ĐỀ CƯƠNG MÔN SINH LÝ BỆNH THI HẾT MÔN

25 69 0
  • Loading ...
1/25 trang

Thông tin tài liệu

Ngày đăng: 15/04/2018, 22:38

Câu Trình bày quan niệm bệnh nay, cách phân loại, thời kỳ bệnh? Khái niệm bệnh Ngày WHO: “Sức khỏe tình trạng thoải mái tinh thần, thể chất giao tiếp xã hội” Y học: “Sức khỏe tình trạng lành lặn thể cấu trúc, chức khả điều hòa, giữ cân nội mơi phù hợp thích nghi với thay đổi hồn cảnh” Từ đến định nghĩa: “Bệnh sai lệch/ tổn thương cấu trúc chức quan, phận, hệ thống thể biểu triệu chứng đặc hiệu giúp cho thầy thuốc chẩn đoán xác định chẩn đoán phân biệt, nhiều chưa rõ nguyên nhân, bệnh học tiên lượng” Các thời kỳ bệnh: thời kỳ Thời kỳ ủ bệnh (tiềm tàng): khơng có biểu lâm sàng; nhiên khơng có thời kỳ (bỏng, điện giật…) Thời kỳ khởi phát: xuất số triệu chứng khó chẩn đốn xác (xét nghiệm có vai trò lớn) Thời kỳ toàn phát: triệu chứng đầy đủ điển hình nhất, nhiên có thể khơng điển hình Thời kỳ kết thúc: Có thể khác tùy bệnh, tùy cá thể bệnh nhân: khỏi, chết, di chứng, trở thành mạn tính,… câu Trình bày quan niệm bệnh nguyên học nay? Bệnh nguyên: gồm yếu tố, liên hệ mật thiết với Quan hệ nguyên nhân - điều kiện: nguyên nhân yếu tố định, yếu tố khách quan Sự hoán đổi: Nguyên nhân gây bệnh trường hợp điều kiện trường hợp khác ngược lại Nguyên nhân - bệnh: Mỗi bệnh phải có nguyên nhân mà y học có nhiệm vụ phải tìm Sự phản ứng thể: Tác dụng nguyên nhân phụ thuộc vào phản ứng thể, vậy, coi phản ứng thể điều kiện hình thành bệnh câu Trình bày tính phản ứng bệnh sinh? Phản ứng tính tập hợp đặc điểm phản ứng c th ể tr ước kích thích nói chung trước bệnh ngun nói riêng - Tính phản ứng khác làm q trình bệnh sinh cá th ể nhóm khơng giống nhau, đưa lại kết khác (tốt, xấu, nặng, nhẹ) - Trước tác động kích thích (gây bệnh, không gây bệnh) thể đáp ứng lại hay nhiều phản ứng: +) Loại phản ứng chung cho nhiều loài: đồng tử co lại ánh sáng đủ c ường độ chiếu vào võng mạc, tăng glucose máu đau đớn… +) Loại phản ứng riêng cho cá thể loài, riêng cho t ừng cá th ể: ng ười bị stress tăng nhịp tim, có người tăng mạnh ◊ hồi hộp, lo lắng, có người tăng +) Nếu cá thể có chung phản ứng trước kích thích, người ta xếp họ thành nhóm thành ki ểu phản ứng: Phản ứng nhóm người già, nhóm người trẻ tr ước bệnh nguyên có nhiều đặc trưng khác +) Đa số phản ứng mang đậm dấu vết di truyền tính bẩm sinh có nhiều phản ứng hình thành đời sống phụ thuộc vào tuổi, giới, yếu tố thần kinh – nội tiết, mơi trường, thời tiết… câu Trình bày q trình chuyển hóa bình thường glucid thể? Sinh lý, hóa sinh Glucid - Ở miệng nhờ amylase nước bọt - Ở ruột nhờ men tụy, ruột, polysaccarid, disaccarid thức ăn biến thành Monosaccarid: glucose, fructose galactose; →TM cửa→gan→ bị giữ lại, dạng glycogen → để trì cân đường huyết Khi thoái biến glycogen→glucose →vào máu Trong tế bào, glucose chủ yếu biến thành lượng ATP dùng cho hoạt động c tế bào - Nếu bổ sung nhiều glucid, phần thừa→thành acid béo số acid amin - Nếu thiếu, thể thoái biến mỡ protid để bù đắp phần lượng thiếu hụt Khi glucose máu > 1,8g/ lít, xuất glucose nước tiểu khả hấp thu ống thận Vào tế bào → glucose biến thành glucose-6-phosphate (G.6.P) tác dụng men hexokinase Từ đây, tùy theo nhu cầu loại tế bào mà G.6.P theo đường sau: - Tổng hợp thành Glycogen dự trữ chủ yếu xảy gan - Khử phosphate cung cấp lại glucose cho máu xảy gan - Thoái biến thành Acid pyruvic Acetyl CoA vào chu trình Krebs cho lượng, CO2, H2O xảy ty lạp thể tế bào: gọi đường đường phân - Tham gia chu trình Pentose tạo acid béo xảy gan, mô mỡ; trường hợp thừa G.6.P với hỗ trợ insulin CÂU Trình bày rối loạn chuyển hóa glucid thường gặp? Giảm glucose máu Hạ glucose máu – Định nghĩa Hạ glucose máu trạng thái mà nồng độ glucose máu hạ thấp cách bất thường ( 85% cas) - Đái tháo đường có liên quan đến suy dinh dưỡng và/hoặc có x s ỏi tu ỵ (các n ước nhiệt đới) - Đái tháo đường nguyên nhân đặc biệt: bệnh tuỵ, b ệnh n ội ti ết, hội chứng di truyền, bất thường cấu trúc insulin hay receptor tiếp nh ận insulin, thuốc hoá chất, - Đái tháo đường thai nghén CÂU Trình bày điều hòa glucose máu? Điều hòa glucose máu - Bình thường, mức glucose máu khoảng 1g/lít - Khi thể tăng sử dụng glucid: sốt, lao động nặng…, glucose máu tăng đến 1,2 – 1,5g/lít - Khi thể nghỉ ngơi, glucose máu giảm 0,8g/lít - Khi glucose máu>1,8g/lít , xuất glucose nước tiểu - Khi glucose máu < 0,6g/lít, tế bào thể (tế bào thần kinh bị thiếu lượng, dẫn đến mê, tử vong khơng xử trí kịp thời Hai yếu tố tham gia điều hòa ổn định glucose máu Yếu tố nội tiết: - Insulin: làm glucose nhanh chóng vào tế bào sử dụng (tổng hợp glycogen, mỡ, acid amin thoái biến) - Làm giảm thoái biến chất tạo glucose: glycogen, protid… - Adrenalin: hoạt hóa men phosphorylase gan → thoái biến glycogen gây tăng glucose máu - Glucagon: Adrenalin tăng glucose máu dài - Glucocorticoid vỏ thượng thận Ngăn glucose thấm vào tế bào (trừ tế bào não) tăng tân tạo glucose từ protid → tăng glucose máu - Growth Hormone (GH, STH) Ức chế men hexokinase, tăng thối biến glycogen, hoạt hóa men Insulinase (hủy Insulin), làm tăng glucose máu Yếu tố thần kinh Hp vỏ não hệ giao cảm (stress) →tăng glucose máu - Vùng đồi thông qua hệ nội tiết điều hòa glucose máu: + Một trung tâm vùng đồi (trung tâm A) gồm tế bào thần kinh không cần Insulin Khi glucose máu giảm, trung tâm A kích thích tiết adrenalin, glucagons → tăng glucose máu + Trung tâm B: gồm tế bào cần insulin sử dụng glucose mức 0,8 – 1,0g/lít Khi thiếu insulin, trung tâm B huy động chế nội tiết → tăng glucose máu cao đủ thấm vào tế bào nhờ chênh lệch lớn nồng độ → thải qua nước tiểu Mặt khác huy động thối biến mỡ, tăng tổng hợp thể ceton… huy động protid để tạo glucose làm tăng glucose máu CÂU Trình bày vai trò protid thể? Chức cấu trúc Protid chất tạo nên nhân, nguyên sinh chất, màng tế bào Protid xây dựng mô, quan, giúp thể vận động chống đỡ học Chức điều hòa, cân nội mơi • Tất phản ứng hóa học, q trình sinh học đông máu, chảy máu…trong thể hoạt hóa điều hòa protid đặc biệt gọi enzyme • Các hormone tham gia điều hòa & thống hoạt động hệ quan protid • Protid tham gia kiểm sốt thông tin di truyền giúp cho tế bào trưởng thành Chức vận chuyển: Các thành phần protid có chức vận chuyển thể nhiều, kể Hemoglobin vận chuyển O2 CO2, albumin vận chuyển bilirubin acid béo, transferin vận chuyển sắt… Chức bảo vệ: Các kháng thể, đại thực bào, vi thực bào protid chống lại xâm nhập kháng nguyên bảo vệ thể Chức cung cấp lượng: Protid có vai trò nguồn lượng cho thể không đủ lipid glucid CÂU Trình bày rối loạn chuyển hóa protid huy ế t t ươ ng ? Vai trò protid huyết tương - Cung cấp acid amin cho thể - Giữ nước lòng mạch, tạo áp lực keo → điều hòa Chuyển hóa nước điện giải - Tham gia chuyển hóa, vận chuyển chất hormone, sắt,… chống nhiễm khuẩn, nhiễm độc Hậu giảm lượng protid huyết tương Lâm sàng: sút cân, teo cơ, thiếu máu, phù, trẻ em chậm lớn Xét nghiệm: - Protid huyết tương giảm albumin thường giảm Nhanh, nhiều globulin →tỉ lệ A/G thường bị đảo ngược - Tốc độ lắng hồng cầu tăng Tăng lượng protid huyết tương Rất gặp Hầu hết trường hợp tăng protid huyết tương tăng giả nước gây cô đặc máu Trường hợp thật tăng protid huyết tương gặp bệnh u tủy Đó phát triển ác tính tế bào lympho B làm lượng kháng thể tăng cao máu thải qua nước tiểu Thay đổi thành phần protid huyết tương CÂU Trình bày rối loạn tổng hợp protein chất? Rối loạn tổng hợp protein chất Có nhiều gen tham gia điều hòa, chi phối sinh tổng hợp protid gen cấu trúc v gen điều hòa gen quan trọng Chính vậy, gây nhiều bệnh phức tạp Rối loạn gen cấu trúc Bệnh rối loạn cấu trúc Hemoglobin: Bệnh thiếu men chuỗi chuyển hóa Rối loạn gen điều hòa Rối loạn chuyển hóa acid nucleic 10.Trình bày rối loạn chuyển hóa lipid thường gặp? TĂNG LIPID MÁU Bình thường, lipid tồn phần máu ổn định khoảng 600-800 mg/dl, nhờ cân cung cấp (hấp thu, tổng hợp) tiêu th ụ Tăng lipid máu sinh Gặp sau bữa ăn Triglycerid tăng sớm cao nhất, sau phospholipid, cu ối cholesterol Sau ăn lipid bắt đầu tăng, cao sau 4-5 g ỉờ, trở bình thường sau 7-8 Dầu mỡ thực vật làm lipid máu tăng nhanh giảm nhanh dẻ hấp thu, dễ sử dụng Ngược lại, m ỡ đ ộng v ật làm lipid máu tăng chậm kéo dài Lipid máu tăng sau ăn thường dạng hạt nhỏ (chylomicron) làm huy ết tương đục Do đó, lấy máu xét nghiệm thường tiến hành buổi sáng (ch ưa ăn gì) để khỏi sai lạc kết -Tăng lipid huy động: tốc độ huy động cao h ơn bình th ường, h ầu h ết trường hợp có vai trò hormon Trong trường hợp ưu số tuyến (yên, giáp, th ượng thận, tiêm adrenalin, corticoidL.) có tăng lipid máu chúng hoạt hố enzym lipase mô mỡ Thành phần tăng chủ yếu acid béo Tăng huy động gặp nguồn lượng từ glucose tỏ không đ ảm bảo nhu cầu : gặp đói, sốt, bệnh tiểu đường -Do giảm sử dụng chuyển hoá : làm tăng lipid-huy ết Gặp m ột s ố bệnh gan: viêm gan cấp, vàng da tắc mật, ngộ độc rượu, thu ốc mê, nhi ễm tetrachloride carbon Lipid từ mơ mỡ bị huy động m ức bình th ường, nh ưng khơng gan tiếp nhận; ngồi gan giảm sản xuất ch ất vận chuy ển (apoprotein) Cơ thể người già tăng lipid-máu hệ lipase mơ bị suy giảm hoạt tính -Tăng lipid máu gia đình : gen trội 11.Trình bày rối loạn chuyển hóa lipo – protein cholesterol Rối loạn lipoprotéin máu Béo phì Đặc điểm tăng ngăn dự trữ lượng thể, chủ yếu TG mô m ỡ mức bình thường Nguyên nhân do: - Ăn nhu cầu (95%) - Di truyền - RLTK-nội tiết Đánh giá dựa nhiều phương pháp thông dụng d ựa vào BMI (>25) Hậu béo phì BP nhẹ vơ triệu chứng BP vừa khó thở gắng sức, dễ mệt, đau khớp, giảm th ải nhiệt, rối lo ạn tiêu hóa, m ất ngủ BP nặng cao HA, suy tim, đái tháo đường ĐTĐ thường kèm theo béo phì chế do: - tăng lipid máu trường diễn - mỡ bọc phủ tạng - tăng đề kháng với tác dụng insulin VLDL có nhiệm vụ cung cấp acid béo cho máu ngoại vi LDL cung cấp cholesterol cho tế bào có receptor tiếp nhận cholesterol (thượng thận, sinh dục) HDL làm nhiệm vụ thu nhận cholesterol thừa đưa gan Khi có tăng LDL giảm HDL thường có liên quan đến chứng xơ vữa động mạch Lipoprotein (a) có vai trò khơng rõ tăng có nguy x v ữa đ ộng mạch RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ CHOLESTEROL Ở động vật ăn cỏ, cholesterol thể tự tổng hợp (gan) Ở động vật ăn thịt, cholesterol hai nguồn: ăn tự tổng hợp Cholesterol hấp thụ ruột với lipid khác Khoảng 80-90% cholesterol vào hệ bạch huyết hệ tuần hồn este hố v ới acid béo chuỗi dài Cholesterol toàn phần máu khoảng 200 mg/dl, 2/3 d ạng este hoá Cholesterol từ gan đứa đến tế bào dạng lipo-protein, ch ủ y ếu là: HĐL-cholesterol LDL-cholesterol Vào tế bào, cholesterol nhanh chóng tách khỏi lipo-protein bị thoái hoá, tạo acid m ật (khi vào tế bào gan), t ạo hormon steroid (nếu vào tuyến sinh dục hay thượng thận) Khoảng 50% cholesterol đào thải theo đường mật xuống phân sau đ ược chuy ển thành acid mật, phần lại đào thải dạng sterol trung tính Cholesterol hấp thu từ gan gan sản xuất tham gia thành phần VLDL để vào máu VLDL bị enzym lấy bớt Trígỉycerid tăng t ỷ trọng trở thành LDL LDL cung cấp cholester cho tế bào (ví dụ: đ ể tế bào tuyến nội tiết sản xuất steroid) Nếu tế bào không sử dụng hết choỉesterol tr gan thành phán HDL, gan lại tham gia VLDL LDL, v ẩn th ừa gan thái theo mật Thiếu thụ thể tế bào nguyên nhân làm tăng LDL máu GẦY Đối lập với béo, gầy-là tình trạng trọng lượng thân th ể th ấp h ơn 20% so v ới m ức quy định Gầy hấp thu : gặp bệnh đ ường tiêu hoá, bệnh gây chán ăn (ung thư, thần kinh, lo âu) Còn tăng s d ụng: sốt, nhi ễm khuẩn kéo dài, khối u, cường tuyến giáp Trường h ợp v ật ch ất mang lượng (lãng phí): lỗ dò lớn, tiểu đường, thận hư nhiễm m ỡ dễ đ ưa đ ến suy mòn giảm thể trọng Gầy làm giảm lượng dự trữ, giảm sức chịu đựng đề khảng, gi ảm su ất lao động, dễ bị nhiễm bệnh 12.Trình bày biến đổi chủ yếu viêm?  NHỮNG BIẾN ĐỔI CHỦ YẾU TRONG VIÊM Tại ổ viêm, có ba biến đổi chủ yếu sau : -Rối loạn tuần hoàn -Rối loạn chuyển hóa -Tổn thương mơ tăng sinh tế bào Sự phân chia có tính chất nhân tạo dễ hiểu; th ực tế chúng đan xen liên quan chặt chẽ với Nếu ổ viêm đủ lớn, có biến đổi tồn thể; : -Các yếu tố từ ổ viêm vào máu : chất gây sốt, sản phẩm acid ; -Toàn thân phản ứng viêm : tăng số bạch cầu, tăng miễn dịch 2.1.RỐI LOẠN TUẦN HOÀN TẠI Ổ VIÊM Thường sớm, dễ thấy nhất; xảy yếu tố gây viêm tác động lên c thể Conheim mô tả tượng ông gây viêm th ực nghiệm mạc treo ruột ếch, màng chân ếch Theo ơng, nhìn th hi ện tượng sau rối loạn tuần hoàn : (1)Rối loạn vận mạch (2)Tạo dịch rỉ viêm (3)Bạch cầu xuyên mạch (4)Hiện tượng thực bào 2.1.1.Rối loạn vận mạch Ngay yếu tố gây viêm tác động, chỗ có hi ện t ượng : Trước tiên phản ứng gây co tiểu động mạch , phản ứng tiền đề cho phản ứng  Gây giãn mạch, làm tăng tuần hoàn đến nơi viêm tạo thuận cho BC xuyên mạch tăng thoát dịch vào tổ chức kẽ Hiện tượng giãn mạch làm vùng viêm đỏ, thoát dịch viêm gây phù nề sưng tấy chỗ  Tăng q trình chuyển hóa ch ổ, làm tăng nhiệt độ ổ viêm làm cho ổ viêm nóng vùng khác làm tăng tượng giãn mạch, tăng khả di chuyển thực bào bạch cầu Các mediator (pyrexin) vào máu tác động lên trung khu điều nhiệt vùng đồi gây phản ứng sốt tồn thân .RỐI LOẠN CHUYỂN HĨA Tại ổ viêm q trình oxy hóa tăng làm tăng nhu cầu oxy, nh ưng sung huy ết đ ộng mạch chưa đáp ứng kịp Do vậy, pH tiến tới giảmvà giảm th ật bắt đầu chuyển sang sung huyết tĩnh mạch, từ kéo theo hàng loạt nh ững rối loạn chuyển hóa glucid, lipid protid 13.Trình bày rối loạn chuyển hóa Glucid, lipid, protid viêm? Rối loạn chuyển hóa glucid Glucid nguồn lượng chủ yếu thực phản ứng viêm, q trình thực bào tiêu thụ lớn Thực nghiệm cho th tiêm ch ất ức chế chuyển hóa glucid (acid mono-iodo-acetic) cường độ viêm gi ảm hẳn Ớ giai đoạn sung huyết động mạch, chuy ển hóa glucid ch ủ y ếu khí, tạo C02, dòng máu mang Muộn h ơn, b đ ầu có chuyển hóa yếm khí, tạo acid lactic tích lại ổ viêm s ự giao l ưu c ổ viêm với thể bị hạn chế, pH giảm dần từ vào Khi viêm nặng tình trạng nhiễm toan lan tồn thể Thêm vào viêm thường có sốt nguyên nhân làm tăng chuy ển hóa tồn thân, tăng sử dụng glucose làm xuất nhiễm acid máu 2.2.2.Rối loạn chuyển hóa lipid Rối loạn chuyển hóa glucid kéo theo rối loạn chuy ển hóa lipid T ại ổ viêm lượng acid béo, lipid thể xetonỉc tăng cao Nguyên nhân tăng giáng hóa lipid ngồi hậu rối loạn chuyển hóa glucid enzym chuy ển hóa lipid từ tế bào viêm từ vi khuẩn phóng thích T ại n viêm, d ưới tác dụng yếu tố gây viêm thấy màng tế bào tế bào ổ viêm có chuyển hóa acid arachidonic thành prostaglandin leucotrien - nh ững chất gây dãn mạch mạnh, gây sốt (PG) điều góp phần làm rối lo ạn vận mạch rối loạn chuyển hóa nặng 2.2.3.Rối loạn chuyển hóa protid Chuyển hóa protid tăng hoạt tính cao enzym protease c TNF, song khơng hòan tồn Các chất chuy ển hóa dở dang nh polypeptid acid amin tăng lên tích lại (m ột số acid amin sinh đ ường góp phần tạo lượng thay phần nhu cầu glucid) 14.Trình bày vai trò nước chất điện giải thể? Vai trò ca nc: Là dung môi hoà tan (HC, VC), ®a chÊt DD -> tỉ chøc, & SPCH -> (mồ hôi, NT, P) + Tham gia cấu tạo TB, TC/cơ thể, CTB2, protein + Chuyển hoá: N/ thoái hoá, tổng hợp chất/ thể + Tg f/: thuỷ phân, hợp nớc, loại N/ CH thể + Điều hoà thân nhiệt: giữ 370C (bèc h¬i N qua da, phỉi) - to cao - tiết mồ hôi; to - xuất mồ hôi + Tg bảo vệ thể: N -> môi trờng lỏng- tránh CQ bị rung động, va chạm Vai trò ca mui: - Tham gia cấu tạo tế baò mô (F++/ Hem, Ca,P/ xơng, răng, I2 / T3, T4- Hor TG, Na+, K+ -> h.h Na+,K+-ATPase ) - Tg hoạt động xúc tác E (Cl- h.hoá, Cu+2 - /c amylase) - T¹o Ptt: Na+, K+, Cl-, HCO3- =>duy trì hình dạng TB, TĐNM/ thể - Tham gia/các hệ đệm: Bicarbonat, Phosphat -> trì CBAB - ổn định trạng thái lý, hoá (keo) protein TB mô - Đảm bảo số chức riêng biÖt: v/c sè chÊt: VD Fe ++/ Hem -> v/c O cho tỉ chøc… vai trò quan trọng chất điện giải (gồm Na, K Cl…) – Na có vai trò điều hòa áp suất hệ thống tim mạch – K có vai trò vận chuyển xung động thần kinh trì huy ết áp bình th ường – Cl với Na, K giúp trì cân n ước, pH máu thành ph ần d ịch v ị (HCl) 15 Trình bày rối loạn cân nước điện giải thể? Rối loạn cân Natri nước Natri ion dịch ngoại bào, chiếm 95% cation ngoại bào nên định thể tích ngoại bào Do thiếu th ừa Natri hay ứ n ước thường đưa đến rối loạn nước muối kèm theo Mất nước đẳng trương Ứ nước đẳng trương Mất nước ưu trương nước ưu trương Mất nước nhược trương Ứ nước nhược trương Rối loạn cân Kali Kali cation dịch nội bào, chiếm 98% lượng Kali toàn c th ể, kali huyết thấp từ 3,5-4,5 mEq/l Giảm kali máu Tăng kali máu 16.Trình bày ý nghĩa pH máu chế điều hòa pH máu? Ý nghĩa pH máu: +Các phản ứng sinh hoá tế bào muốn sảy đòi hỏi phải có pH thích hợp.Nhưng phần lớn sản phẩm chuyển hố lại có tính acid làm cho pH t ế bào hạ xuống.Tế bào trì pH cách: -Sử dụng hệ thống đệm nội bào để trung hoà sản phẩm acid -Đào thải sản phẩm acid huyết tương +Trong huyết tương trình điều hồ pH liên tục x ảy ra.Đ ể trì pH 7,4 ±0,05 cách: • Sử dụng loạt hệ thống đệm • Đào thải cacbonic qua phổi • Đào thải acid khơng bay qua th ận • Cơ chế điều hồ tạo cân pH máu • Có chế điều hồ pH:(1) Hệ đệm.(2) Điều hồ qua hơ hấp.(3) Điều hồ qua thận.(4) Trao đổi ion • 1.2.1 Hệ đệm • 1.2.1.1 Hệ đệm bicarbonat(H2CO3 NaHCO3): Hệ đệm bicacbonat hệ đệm quan trọng trì tới 55% cân kiềm toan th ể Các axit k ết hợp với bicacbonat máu tạo muối trung tính (muối bicacbonat) axit cacbonic (axit yếu) Axit cacbonic (H2CO3 ) axit yếu không bền vững phân ly thành H2O CO2 • 1.2.1.2 Hệ đệm phosphat(NaH2PO4 Na2HPO4):Hệ đệm phosphat làm tăng lượng Natribicacbonat (NaHCO3) dịch ngoại bào, làm dịch ngoại bào kiềm Ion H+ tiết dạng NaH2PO4 dạng kết hợp ion natri bicarbonat • 1.2.1.3 Hệ đệm hemoglobin (H - Hemoglobin B - Hemoglobin): Hệ đệm hemoglobin oxyhemoglobin trì pH máu tĩnh mạch giống nh máu động mạch • 1.2.1.4 Hệ đệm protein(H - protein B - protein (B cation): Protein tồn hai dạng axit (H – protein) base (B – protein) theo giải phóng lượng H+ thừa cần thiết • 1.2.2 Điều hồ qua hơ hấp:Để điều hòa cân axit, phổi đẩy nhiều CO2 để điều hòa cân kiềm trung tâm hô hấp ức chế hoạt đ ộng hô hấp để giữ CO2 lại Có tác dụng nhanh trường hợp khẩn cấp Để điều chỉnh nồng độ H+ hệ hô hấp cần từ 1-3 phút • 1.2.3 Điều hồ qua thận • + Toan hóa muối hệ thống đệm phosphat: chế trao đổi x ảy gi ữa H + tế bào ống thận muối (NaHPO4) nước tiểu qua ống thận • + Tái hấp thu bicarbonat: Carbon dioxid tế bào ống thận h ấp thu t máu kết hợp với nước có tế bào tạo axit cacbonic, ion hóa t ạo H+ HCO3- Na+ nước tiểu ống thận trao đổi với H+ tế bào ống thận kết hợp với HCO3- tạo natri bicacbonat tái hấp thu vào máu • + Bài tiết amoniac: Amoniac (NH3) kết hợp với HCl ống thận H+ tiết dạng NH4Cl (amoniclorid) • 1.2.4 Điều hồ qua trao đổi ion:Trao đổi HCO3- Cl-xảy hồng cầu kết trao đổi O2 CO2 Có phân bố lại ion âm đáp ứng với tăng CO2 Ion Cl vào hồng cầu ion bicarbonat khuếch tán vào huy ết tương để khơi phục lại cân ion 17.Trình bày rối loạn cân acid-base? RỐI LOẠN CÂN BẰNG ACID-BASE Khi có rối loạn hai q trình acid hố kiềm hố th ể bị tình tr ạng nhiễm acid nhiễm kiềm .1.NHIỄM ACID (NHIỄM TOAN) Là tình trạng acid thâm nhập vào huyết tương (từ tế bào từ ngoại mơi), tình trạng huyết tương bị muối kiềm (đào th ải mạnh ruột, th ận ) làm cho pH có xu hướng giảm xuống Các hệ thống đệm phản ứng tức thì, sau ph ản ứng ph ổi, th ận đ ể xóa b ỏ hậu phản ứng đệm gây ra, qua triệt để loại tr tình trạng nhiễm toan a)Theo mức độ, ta chia ra: -Nhiễm acid bù: Xảy chế bù (h ệ đệm, phổi, th ận) trung hoà loại bỏ acid, tỷ lệ hệ đệm “đại diện” (H 2CO3/NaHCO3) trì 1/20, pH huyết tương chưa bị giảm -Nhiễm acid bù: tỷ số 1/20 hệ thống đệm bicarbonat khơng gi ữ mà tăng lên, khiến pH huyết tương thật giảm xuống b)Theo nguồn gốc, ta chia : -Nhiễm acid (tức acid cacbonic : H2CO3), mà nguyên nhân chủ yếu đào thải phổi, gọi nhiễm acid hô hấp c)Theo chế ta chia : -Nhiễm acid sinh : Gặp vài trạng thái hoạt động c th ể (xem d ưới) có kèm ứ đọng nhẹ acid (so với lúc bình thường) song tình trạng nhanh chóng giải hoạt động hệ thống đệm, phổi, thận v ẫn gi ữ đ ược pH máu ổn định 2.NHIỄM BASE (NHIỄM KIỀM) Hiếm xảy ra, thể chịu đựng cách giải tương đối dễ dàng h ơn so với nhiễm acid mức độ 2.1.Nhiễm base Xảy có tăng thơng khí làm nhiều CO2, gặp bệnh lên cao (xem hô hấp), nghiệm pháp thở nhanh Cũng gặp sốt, số th ể u não, viêm não ngộ độc salicylat giai đoạn đầu Nói chung nhiễm kiềm quan trọng, thể phản ứng tạm ngừng th đ ể tích lại CO2 Phản ứng thể nhiễm kiềm là: giảm dự trữ kiềm (tăng đào thải thận, giảm Ca++ huyết tương) tăng anionCl- (hấp thu thận, từ hồng cầu ra) 2.2.Nhiễm base cố định Là tình trạng nhiều ion hydro máu, huyết tương nhận nhiều kiềm Có thể gặp nhiễm kiềm sinh sau bữa ăn : dày ti ết nhi ều HCl (l t máu dịch dày); gặp nôn mửa (mất HC1); uống truy ền nhiều dịch kiềm (NaHCO3, nhiều Clo theo nước tiểu (khi dùng thuốc lợi niệu kéo dài); teo thận Hậu chung tăng nguyên phát d ự tr ữ kiềm máu, kéo theo tăng thứ phát acid carbonic đưa đến giảm thơng khí (đ ể gi ữ l ại H2CO3), nước tiểu chứa nhiều muối kiềm (đào thải) khiến pH tăng lên 18.Trình bày hình thái rối loạn thân nhiệt? Tình trạng giảm thân nhiệt Giảm thân nhiệt sinh người già ◆ Giảm thân nhiệt bệnh lý: xơ gan, suy dinh dưỡng, shock ◆ Giảm thân nhiệt tiếp xúc với môi trường lạnh ◆ Giảm thân nhiệt nhân tạo 2.Tăng thân nhiệt: thân nhiệt 37,2oC vào buổi sáng 37,7oC vào buổi chiều -Nhiễm nóng - Sốt 19.Trình bày Định nghĩa giai đoạn sốt? Định nghĩa: Sốt tình trạng tăng thân nhiệt rối loạn trung tâm điều nhiệt tác động yếu tố có hại (nhiễm khuẩn) Sốt tình trạng tăng thân nhiệt chủ động trung tâm điều hòa nhiệt bị rối loạn trước tác động chất gây sốt Các giai đoạn trình sốt: + Giai đoạn tăng thân nhiệt: Trong giai đoạn sản nhiệt (SN) tăng thải nhiệt (TN) giảm làm cân nhiệt (SN/TN >1) Giai đoạn gọi sốt đứng Bi ểu phản ứng tăng thân nhiệt sởn gai ốc, tăng chuyển hóa tăng ch ức hơ hấp, tuần hồn Mức hấp thụ oxy tăng gấp 3-4 l ần bình thường nói lên tốc độ sinh nhiệt giảm thải nhiệt gồm co mạch da (da nhợt, giảm tiết mồ hơi), nằm co quắp, đòi đắp chăn… Tr ường h ợp ch ất gây sốt tác dụng mạch rùng mình, ớn lạnh, run khiến thân nhiệt tăng nhanh Giai đoạn dùng cá thuốc hạ nhiệt h ầu nh ko có tác dụng, chườm lạnh hiệu quả, nhiều l ượng c c thể + Giai đoạn thân nhiệt mức cao: Giai đoạn sản nhiệt không tăng thải nhiệt bắt đầu tăng lên (giãn mạch da) đạt mức cân với sản nhiệt (SN/TN = 1) đ ều mức cao Tuy nhiên chưa có mồ Giai đoạn g ọi sốt đ ứng Tùy theo số lượng, hoạt tính chất gây sốt, trạng thái tuổi c người bệnh mà thân nhiệt tăng hay nhiều Thân nhiệt giai đo ạn ổn định (sốt liên tục) thay đổi (sốt dao động), th ậm chí tạm bình thường (sốt cách qng) Tất phụ thuộc vào loại vi khu ẩn với chất gây sốt đặc trưng loài Da người bệnh từ tái trở nên đỏ, nóng khơ (ko m hôi) Thân nhiệt ngoại vi tăng giãn mạch ngoại biên (tăng thải nhiệt) Hô hấp, tuần hoàn hấp thu oxy giảm với giai đoạn đầu nh ưng v ẫn m ức cao gấp 1,5 - lần so với bình thường, thân nhiệt trì m ức độ cao Lúc làm tăng thải nhiệt chườm lạnh dùng thu ốc hạ nhiệt để hạn chế thân nhiệt đe dọa cao + Giai đoạn thân nhiệt trở bình thường: Sản nhiệt giai đoạn bị ức chế dần để trở bình th ường th ải nhiệt tăng (SN/TN
- Xem thêm -

Xem thêm: ĐỀ CƯƠNG MÔN SINH LÝ BỆNH THI HẾT MÔN, ĐỀ CƯƠNG MÔN SINH LÝ BỆNH THI HẾT MÔN

Gợi ý tài liệu liên quan cho bạn

Nhận lời giải ngay chưa đến 10 phút Đăng bài tập ngay