Nghiên cứu Hội chứng tái tưới máu ở bệnh nhân Nhồi máu cơ tim cấp được can thiệp Động mạch vành qua da

72 136 0
  • Loading ...
1/72 trang

Thông tin tài liệu

Ngày đăng: 07/10/2018, 09:15

Nhồi máu cơ tim (NMCT) là tình trạng hoại tử một vùng cơ tim do thiếu máu cục bộ vùng cơ tim đó. NMCT cấp là giai đoạn đầu của NMCT với các diễn biến lâm sàng cấp cứu, sự biến đổi của điện tim, men tim, chức năng thất trái... NMCT cấp là một cấp cứu nội khoa với tinh thần ''''Thời gian là cơ tim”, vì thế việc tái thông đoạn Động mạch vành (ĐMV) bị hẹp hay tắc sẽ quyết định đến tiên lượng trước mắt cũng như lâu dài của bệnh nhân (BN). Dựa trên những hiểu biết mới nhất về nguyên nhân và sinh lý bệnh học, việc điều trị NMCT phải nhằm vào 3 mục tiêu chính: 1: Tái tưới máu cho cơ tim (bằng các thuốc tiêu sợi huyết, can thiệp) nong và đặt Stent ĐMV qua da, hoặc mổ bắc cấu nối chủ - vành). 2: Giảm tiêu thụ ôxy cơ tim (thở ôxy, thuốc chẹn Bêta, các dẫn xuất Nitrate...). 3: Phát hiện và xử trí sớm các biến chứng (rối loạn nhịp tim, sốc tim, suy tim…) Như vậy mục tiêu số 1 trong điều trị NMCT là tái tưới máu cho vùng cơ tim bị nhồi máu càng sớm càng tốt. Can thiệp ĐMV qua da (nong và đặt Stent) có cơ hội khôi phục lại nhanh chóng dòng chảy cho ĐMV bị hẹp hoặc tắc đã làm thay đổi rất nhiều tiên lượng cho BN. Nhiều thử nghiệm ngẫu nhiên so sánh can thiệp ĐMV thì đầu (không dùng thuốc tiêu sợi huyết trước đó) với điều trị thuốc tiêu sợi huyết đã cho thấy hiệu quả sớm cũng như lâu dài tốt hơn ở nhóm BN được can thiệp ĐMV thì đầu. Tuy nhiên, cũng như bất cứ kỹ thuật can thiệp chẩn đoán hay điều trị nào khác, can thiệp ĐMV qua da điều trị NMCT cũng có những biến chứng nguy hiểm nhất định, thậm chí đe doạ tính mạng BN. Các biến chứng đó bao gồm 2 loại: Các biến chứng trực tiếp và các biến chứng liên quan. * Các biến chứng trực tiếp bao gồm: - Thủng ĐMV. - Tắc ĐMV đoạn xa… * Các biến chứng liên quan bao gồm: - Các rối loạn nhịp tim. - Phản ứng hay sốc phế vị. - ''''Hội chứng tái tưới máu''''. Hội chứng tái tưới máu là một trong những biến chứng nguy hiểm nhất của can thiệp ĐMV qua da. Khi một vùng cơ tim bị thiếu máu do ĐMV bị hẹp hoặc tắc, các tế bào cơ tim rơi vào tình trạng chuyển hoá yếm khí, thậm chí bị hoại tử, hậu quả là tạo ra các sản phẩm chuyển hoá trung gian như các gốc tự do ôxy (Superoxide anion, gốc hydroxyl, peroxynitrite), các chất lactate... là các chất độc với tế bào. Khi dòng chảy ĐMV được khơi thông (nong bằng bóng, đặt Stent), việc tái tưới máu vào các vùng cơ tim bị thương tổn này cũng vô hình chung vận chuyển các chất gây độc tế bào trên tới các vùng cơ tim lành khác, đồng thời cũng làm rối loạn chức năng nội mạc và tổn thương vi mạch, hậu qủa làm cơ tim choáng váng là biểu hiện đã được xác định rõ nhất của tổn thương tái tưới máu. Cơ tim choáng váng được Heyndrickx và cộng sự mô tả lần đầu tiên năm 1975, và được định nghĩa là ''''rối loạn chức năng kéo dài sau tái tưới máu của các tổ chức còn sống, có thể cứu sống được bằng tái tưới máu''''. Cho đến nay, theo y văn trong nước, chưa có tác giả nào đi sâu nghiên cứu về hội chứng này. Nhằm góp phần nâng cao chất lượng và hiệu quả điều trị can thiệp ĐMV qua da, dự phòng, phát hiện và xử trí tốt biến chứng tái tưới máu, chúng tôi tiến hành đề tài: ''''Nghiên cứu Hội chứng tái tưới máu ở bệnh nhân Nhồi máu cơ tim cấp được can thiệp Động mạch vành qua da'''' nhằm các mục tiêu: l. Nghiên cứu các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của Hội chứng tái tưới máu. 2. Tỷ lệ %, tần suất xuất hiện, mối liên quan các yếu tố nguy cơ (tuổi, giới, phân loại killip, phân số tống máu, số lượng mạch vành tổn thương…) 3. Đưa ra biện pháp điều trị hỗ trợ chủ động ứng đề phòng và chủ động ứng phó với hội chứng tái tưới máu `Mục lục Chương I: Tổng Quan Nhồi máu tim cấp Đặc điểm giải phẫu chức động mạch vành 2.1 Giải phẫu động mạch vành 2.1.1 Động mạch vành trái 2.1.2 Động mạch vành phải 2.2 Đặc điểm sinh lý tưới máu tuần hoàn vành 2.3 Đại cương nhồi máu tim 2.3.1.Định nghĩa 2.3.2 Nguyên nhân chế bệnh sinh nhồi máu tim (NMCT) 2.3.3 Các yếu tố nguy 2.3.4 Điều trị nhồi máu tim cấp 2.3.4.1 Điều trị nội khoa 2.3.4.2 Điều trị sợi huyết 2.3.4.3 Can thiệp động mạch vành qua da 2.3.4.4 Phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành 2.4 Can thiệp động mạch vành qua da điều trị bệnh (NMCT) cấp 2.4.1 chế làm rộng lòng mạch 2.4.2 Theo dõi sau can thiệp 2.5 Biến chứng can thiệp động mạch vành qua da 2.5.1 Biến chứng trực tiếp 2.5.2 Biến chứng liên quan 2.6 Hội chứng tái tưới máu chế hội chứng tái tưới máu 3.1 Các gốc tự oxy 3.2 Rối loạn chức nội mạc tổn thương vi mạch 3.3 Thay đổi sử dụng canxi 3.4 Thay đổi chuyển hóa tim Điều trị hội chứng tái tưới máu 4.1 Kích thích tăng co bóp tim bị choáng váng sau tái tưới máu 4.2 Chống oxy hóa 4.3 ức chế trao đổi 4.4 Kích thích yếu tố bảo vệ tim nội sinh 4.5 Kích thích chuyển hóa với Insulin & Glucose Chương II: Đối tượng phương pháp nghiên cứu I Đối tượng Đối tượng nghiên cứu 1.1 Nhóm chứng 1.2 Nhóm bệnh Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân Định nghĩa chẩn đoán choáng tim II Phương pháp nghiên cứu Thiết kế nghiên cứu Các bước tiến hành Chuẩn bị bệnh nhân Cách tiến hành Đánh giá kết can thiệp động mạch qua da 5.1 Đánh giá dòng chảy, động mạch vành theo thang điểm TiMi 5.2 Đánh giá mức độ tưới máu tim (TMP) 5.3 Chẩn đoán "Hội chứng tái tưới máu" Xử lý số liệu Chương III: Kết nghiên cứu Chương IV: Bàn luận Đặc điểm chung nhóm nghiên cứu: Tuổi giới Một số đặc điểm yếu tố nguy 2.1 Tăng huyết áp 2.2 Rối loạn chuyển hóa lipid 2.3 Hút thuốc Một số đặc điểm lâm sàng nhóm bệnh nghiên cứu 3.1 Đau ngực 3.2 Mức độ nặng bệnh 3.3 Thời gian can thiệp Đặc điểm siêu âm Tiền sử bệnh tim mạch Mức độ suy tim lâm sàng theo phân độ Killip Men tim Chức thất trái siêu âm tim Tiểu đường 10 Điện tâm đồ 11 Thời gian can thiệp 12 Vị trí số lượng động mạch vành bị tổn thương Tài liệu tham khảo ĐẶT VẤN ĐỀ Nhồi máu tim (NMCT) tình trạng hoại tử vùng tim thiếu máu cục vùng tim NMCT cấp giai đoạn đầu NMCT với diễn biến lâm sàng cấp cứu, biến đổi điện tim, men tim, chức thất trái NMCT cấp cấp cứu nội khoa với tinh thần ''Thời gian tim”, việc tái thơng đoạn Động mạch vành (ĐMV) bị hẹp hay tắc định đến tiên lượng trước mắt lâu dài bệnh nhân (BN) Dựa hiểu biết nguyên nhân sinh lý bệnh học, việc điều trị NMCT phải nhằm vào mục tiêu chính: 1: Tái tưới máu cho tim (bằng thuốc tiêu sợi huyết, can thiệp) nong đặt Stent ĐMV qua da, mổ bắc cấu nối chủ - vành) 2: Giảm tiêu thụ ôxy tim (thở ôxy, thuốc chẹn Bêta, dẫn xuất Nitrate ) 3: Phát xử trí sớm biến chứng (rối loạn nhịp tim, sốc tim, suy tim…) Như mục tiêu số điều trị NMCT tái tưới máu cho vùng tim bị nhồi máu sớm tốt Can thiệp ĐMV qua da (nong đặt Stent) hội khơi phục lại nhanh chóng dòng chảy cho ĐMV bị hẹp tắc làm thay đổi nhiều tiên lượng cho BN Nhiều thử nghiệm ngẫu nhiên so sánh can thiệp ĐMV đầu (khơng dùng thuốc tiêu sợi huyết trước đó) với điều trị thuốc tiêu sợi huyết cho thấy hiệu sớm lâu dài tốt nhóm BN can thiệp ĐMV đầu Tuy nhiên, kỹ thuật can thiệp chẩn đoán hay điều trị khác, can thiệp ĐMV qua da điều trị NMCT biến chứng nguy hiểm định, chí đe doạ tính mạng BN Các biến chứng bao gồm loại: Các biến chứng trực tiếp biến chứng liên quan * Các biến chứng trực tiếp bao gồm: - Thủng ĐMV - Tắc ĐMV đoạn xa… * Các biến chứng liên quan bao gồm: - Các rối loạn nhịp tim - Phản ứng hay sốc phế vị - ''Hội chứng tái tưới máu'' Hội chứng tái tưới máu biến chứng nguy hiểm can thiệp ĐMV qua da Khi vùng tim bị thiếu máu ĐMV bị hẹp tắc, tế bào tim rơi vào tình trạng chuyển hố yếm khí, chí bị hoại tử, hậu tạo sản phẩm chuyển hoá trung gian gốc tự ôxy (Superoxide anion, gốc hydroxyl, peroxynitrite), chất lactate chất độc với tế bào Khi dòng chảy ĐMV khơi thơng (nong bóng, đặt Stent), việc tái tưới máu vào vùng tim bị thương tổn vơ hình chung vận chuyển chất gây độc tế bào tới vùng tim lành khác, đồng thời làm rối loạn chức nội mạc tổn thương vi mạch, hậu qủa làm tim choáng váng biểu xác định rõ tổn thương tái tưới máu tim choáng váng Heyndrickx cộng mô tả lần năm 1975, định nghĩa ''rối loạn chức kéo dài sau tái tưới máu tổ chức sống, cứu sống tái tưới máu'' Cho đến nay, theo y văn nước, chưa tác giả sâu nghiên cứu hội chứng Nhằm góp phần nâng cao chất lượng hiệu điều trị can thiệp ĐMV qua da, dự phòng, phát xử trí tốt biến chứng tái tưới máu, tiến hành đề tài: ''Nghiên cứu Hội chứng tái tưới máu bệnh nhân Nhồi máu tim cấp can thiệp Động mạch vành qua da'' nhằm mục tiêu: l Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng Hội chứng tái tưới máu Tỷ lệ %, tần suất xuất hiện, mối liên quan yếu tố nguy (tuổi, giới, phân loại killip, phân số tống máu, số lượng mạch vành tổn thương…) Đưa biện pháp điều trị hỗ trợ chủ động ứng đề phòng chủ động ứng phó với hội chứng tái tưới máu CHƯƠNG I: TỔNG QUAN ` Là tình trạng gián đoạn tưới máu gây hoại tử phận tim đột ngột tắc nhánh ĐMV tương ứng Vữa xơ ĐM nguyên nhân chủ yếu MCT Nhồi máu tim (NMCT) bệnh lý thường gặp liên quan nhiều đến sức khoẻ cộng đồng nước công nghiệp phát triển Hàng năm Mỹ 700.000 bệnh nhân phải nhập viện NMCT, với tỷ lệ tử vong cao 1.1 Theo báo cáo Tổ chức ý tế giới ( WHO 1999) tỷ lệ tử vong bệnh tim thiếu máu cục số nước Châu là: Trung Quốc: 8,6% ấn Độ: 12,5% Tỷ lệ mắc bệnh tỷ lệ liên quan tới tuổi giới Các tỷ lệ tăng lên rõ rệt lứa tuổi cao nam giới [10,11] 1.2 Việt Nam: Theo tài liệu báo cáo cho biết trường hợp NMCT lần phát trước năm 1960 [2], [3] Theo Trần Đỗ Trinh cộng (viện TM quốc gia Việt Nam) tỷ lệ NMCT so với tổng số bệnh nhân nằm viện là: Năm 1991: l% [3], năm 1992: 2,74%, năm 1993: 2,53% tỷ lệ 24,7% [3] Theo Nguyễn Văn Tiến, NMCT Việt Nam gặp chủ yếu nam giới: 87,2% 49,3% độ tuổi lao động ( chuyển đạo tỷ lệ biến chứng tử vong 47% 60 Như tồn đoạn ST chênh lên ĐTĐ sau can thiệp ĐMV qua da bệnh nhân NMCT cấp yếu tố tiên lượng độc lập tỷ lệ biến chứng tử vong sau can thiệp [49] p= 0,037 So sánh rối loạn nhịp nhóm nghiên cứu Nhịp chậm Nhịp nhanh thất Nhịp nhanh thất Rung thất Ngừng tim Mối liên quan rối loạn nhịp tim tình trạng tưới máu tim với thay đổi cấu trúc chức thất trái sau NMCT, vùng tim bị thiếu máu bên cạnh tổ chức bị xơ sẹo tiếp tục làm thay đổi thời kỳ trơ, tăng tính tự động, giảm khả dẫn truyền… gây nên biến đổi điện học phức tạp dễ hình thành rối loạn nhịp thất Rối loạn nhịp thất phụ thuộc nhiều vào hậu mức độ tổn thương tim vào tình trạng thiếu máu tim vị trí nhồi máu Nghiên cứu Peter Sogard, Bigger… không thấy nguy NMCT thành trước với mức độ rối loạn nhịp thất phức tạp Nghiên cứu rối loạn nhịp nhóm bệnh nghiên cứu 11 Thời gian can thiệp Mức độ tái tưới máu tim sử dụng để đánh giá chất lượng tưới máu tim sau can thiệp Nhiều nghiên cứu chứng minh việc sử dụng rộng rãi biện pháp điều trị tái tưới máu sớm cho bệnh nhân NMCT cấp khơng góp phần làm giảm biến chứng can thiệp mà cải thiện chất lượng sống cho người bệnh bảo tồn chức thất trái [48] [53] [63] [131] [160] [161] Do việc phát đưa bệnh nhân NMCT cấp đến viện sớm ý nghĩa quan trọng góp phần làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong biến chứng tim mạch khác 61 Trong nghiên cứu số bệnh nhân NMCT cấp vào viện trước 12 (thời gian điều trị tái tưới máu (ĐMV hiệu quả) chiếm: số bệnh nhân can thiệp khoảng thời gian từ 12 h-24h chiếm tỷ lệ: Bệnh nhân can thiệp muộn (>24 h kể từ khởi phát đau ngực) bệnh nhân đến muộn chuyển từ bệnh viện tuyến đến sau điều trị nội khoa thất bại chiếm tỷ lệ: 12 Men tim 5.1 Nồng độ CK đỉnh Kết cho thấy nồng độ CK đỉnh ≥ lần giới hạn cao bỡnh thường cú tỷ lệ biến chứng cao bệnh nhõn CK đỉnh < lần Tuy nhiờn khỏc biệt chưa cú ý nghĩa thống kờ 5.2 Nồng độ CK-MB đỉnh Kết nghiờn cứu cho thấy nồng độ CK-MB đỉnh ≥ lần giới hạn trờn bỡnh thường yếu tố tiờn lượng độc lập tỷ lệ biến chứng tỏi tưới mỏu bệnh nhõn NMCT cấp can thiệp ĐMV (DR= 3,39 13 Vị trí số lượng ĐMV bị tổn thương Đối với bệnh nhân NMCT vấn đề nhà tim mạch nói riêng tim mạch can thiệp nói chung quan tâm, ĐMV bị tổn thương? Tổn thương vị trí ĐMV? Số ĐMV bị tổn thương? Chúng ta biết vùng tim cấp máu ĐMV định , vị trí ĐMV bị tắc gần chỗ xuất phát phạm vi tổn thương tim rộng tiên lượng bệnh xấu ĐM liên thất trước ĐMV cấp máu cho 50% thất trái, ĐM bị tổn thương, đặc biệt giai đoạn gần khối lượng tim bị tổn thương lớn, tiên lượng nặng ĐMV phải phạm vi cấp máu hẹp so với ĐM liên thất trước bị tắc đoạn gần gây nhồi máu thất phải block nhĩ thất 62 cấp làm tăng đáng kể tỷ lệ biến chứng bệnh nhân can thiệp ĐMV qua da Trong NMCT cấp, vấn đề quan trọng đặt đánh giá xem ĐMV bị tổn thương? ĐMV thủ phạm gây NMCT (CulpritArtery)? Nếu ĐMV bị tổn thương đương nhiên ĐMV thủ phạm Tuy nhiên nhiều ĐMV bị tổn thương, ĐMVbị tắc hồn tồn thiết phải đánh giá đâu ĐMV thủ phạm Chúng vào kết chụp ĐMV thấy huyết khối kèm, khơng tuần hồn bàng hệ tự thân (tổn thương mới) ĐMV thủ phạm, trường hợp cần thiết đối chiếu với hình ảnh ĐTĐ Siêu âm tim để xác ĐMV thủ phạm Trong phạm vi nghiên cứu này, quan tâm đến ĐMV thủ phạm mục tiêu chúng tơi bệnh nhân bị NMCT cấp Chính ĐMV thủ phạm tiêu điểm để ưu tiên can thiệp giai đoạn NMCT cấp * Trong nhóm nghiên cứu kết hẹp vị trí đặt stent Khi đánh giá bệnh ĐMV, đặc biệt NMCT số lượng ĐMV bị tổn thương mục tiêu quan trọng hàng đầu người thầy thuốc Biết số lượng ĐMV bị tổn thương không giúp lựa chọn phương án điều trị mà đóng vai trò quan trọng tiên lượng bệnh làm giảm biến chứng can thiệp Chúng ta biết hệ thống ĐMV bao gồm thân ĐMV (ĐMV phải, ĐM liên thất trước, ĐM mũ) Trong NMCT bệnh nhân bị tổn thương nhiều thân ĐMV Nếu người bệnh bị tổn thương thân ĐMV tiên lượng xấu nhiều, can thiệp ĐMV lúc khó khăn biến chứng xảy nặng nề Kết cho thấy gần 1/2 số bệnh nhân NMCT cấp can thiệp ĐMV qua da hội chứng tái tưới máu tổn thương thân ĐMV (tỷ lệ 40%), số lại tổn thương thân ĐMV (tỷ lệ 60%) 63 Kết luận Qua nghiờn cứu 61 bệnh nhõn NMCT cấp can thiệp ĐMV qua da, chỳng tụi cú số nhận xột: - Hỡnh ảnh tổn thương ĐMV bệnh nhõn NMCT cấp can thiệp ĐMV qua dahội chứng tỏi tưới mỏu cú đặc điểm sau: + 96,8% số bệnh nhõn nghiờn cứuhội chứng tỏi tưới mỏu tổn thương ĐMV phải Vị trớ tổn thương thường xảy đoạn gần chiếm tỷ lệ 60% + 60% số bệnh nhõn NMCT cấp nghiờn cứu cú tổn thương nhiều ĐMV (>2 nhỏnh) + Cỏc yếu tố tiờn lượng hay gặp lõm sàng đau ngực chiếm tỷ lệ 64 TàI LIệU THAM KHảO TIếNG Việt l Nguyễn Vãn Tiến (1998), ''Tình hình tử vong bệnh nhân nhồi máu tim'', Tạp chí Tim mạch học Việt Nam, (14), Tr 3-7 Phạm Gia Khải, Nguyễn Lân Việt (1997), ''Nhồi máu tim'', Bài giảng bệnh học nội khoa, Nhà xuất Y học, (2), Tr 82 - 94 Trần Đỗ Trinh cộng (1990), ''Một số nhận xét bệnh Nhồi máu tim khoa Tim mạch Bệnh viện Bạch Mai 1980 - 1990” Kỷ yếu cơng trình nghiên cứu khoa học 89 - 90 Bệnh biện Bạch Mai, Tr 82- 86 Trần Văn Dương, Nguyễn Quang Tuấn, Phạm Gia Khải (2000), “Kỹ thuật chụp động mạch vành chọn lọc: Một số kinh nghiệm qua 152 bệnh nhân tim mạch chụp động mạch vành Viện Tim mạch Việt Nam'', Tạp chí Tim mạch học, 2l (Phụ san đặc biệt - Kỷ yếu toàn văn đề tài khoa học), Tr 632- 642 Nguyễn Huy Dung cộng (2004), "Lựa chọn phương thức xử trí nhồi máu tim'', Phụ trương Tạp chí Tim mạch học 38 (khuyến cáo Xử trí bệnhtim mạch chủ yếu Việt Nam), Tr 203 - 247 65 Đặng Lịch cộng (2004), ''Đánh giá kết hợp thuốc ức chế men chuyển điều trị suy tim sau nhồi máu tim'', Tạp chí Tim mạch học 37 (Phụ san đặc biệt - Kỷ yếu toàn văn đề tài khoa học), Tr 177 - 187 Lê Thu Liên (1996), “Tuần hoàn mạch vành”, Chuyên đề sinh lý học, Bộ môn sinh lý - Trường đại học Y Hà Nội, Nhà xuất Y học, Tr 75 - 79 TIếNG ANh Lansky, A.T (1999), “Qualitative and Quantitative Angiography” Textbook of Interventionnal Cardiology, 725 - 747 Marco J (1995), ''Infactus du myocarde aigu'', La maladie coronaire, 265 - 290 10 Thach NG, Shigeru S, Graeme S et al (2001), "Managemenl for ST- Segment Alevation Myocardial Infarction'', Managament of Complex Cardiovascular Problems, 25-67 11 The joint european society of cardiology/American college of cardiology committee (2000), "Myocardial infarction redefined'', Eur Heart J, 1520 - 1513 12 Barry MK, Cindy LG, Robert DS (1997), ''Transluminal extraction catheter'', The new manual ofinterventional cardiology, 561- 568 13 Annex BH, Larkin TJ, O'Neill WW, Safian RS (1994), ''Evaluation of thrombus removal by transluminal extraction coronary athereclomy by percutaneous coronary angioscopy'', Am J Cardiol, (74), 606-609 14 Fuster V (1999), ''Acute coronary syndromes: the degree and morphology of coronary stenosis'', JAm Coll Cardiol, (37), 1854- 1856 15 Antman EM, Eugence B (2001), "Acute myocardial infarclion" Heart Disease, l114 - 1219 16 Peter Rentrop K (2000), ''Thrombi in Acute Coronary Syndromes'', Circulation, (l01), 1619-1626 17 Jugdutt BI (1984), ''Intravenous notroglycerin in acute myocardial infarction: myocardial salvage'', Cardiovas Rev Rcp, (5), l145 18 Libby P (2001), ''Current concepts of the pathogenesis of the acute coronary syndromes'', Circulation, (l04), 365-372 19 Mulvihill NT, Foley JB (2002), ''Inflammation in acute coronary syndromes'', Heart, (87), 201-204 20 Pierre T, Valentin F (1998), ''Acute Coronary Syndromes: Unstable Angina and Non - Q - Wave Myocardial Infarction'', Circulation, (97), 11951206 66 21 ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute Myocardial Infarction (1999), ''A report of the ACC/AHA task force on practice guidelines'' 22 Weaver D, Simes J, Betriu A, et al (1997), "Comparison of primary PYCA versus intravenous thrombolytic therapy for AMI: A quarltative review'', JAMA, (278), 2093-2098 23 Antiplatelet Trialist's Collaboration (1988), "Secondary prevention of vascuIar disease by prolonged anti-platelet therapy'', Br MedJ (296), 320 24 Braunwald E, Antman EM, Beasely JW, et al (2000), ''ACC/AHA guidelines for the managament of patiens with unstable angina and non- STsegrnenl elevalion myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Porce on Practice Guidelines'', J Am Coll Cardiol, (36), 970-l062 25 Margreeth O, Rutger LA, Pieter - Jan DK, et al (1998), ''Effects of Aspirirl on Angiotensin - Converting Enzyme Inhibition and Left Ventricular Dilation One Year After Acute Myocardial Irlfarction'', Am J Cardiol, (81), 1178-1181 26 Yusuf S (2001), ''The Clopidogrel in Unstable angina to prevenl Recurrent Events (CURE) trial'' Presented at the 50 th Annual Scientific Sesion oj the American College of Cardiology ill Orlando Florida 27 Monlalescot G, Barragan P, Wittenberg O, et al (2001), "Plalelet Glycoprotein IIb/IIIa inhibition with coronary stenting for acute Myocardial Infarction'', N Eng J Med, (344), 1895-1903 28 Stone G, Grines C, Cox D, et al (2001), "A prospective multicanter, internatiorlal randomized trial comparing four reperfusion strategies in AMI: Principal report of the corltrolled abciximab an device invcstigstion to lower late angioplasty complication (CADILLAC) trial'', J Am Coll Cardiol, (37), 342A 29 Hirsh J (1991), ''Heparin'', N EnglJ Med, (324), 1565-1574 30 Ross A, Coyne K, Hammond M, et al (1999), ''Erlaxoprin and unfractioned heparin as adjunctive therapy for r-PA in AMI: Results of the Heparin and Reperfusion trials II (HART II) pilot study'', J Am Coll Cardiol, (33), 383A 31 Shigeru A, heorge H, Kunikane K, et al (1996), ''Primary Slerlt Implantation Without Coumadin in Acute Myocardial Infarction'', J Am Coll Cardiol, (28), 74-81 32 David RH (200), ''Balloon angioplasty and provisional stenting" Strategic approaches in coronary intervention, 3-7 33 The Global Use of Strategies to Open Occluded Coronart Arteries (GUSTO) IIb Invertigators (1996), "A comparison of recombinant hirudin 67 with heparin for the treatment of acute cororlary syndromes'', N Engl J Med, (335), 775-782 34 Dargie HJ (2001), ''Carvedilol Post-infarct Survival Controlled Evaluation (CAPRICORN): A MultinationaI, Randomized, DoubJe- blind Study on the Effects of Carvedilol on Mortality and Morbidity in Patients With Left Ventricular Dysfunction after MI", Presented at the ACC meeting Orlando, Florida 35 David A, Renato V, Giovanni MS, et al (1998), "Systematic Direct Angioplasty and Stent-Supporled Direct Angioplasty Therapy for Cardiogenic Shock Complicating Acute Myocardial Infarclion: In-Hospital and Long-Term Survival", J Am Coll Cardiol (31), 294-300 36 Stenestrand u, Wallentin L, et al (2001), ''The Swedish Register of Cardiac Intensive Care (RIKS-HIA) Early statin treatment following AMI and lyear survival'', JAMA, (285), 430-436 37 Bodh IJ (1998), ''Adjunctive pharmacologic therapies in acute myocardial infarction'', Cardiac lntensive Care, 133-160 38 De Kam PJ, Voors AA, van den Berg MP, et al on behalf of the FAMIS, CAPTIN and CATS investigators (2000), "Effects of very early angiotensin -converting enzyme inhibition on LV function dilation after MI in patients receiving thrombolysis'', J Am Coll Cardiol, (36), 2047-2053 39 Latini R, Tognoni G, Maggioni AP, et al (2000), "Clinical effects of early angiotensin - converting enzyme inhibitor treatment for AMI are similar in the presence or absence of aspirin'', J Am Coll Cardiol, (35), 1801-1807 40 Yusuf S, Teo K, Woods K (1993), ''Intravenous magnesium in acute myocardial infarction: an effective, safe, simple, and inexpensive intervention'', Circulation, (87), 2043 41 Andrew D, Sachin P, Charles R, et al (1998), ''Dangers of Delay of Initiation of Either Thrombolysis or Primary Angioplasty in Acute myocardial infarction with Increasing Use of Primary Angioplasty'', Am J Cardiol, (81), 1173-1177 42 Robert DS (1997), "Coronary stent'', The new manual of interventional cardiology, 459-504 43 Ross A, Coyne K, Moreya E, et al (1998), "For the GUSTO I Angiographic Investigators Extended mortality benefit of early postinfarction reperfusion'', Circulation, (97), 1549-1556 44 Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell'Infarcto Miocardico (GISSI) (1986), ''Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in AMI'', Lancet, (l), 397-402 45 Robrert WB, Burtun ES (1998), ''Coronary Thrombolysis for treatment of acute Myocardial Infarction'', CardialIntensive Care, 133-160 68 46 Barron HV, Bowlby LJ, Breen T, et al (1998), "Use of reperfusion therapy for acute myocardial infarction in the United States: data from the national registry of myocardial infarction 2'', Circlllation, (97), li50 - li56 47 Rogers WJ, Bowlby LJ, Chandra NC, et al (1994), ''Tratment of Myocardial Infarction in the United States (1990-1993) Observations from the national registry of Myocardial Infarction'', Circulatioll, (90), 2103-2114 48 Subodh V, Paul WM, Richard AW, et al (2002), "Fundamentals of Reperfusion Injury for the Clinical Cardiologist'', Circalation, (l05), 2332-2336 49 Douglas GE, Ronald EV (1998), ''Acute Myoeardial Infarction: Thrombolysis Angioplasty or Stenting'', Indian Heart J, (50), S40-S44 50 Flavio R, William W (2002), ''Acute myocardial infarction: Reperftlsion Treatment'', Heart, (88), 298-305 51 Frans VW, Donald SB (2002), ''Reperfusion for ST-Seglnenl Elevation myocardial infarction'', Circulation, (l05), 2813-2816 52 Gerald C Timmis, Steven B H Timmis (1998), ''The Resloration of Coronary Blood Flow in Acute myocardial infarction'', J Interven Cardiol, (ll), S9-S17 53 William JS, Jame HO (1998), ''Primary angioplasty in acute myocardial infarction'', Cardiac Intensive Care, 161-180 54 Adnan K, Julinda M, Stefan N, et al (2004), ''A Randomozed Trial Comparing Myocardial Salvage Achicved by Stenting Versus Balloon Angioplasty in Patients With Acute Myocardial Infarction Considered Ineligible for Reperfusion Therapy'', J Am Coll Cardiol, (43), 734-41 55 Cindy LG, Kevin FB, jean M, et al (1993), ''A Comparison of Immediate Angioplasly with Thrombolytic Therapy for Acute myocardial infarction'', N EngIJ Med, (328), 673-9 56 Gerrit V, Menko-Jan DB, Felix Z, et al (1999), "Improvement in Three-Month Angiographic Outcome Suggested After Primary Angioplasty for Acute myocardial infarction (Zwolle Trial) Compared with Successful Thrombolysis'', Am J Cardiol (84), 763-767 57 Grzyhowski M, Clemenls EA, parsonset L, et al (2003), ''Mortality Benefit of Immediate Revascularization of Acute ST- Segmellt Elavation myocardial infarclion in patients With Contraindications to Thrombolytic Therapy: A Propensity Analysis'', JAMA, (290), 1891-8 58 Mehta RH, Sadiq I, Goldberg RJ, et al (2004), ''Effectiveness of Primary Percutaneous Coronary Interverltion Compared With That of Thrombolytic Therapy in Elderly Patients With Acute Myocardial Infarction'', Am Heurt J, (147), 253-9 59 Gregg WS, Bruce RB, John JG et al (1998), ''Prospective, Multicerlter Study of the Safety and FcasibiIity of Primary Stenting in Acute 69 myocardial infarction: In-Hospital and 30-Day Results of the PAMI Stent Pilot Trial'', J Am Coll Cardiol, (31), 23-30 60 Yoshihisa N, Yoshihiro I, Takeshi K, et al (1996), ''Selrial Angiographic Follow - Up After Successful Direct Arlgioplasty for Acute Myocardial Infarction'', Am J Cardiol, (78), 980-984 61 Luc M, Martial H, Khalife K, et al (2000), ''A Comparison of Systematic Slenting anf Converllional Balloon Angioplasly During Primary Percutaneous TransluminaI Coronary Angioplasty for Acute Myocardial Infarction'', J Am Coll Cardiol, (35), 1729-36 62 Ray S, Penn I, Ricci D, et al (1995), ''Mecharnism of benefit of stenting in failed PTCA, Final results from the trial of angioplasty and tenls in Canada (TASC II)'', JAm Coll Cardiol, (25), 156A 63 Zherlg H, Osamu K, Shigeru N, et al (2003), ''Evaluation of the PercuSurge GuardWire Plus Temporary Occlusion and Aspiration System During Primary Angioplasty in Acute Myocardial Infarction'', Catheter Cardiovasc Jnterv, (60), 443-451 64 Marcel T, Xavier F, Florence D, et al (2000), ''Coronary Thrombo Aspiration'', J Interven Cardiol, (13), 197-200 65 Uri R (2000), ''Coronary ultrasound thrombalysis: state-of-art and clinical perspective'', Strategic approaches in coronary intervention, 164-175 66 Jose PS, Felix Z, Jan PO, et al (2004), ''Stem Cell Repair of Infarcted Myocardium'', Circulation, (l08), l139-l 145 67 Conor FL, Jonathan SR, Allan MR (2002), "How long is too long? Association of time delay to successful reperfusion and ventricular function outcome in acute myocardial infarction: The case for thrombolytic therapy before planned angioplasty for acute myocardial infarction'', Am Heart J, (144), 456-62 68 Ross A, Coyne K, Reiner JS, et al (1999), ''A randomized trial comparing primary angioplasty with a strategy of short-acting lrombolysis and immediate planned rescue angioplasty in AMI: The PACT trial'', (34), 19541962 69 Shigeru S (1998), ''Update on Stenl Implantation in Acute Myocardial Infarction'', J Interven Cardiol, (ll), S46-S50 70 Robert DS, Mark F (1997), ''Coronary intervention: preparation, equypment and technique'', The new manual of interventional cardiology, l-35./ 71 Howart BV, Horn LV, Hsia Jet al, Low-fat Dietary pattem and Risk of Cadiovascular Disease The women Heath Initiative Randomized Cadiovarcular Dietary Modification Trial JAMA 2006; 295: 655-666 72 The European Trial on Reduction of Cardiac Events with perindopril in stable coronary Artery Disease Investigators Efficacy of perindopril in 70 reduction of cardiovascular Events among patients with stable coronary attery disease: Rando mised, double-blind, placebo-Controlled, multi centre trial (the EUROPA study) Lancet 2003 362: 782-8 73 Shep Cooperative Reseach Group Prevention of Stroke by Antihypertensive drug Treatment in older person with isolated systolic Hypertention Final results of the Systolic Hypertension in the Elderly Program (Shep) Jama 1991: 265: 3255- 64 74 Gould AL, Rossouw RE Santanello NC, et all Cholesterol reduction yield clinical benefit a new look at all data Circulation 1995; 91; 2274-2282 75 Lamarche B, Tchernof A, Moor Janis, et al small, dense lowdensity lipo protein particles as a predictor of the risk of is chemic heart disease in men: prospective results form the quebec cardio vascular study Circulation 1997; 95: 69-75 76 Wilhelmsson C, Vedin JA, Elmfeldt D, et al smoking and myocardial in farction Lancet 1975: 1, 415 77 Hermanson B, Omenn Gs, Kronmal, et al Beneficial six-year out come of smoking cessation in older men and woman with coronary artery disease Results from the CASS Registry N engl J Med 1988: 319: 1395 78 Ockene Is, Miler NH, Cigarett smoking Cardio vascular disease and stroke: a statement for hearlth care professionals from the American Heart Association American Heart Association Jask force on risk reduction Circulation 1997; 96: 3243 79 Tobias Raupach Katrin Schofer Stavros Konstantinides and stefan Audreas se cond hand smoke as an acute threat for the cardiovascular system: a change in paradigm EHJ 2006:27:386-392 80 Barua, Ambore JA, Eales - Reynolds LJ, Devoe MC, Zervas JG Saha DC Heavef and light cigarette smokers have similar dysfunction of endothelial vasoregulatory activity: an in viro an in vitro correlation J Am coll cardiol 2002 Jun 5: 39(11): 1758-63 81 Haffner SM Lehto Ronnemaa T et at Morta lity from cononary heart dissease in subjects with type diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior my ocardial in farction N Engl J Med 1998:339, 229 82 Ohkubo Y Kishikawa H, ArakiE, MiyataT, Isamis Motoyoshi S, Kojima Y, Furuyoshi N, Shichimi M, Intensive insulin thrapy prevents the progession of diabetic M crovascular complications in Japanese patients with non-Insulin-dependent diabetes mellitus, a randomized prospective 6-year study Diabetes Red clin pract 1995: 28: 103-17 71 72
- Xem thêm -

Xem thêm: Nghiên cứu Hội chứng tái tưới máu ở bệnh nhân Nhồi máu cơ tim cấp được can thiệp Động mạch vành qua da, Nghiên cứu Hội chứng tái tưới máu ở bệnh nhân Nhồi máu cơ tim cấp được can thiệp Động mạch vành qua da, Phác đồ để điều trị nhịp chậm và tụt huyết áp là dùng Atropin và truyền 250ml dịch., Bóng lại được đưa vào vị trí tổn thương vào bơm lên áp lực thấp nhất ( 2-6 atm) để bóng có thể nở hoàn toàn trong thời gian từ 10-60 giây. Bóng được làm xẹp và rút trở lại ống thông trong khi dây dẫn vẫn duy trì tại chỗ. Trong thời điểm này cần theo dõi b, Block nhĩ thất, nhịp chậm, Xử lý số liệu:, TàI LIệU THAM KHảO

Từ khóa liên quan

Mục lục

Xem thêm

Gợi ý tài liệu liên quan cho bạn

Nhận lời giải ngay chưa đến 10 phút Đăng bài tập ngay