Acute myocardial infarction'', N EngIJ Med, (328), 673-9.

  • 56. Gerrit V, Menko-Jan DB, Felix Z, et al (1999), "Improvement in Three-Month Angiographic Outcome Suggested After Primary Angioplasty for Acute myocardial infarction (Zwolle Trial) Compared with Successful Thrombolysis'', Am J Cardiol. (84), 763-767.

  • 57. Grzyhowski M, Clemenls EA, parsonset L, et al (2003), ''Mortality Benefit of Immediate Revascularization of Acute ST- Segmellt Elavation myocardial infarclion in patients With Contraindications to Thrombolytic Therapy: A Propensity Analysis'', JAMA, (290), 1891-8.

  • 58. Mehta RH, Sadiq I, Goldberg RJ, et al (2004), ''Effectiveness of Primary Percutaneous Coronary Interverltion Compared With That of Thrombolytic Therapy in Elderly Patients With Acute Myocardial Infarction'', Am Heurt J, (147), 253-9.

  • 59. Gregg WS, Bruce RB, John JG et al (1998), ''Prospective, Multicerlter Study of the Safety and FcasibiIity of Primary Stenting in Acute myocardial infarction: In-Hospital and 30-Day Results of the PAMI Stent Pilot Trial'', J Am Coll Cardiol, (31), 23-30.

  • 60. Yoshihisa N, Yoshihiro I, Takeshi K, et al (1996), ''Selrial Angiographic Follow - Up After Successful Direct Arlgioplasty for Acute Myocardial Infarction'', Am J Cardiol, (78), 980-984.

  • 61. Luc M, Martial H, Khalife K, et al (2000), ''A Comparison of Systematic Slenting anf Converllional Balloon Angioplasly During Primary Percutaneous TransluminaI Coronary Angioplasty for Acute Myocardial Infarction'', J Am Coll Cardiol, (35), 1729-36.

  • 62. Ray S, Penn I, Ricci D, et al (1995), ''Mecharnism of benefit of stenting in failed PTCA, Final results from the trial of angioplasty and tenls in Canada (TASC II)'', JAm Coll Cardiol, (25), 156A.

  • 63. Zherlg H, Osamu K, Shigeru N, et al (2003), ''Evaluation of the PercuSurge GuardWire Plus Temporary Occlusion and Aspiration System During Primary Angioplasty in Acute Myocardial Infarction'', Catheter Cardiovasc Jnterv, (60), 443-451.

  • 64. Marcel T, Xavier F, Florence D, et al (2000), ''Coronary Thrombo Aspiration'', J Interven Cardiol, (13), 197-200.

  • 65. Uri R (2000), ''Coronary ultrasound thrombalysis: state-of-art and clinical perspective'', Strategic approaches in coronary intervention, 164-175.

  • 66. Jose PS, Felix Z, Jan PO, et al (2004), ''Stem Cell Repair of Infarcted Myocardium'', Circulation, (l08), l139-l 145.

  • 67. Conor FL, Jonathan SR, Allan MR (2002), "How long is too long? Association of time delay to successful reperfusion and ventricular function outcome in acute myocardial infarction: The case for thrombolytic therapy before planned angioplasty for acute myocardial infarction'', Am Heart J, (144), 456-62.

  • 68. Ross A, Coyne K, Reiner JS, et al (1999), ''A randomized trial comparing primary angioplasty with a strategy of short-acting lrombolysis and immediate planned rescue angioplasty in AMI: The PACT trial'', (34), 1954-1962.

  • 69. Shigeru S (1998), ''Update on Stenl Implantation in Acute Myocardial Infarction'', J Interven Cardiol, (ll), S46-S50.

  • 70. Robert DS, Mark F (1997), ''Coronary intervention: preparation, equypment and technique'', The new manual of interventional cardiology, l-35./.

  • 71. Howart BV, Horn LV, Hsia Jet al, Low-fat Dietary pattem and Risk of Cadiovascular Disease The women Heath Initiative Randomized Cadiovarcular Dietary Modification Trial JAMA 2006; 295: 655-666.

  • 72. The European Trial on Reduction of Cardiac Events with perindopril in stable coronary Artery Disease Investigators Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular Events among patients with stable coronary attery disease: Rando mised, double-blind, placebo-Controlled, multi centre trial (the EUROPA study) Lancet 2003 362: 782-8.

  • 73. Shep Cooperative Reseach Group Prevention of Stroke by Antihypertensive drug Treatment in older person with isolated systolic Hypertention Final results of the Systolic Hypertension in the Elderly Program (Shep) Jama 1991: 265: 3255- 64.

  • 74. Gould AL, Rossouw RE Santanello NC, et all. Cholesterol reduction yield clinical benefit a new look at all data. Circulation 1995; 91; 2274-2282.

  • 75. Lamarche B, Tchernof A, Moor Janis, et al small, dense low-density lipo protein particles as a predictor of the risk of is chemic heart disease in men: prospective results form the quebec cardio vascular study. Circulation 1997; 95: 69-75.

  • 76. Wilhelmsson C, Vedin JA, Elmfeldt D, et al smoking and myocardial in farction Lancet 1975: 1, 415.

  • 77. Hermanson B, Omenn Gs, Kronmal, et al Beneficial six-year out come of smoking cessation in older men and woman with coronary artery disease Results from the CASS. Registry. N engl J Med 1988: 319: 1395.

  • 78. Ockene Is, Miler NH, Cigarett smoking Cardio vascular disease and stroke: a statement for hearlth care professionals from the American Heart Association. American Heart Association Jask force on risk reduction. Circulation 1997; 96: 3243.

  • 79. Tobias Raupach Katrin Schofer Stavros Konstantinides and stefan Audreas se cond hand smoke as an acute threat for the cardiovascular system: a change in paradigm EHJ 2006:27:386-392.

  • 80. Barua, Ambore JA, Eales - Reynolds LJ, Devoe MC, Zervas JG Saha DC. Heavef and light cigarette smokers have similar dysfunction of endothelial vasoregulatory activity: an in viro an in vitro correlation. J Am coll cardiol 2002 Jun 5: 39(11): 1758-63.

  • 81. Haffner SM Lehto Ronnemaa T et at. Morta lity from cononary heart dissease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior my ocardial in farction N Engl J Med 1998:339, 229.

  • 82. Ohkubo Y Kishikawa H, ArakiE, MiyataT, Isamis Motoyoshi S, Kojima Y, Furuyoshi N, Shichimi M, Intensive insulin thrapy prevents the progession of diabetic M crovascular complications in Japanese patients with non-Insulin-dependent diabetes mellitus, a randomized prospective 6-year study Diabetes Red clin pract 1995: 28: 103-17.

Tài liệu cùng người dùng

  • Đang cập nhật ...

Tài liệu liên quan