đề cương tóm tắt vi sinh y học - phần vi khuẩn

Staphylococcus aureus (tụ cầu vàng) 0,8-1µm Không lông, không nha bào, ko di động Thường không vỏ. Hiếu kỵ khí dễ nuôi, nhiệt độ 10-45oC, nồng độ muối lên đến 10% thạch thường: khuẩn lạc S, đường kính 1-2mm, nhẵn, sau 24h ở 37 oC thường màu vàng chanh thạch máu: phát triển nhanh, tan máu hoàn toàn. Canh thang: đục mt, lâu => lắng cặn Đề kháng với nhiệt độ, hóa chất cao hơn các vi khuẩn ko sinh nha bào khác, Bị diệt ở 80 oC trong 1h , các vi khuẩn khác ở 60 oC trong 30 phút. Đa số kháng penicillin G nhờ sản xuất được penicillinase của R-plasmid. Methicillin resistance S.aureus (MRSA) tạo được protein gắn vào vị trí tác động của kháng sinh nên kháng methicillin. 1 số kháng nguyên bề mặt: acid teichoic, protein A, vỏ polysaccharid, kháng nguyên adherin(yếu tố bám). 1.Độc tố ruột (enterotoxin) 2.Độc tố gây hội chứng shock nhiễm độc (TSST): kích thích giải phóng TNF, IL-1,-2. Khó phân biệt với enteroxin F 3.Exfoliatin toxin hay epidermolytic toxin => gây hội chứng da phồng rộp trẻ em 4.Alpha toxin 5.Độc tố bạch cầu (Leucocidin): chỉ gây độc cho bạch cầu người và thỏ 6.Ngoại độc tố sinh mủ (pyogenic exotoxin): sinh mủ và phân bào lymphocyt, tăng nhậy cảm về một số phương diện đối với nội độc tố như gây shock, hoại tử gan và cơ tim 7.Dung huyết tố (hemolysin hay staphylolysin) 8.Fribrinolysin (staphylokinase) : phá vỡ các cục máu đông => tắc mạch, vk phát triển bên trong cục máu 9.Coagulase: đông huyết tương đã được chống đông, hoạt động như áo fibrinogen trong huyết tương 10.Hyaluronidase: phân giải acid hyaluanic của mô liên kết giúp vi khuẩn lan tràn vào mô 11.Β-lactamase -Nhiễm khuẩn ngoài da: ký sinh ở da và niêm mạc mũi nên có thể xâm nhập qua da rồi gây các nhiễm khuẩn sinh mủ: mụn nhọt, đầu đinh, các ổ áp xe, eczema, hậu bối… -Nhiễm khuẩn huyết: do nhiễm khuẩn từ da xâm nhập vào máu => nhiễm trùng rất nặng => đi tới các cơ quan khác nhau và gây các ổ áp xe hoặc viêm nội tâm mạc, viêm tắc tĩnh mạch, một số trở thành mạn tính như viêm xương…. -Viêm phổi: ít gặp, thường xảy ra sau viêm đường hô hấo do virus hay nhiễm khuẩn huyết, hoặc tiên phát ở trẻ em hay người suy yếu => tỷ lệ tử vong cao. -Nhiễm độc thức ăn và viêm ruột cấp: cấp tính, phổ biến ở Việt Nam. -Nhiễm khuẩn bệnh viện -Hội chứng da phồng rộp (scaded skin syndrome) phồng rộp, chốc lở da ở trẻ em. -Hội chứng shock nhiễm độc: phụ nữ có kinh dùng bông băng dày bẩn hoặc nhiễm trùng vết thương. Bệnh phẩm: máu, mủ, phân ,,, tùy loại => phân lập xác định, nuôi cấy trên thạch máu chứa 7,5% NaCl, đường manitol và kháng sinh chống Gram âm => xác định tính chất: -Khuẩn lạc S, vàng nhẹ. -Cầu khuẩn gram dương, đứng thành chùm nho -Coagulase (+) => phân biệt với các chủng tụ cầu khác -Mannitol (+) -Kháng novobiocin -Phosphatase (+) -Catalase (+) dùng kháng sinh đồ vacxin chết từ chủng phân lập từ chính bệnh nhân hoặc chủng tụ cầu vàng mẫu là những chủng thường gặp (vacxin trị liệu) Streptococci (Liên cầu) lồi, bóng, khô, màu hơi xám, 3 dạng tan máu: α (không hoàn toàn, vòng tan máu màu xanh – S.viridans),β (hoàn toàn, vòng tan máu trong suốt, đường kính gấp 2-4 lần khuẩn lạc – chủ yếu ở nhóm A),ϒ(không có vòng tan máu, - nhóm D) -KN C (vách) đặc hiệu nhóm -KN M (vách) đặc hiệu týp -KN T : protein vách -KN P : nucleoprotein -KN R: protein vách -Glycerol teichoic acid: đặc hiệu nhóm D và N -Streptokinase: liên cầu nhóm A và 1 số nhóm khác -Streptodornase hay DNase -Hyaluronidase -Diphospho pyridine nucleotidase (DPNase): liên cầu nhóm A,C,G -Proteinase -Dung huyết tố: liên cầu tan máu β tạo 2 loại dung huyết tố: streptolysin O, streptolysin S. -Độc tố hồng cầu (erythrogenic toxin) Liên cầu nhóm A: nhóm liên cầu gây bệnh quan trọng nhất: -Nhiễm khuẩn tại chỗ: viêm họng, eczema, chốc lở, viêm quầng ở người lớn, nhiễm khuẩn các vết thương, viêm tai giữa, viêm hạch, viêm phổi, nhiễm trùng tử cung sau đẻ…. -Nhiễm khuẩn thứ phát từ những ổ nhiễm khuẩn tại chỗ: nhiễm khuẩn huyết, viêm màng trong tim cấp. -Bệnh tinh hồng nhiệt: trẻ em > 2 tuổi các nước ôn đới -Viêm cầu thận sau nhiễm ở họng hay da 2-3 tuần -optochin (-) và neufeld-môi trường muối mật (+) => pb với S.pneumonie -Bacitracin (+) – nhóm A, (-) – nhóm B -Xn antistreptolysin (ASLO) chẩn đoán thấp tim và viêm cầu thận cấp ở trẻ em Streptococcus pneumoniae (phế cầu) -Còn gây: viêm tai, viêm xoang, viêm họng, viêm màng não (rất thường gặp ở trẻ em), viêm màng bụng, màng tim, viêm thận, viêm tinh hoàn, nhiễm khuẩn huyết. -Gây bệnh thực nghiệm với chuột nhắt trắng Bệnh phẩm: họng mũi, chất hút từ phổi, dịch phế quản, dịch hầu họng -Xác định vỏ: nhuộm vỏ hoặc phản ứng phình vỏ (Quellung) đổi 1 trong 6 protein gắn penicillin (PBP)(do plasmid hoặc transposon) => giảm ái lực gắn PBP với thuốc KS Neisseria meningitidis (não mô cầu)Neisseria gonorrhoeae (lậu cầu) song cầu, hình hạt cà phê, 1µm. Thường có vỏ, pili bề mặt lậu điển hình: đứng trong bạch cầu đa nhân trung tính lậu mạn tính: đứng ngoài, ít ở trong tế bào mới phân lập: cần nhiều dinh dưỡng :thạch máu, chocolat, khí trường 5-8%CO2, 25-42oC, => KL S, 1mm, không tan máu nhiều dinh dưỡng: thạch chocolat, Martin-Thayer, Martin-Lewis, có KS như Endotoxin: hủy hoại tổ chứcPlasmid sinh β-lactamase → màng não: viêm màng não (thường gặp nhất): nhức đầu, nôn mửa, cổ cứng, hôn mê trong vài giờ. → da: chấm, ban xuất huyết → tổn thương khớp, phổi (hiếm hơn) → thận: tổn thương xuất huyết (hội chứng Waterhouse-Friderichsen) → đông máu nội mạch rải rác-Viêm niệu đạo: đái mủ, đái khó, chảy mủ niệu đạo, (1/5 người ko có triệu chứng điển hình), ở phụ nữ có tiết dịch niệu đạo, âm đạo, vị trí bệnh ở cổ tử cung, tuyến Skene, tuyến Bartholin, có thể tới cổ tử cung, vòi tử cung, buồng trứng. - -Bệnh lậu trẻ em: do lây từ mẹ trong thời kỳ chu sinh, biểu hiện ở mắt: chảy mủ kết mạc sau đẻ 1-7 ngày, ko điều trị kịp => mù -Nhiễm lậu cầu lan tỏa: ở người bị nhưng ko được điều trị, hầu hết ở nữ, biểu hiện: viêm khớp, viêm gan, viêm cơ tim, viêm nội tâm mạc, viêm màng não. Bệnh phẩm (với viêm màng não): dịch não tủy => ly tâm lấy cặn → nhuộm đơn hoặc nhuộm gram → làm pư ngưng kết với KT đặc hiệu → nuôi cấy -Pư ngưng kết -Tcsvhh: Maltose (+) => pb với lậu cầu Oxidase (+) Glucose (+) Sucrose (-) Lactose (-)Bệnh phẩm: mủ niệu đạo, dịch cổ tử cung → nhuộm soi trực tiếp: hình thể, t/c bắt màu, cách sắp xếp Lậu mạn tính: ít thấy vk, thường nằm ngoài tế bào, khó phân biệt → nuôi cấy=>xác định: test oxidase, catalase, chuyển hóa đường giống não mô cầu trừ maltose (-) Chẩn đoán gián tiếp: -Tìm KT kháng lậu bằng KT đơn dòng gắn huỳnh quang -Kỹ thuật PCR -Tìm IgM bằng ELISA => chẩn đoán lậu ngoài đường sinh dục Lây qua đường hô hấp Vacxin từ vỏ polysaccharid gồm 4 nhóm KN: -A: tốt cho < 3 tháng tuổi -C, Y, W-135: đáp ứng md kém hoặc ko ở trẻ trượt trên mặt thạch Không mọc trên MacConkey Lipopolysaccharid trong vách => 3 týp huyết thanh (A,B và C), týp A chiếm hơn 60% số chủng -Bám dính: cấu trúc bề mặt như fimbriae, các protein bám dính -Đề kháng với bổ thể: protein màng ngoài, lipopolysaccharid Nhiều yếu tố độc lực chưa xác định chính xác Gây viêm đường hô hấp trên ở trẻ em và người lớn tuổi, gây nhiễm khuẩn đường hô hấp dưới ở bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) -Trẻ em: 75% có vk ở đường hô hấp, gây nhiễm trùng ở trẻ bị suy giảm miễn dịch, gây nhiều loại nhiễm trùng khác: viêm xoang (hơn 20%), viêm tai giữa (cấp, 25%), viêm phế quản, viêm phổi, viêm kết mạc, viêm màng não… → nuôi cấy: thêm KS acetazolamid (giảm sự phát triển của các Neisseria), vancomycin, trimethoprim, amphotericin B (ức chế vi khuẩn, nấm thuộc khuẩn chí bình thường) tiêu chuẩn chẩn đoán ở các PXN cơ sở: -Song cầu gram (-) , -Không mọc trên MacConkey -Không phân giải các loại đường -Oxidase (+) -Catalase (+) -ONPG (-) -Dnase (+) Enterobacteriaceae (họ vi khuẩn đường ruột) gồm các trực khuẩn gram (-), hiếu khí hoặc kỵ khí tùy tiện, môi trường thường, Oxidase (-) lên men glucose kèm sinh hơi hoặc không, khử nitrat thành nitrit, di động (có lông xung quanh) hoặc không, không sinh nha bào. Mt macConkey: xđ có phân giải lactose k? Salmonella hiếu kỵ khí tùy tiện lactose (-) glucose (+) thường sinh hơi oxidase (-) catalase (+)H2S (+) Urease (-) Simmons(-) KN O : 70 yếu tố khác nhau KN H : ở hầu hết Salmonella KN K (kn Vi): chỉ có ở S.typhi, S.paratyphi C - S.typhi: chỉ gây bệnh cho người, căn nguyên gây thương hàn quan trọng nhất -S.paratyphi A: chỉ gây bệnh cho người, gây thương hàn tỷ lệ sau S.typhi -S.paratyphi B: chủ yếu ở người -S.paratyphi C: gây thương hàn, viêm dạ dày ruột, nhiễm khuẩn huyết -S.typhimurium và S.enteritidis: người và động vật, nguyên nhân chủ yếu gây nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn do Salmonella -S.choleraesuis: thường gặp trong nhiễm khuẩn huyết •Cơ chế gây thương hàn: Do S.typhi, S.paratyphi A-B-C hiễm bẩn), số lượng đủ gây bệnh ~ 105-107 vk → bám vào niêm mạc ruột non → qua niêm mạc vào hạch mạc treo ruột, nhân lên → qua bạch huyết và ống ngực vào máu (bắt đầu xuất hiện triệu chứng lâm sàng) → lách và các cơ quan khác: → gan: theo mật → ruột → phân → thận: một số đào thải ra ngoài theo nước tiểu → mảng Payer: tiếp tục nhân lên Gây bệnh bằng nội độc tố: + kthích tkinh giao cảm ở ruột =>hoại tử chảy máu (thường ở các mảng Payer), có thể biến chứng thủng ruột do ăn sớm khi chưa bình phục + theo máu kích thích trung tâm thần kinh thực vật ở não thất ba. Giai đoạn toàn phát thân nhiệt tăng cao, sốt “hình cao nguyên”, nhưng nhịp tim không tăng (mạch và nhiệt độ phân ly). Bệnh nhân thường ly bì, có thể hôn mê, trụy tim mạch, tử vong. 5% bệnh nhân khỏi vẫn còn vk trong phân do vk còn ở túi mật, kéo dài nhiều năm => nguồn truyền bệnh. •Nhiễm khuẩn và nhiễm độc thức ăn: do S.typhimurium, S.enteritidis. ủ bệnh 10-48h => sốt, nôn, ỉa chảy người lớn: rối loạn tiêu hóa vài ngày rồi tự khỏi, 1 số ít là người lành mang vk, kéo dài nhiều tháng trẻ nhỏ và trẻ sơ sinh: có thể nhiễm khuẩn huyết, viêm màng não, viêm xương. nhuộm soi: -Nhuộm soi vk từ phân ít có giá trị chẩn đoán -Nhuộm đếm bạch cầu đa nhân có gtrị định hướng chẩn đoán Cấy máu: lúc đang sốt cao, trước khi điều trị KS, ở tuần đầu tỷ lệ (+) tới 90%, tuần 2: 70-80%, tuần 3: 40-60% =>(+) thì chắc chắn mắc Cấy phân: bất kỳ giai đoạn, (+) ko cho phép chẩn đoán chắc chắn do người lành cũng có thể mang, có gtrị kiểm tra sau khi bn hết các dấu hiệu ls còn đào thải vk ko, phát hiện người lành mang bệnh -Phản ứng Widal: xác định KT trong huyết thanh, làm 2 lần: tuần 1 và tuần 2 => xđ động lực KT, cao mới cho phép chẩn đoán chắc chắn Vacxin T.A.B chứa KN Vi, tiêm với hiệu lực bảo vệ trên 70% Điều trị: chloramphenicol, ampicillin, ngày càng kháng thuốc Shigella (lỵ) trực khuẩn mảnh, không vỏ, không sinh nha bào hiếu kỵ khí tùy tiện glucose (+) hầu hết không sinh hơi, lactose (-) trừ S.sonsei sinh hơi chậm H2S (-); Indol (-) Simmons (-) ; urease (-) KN O; một số có KN K, không có KN H 4 nhóm: A (S.dysenteriae), B (S.flexneri), C (S.boydii), D (S.sonnei) Gây lỵ trực khuẩn ở người và khỉ (ở VN đa số do S.dysenteriae và S.flexneri), thường cấp tính, tỷ lệ nhỏ mạn tính (thỉnh thoảng lại ỉa chảy và thường xuyên thải vi khuẩn ra ngoài theo phân). Theo thức ăn, nước uống, trực tiếp từ bàn tay bẩn => đường tiêu hóa, cần 102 – 103 vi khuẩn => gây bệnh. => bám rồi xâm nhập vào niêm mạc đại tràng, nhân lên nhanh chóng, chết => giải phóng nội độc tố gây: -Xung huyết, xuất tiết tạo ổ loét và mảng hoại tử. -Tác động lên thần kinh giao cảm => co thắt, tăng nhu động ruột => đau bụng quặn, buồn đi ngoài và đi ngoài nhiều lần, phân có nhầy lẫn máu. -S.shiga và S.smitzii sinh ngoại độc tố => độc với thần kinh trung ương Nhuộm soi trực tiếp từ phân xác định mật độ bạch cầu đa nhân Cấy phân: phương pháp chẩn đoán tốt nhất, cần cấy ngay do vk lỵ chết nhanh khi ra ngoài môi trường Phản ứng huyết thanh cho kết quả chậm và đặc hiệu không cao => rất ít dùng Chưa có vacxin Tỷ lệ KKS cao, mang plasmid chứa các gene đa kháng Escherichia Coli ít chủng có vỏ, hầu hết có lông, pili hiếu kỵ khí tùy tiện lactose (+) và sinh hơi trừ EIEC lên men nhiều loại đường và sinh hơi indol (+), H2S (-) , Simmons và urease (-) Phân loại dựa vào tính chất gây bệnh: -EPEC (enteropathogenic E.coli) lây bệnh đường ruột -ETEC (enterotoxigen E.coli ): sinh độc tố: ngoại độc tố LT (giống V.cholerae) -EIEC (enteroinvasive E.coli ): xâm nhập đường ruột (đại tràng, giống lỵ) -EAEC (enteroadherent E.coli ): bám dính đường ruột (bám vào niêm mạc => tổn thương chức năng ruột) -EHEC (enterohaemorrhagic E.coli): chảy máu đường ruột Chiếm 80% các vk hiếu khí trong đường tiêu hóa Đứng đầu trong các vk gây: ỉa chảy, viêm đường tiết niệu, viêm đường mật, đứng hàng đầu trong các căn nguyên gây nhiễm khuẩn huyết Gây nhiều bệnh khác: viêm phổi, viêm màng não, nhiễm khuẩn vết thương. Bệnh phẩm: phân – nk đường tiêu hóa, nước tiểu – nk đường tiết niệu, máu – nk máu. Có thể làm tiêu bản soi trực tiếp với một số loại bệnh phẩm: cặn ly tâm nước tiểu hoặc nước não tủy, Phương pháp chủ yếu nhất : nuôi cấy phân lập Với viêm màng não: còn kỹ thuật ngưng kết latex tìm KN Không dùng pp gián tiếp. Yersinia pestis (vi khuẩn dịch hạch) cầu trực khuẩn nhỏ, 0,5-0,8 x 1-2µm Gram âm, đậm 2 cực (thể hiện rõ hơn trong nhuộm Wayson) => chẩn đoán nhanh . Nếu nhuộm từ mt nuôi cấy nhất là già hoặc chuyển nhiều lần => đa hình thái Ko sinh nha bào, có thể có vỏ khi nc trên mt thích hợp, tiêm truyền cho đvtn Ko có vỏ khi nc ở 28oC Hiếu kỵ khí tùy tiện, 28oC Mọc chậm trên mt thường. sau 28oC đường kính KL 1-1,5mm, bờ trải mỏng, ko đều, bề mặt nhẵn hoặc xù xì, trung tâm lồi. Mt lỏng: lúc đầu - đục đều=>tạo các khúm hình nhũ đá ở thành ống rồi rơi xuống=> lắng cặn, mt trong. Ko di động ở bất kỳ nhiệt độ nào =>pb với các Yersinia khác (di động ở 27oC hoặc vô hiệu hóa đặc tính kháng thực bào của vỏ vk, các KT kháng F1 và V-W cũng có vai trò bảo vệ Các yếu tố độc lực: -KN F1 (ko chịu nhiệt) và V-W: chỉ có ở những chủng độc, mất KN =>ko còn kn gây bệnh cho chuột thí nghiệm -Sinh sắc tố ở mt có hemin và kn hấp thụ đỏ congo -Sinh pesticin I và II. Chủng sinh pesticin I thường đi kèm với sinh các yếu tố làm tan tơ huyết và men coagulase -Độc tố gây độc cho chuột -Khả năng tổng hợp purin Xâm nhập : đường da (côn trùng đốt , da sây sát tiếp xúc với vk) Trung gian truyền bệnh: bọ chét (xenopsylla cheopis). -Nhuộm soi: Gram hoặc Wayson, -MD huỳnh quang trực tiếp -Nuôi cấy, phân lập: rồi xác định các tính chất -Tiêm truyền dưới da chuột lang, chuột nhắt trắng, bệnh phẩm : đờm hoặc nhớt họng => bôi mũi hoặc chà xát lên da=> thường chết trong 3-5 ngày. Tổn thương: gan ứ máu nặng, lách sưng to, nhiều nút mủ trắng hoặc xám. Lấy lách, gan, hạch nghiền nhỏ tìm vk, trong nhiều th nhuộm máu tim hoặc vết ép phủ tạng đã thấy hình thể điển hình của Y.pestis -Tìm KN F1: có thể âm tính giả nếu có quá ít KN pư ngưng kết hồng cầu thụ động => phát hiện KT F1: kết quả chậm, nhưng có gtrị trong điều tra dịch tễ học Chỉ tiêm vacxin cho người có nguy cơ mắc Vacxin sống tiêm một lần, tuy gây pư mạnh nhưng gây md nhanh (5-7 ngày) và thời gian MD kéo dài (6th – 1 năm) Vacxin chết: tiêm 2 lần, gây md được 6th Vẫn nhạy cảm với KS thường dùng Tùy thể LS mà dùng: streptomycin, tetracyclin, chloramphenicol đơn lẻ hoặc kết hợp. Vibrio Cholerae (vi khuẩn tả) que, hơi cong, Gram (-), không vỏ, không sinh nha bào, có 1 lông ở đầu, di động rất mạnh TCHS: oxidase (+), indol (+), glucose (+), sucrose (+), manose (+), lactose (-), arabinose (-), H2S (-), urease (-) hiếu khí, phát triển được trên môi trường TCBS, môi trường kiềm pH 8,5-9,5, nồng độ NaCl cao (3%) => tạo váng đề kháng yếu với các tác nhân lý hóa, trừ kiềm có thể sống một số giờ trong phân, một số ngày trong nước KN lông (H) giống nhau, Phân nhóm dựa vào KN thân (O) Nhóm huyết thanh gây ỉa chảy: O1, O139 (không có gene kiểm soát quá trình tổng hợp KN O1 => không bị ngưng kết với KN kháng O1) Đề kháng không đặc hiệu: dịch vị, hệ vi khuẩn chí bình thường Đề kháng đặc hiệu: khá vững bền, 90% người đã mắc không mắc lại, thời gian bảo vệ khoảng 3 năm, chủ yếu nhờ miễn dịch tiết IgA tiết quyết định -KT chống LPS: ngăn vi bám vào niêm mạc ruột -KT chống LT ngăn độc tố LTgắn vào thụ thể GM1 KT đặc hiệu khác nhau Trong tự nhiên, chỉ gây bệnh cho người Xâm nhập qua đường ăn uống pH dạ dày ~ 3 => diệt được vk tả => bệnh tả thường gặp ở người có độ acid dịch vị giảm hoặc mất, hoặc ăn thức ăn nước uống có khả năng trung hòa bớt acid dịch vị. bám vào niêm mạc ruột non nhưng không xâm nhập sâu vào mô, hầu như không gây thương tổn cấu trúc niêm mạc, phát triển nhanh chóng nhờ pH thích hợp, tiết độc tố ruột LT (thermolabile toxin) – gắn vào niêm mạc ruột non = > tế bào niêm mạc giảm hấp thụ Na+, tăng tiết nước và Cl- => ỉa chảy cấp tính, không điều trị tích cực thì bệnh nhân chết vì kiệt nước và chất điện giải Vi khuẩn đào thải theo phân và chất nôn (kể cả hết bệnh sau nhiều tháng) Nước giữ vai trò quan trọng trong truyền bệnh Bệnh phẩm: phân, chất nôn Xét nghiệm trong vòng 2h, muộn hơn=> cấy trong môi trường bảo quản (Cary Blair) -Nhuộm/soi tươi: quan sát tính di động của vi khuẩn -Nuôi cấy phân lập: pepton kiềm, thạch kiềm, TCBS -Kỹ thuật kháng thể huỳnh quang trực tiếp (áp dụng trong kiểm dịch ở cửa khẩu) Thực tế ko dùng chẩn đoán huyết thanh Vacxin sử dụng theo đường uống: vacxin sống giảm động lực và vacxin chết, sử dụng ở những người sống trong vùng dịch ở mọi lứa tuổi Vacxin sống có khả năng tạo md bảo vệ trên 80% ~ tỷ lệ bảo vệ ở nhóm người mắc tả thể nhẹ Điều trị: bù nước, điện giải Helicobacter pylori xoắn hơi cong, Gram (-) đường kính: 0,3-10µm di động trong mt lỏng nhờ chùm lông (2-6 lông) ở đầu khó nuôi cấy, cần mt giàu dinh dưỡng, chọn lọc đặc hiệu, khí trường 5%O2, 7%CO2, 8%H2, 70%N2, 10% các khí khác, 37oC, KL trong hoặc xám nhạt, đôi khi tan máu, đường kính khoảng 1mm, xuất hiện sau 48-72h urease => phân giải ure/dạ dày => amoniac bao quanh vk => chịu được acid =>phân biệt với Campylobacter (+): catalase, phosphatase kiềm và acid, cytocrom oxidase, Nitrat (-), hippurat (-) KN lông protein KN thân O: lipopolysaccharid chịu nhiệt gây độc với tb túc chủ Enzym urease, catalase, superoxid, histamase, adhesin (bám dính) => gây bệnh 2 loại độc tố từ các chủng: -Độc tố gây loét tá tràng: chiếm 60% số chủng -Độc tố gây tăng tiết dịch vị chiếm 40% số chủng Có thể gây viêm, loét, ung thư dạ dày Cơ chế gây bệnh: -amonic do H.pylori tạo ra từ ure gây độc trực tiếp với tế bào niêm mạc dạ dày. -Catalase, lipase, glycoproteinase phân giải chất nhày => xâm nhập sâu vào niêm mạc, phơi bày các thụ thể cho adhesin gắn vào dần dần phá hủy tế bào. -Tiết độc tố tế bào gây độc và phá hủy tế bào -Kháng nguyên CagA làm tăng tiết IL-8 => có thể là một trong các yếu tố làm bệnh tiến triển đến ung thư Lây truyền chủ yếu từ người sang người, có thể gặp ở khỉ không đáng kể. Phương thức lây truyền: đường phân-miệng (chủ yếu), miệng-miệng Bệnh phẩm: mảnh sinh thiết từ ổ viêm, ổ loét dạ dày-tá tràng Nhuộm soi: nhuộm gram - hình thể,t/c bắt màu. Nuôi cấy: tùy PTN, vd: Pylori agar, Skirow’s cải tiến, Columbia, Brucella hoặc BHI-agar có thêm 7-10% máu ngựa, ủ 37oC, 10% CO2, độ ẩm thích hợp. Chẩn đoán gián tiếp: -Men urease ở mảnh sinh thiết: nhanh, chẩn đoán sơ bộ xem có H.pylori ko, (kỹ thuật CLO-test) -xác định KT đặc hiệu IgG hoặc IgA trong huyết thanh bệnh nhân, có ích trong dịch tễ học -xđ ure qua hơi thở: gắn C14 vào dạ dày, nếu có urease => phân giải ure C14 thành amoniac và CO2 phóng xạ C14 theo máu => phổi => hơi thở Điều trị nội khoa: giải quyết viêm loét và tăng tiết dịch vị + KS tiêu diệt vk (nên dùng 2 loại phối hợp) Nên dùng bismuth subsalicylat, chất đối kháng thụ thể H2 với histamin Pseudomonas aeruginosa (pseudomonas aureus) (trực khuẩn mủ xanh) Gram (-), thẳng hoặc hơi cong, không xoắn, hai đầu tròn. 0,5-1µm x 1,5-5,0µm 1 lông duy nhất ở 1 cực Pili: 6nm, tiếp nhận phage, gắn với bề mặt tb vật chủ Không sinh nha bào Dễ nuôi, hiếu khí tuyệt đối, 5-42oC, pH 7,2-7,5 (dao động 4,5-9,0) KL từ bệnh phẩm: to, nhẵn, bờ trải dẹt, giữa lồi như trứng ốp KL từ môi trường: xù xì hoặc nhày Sinh sắc tố và chất thơm. 2 loại sắc tố chính: -pyocyanin: xanh lá, tan trong nước và chloroform, khuyếch tán tốt trong mt nuôi cấy => mt và kl có màu xanh quan sát được = mắt thường, làm mủ có màu xanh -pyoverdins: sắc tố huỳnh quang phát màu xanh khi chiều tia UV 400nm, ko bền vững, dễ mất khi nuôi cấy ko chuẩn, được tổng hợp nhiều hơn trog mt có nồng độ sắt thấp Đủ các cytocrom (b,c,a và oxidase) trong hệ thống vận chuyển điện tử (-) urease, indol, H2S (+) citrat Simmons, arginin dihydrolase, gelatinase Khử NO2 đến N2 Trên môi trường OF: thoái hóa glucose, mannitol, glycerol, ethanol, arbinose, fructose, galactose => sinh hơi. Thường gặp nhất trog nhiễm trùng bệnh viện (cùng tụ cầu vàng) Gây bệnh có điều kiện: cơ thể bị suy giảm miễn dịch (tự nhiên hoặc mắc phải), bị mắc các bệnh ác tính hoặc mạn tính, dùng lâu dài corticoid, KS hoặc các chất chống ung thư. Xâm nhập vào cơ thể qua vết thương hở (nhất là bỏng), gây viêm tại chỗ có mủ (màu xanh), nếu cơ thể giảm sức đề kháng, xâm nhập tiếp vào => viêm phủ tạng (xương, đường tiết niệu, tai giữa, phế quản, màng não) hoặc gây bệnh toàn thân (nhiễm khuẩn huyết, viêm nội tâm mạc). Có giả thuyết cho rằng các sản phẩm ngoại tiết như sắc tố, độc tố tan máu, độc tố ruột, ngoại độc tố A (độc tố gây chết) => đóng vai trò gây bệnh chính Bệnh phẩm: -từ ổ kín (ổ mủ chưa vỡ, dịch màng phổi, dịch màng não) hoặc máu => cấy trực tiếp vào thạch thường -từ vùng tạp nhiễm (ổ mủ đã vỡ, đờm, nhầy họng) => cấy vào mt có cetrimid chọn kl màu xanh, nhuộm xanh môi trường để làm thử nghiệm xác định : gram (-) , không sinh nha bào, oxidase (+), chuyển hóa đường theo kiểu oxy hóa. 10% chủng không sinh sắc tố => dùng mt King A (tăng pyocyanin), mt King B (tăng pyoverdins) Kháng lại nhiều KS thông dụng (penicillin, ampicillin, chloramphenicol, tetracyclin) nhất là nhiễm trùng bệnh viện Thường dùng aminoglucoside (gentamicin, amikacin, tobramycin) hoặc cephalosporin thế hệ 3 (vd: ceftazidin) hoặc imipenem. Haemophilus influenzae Trực khuẩn, cầu trực khuẩn, 0,3-0,5 x 0,5-3 µm Gram (-) Không có lông Có thể có vỏ Nuôi cấy ko chuẩn=> dài mảnh như đoạn chỉ mt cần có: -yếu tố X: hematin, để tổng hợp catalase, peroxidase, cytochrom của hệ thống vận chuyển điện tử. nguyên liệu: máu và các sản phẩm của máu -yếu tố V: NAD hiếu khí, mọc tố hơn khi có CO2 (3-5%), mt chocolate, Levinthal, 23-39oC, tối ưu: 37oC trên các thạch máu khác (trừ cừu) ko gây tan máu, KL nhỏ hơn nhiều, có htượng “vệ tinh” (to hơn) quanh những KL của vk bội nhiễm, do các vk này tiết yếu tố V. KN vỏ: polysaccharid, đặc hiệu týp: týp b – polymer mạch thẳng chứa pentose (gây bệnh nặng nhất)=>vacxin, týp khác: hexose. => chống thực bào, bảo vệ vk khỏi bị tiêu diệt khi đã thực bào. Trẻ 2 tháng đầu có KT kháng H.influenzae do mẹ truyền sang, giảm dần rồi mất hẳn, rồi lại tăng dần theo tuổi do nhiễm vk => trẻ dưới 2 tháng rất ít mắc bệnh do H.influenzae gây ra, 2 tháng - 5 tuổi dễ mắc nhất, từ 5 tuổi trở đi => ít mắc Ký sinh bắt buộc trên niêm mạc hô hấp người, như thành viên của vk chí bình thường (trẻ em nhiều hơn người lớn) Gây bệnh thứ phát (sau sởi, cúm): viêm màng não, viêm đường hô hấp trên (thanh quản, tai giữa, xoang), viêm đường hô hấp dưới (viêm phế quản cấp và mạn tính, viêm phổi), nhiễm khuẩn huyết, viêm nội tâm mạc (hiếm), viêm niệu đạo và các nhiễm trùng sinh dục (âm đạo, cổ tử cung, tuyến Bartholin, vòi tử cung) Viêm màng não: nặng, cấp tính => cần điều chẩn đoán và điều trị tức khắc. Nhuộm soi: cầu trực khuẩn Gram âm, có tính đa hình: to nhỏ không đều, bắt màu mờ nhạt, rải rác có vk rất dài và mảnh; có nhiều bc đa nhân Tìm KN vỏ týp b Tìm DNA Nuôi cấy: -bệnh phẩm không bội nhiễm: thạch chocolate thường -bp bội nhiễm (đờm, nhầy họng, dịch hút khí quản) thạch chocolat có bacitracin xác định: hình thái, tchất nuôi cấy nhu yếu: kỹ thuật “vệ tinh”, khoanh giấy (X,V) và porphyrin kháng huyết thanh xác định týp sinh học:trong viêm màng não, hơn 90% số chủng thuộc về týp I Lây qua đường hô hấp Vacxin thế hệ 1: tinh chế từ vỏ polysaccharid của H.influenzae týp b, đáp ứng md tốt ở nhóm trẻ trên 2 tuổi Vacxin thế hệ 2: gặn KN vào protein mang tạo hỗn hợp mà protein hoạt động như 1 tá chất => tăng tính sinh miễn dịch, gây đáp ứng MD tốt hơn vacxin thế hệ 1 trên trẻ nhỏ Kháng ampicillin nhờ β-lactamase Kháng chloramphenicol nhờ chloramphenicol acetyl transferase (CAT) cần dùng KS đồ Corynebacterium diphtheriae (trực khuẩn bạch hầu) gram +, 0.5-1 x 2-8µm luôn có hạt nhiễm sắc (ko bào chứa polymer của polyphosphoric) đa hình thái: hình chùy, hình vợt (có giá trị chẩn đoán) nhuộm trực tiếp từ bệnh phẩm thường có hạt nhiễm sắc và đứng thành đám như chữ nho Khó nuôi cấy, mọc tốt trên mt máu hoặc huyết thanh, có thể dùng mt trứng => mọc sau nc qua đêm, ko rõ KL, => nhuộm mù 3 điểm trên mt Trên mt thạch máu có tellurit kali (mt Schroer) tạo KL màu đen dạng S (C.mitis) hoặc dạng R (C.gravis) sau 48h ureglucosemaltoselactose TKBH-++- Giả TKBH+--- Đề kháng tốt, ít nhạy cảm với ánh sáng, nhiệt độ; đề kháng với sulfamid, nhạy cảm với penicillin và KS có hoạt phổ rộng, tồn tại trên quần áo, đồ chơi từ 1 đến vài tuần Cư trú ở phần trên đường hô hấp, thường gặp nhất là vùng hầu họng, tạo màng giả. Lây lan theo: - đường hô hấp: các giọt nước bọt, có thể qua đồ chơi trẻ em -niêm mạc mắt, âm đạo, da (nơi bị tổn thương) => màng giả bạch hầu T/c màng giả bạch hầu: trắng xám, dai, khó bóc, khi bóc dễ chảy máu, tạo thành từ fibrin và tế bào viêm. Có thể lan xuống thanh khí quản => bít tắc hô hấp. Vi khuẩn sống ở đây tiết ngoại độc tố => thấm vào máu, tác động tới toàn thân. Ngoại độc tố bạch hầu: glycoprotein, 60.000 dalton, 2 phần: B-bám màng tế bào cảm thụ giúp phần A (active-mang hoạt tính enzym) – chui vào tế bào ngăn sinh tổng hợp protein (ngăn giải phóng tRNA sau khi nó đã đưa các a.a đến các polyribosom)=> nhiễm độc toàn thân, đặc biệt là tim (thường gây biến chứng tim => chết), thần kinh ngoại biên (biến chứng liệt), tuyến thượng thận và gan. Do gene của β prophage tích hợp vào NST của TKBH. Vacxin: giải độc tố từ ngoại độc tố xử lý bằng 0.5% formalin ở 37oC. Sau khi nhiễm TKBH or dùng vacxin=> có MD bảo vệ là những KT trung hòa độc tố, vô hiệu hóa ngoại độc tố nhưng ko ngăn cản được người lành mang vk. P/ư Schick: tiêm độc tố bạch cầu vào da trong cẳng tay,=>tiêm 5 ngày có quần tím đỏ đường kính > 1cm => pư (+) => đ/giá tình trạng miễn dịch BH ở cộng đồng sau dùng vacxin Bạch hầu nguy hiểm, cấp tính => cần chẩn đoán nhanh Bệnh phẩm: màng giả bạch hầu, ngoáy họng bằng tăm bông vô trùng khi người bệnh có biểu hiện nhiễm trùng nhiễm độc Nhuộm trực tiếp: 2 tiêu bản: -xanh methylen kiềm (hoặc Albert ,Neisser) để xem các hạt nhiễm sắc của TKBH -nhuộm Gram: xem các vi khuẩn khác dấu hiệu chẩn đoán sớm: -biểu hiện nhiễm trùng, nhiễm độc, -có màng giả -nhuộm thấy hình thể TKBH nuôi cấy: trên mt trứng và Schroer, xđ tcsvhh xác định độc tố: p/ư Elek hoặc p/ư trung hòa trong da thỏ hay chuột lang, cần thiết trong trường hợp dịch tản phát hoặc ngoài dịch bạch hầu Mycobacterium trực khuẩn kháng cồn, kháng acid => không bị mất màu khi tẩy bằng cồn và acid loãng ở tiêu bản nhuộm Ziehl – Neelsen Phần lớn không gây bệnh, sống trong tự nhiên, 2 loại gây bệnh: lao và phong. Một số mycobacterium không điển hình cũng có gây bệnh nhưng hiếm gặp Mycobacterium tuberculosis (trực khuẩn lao) mảnh, 0,5x2-5µm, ko vỏ, ko lông, ko nha bào, đứng thành từng đám nối đầu vào nhau nhuộm ziel-neelsen: màu đỏ (nàng tiên áo đỏ trên nền trời xanh) hiếu khí, phát triển chậm, 1-2 tháng mới tạo KL trên mt => dùng nút đậy môi trường => giữ độ ẩm cho mt mt đặc Loeweinstein: KL R mt lỏng Sauton: mọc thành váng và lắng cặn Phân biệt các loài Mycobacterium màu KLNhiệt độ thích hợpTgian mọcGây bệnh cho chuột langGây bệnh cho người M.tuberculosisvàng 3720 ++++ M.bovis Tk lao bòTrắng 3730++ M.avium Tk lao chimhồng 4010-+ Đề kháng tương đối cao so với tk sinh nha bào khác: 1 tháng trong đờm ẩm, nhiều trong sữa, ngày càng kháng streptomycin, ethambutol, INH, rifampicin. Xâm nhập qua đường thở (các giọt nước bọt) => lao phổi, qua đường tiêu hóa (vd sữa bò tươi) => lao dạ dày, ruột, gặp nhiều t2 sau lao phổi Nhiễm vk lao lần đầu gọi là lao sơ nhiễm, 90% qua khỏi và để lại MD với vk lao. 5-15% => phát triển thành bệnh do ko được điều trị, k/n đề kháng suy giảm hoặc sau khi bị lao sơ nhiễm 1 số năm họ bị lao Từ cơ quan lao ban đầu, trực khuẩn lao theo đường máu và bạch huyết đến tất các các cơ quan và gây lao (vd lao hạch, lao màng não, lao thận, lao xương…) Yếu tố sợi và lớp sáp ở vách tế bào đóng vai trò quan trọng trong cơ chế gây bệnh MD bảo vệ trong bệnh lao là các tế bào bạch cầu (chủ yếu là lympho T) Phản ứng tuberculin: test nội bì đánh giá md lao, bản chất là pư quá mẫn muộn. Nước ta thường dùng pư Mantoux để đánh giá MD lao chỉ dùng để chẩn đáon lao ở trẻ em và test tham khảo khi chẩn đoán lao ở người lớn, đánh giá MD sau tiêm vacxin BCG và MD tế bào, (+) => có MD với lao. Có nhiều KN chéo với Mycobacterium khác nên ko chẩn đoán huyết thanh bệnh lao Bệnh phẩm: đờm (lao phổi), dịch não tủy (lao màng não), nước tiểu (lao thận) Nhuộm trực tiếp Zield-Neelsen: nhuộm đặc hiệu cho Mycobacterium, Nuôi cấy trên mt Sauton hoặc Loeweinstein hay cả 2 nhưng kết quả chậm Tiêm chuột lang: ít dùng vì độ nhậy thấp PCR rất tốt, chính xác, kết quả nhanh tiêm vacxin BCG: sống giảm độc lực điều trị KS và hóa trị liệu Mycobacterium leprae (trực khuẩn phong) hình dạng như lao nhưng mập hơn, kháng cồn kháng acid hơn chưa nuôi cấy được trên mt nhân tạo giữ chủng bằng tiêm vào chuột hamster, trực khuẩn phong sinh sản nhanh tại chỗ. Gây bệnh tự nhiên cho người Xâm nhập qua da, niêm mạc. thời gian ủ bệnh dài (2-3 năm, có thể tới 40 năm) Bệnh phong có 3 thể lâm sàng: -phong củ (nhẹ nhất, lây qua tiếp xúc với dịch xây xước), -phong bất định (thể trung gian), -phong ác tính (nặng nhất, lây qua hô hấp) Bệnh phẩm: tăm bông ngoáy lỗ mũi (thấy trực khuẩn đứng thành từng đám như bó củi), sinh thiết củ phong. thể phog ác tính: vk còn có trong máu, nước tiểu, niêm mạc hầu họng. Chẩn đoán mô bệnh học có tỷ lệ phát hiện cao hơn nhuộm trực tiếp nhưng ko phân biệt được vk phong sống hay đã chết Chẩn đoán huyết thanh bằng ELISA hoặc ngưng kết hạt với KN PGL-1 (phenolic glycolipid 1) để phát hiện bệnh phong cộng đồng. Lây nhiễm với tỷ lệ thấp do thời gian phân bào khá dài (12-13 ngày/thế hệ) và phụ thuộc vào: -số lượng vk đủ lớn mới gây nhiễm -người bị nhiễm thường suy giảm md -xâm nhập qua da và niêm mạc tổn thương -có thể cắt nguồn lây bằng điều trị DDS hoặc rifampicin Cần cách ly phong ác tính Có thể điều trị bệnh nhân hủi tại nhà hoặc trại điều dưỡng phong điều trị được bằng DDS (diamino-diphenyl-sulfon) Phản ứng mitsuda: đánh giá và tiên lượng bệnh phong, KN là nước nghiền củ phong. (+) ở thể phogn củ, (-) ở thể phong ác tính, có thể (-) hoặc + ở thể bất định Bacillus anthracis (trực khuẩn than) Bệnh phẩm: hình gậy, đầu vuông, ko di động, đứng riêng rẽ hoặc xếp chuỗi, thường có vỏ; 1-5µm x 1-2µm. nha bào hình trứng hoặc hình trụ, đường kính 1µm thường ở trung tâm, ko làm biến dạng vk. Nuôi cấy: xếp thành chuỗi, ko vỏ, hình thành nha bào sớm. hiếu khí tuyệt đối, mt nc thông thường, 35oC, pH 7-7,4 mt lỏng: đáy ống cặn bông, nước phía trên trong mt thạch: KL to, vàng nhạt, dạng R, ở 20-30oC + oxy => hình thành nha bào nha bào có thể tồn tại rất lâu, nhất là trong đát, có thể tồn tại 20-30năm KN vỏ: polypeptid KN thân là polysid và 1 KN phức hợp hòa tan có tác dụng gây độc => bào chế thành vacxin -Gây bệnh chủ yếu cho động vật ăn cỏ, bệnh nhiễm trùng cấp tính hay gặp thể nhiễm khuẩn huyết và gây tử vong, súc vật chết dù chôn sâu nhưng vẫn có thể lây lan nha bào lên mặt đất (do giun mối đùn đẩy lên), làm lây nhiễm cây cỏ => súc vật ăn cỏ -Mầm bệnh nguy hiểm trong chiến tranh sinh học: người tiếp xúc với động vật bị bệnh hoặc với da thuộc của đv bị bệnh rất có thể mắc bệnh than với 3 thể: + thể da: vk xâm nhập vào da, tại chỗ xâm nhập xuất hiện nốt phỏng ở giữa có màu đen do hoại tử (nốt mủ ác tính), bệnh tiến triển 24-36h sau khi vk xâm nhập, hậu quả: tổn thương da hoại tử + thể phổi: hít phải nha bào => viêm phổi nặng kèm viêm thận, nhiễm độc có thể dẫn đến nhiễm khuẩn huyết => tử vong + thể ruột: ăn phải trực khuẩn than, rất nặg nhưng hiếm gặp sau khi xâm nhập vào cơ thể, nha bào bắt đầu phát triển thành những trực khuẩn hoạt động, gây hiện tượng phù keo các tổ chức và xung huyết các mô => đi tới Clostridia Kỵ khí, sử dụng được các hợp chất dinh dưỡng nhờ hệ thống enzym, đặc biệt là dehydrogenase. Clostridium tetani (trực khuẩn uốn ván) tk thẳng, mảnh, 3-4µm x 0,4µm, ko vỏ, ko lông, di động, Gram +. 37oC, pH=7, kỵ khí tuyệt đối Làm lỏng getalin chậm, ko làm đông sữa, proteinase (-) , indol (+). Lên men yếu các loại đường: arabinose, galactose, lactose, sucrose mt canh thang glucose: sinh aceton, ko chuyển nitrat thành nitrit, có k/n gây tan máu. Nha bào có thể tồn tại ở 120oC trong 30’ mới chết, tồn tại nhiều năm trong mt bên ngoài Ngoại độc tố: bản chất là protein, 2 loại: bắt màu Gram (có độc tính rất cao) và loại ko bắt màu Gram. Gồm 2 phần: -Tetanolysin: tan hồng cầu người, thỏ, ngựa, gây hoại tử ít, vai trò rất phụ trong gây bệnh. -Tetanospasmin: KN O chịu nhiệt chung với nhiều hoặc tất các các týp KN Mẹ mang thai được tiêm vacxin uốn ván thì md truyền cho thai nhi qua rau thai và sữa Sống hoại sinh trong ruột người, bò, 1 số đvật nhai lại, sống lâu trong đất, đặc biệt là đất ẩm ướt. Ko xâm nhập vào tổ chức; sốg ở trong vết thương, tại đó sinh ngoại độc tố vào cơ thể theo đường: máu, bạch huyết, thần kinh, nước não tủy Bệnh uốn ván: nhiễm độc tố gây nên bởi sự xuyên qua tổ chức.. - những nhóm cơ khác nhau, có thể => đứt cơ, sai khớp xương. Co giật làm bn vô cùng đau đớn, nhưng tỉnh tảo đến lúc chết do suy hô hấp cấp tính. Độc tố thần kinh cũng khiến nhiệt độ bn tăng có thể đến 41oC mạch nhanh từ 150-180lần/phút, huyết áp giảm. nhịp thở nhanh và nông. Ngoài ra có một số thay đổi: kali giảm, đường huyết tăng, mất thăng bằng kiềm-toan trong cơ thể Chẩn đoán chủ yếu dựa vào triệu chứng LS Phụ nữ có thai được tiêm vacxin 3 lần vào những tháng sớm nhất, các mũi cách nhau 4 tuần lễ Điều trị chủ yếu tập trung giải quyết: -Xử lý vết thương, trung hòa độc tố càng sớm càng tốt. thường dùng 10000-20000 đơn vị SAT - Clostridium botulinum (trực khuẩn gây ngộ độc thịt) Kỵ khí tuyệt đối, 24-33oC, pH 7.0 , phát triển tốt nhất khi có CO2, Phát triển mạnh trong mt lỏng, H2S (+), Tiêm vacxin giải độc tố ngộ độc thịt cho đối tượng có nguy cơ mắc bệnh nhưng giá thành rất đắt Các vi khuẩn hoại thư sinh hơi iêm màng bụng, viêm do chấn thương não tủy, sảy thai, nhiễm độc thức ăn. _ clostridium perfringens_ Trực khuẩn thẳng, ngắn, 3-4µm x 1-1,5 µm, 2 đầu tròn, có vỏ, ko lông, ko di động, gram dương dùng đánh giá môi trường bị ô nhiễm lâu chưa Kỵ khí tuyệt đối, dễ nuôi cấy, 37 độ, pH 7,6 Thạch Veillon: bộ Spirochaetales -T.pallidum gây bệnh giang mai + Borrelia: vòng xoắn và khoảng cách giữa các vòng xoắn ko đều nhau. Đại diện: B.reccurentis gây bệnh sốt hồi quy + Leptospira: các vòng xoắn sát nhau và 2 đầu cong lại như hình móc câu Borrelia recurentis (xoắn khuẩn sốt hồi quy) Dây truyền dịch tễ: người →chấy rận → người (ở châu Phi và Mỹ la tinh còn lây qua ve) Lây lan m + tkỳ 2: 2-12 tuần sau khi có săng. Bi -Giang mai bẩm sinh: phụ nữ có thai bị giang mai => xoắn khuẩn theo rau thai vào thai nhi => sẩy thai, thai chết lưu, đẻ non hoặc đứa trẻ sinh ra đã mắc giang mai -Gh hoàn thỏ => lấy dịch tinh hoàn bị viêm tiêm vào tinh hoàn thỏ khác Tìm xoắn khuẩn chỉ áp dụng thời kì 1. Bệnh phẩm: dịch vết loét, dịch hạch => soi trên kính hiển vi nền đen, nhuộm Fontana-Tribondeau, Tìm KT trong huyết thanh: áp dụng cho tkì 2, 3: -Pư ko đặc hiệu: dùng KN là lipoid chiết xuất từ tim bò có cấu trúc gần giống chất lipoid của giang mai (=> KN ko đặc hiệu) => chỉ phát hiện được Reagin (do kích thích của lipoid và chống lại lipoid) trong huyết thanh bệnh nhân. Có thể (+) giả với 1 số bệnh khác: sốt rét, thận hư nhiễm mỡ hoặc phụ nữ có thai >7th. Cần làm pư 2 lần => kiểm tra (sự lặp lại) của kết quả -Phản ứng đặc hiệu: KN là xoắn khuẩn giang mai + pư TPI: pư bất động xoắn khuẩn + FTA: md huỳnh quang gián tiếp. đặc hiệu và rất nhạy + THPA: Leptospira nhuộm Fontana-Tribondeau: -Diễn biến qua 2 thời kỳ: (1) ủ bệnh 1-2 tuần => sốt cao đột ngột, kéo dài 3-8 ngày, trong máu có nhiều vk (2) Sốt trở lại do các cơ quan (gan, thận bị tổn thương) (vàng da, albumin niệu); hội chứng màng não do thần kinh TW tổn thương, mao mạch giãn (có thể xuất huyết), đau cơ. Leptospira nằm lại thận => đào thải ra nước tiểu. Chuột lang rất nhạy cảm với Leptospira : tiêm bệnh phẩm có lẫn tạp khuẩn vào phúc mạc chuột lang non, sau 10’ leptospira đã xâm nhập vào máu, trong khi những vk khác thì chưa => chuột lang ~ cái lọc sống của Leptospira Lấy máu => tìm KT bằng PƯ ngưng kết “tan” Martin-Pettit (hay dùng hơn). Nhiễm khuẩn Rickettsia gây sốt phát ban có k/n tạo ra MD mạnh mẽ và lâu dài: các KT Lây truyền từ người sang người hoặc từ động vật sang người bởi côn trùng, tiết túc thôgn qua phân hoặc nước bọt có chứa Ricketssia. Chui qua vết thương ở da hoặc niêm mạc bằng chui qua vết đốt của côn trùng tiết túc. Bệnh phẩm: máu khi sốt, chọc hạch khi có hạch viêm, lấy nước não tủy hay mảnh tổ chức khi mổ tử thi, điều tra dịch tễ học: phủ tạng của gặm nhấm, hoặc ve bò, mò, rận… -Nhuộm bằng Macchiavello, phương pháp mới Gimenez hoặc MD huỳnh quang -Nuôi cấy: bào thai gà, nuôi cấy tế bào, tiêm cho động vật thí nghiệm Vacxin chết: ko tạo được md hoàn toàn đảm bảo nhưg có td chuyển bệnh sang thể nhẹ, lành tính Vacxin sống giảm động lựcchức lòng đỏ trứng gà, , lincomycin, fluoroquinolon dùng để điều trị Rickettsiosis bên chloramphenicol và tetracyclin. Rickettsia prowaseki hình cầu, đường kính 0,3-0,6µm đề kháng yếu gây sốt phát ban -Sốt cao từ 40-41oC hình cao nguyên -Mụn chấm -Hội chứng sốt phát ban Bệnh xảy ra ở trẻ em nhẹ hơn ở người lớn tuổi Rickettsia mooseri nhỏ hơn R.prowaseki rất nhiều thường dùng chuột lang để gây bệnh thực nghiệm, chuột mắc bệnh điển hình và bao giờ cũng có pư viêm tinh hoàn, kèm sốt gây sốt phát ban chuột, còn gọi là sốt phát ban địa phương: là bệnh nhiễm khuẩn cấp tính với triệu chứng: sốt, đau đầu, nổi ban. Bệnh truyền sang người với môi giới trung gian là bọ chuột. thường gặp ở Hy lạp và Mỹ. Rickettsia burnetii (coxiella burnetti) chất làm tan chất béo như ete, cloroform, toluen.. Gây bệnh sốt cấp tính kèm viêm phổi điển hình, khác với Rickettsiose khác là ko có ban nổi, pư Weil-Felix hoàn toàn âm tính, lưu hành khắp toàn cầu, phổ biến nhất ở châu Âu. Mycoplasma Doxyclin, cefalotin, cefotaxim có hiệu quả rất tốt Chlamydia Nhỏ, ko di động, có dạng hình cầu, nhuộm bằng xanh methylen hoặc Macchiavello. Có 2 dạng vòng đời -Dạng lưới: sau khi xâm nhập vào tế bào, Chlamydia chuyển hóa nhờ tb và tạo dạng lưới (1µm), sinh sản theo kiểu song phân Bao gồm 1 phức hợp hóa học là glucid, lipid, protid và có mặt đồng thời cả DNA và RNA, cũng có những thành phần giống vách vk, ko có khả năng tạo ATP bằng hiện tượng oxy hóa nên lệ thuộc vào hệ thống năng lượng của tb túc chủ. Yếu Chlamydia trachomatis Bệnh mắt hột: viêm kết mạc do mắt hột tiến triển qua 4 gđ - Gđ1: viêm kết mạc thể nang thường kèm bội nhiễm vk khác -Gđ2: viêm kết mạc thể hạt -Gđ3: biến chứng loét, bội nhiễm và sẹo -Gđ4: hồi phục kèm sẹo kết mạc, loét giác mạc và có thể bị mù lòa nếu ko được điều trị tích cực Bệnh viêm đường tiết niệu-sinh dục: lây qua đường sinh dục, đang tăng nhanh về số lượng và gây nhiều phiền phức vì dễ gây viêm niệu đạo, viêm vòi tử cung, buồng tử cung, viêm cổ tử cung => vô sinh ở nữ giới. ở nam giới: viêm niệu đạo có mủ (gọi là viêm niệu đạo ko do lậu) sau đó có thể dẫn đến viêm mào tinh hoàn. Trẻ mới sinh: lây Chlamydia trachomatis từ mẹ qua rau thai hoặc xảy ra sau khi qua cổ tử cung, âm đạo của người mẹ nên viêm kết mạc mắt sơ sinh. Bệnh mắt hột: nạo các nang => nuôi cấy tế bào để phát hiện các hạt vùi trong nguyên sinh chất của tế bào và nuôi cấy vào tb bào thai người. Viêm sinh dục – tiết niệu: lấy mủ chất tiết niệu đạo, chất tiết cổ tử cung, âm đạo. => cấy vào mt McCoy hoặc Hela 229. Quan sát tính xâm nhiễm: sau 48h => xđ bằng kỹ thuật md huỳnh quang. Chẩn đoán nhanh: -Kỹ thuật md huỳnh quang gián tiếp để phát hiện Chlamydia trachomatis trên tiêu bản. -ELISA tự động để phát hiện mầm bệnh Doxyclin, tetracyclin, erythromycin Chlamydia psittaci Có KN kết hợp với bổ thể gắn với thân vk, cấu tạo bằng 2 thành phần: -KN đặc hiệu nhóm: glucid, đề kháng với các enzym phân hủy protein -KN đặc hiệu týp: KN chịu nhiệt, bản chất là protein bị phân hủy bởi các enzym tiêu protein, phenol và các acid. Sốt vẹt thể hiện nhiều dạng khác nhau: thương hàn, cúm, viêm phổi. ủ bệnh 2-3 tuần. Lấy máu tìm KT bằng pư kết hợp bổ thể, thường hay dùng KN nhóm trog chẩn đoán bệnh Nicolas-Favre