1 ĐẶT VẤN ĐỀ Hạ kali máu vấn đề lâm sàng thường gặp [1] thường gây biến chứng nguy hiểm, đặc biệt rối loạn nhịp tim yếu liệt nặng ảnh hưởng đến chức hơ hấp, gây tử vong [2] Trong thực tế lâm sàng, hạ kali máu thường phát nhờ vào triệu chứng triệu chứng khơng đặc hiệu đồng thời bị che lấp triệu chứng nguyên nhân tiềm ẩn gây hạ kali máu Vì vậy, hạ kali máu phát muộn, thiếu kali máu mức độ nặng, có biểu lâm sàng nặng rõ rệt yếu hay liệt rối loạn nhịp tim thường chẩn đốn sau có kết xét nghiệm điện giải đồ máu Đây thách thức cho vấn đề phát sớm điều trị để phòng tránh biến chứng đe dọa tính mạng người bệnh phát sớm điều trị kịp thời rối loạn hạ kali máu phục hồi hồn tồn [2] Có nhiều ngun nhân gây hạ kali máu đặc biệt ý nguyên nhân khơng phải kali qua đường tiêu hóa khơng phải thuốc chúng khơng dễ dàng xác định, có khơng có triệu chứng gợi ý nên thường chẩn đoán hạ kali chưa rõ nguyên nhân Hiện giới Việt Nam nghiên cứu nguyên nhân gây hạ kali máu Theo Vũ Thị Sen (2010) nghiên cứu hồi cứu năm 317 bệnh nhân khoa Nội tiết Bệnh viện Bạch Mai, nguyên nhân hay gặp gây hạ kali máu khoa Nội tiết basedow, HC Conn HC Cushing [3] Một số lượng lớn trường hợp hạ kali máu vào khoa Nội tiết – Đái tháo đường Bệnh viện Bạch Mai với bệnh nguyên gây hạ kali máu đa dạng gồm nguyên nhân bệnh nội tiết không bệnh nội tiết Nhằm mục đích góp phần tìm hiểu tình hình bệnh tiến hành nghiên cứu: “Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng nguyên nhân gây hạ kali máu khoa Nội tiết – Đái tháo đường Bệnh viện Bạch Mai” Với mục tiêu: Nhận xét số đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng bệnh nhân hạ kali máu khoa Nội tiết - Đái tháo đường Bệnh viện Bạch Mai Nhận xét số nguyên nhân thường gặp gây hạ kali máu đối tượng CHƯƠNG TỔNG QUAN 1.1 Khái quát kali 1.1.1 Vai trò kali thể Kali thể tồn dạng: 10% dạng không trao đổi được, tập trung chủ yếu cấu trúc liên kết mô xương sụn 90% lại dạng trao đổi được, phân bố chủ yếu tế bào Lượng kali trung bình thể khoảng 50mmol/kg Một lượng nhỏ tương đương 3,5-5 mmol/l (1 mmol/l K+ = mmol/l K+) nằm dịch ngoại bào, đóng góp phần nhỏ việc trì áp lực thẩm thấu dịch ngoại bào Hầu hết lượng kali trao đổi được, tập trung tế bào, cation dịch nội bào, tập trung nhiều vân, tim, hồng cầu Đây ion quan trọng giúp tạo trì điện màng tế bào có hoạt động điện tế bào thần kinh tế bào Tại tế bào nồng độ K+ tế bào 140 mmol/l, nồng độ K+ dịch ngoại bào trung bình mmol/l Bên màng tế bào có nồng độ K+ cao so với bên ngoài, cụ thể cao gấp 35 lần so với bên ngồi, K+ có xu hướng khuếch tán theo chênh lệch nồng độ Do điện khuếch tán – điện Nernst K+ là: (-61) x log(Ci/Co) = (-61) x log35 = (-61) x 1,54 = -94 mV Trong Ci nồng độ ion màng, Co nồng độ ion màng tế bào Do tính thấm màng với ion K+ cao so với ion Na+ 100 lần nên đóng góp cho điện nghỉ ion K+ cao ion Na+ Dựa vào phương trình Goldman, điện khuếch tán ion K+ Na+ -86mV Ở trạng thái nghỉ mặt màng tế bào có điện âm so với mặt ngồi có chênh lệch nồng độ ion bên màng Có nguyên nhân gây chênh lệch : rò rỉ ion qua màng, hoạt động bơm Na+K+ATPase tồn ion âm kích thước lớn tế bào Khi bơm Na+K+ATPase hoạt động, vận chuyển tích cực Na+ K+ qua màng, chu kì hoạt động bơm đưa Na+ đưa K+ vào tế bào, tức tạo thiếu hụt ion (+) bên màng Phần điện (-) bên màng bơm Na+K+ATPase tạo -4 mV Do điện nghỉ màng tế bào tim, vân, sợi trục lớn tế bào thần kinh -86 + -4 = -90 mV Lúc màng tế bào trạng thái cực hoá, gọi trạng thái phân cực Khi màng tế bào bị kích thích có thay đổi từ điện nghỉ sang điện hoạt động Cơ chế lan truyền điện hoạt động tạo nên “mạch điện” chỗ, vùng khử cực phần màng vùng tiếp giáp làm phát sinh điện hoạt động vùng tiếp giáp Bằng cách điện hoạt động lan truyền dần dọc theo sợi trục lan truyền khắp màng tế bào tạo “xung động thần kinh” “xung động cơ” gây co [4] Do tăng hay giảm kali máu gây ảnh hưởng đến điện nghỉ màng, ảnh hưởng trực tiếp đến ngưỡng khử cực kích thích tế bào thần kinh, Vì kali máu tăng làm điện nghỉ màng âm hơn, làm giảm ngưỡng khử cực màng tế bào Ngược lại kali máu giảm làm điện nghỉ màng âm làm tăng ngưỡng khử cực, làm giảm tính chịu kích thích, làm giảm dẫn truyền xung động thần kinh gây yếu mệt liệt Riêng tim hạ kali máu gây giảm block dẫn truyền nhĩ thất, tốc độ dẫn truyền thất bị ức chế, thay đổi gây rối loạn nhịp nguy hiểm 1.1.2 Chuyển hoá kali thể 1.1.2.1 Hấp thu kali Nguồn cung cấp kali cho thể từ thức ăn Một số thức ăn giàu kali như: chuối, rau xanh, đậu đỗ, thịt… Hàng ngày người bình thường hấp thu trung bình khoảng 1mmol/kg (60-100mmol/ngày) Kali hấp thu chủ yếu qua niêm mạc ruột non chênh lệch nồng độ dịch ruột dịch gian bào Q trình diễn sau: Na+ đường tiêu hoá hấp thu chủ động nhờ hoạt động bơm Na+K+ATPase nằm màng phía tiếp xúc với dịch kẽ Bơm đưa Na+ từ tế bào khoảng kẽ tế bào, làm cho nồng độ Na+ bên tế bào giảm thấp (khoảng 50 mmol/l), nồng độ Na+ dịch thức ăn cao (142 mmol/l), Na+ khuếch tán theo bậc thang điện hố từ lòng ruột vào tế bào kéo theo glucose, glactose, acid amin, Cl‾ theo chế đồng vận chuyển, kéo theo hấp thu nước, làm cho nồng độ kali lòng ruột trở nên đậm đặc Kali khuếch tán vào dịch kẽ theo chênh lệch nồng độ nồng độ kali bên [5] Một điều cần ý là, nồng độ kali tế bào biểu mô ruột cao nhiều so với nồng độ kali lòng ruột, kali khó khuếch tán qua màng để vào lòng ruột, màng tế bào vốn có tính thấm ion khơng có mặt kênh kali [5] 1.1.2.2 Chuyển hoá - thải trừ kali Sau hấp thu, nồng độ kali dịch ngoại bào tăng Cơ chế hoá học nhận cảm nồng độ kali máu chưa hiểu biết rõ Tuy nhiên nghiên cứu tuyến thượng thận tế bào beta đảo tụy có vai trò quan trọng việc nhận cảm nồng độ kali máu Khi kali máu tăng làm tăng tiết aldosteron insulin, tác dụng insulin, K+ tăng vào tế bào thông qua hoạt động bơm Na+K+ATPase tăng tiết K+ vào nước tiểu thông qua hoạt động bơm Na+K+ATPase tế bào ống thận tác dụng aldosteron Ngược lại, kali máu giảm làm giảm tác dụng insulin, làm giảm lượng K+ vào tế bào cơ, giảm tiết aldosteron dẫn tới làm giảm tiết K+ vào nước tiểu [6] Thận quan đảm nhận vai trò điều chỉnh nồng độ kali máu 90% lượng kali hấp thu hàng ngày thải trừ qua thận, 10% lại thải trừ qua đường tiêu hố qua mồ Khi kali cung cấp đầy đủ lượng kali tương đương tiết ngồi Trong trường hợp kali khơng cung cấp đầy đủ, thận giảm tiết xuống 20 mmol/ngày Thận ln giữ vai trò trung tâm việc trì ổn định nồng độ kali máu, chí thận bị suy mạn tính [2],[6] Tuy nhiên mức lọc cầu thận giảm xuống 20 ml/phút thận khơng đảm bảo chức nữa, có biểu tăng kali máu Ngồi tiết K+ thận bị ảnh hưởng tốc độ dòng chảy dịch lòng ống thận Tốc độ chảy dịch ống thận cao, tiết K+ vào lòng ống thận nhiều ngược lại [7],[8] Điều hoà kali máu ảnh hưởng tình trạng thăng acidbase: thận H+ K+ ion thải trừ tranh chấp ống lượn xa Khi thể bị nhiễm acid thận tăng thải trừ H+ để trao đổi với tái hấp thu K+ giảm xuất K+ Trong nhiễm kiềm ngược lại, K+ tăng thải trừ dẫn tới hạ kali máu Trên tế bào khác vậy, có tồn kênh H+K+ATPase, H+ vào có K+ ngược lại [7],[9],[10] Do có tình trạng toan hố máu K+ từ tế bào ngồi tế bào, kiềm hố máu K+ từ ngồi vào tế bào Người ta tính pH tăng 0,1 đơn vị nồng độ K+ huyết tương giảm 0,3 mmol/l ngược lại pH giảm 0.1 đơn vị nồng độ K+ huyết tương tăng 0.7mmol/l [10] 1.1.2.3 Điều hồ chuyển hố tác dụng hormon Nồng độ kali máu điều hoà tác dụng hormon trung gian insulin, aldosteron, cortisol * Insulin Insulin làm K+ tăng vào tế bào thơng qua tăng tính thấm glucose với màng tế bào tạo thuận lợi cho phosphoryl hoá sử dụng glucose [11] Insulin làm tăng hoạt động bơm Na+K+ATPase làm kali tăng vào tế bào góp phần gây hạ kali máu * Aldosteron Tác dụng điều hoà nồng độ K+ máu aldosteron thực chủ yếu thận Tại thận K+ tái hấp thu hồn ống lượn gần, có mặt kali nước tiểu xuất ống lượn xa ảnh hưởng aldosteron (thơng qua receptor tiếp nhận hormon chuyển hố muối nước có mặt màng tế bào ống lượn xa ống góp) Dưới tác dụng aldosteron, đặc biệt tế bào ống lượn xa ống góp hoạt hoá hệ gen nhân tế bào làm tăng tổng hợp enzym protein vận tải Một enzym tăng cách đặc biệt Na+K+ATPase Enzym thành phần chủ yếu bơm Na+K+ATPase màng đáy - bên tế bào ống thận Được cung cấp lượng từ thuỷ phân ATP, bơm hoạt động đưa 3Na+ qua màng tế bào ống thận vào khoảng kẽ, nhờ nồng độ Na+ tế bào thấp Na+ lòng ống lại vào theo chế thụ động Để cân điện tích bơm đưa 2K+ từ tế bào vào lòng ống Vì có mặt aldosteron làm tăng tái hấp thu Na+ tăng tiết K+ ống lượn xa [11], [12], [13] Trên tế bào ống tuyến mồ hôi ống tuyến nước bọt aldosteron có tác dụng tương tự,tác dụng đặc biệt quan trọng thể làm việc mơi trường nóng Nhờ có aldosteron mà việc muối qua đường bay mồ hôi giảm bớt [12] Tuy nhiên thể kali qua mồ gây hạ kali máu * Cortisol Tại hệ thống ống góp thận có receptor tiếp nhận hormon chuyển hoá muối nước (mineralocorticoid receptor) Receptor nơi tiếp nhận cortisol aldosteron Khi có tình trạng tăng tiết cortisol, enzym 11 beta- hydroxycorticoid dehydrogenase type chuyển cortisol thành cortisone hệ thống ống góp, cortisone khơng có tác dụng receptor tiếp nhận hormon chuyển hố muối nước Điều gián tiếp làm tăng nồng độ aldosteron lên 10 lần làm tăng tác dụng aldosteron receptor [14] Do K+ tăng cường đào thải vào ống lượn xa Na+ giữ lại Do K+ H+ đào thải tranh chấp ống lượn xa nên H+ giữ lại vào tế bào ống thận tăng cortisol gây hạ kali máu kiềm hoá máu [15],[16] Thêm HC Cushing bệnh Cushing nồng độ aldosteron có tăng cấu tạo vỏ tuyến thượng thận Vỏ tuyến thượng thận có lớp lớp cầu, lớp bó lớp lưới Có phần lớp phát triển xen kẽ vào lớp khác, phát triển lớp có ảnh hưởng đến phát triển lớp khác Vì lớp bó phát triển tăng tiết cortisol gây phát triển phần lớp cầu làm tăng tiết aldosteron 1.2 Hạ kali máu 1.2.1 Khái niệm hạ kali máu Bình thường nồng độ kali máu 3,5 – 5mmol/l, hạ kali máu nồng độ kali máu < 3,5mmol/l Hạ kali máu vấn đề lâm sàng thường gặp, Mỹ có đến 20% bệnh nhân nhập viện hạ kali máu, nhiên có khoảng 45% số người có hạ kali máu có ý nghĩa lâm sàng [6] Kali vào thể qua ăn uống truyền tĩnh mạch, dự trữ phần lớn tế bào, sau tiết nước tiểu vậy, giảm cung cấp kali, tăng dịch chuyển vào tế bào, hay gặp tăng kali qua nước tiểu, qua đường tiêu hóa mồ dẫn tới giảm nồng độ kali máu [17] 1.2.2 Các nguyên nhân gây hạ kali máu thường gặp 1.2.2.1 Giảm cung cấp kali Giảm kali phần ăn gây hạ kali máu thận điều chỉnh giảm tiết kali đến mức tối thiểu xuống 10-15 mmol/ngày, giảm cung cấp kali yếu tố góp phần làm nặng thêm tình trạng hạ kali người có kali dùng lợi tiểu, ỉa chảy, nôn, nuôi ăn đường tĩnh mạch…[8] 1.2.2.2 Tăng di chuyển vào tế bào Hơn 90% kali thể tế bào, chủ yếu tế bào [18],[19] Sự phân bố kali tế bào chủ yếu nhờ bơm Na+K+ATPase màng tế bào [18],[19] Tăng hoạt động bơm Na+K+ATPase và/hoặc thay đổi đường vận chuyển kali khác gây hạ kali máu chuyển kali vào tế bào * Kiềm chuyển hoá Trong kiềm chuyển hoá, bù trừ thể thực phổi thận Thận đáp ứng tăng pH nhiễm kiềm chuyển hoá cách giảm tái hấp thu HCO3 ‫־‬để làm giảm tử số phương trình HendersonHaselbalch, đồng thời giữ lại H+ cách tăng thải trừ K+ (do chế thải trừ tranh chấp ống lượn xa) 10 Kiềm chuyển hóa thường tìm thấy hạ kali máu nguyên nhân chủ yếu hạ kali máu (như lợi tiểu, nôn, cường aldosteron) dẫn tới H+ Hạ kali máu đồng thời yếu tố quan trọng để giữ kiềm chuyển hóa, kích thích tái hấp thu HCO3‾, làm giảm sửa chữa kiềm hóa máu cách tăng cường tiết HCO3‾ [17] * Sử dụng insulin ngoại sinh đưa glucose vào thể Insulin làm tăng tính thấm glucose qua màng tế bào, đồng thời làm tăng thẩm thấu ion K+ phosphat vô cơ, tạo điều kiện thuận lợi cho phosphoryl hoá sử dụng glucose [11] Thêm insulin thúc đẩy hoạt động bơm Na+K+ATPase làm kali tăng cường vào tế bào góp phần gây hạ kali máu Tác dụng thường gặp sau dùng insulin ngoại sinh cho bệnh nhân đái tháo đường có biến chứng cấp toan ceton máu tăng đường máu nặng toan ceton, người ban đầu thường có kali máu bình thường tăng, sau hạ kali máu bắt đầu dùng insulin [17] Vì cần bù kali cho bệnh nhân bắt đầu dùng insulin dù kali máu bình thường Hạ kali máu liều insulin [17] Khi đưa glucose vào thể, nồng độ glucose cao máu kích thích tuyến tuỵ tiết insulin nội sinh làm giảm kali máu [6],[17] * Kích thích thụ thể beta – adrenergic Các catecholamin hoạt hoá receptor beta-2-adrenergic làm tăng vận chuyển kali vào tế bào làm tăng số lượng hoạt động bơm Na+K+ATPase, chế đồng vận chuyển Na+K+2Cl- cách tăng giải phóng insulin [17] Các trường hợp sử dụng theophyllin, salbutamol, terbutalin kích thích thụ thể beta-2-adrenergic; tình trạng stress, u tuỷ thượng thận… làm tăng catecholamin máu [6] TÀI LIỆU THAM KHẢO Phùng Nam Lâm Vương Ngọc Dương (2001) Tìm hiểu số đặc điểm hạ kali máu bệnh nhân hồi sức cấp cứu, Luận văn tốt nghiệp bác sĩ đa khoa, Trường Đại học Y Hà Nội Lederer E (2013) Hypokalemia, Medscape Nguyễn Khoa Diệu Vân Vũ Thị Sen (2010) Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng nguyên nhân gây hạ kali máu thường gặp khoa Nội tiết-Đái tháo đường Bệnh viện Bạch Mai năm 20052009, Luận văn tốt nghiệp bác sĩ đa khoa, Trường Đại học Y Hà Nội Lê Thu Liên Trịnh Dỉnh Dy (2007) Sinh lý điện màng điện hoạt động Sinh lý học, NXB Y học, tr 53- 63 Phùng Xn Bình (2007) Sinh lý máy tiêu hố Sinh lý học, NXB Y học, tr 245- 256 Garth D (2010) Hypokalemia: eMedicine Emergency Medicine, Medscape Đào Văn Phan (2005) Thuốc lợi niệu Dược lý học lâm sàng, NXB Y học, tr 403- 416 Baumgartner F.J and Lee I.J (1990) Hyperthyroid hypokalemic periodic paralysis in a Hispanic male J Natl Med Assoc Feb 1990; 82(2): 129, 133-4 Nguyễn Nghiêm Luật (2009) Khí máu thăng acid- base Hoá sinh, NXB Y học, tr 263 – 272 10 Các rối loạn thăng nước điện giải thể Nội khoa sở tập I, NXB Y học, tr 78- 81 11 Phạm Thiện Ngọc (2009) Hoá sinh hormone Hoá sinh, NXB Y học, tr 237 – 238 12 Phạm Thị Minh Đức (2007) Sinh lý nội tiết Sinh lý học, NXB Y học, tr 316 – 322 13 Văn Đình Hoa (2008) Rối loạn chuyển hoá nước điện giải Sinh lý bệnh học, NXB Y học, tr 115-117 14 Funder J.W (2005) Mineralocorticoid receptors: distribution and activation Heart Fail Rev 2005 Jan;10(1):15-22 15 Yaseen S (2009) Metabolic alkalosis Division of Nephrology, page 1-13 16 Jabbour S.A (2009) Conn syndrome Division of Endocrinology, page 1-7 17 Mount D.B (2012) Cause of hypokalemia, Uptodate 18 Mount D.B, Zandi-Nejad K (2008) Disorders of Potassium Balance Brenner and Rector's The Kidney, 8th ed, Brenner, BM (Ed), W.B Saunders Co., Philadelphia 2008 p 547 19 Clausen T (2010) Hormonal and pharmacological modification of plasma potassium homeostasis Fundam Clin Pharmacol 2010; 24:595 20 Kurzbaum A (2005) Thyrotoxic hypokalemia paralysis Israeli Journal of Emergency Medicine, Vol 5.No2.April 2005, page 39-44 21 Barahona M.J (2009) Thyrotoxic Periodic Paralysis: a case report and literature review Clinical Medicine & Research, volum 7, number 3,page 96-98 22 Magsino C.H (2000) Thyrotoxic Periodic Paralysis South Med J 2000;93(10) 23 Đỗ Trung Quân (2007) Cường aldosteron Bài giảng bệnh học nội khoa tập I, NXB Y học, tr 197- 201 24 Kasifoglu T, Akalin A, Cansu D.U and al (2009) Hypokalemic paralysis due to primary hyperaldosteronism simulating Gitelman’s syndrome, page 285-286 25 Encyclopedia Britannica 26 Hồng Thị Bích Ngọc ( 2009) Hoá sinh thận nước tiểu Hoá sinh, NXB Y học, tr 295 – 299 27 National Kidney and Urologic Diseases Information Clearinghouse, (2008) Renal Tubular Acidosis NIH Publication No 09–4696, October 2008 28 Chou-Long Huang and Kuo E (2007) Mechanism of Hypokalemia in Magnesium Deficiency JASN October 2007 vol 18 no 10 2649-2652 29 Emmett M (2013) Bartter and Gitelman syndromes, UptoDate 30 Hypokalemia, Mayoclinic 31 Lin S.H (2001) Hypokalaemia and paralysis QJM 2001;94(3):133 32 U.S Department of Health and Human Services (2003) Reference Card From the Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7), Pubmed 33 Augustin C (2001) The Resting Electrocardiogram The Heart, (1), 281 – 315, 2001 34 Medical Research Council (1981) Aids to the examination of the peripheral nervous system Memorandum no 45 Her Majesty's Stationery Office, London 35 Sabatine MS (2011) Acid – base disturbances Pocket Medicine, 4th ed 2011, 4-1 36 Clutter W.E (2013) Hyperthyroidism The Washington Manual™: Endocrinology, chapter 37 Goodwin S and Silverstein J (2013) Cushing’s Syndrome The Washington Manual™: Endocrinology, chapter 14 38 Johnson M and Baranski T.J (2013) Conn’s Syndrome The Washington Manual™: Endocrinology, chapter 13 39 Soriano J.R (2002) Renal Tubular Acidosis: The Clinical Entity Journal of the American Society of Nephrology, 13: 2160-2170 40 Mount D.B (2013) Clinical manifestations and treatment of hypokalemia, UptoDate 41 Rose, B.D and T.W Post (2001) Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed 2001, pages 836-887 42 Seccia T.M, Fassia A, Nussdorfer G.G and al (2005) Aldosteronproducing adenocortical carcinoma: an unusual cause of Conn’s syndrome with an ominous clinical course Endocrine related cancer, page 149- 159 43 Uwaifo G.I (2012) Primary Aldosteronism, Medscape 44 Costanzo L.S (2013) Hyperaldosteronism: Conn’s Syndrome Physiology: Cases and Problems 45 Agharazii M (2001) Captopril Suppression Versus Salt Loading in Confirming Primary Aldosteronism Hypertension.2001; 37: 1440-1443 46 Nguyễn Quang Bảy Trịnh Thị Hoài Nam (2011) Nghiên cứu đặcđiểm lâm sàng cận lâm sàng bệnh nhân Basedow có hạ kali máutại khoa Nội tiết – Đái tháo đường Bệnh viện Bạch Mai từ tháng 1/2007 đến tháng 4/2011, Luận văn tốt nghiệp bác sĩ đa khoa, Trường Đại học Y Hà Nội 47 Mai Thế Trạch Nguyễn Thy Khuê (2007) Bệnh basedow Nội tiết học Đại cương, NXB Y học, Tr 150-154 48 Pothiwala and Levine S.N (2010) Analytic review: Thyrotoxic periodic paralysis J Intensive care Med.25(2):71-7 49 Ko G.T and al (1996) Thyrotoxic periodic paralysis in a Chinese population Q J Med 1996; 89:463-8 50 Li W and al (2010) Effects of sex steroid hormones, thyroid hormone levels, and insulin regulation on thyrotoxic periodic paralysis in Chinese men Endocrine, 38(3): 386-90 51 Li J, Yang XB and Zhao Y (2010) Thyrotoxic periodic paralysis in the Chinese population : Clinical features in 45 cases Exp Clin Endocrinol Diabetes, 118(1): 22-6 52 Phạm Minh Anh (2003) Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng biến chứng bệnh Basedow khoa Nội tiết-Đái tháo đường Bạch Mai năm (1998 – 2001), Luận văn tốt nghiệp bác sĩ đa khoa, Trường Đại học Y Hà Nội 53 Bùi Thanh Huyền, Mai Trọng Khoa Trần Đức Thọ (2002) Nghiên cứu số đặc điểm lâm sàng, xét nghiệm, kháng thể kháng thụ thể TSH bệnh nhân Basedow trước sau điều trị I131, Luận văn Thạc sĩ y học, Trường Đại học Y Hà Nội 54 Chin-Chun Chang, Chih-Jen Cheng, Chih-Chien Sung and al (2013) A 10-year analysis of thyrotoxic periodic paralysis in 135 patients: focus on symptomatology and precipitants Eur J Endocrinol Nov 2013; 169(5): 529–536 55 Kung AW (2006) Clinical review: Thyrotoxic periodic paralysis: A diagnostic challenge J Clin Endocrinol Metab 91(7): 2409-5 56 Kubo T and al (2000) Thyroid stimulating antibody in a patient with euthyroid Graves’ disease Endocr.14, 96-99 57 Buckalew VMJ (1989) Nephrolithiasis in renal tubular acidosis J Urol 1989 Mar;141(3 Pt 2):731-7 58 Emmett M Overview and pathophysiology of renal tubular acidosis and the effect on potassium balance, UptoDate MẪU BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU I Hành chính: Họ tên Tuổi Ngày vào viện Mã bệnh Chẩn đoán Lý vào viện II Triệu chứng Triệu chứng TK cơ: Yếu chi Liệt chi Co thắt cơ, đau Liệt ruột (Nôn, buồn nôn, chướng bụng) Liệt hô hấp (khó thở) Liệt tròn (bí đái, táo bón) Triệu chứng tim mach: Hồi hộp trống ngực Triệu chứng chuyển hóa: Tiểu nhiều, khát nhiều III Triệu chứng thực thể HA …… mmHg Mạch …….ck/p Đánh giá lực Phản xạ gân xương tăng/bình thường/giảm/mất Trương lực tăng/bình thường/giảm/mất Nội tiết: Nam/Nữ - Triệu chứng cường giáp: (có/khơng) nhịp tim nhanh, tăng HATT, run tay, gầy sút, da nóng ẩm, nhiều mồ hơi, ngồi phân lỏng, nát - Triệu chứng đặc hiệu: Bướu mạch Triệu chứng mắt (lồi mắt, co mi trên) - HC Cushing (có/khơng) IV Xét nghiệm : Ure…….mmol/l Creatinin…… umol/l A.uric…… umol/ Glucose……mmol/l Na …… mmol/l K …….mmol/l Cl……mmol/l Ca…….mmol/l Ca ion hóa ……mmol/l Mg…… mmol/l FT3…….pmol/l FT4…….pmol/l TSH……uUI/ml TRAb… IU/l Cortisol 8h…… nmol/l, 20h …….nmol/l ACTH 8h……….pg/ml Aldosteron…….pg/ml Renin activity…… pg/ml A/R…… Khí máu ĐM: pH…… pO2…….mmHg pCO2…… mmHg HCO3-…… mmol/l BE…….mmol/l BB…….mmol/l Nước tiểu: Ceton…… pH……… Tỉ trọng……… Na+…….mmol/l K+…….mmol/l Cl-………mmol/l Hoặc Na+……mmol/24h K+…….mmol/24h Cl-……….mmol/24h Catecholamin niệu: Epi……ug/24h Norepi………ug/24h Điện tâm đồ: tần số…….ck/p T âm/dẹt Sóng u ≥ 1mm Rối loạn nhịp tim Nghiệm pháp nội tiết: a Ức chế dexamethasone qua đêm…… b Ức chế dexamethasone liều thấp…… c Ức chế dexamethasone liều cao……… d Synacthene nhanh…… e Nghiệm pháp tăng lượng Na……… Siêu âm ổ bụng CT scanner ổ bụng Xét nghiệm khác Dopa………ug/24h LỜI CẢM ƠN Nhân dịp hoàn thành luận văn tốt nghiệp Cao học, xin chân thành gửi lời cảm ơn đến: Ban Giám hiệu, Phòng đào tạo Sau đại học - Trường đại học Y Hà Nội tạo điều kiện thuận lợi cho suốt thời gian học tập thực luận văn Đặc biệt, tơi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới PGS.TS Nguyễn Khoa Diệu Vân - người Thầy tôn kính tận tình hướng dẫn, hết lòng tạo điều kiện giúp đỡ suốt thời gian kể từ xây dựng đề cương đến hoàn thành luận văn Tôi xin gửi lời cảm ơn đến tất anh, chị Bác sỹ, Điều dưỡng toàn thể nhân viên Khoa Nội tiết – Đái tháo đường Bệnh viện Bạch Mai nhiệt tình giúp đỡ tạo điều kiện thuận lợi cho tơi q trình thu thập số liệu Tôi xin chân thành cảm ơn ban Lãnh đạo đồng nghiệp Bệnh viện nơi cơng tác tạo điều kiện cho tơi có thời gian học tập tốt Cuối cùng, muốn bày tỏ tình yêu biết ơn với gia đình hậu phương vững để yên tâm học tập Hà Nội, ngày 06 tháng 10 năm 2014 Nguyễn Thị Ngọc LỜI CAM ĐOAN Tôi xin cam đoan cơng trình nghiên cứu riêng tơi, số liệu kết thu nghiên cứu trung thực chưa công bố cơng trình nghiên cứu khác Hà Nội, ngày 06 tháng 10 năm 2014 Tác giả Nguyễn Thị Ngọc CHỮ VIẾT TẮT ACTH Adrenocorticotropic hormone ĐM Động mạch FPP Familial Periodic Paralysis GM-CSF Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor HA Huyết áp HATT Huyết áp tâm thu HATTr Huyết áp tâm trương HC Hội chứng JNC Joint National Committee on the Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure NĐG Nhiễm độc giáp RTA Renal Tubular Acidosis SPP Sporadic Periodic Paralysis THA Tăng huyết áp TT Thượng thận MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ Chương 1: TỔNG QUAN 1.1 Khái quát kali 1.1.1 Vai trò kali thể 1.1.2 Chuyển hoá kali thể 1.2 Hạ kali máu 1.2.1 Khái niệm hạ kali máu 1.2.2 Các nguyên nhân gây hạ kali máu thường gặp 1.2.3 Triệu chứng hạ kali máu 18 1.2.4 Nghiên cứu hạ kali máu giới Việt Nam 21 Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 22 2.1 Đối tượng nghiên cứu 22 2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn 22 2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 22 2.2 Phương pháp nghiên cứu 22 2.2.1 Loại nghiên cứu 22 2.2.2 Cỡ mẫu nghiên cứu 22 2.2.3 Công cụ nghiên cứu 23 2.2.4 Xử lý số liệu 30 2.2.5 Đạo đức nghiên cứu 31 Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 32 3.1 Đặc điểm chung đối tượng nghiên cứu 32 3.1.1 Đặc điểm phân bố nhóm tuổi 32 3.1.2 Đặc điểm phân bố giới 33 3.2 Đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng bệnh nhân hạ kali máu 33 3.2.1 Lý vào viện 33 3.2.2 Nồng độ kali máu 34 3.2.3 Điện tâm đồ 36 3.3 Các nguyên nhân gây hạ kali máu thường gặp 38 3.3.1 Tỷ lệ nguyên nhân gây hạ kali máu 38 3.3.2 HC Conn 38 3.3.3 Basedow 43 3.3.4 Toan hóa ống thận 50 Chương 4: BÀN LUẬN 53 4.1 Đặc điểm chung đối tượng nghiên cứu 53 4.1.1 Tuổi 53 4.1.2 Giới 53 4.2 Đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng bệnh nhân hạ kali máu 53 4.2.1 Lý vào viện 53 4.2.2 Nồng độ kali máu trung bình 54 4.2.3 Mức độ hạ kali máu 55 4.2.4 Điện tâm đồ 55 4.3 Các nguyên nhân gây hạ kali máu thường gặp 56 4.3.1 Tỷ lệ nguyên nhân gây hạ kali máu 56 4.3.2 HC Conn 57 4.3.3 Basedow 61 4.3.4 Toan hóa ống thận 67 KẾT LUẬN 71 KIẾN NGHỊ 72 TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC DANH MỤC BẢNG Bảng 3.1 Bảng 3.2 Bảng 3.3 Bảng 3.4 Bảng 3.5 Bảng 3.6 Bảng 3.7 Bảng 3.8 Bảng 3.9 Bảng 3.10 Bảng 3.11 Bảng 3.12 Bảng 3.13 Bảng 3.14 Bảng 3.15 Bảng 3.16 Bảng 3.17 Bảng 3.18 Bảng 3.19 Bảng 3.20 Bảng 3.21 Bảng 3.22 Bảng 3.23 Bảng 3.24 Bảng 3.25 Tỷ lệ nhóm tuổi nguyên nhân gây hạ kali máu 32 Nồng độ kali máu trung bình giới 34 Nồng độ kali máu trung bình lực chi 34 Nồng độ kali máu trung bình THA 35 Tỷ lệ hạ kali máu theo mức độ 35 Mức độ hạ kali máu triệu chứng yếu liệt chi 36 Dấu hiệu biến đổi điện tâm đồ 36 Dấu hiệu biến đổi điện tâm đồ 37 Rối loạn nhịp tim 37 Đặc điểm phân bố tuổi 39 Phân độ THA nồng độ kali máu trung bình 41 Mức độ hạ kali máu bệnh nhân HC Conn 41 Khí máu ĐM kiềm chuyển hóa bệnh nhân có HC Conn 42 Nồng độ kali nước tiểu 24 42 Phân bố nhóm tuổi bệnh nhân basedow hạ kali máu 43 Phân bố giới bệnh nhân basedow hạ kali máu 44 Tiền sử 44 Lý vào viện 45 Các triệu chứng hạ kali bệnh nhân basedow hạ kali máu 45 Vị trí yếu liệt chi bệnh nhân basedow hạ kali máu 46 Triệu chứng đặc hiệu bệnh basedow bệnh nhân basedow hạ kali máu 46 Nồng độ kali máu trung bình theo giới 48 Rối loạn nhịp tim bệnh nhân basedow hạ kali máu 49 Đặc điểm phân bố tuổi bệnh nhân toan hóa ống thận 50 Lý vào viện 51 DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ 3.1 Phân bố giới nguyên nhân hạ kali máu 33 Biểu đồ 3.2 Lý vào viện 33 Biểu đồ 3.3 Tỷ lệ nguyên nhân gây hạ kali máu 38 Biểu đồ 3.4 Đặc điểm phân bố giới 39 Biểu đồ 3.5 Các nguyên nhân nhóm basedow hạ kali máu 43 Biểu đồ 3.6 Triệu chứng cường giáp bệnh nhân basedow hạ kali máu 47 ... hành nghiên cứu: “Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng nguyên nhân gây hạ kali máu khoa Nội tiết – Đái tháo đường Bệnh viện Bạch Mai Với mục tiêu: Nhận xét số đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng. .. bệnh nhân hạ kali máu khoa Nội tiết - Đái tháo đường Bệnh viện Bạch Mai Nhận xét số nguyên nhân thường gặp gây hạ kali máu đối tượng 3 CHƯƠNG TỔNG QUAN 1.1 Khái quát kali 1.1.1 Vai trò kali. .. Khái niệm hạ kali máu Bình thường nồng độ kali máu 3,5 – 5mmol/l, hạ kali máu nồng độ kali máu < 3,5mmol/l Hạ kali máu vấn đề lâm sàng thường gặp, Mỹ có đến 20% bệnh nhân nhập viện hạ kali máu, nhiên