SINH LÝ BỆNH MÁU - TẠO MÁU ĐẠI CƯƠNG Cơ thể người ta máy hồn chỉnh có hệ thần kinh biệt hố cao, lại có tổ chức đặc biệt máu để đảm bảo sinh tồn thể Nhiệm vụ tổ chức máu nhiều phức tạp, xếp thành ba chức chính: Máu giữ vai trò vận chuyển oxy đào thải khí cacbonic nhờ huyết cầu tố hồng cầu Ngồi ln chuyển nội tiết tố, chất ni dưỡng tế bào ồng cầu Ngồi ln chuyển nội tiết tố, chất ni dưỡng tế bào chuyển chất cặn bã, sản phẩm chuyển hoa, chất độc… đến phận tiết đào thải ngồi Máu có nhiệm vụ bảo đảm định nội mơi nhờ thành phần máu : protein, chất điện giải, pH máu… nên có trao đổi đặn máu tổ chức để tế bào sống phát triển Máu có nhiệm vụ bảo vệ thể chống bệnh tật nhờ chức phận thực bào, miễn dịch, chống độc bạch cầu vai trò tiểu cầu trì cân đơng máu Như máu chẩy qua tất quan phận, cung cấp oxy chất dinh dưỡng, điều hòa chức sinh l{ tồn thể, liên kết phận nên tham vào trạng thái bệnh l{ tham gia đấu tranh chống cơng bệnh tật Cũng tất trạng thái bệnh l{ có biến đổi máu chức tạo máu, nên xét nghiệm máu coi thường qui, việc trước tiên phải làm để giúp cho chuẩn đốn, theo dõi lâm sàng Và bệnh lý máu ảnh hưởng đến chức phận khác tồn thể Sinh lý bệnh hệ thống máu tạo máu gồm nhiều phần : Rối loạn khối lượng máu tuần hồn Rối loạn tạo hồng cầu ẻRối loạn tạo bạch cầu Rối loạn tạo tiểu cầu cân đơng máu Rối loạn thành phần protit huyết tương Các rối loạn phát sinh riêng rẽ, hình thành q trình bệnh lý riêng, ảnh hưởng lẫn mà người ta gọi chung bệnh lý quan tạo máu 12 RỐI LOẠN KHỐI LƯỢNG MÁU TUẦN HỒN Máu nằm hệ tim mạch ln có trao đổi máu tổ chức điều kiện bệnh lý khối lượng máu tuần hồn tương quan hồng cầu huyết tương, thường có biến đổi gây cân sức chứa khối lượng dịch, ta gọi chung rối loạn huyết động học Ở người khỏe mạnh khối lượng máu phụ thuộc vào yếu tố: Tổng lượng máu thể 6- 8% cân tồn thân, khối lượng hồng cầu phải mức bình thường thay đổi từ 36- 48%(hematocrit ) Hệ tim mạch kể kho dự trữ máu ( lách gan ) Đó sức chứa ln ln điều chỉnh để trì khối lượng máu tuần hồn ( bình thường khối lượng máu tuần hồn chiếm 3/4, dự trữ 1/4, tổng lượng máu ) Sự phân bố máu điều hòa khu vực ( tiểu tuần hồn, tuần hồn não, tuần hồn gánh, da thận, gan ) I THAY ĐỔI BỆNH LÝ CỦA KHỐI LƯỢNG MÁU Thay đổi theo tuổi: trẻ khối lượng máu nhiều người lớn Người lớn 76,6 ml/cân Trẻ 77,1 ml/cân Trẻ sơ sinh 84,7 ml/ cân ( Mollison ) Thay đổi thoe tư hoạt động : Tư đứng giảm, nằm làm tăng khối lượng máu Nằm nghỉ khơng hoạt động 2- tuần liền, khối lượng huyết tương giảm rõ rệt Thay đổi thai nghén : Từ tháng thứ 3, khối lượng máu tăng, tháng thứ tăng cao nhất, chủ yếu tăng huyết tương nên phụ nữ có thai khối lượng hồng cầu giảm II THAY ĐỔI SINH LÝ CỦA KHỐI LƯỢNG MÁU A- TĂNG KHỐI LƯỢNG MÁU Được chia thành nhiều loại : Tăng song song huyết tương tế bào máu tượng thời sau truyền khối lượng lớn máu sau lao động nặng Tăng khối lượng máu giảm tế bào, tiêu hematocrit giảm phát sinh bị bệnh thận thiểu chức phận lọc; giai đoạn có phù nề ( dịch gian bào vào dòng máu ) sau tiêm dung dịch sinh lý dịch thay máu Truyền nhanh cho động vật khối lượng lớn dung dịch sinh lý dẫn tới tử vong rối loạn nghiêm trọng tuần hồn với ứ máu tiểu tuần hồn phù phổi cấp Trong số thể thiếu máu, suy mòn trạng thái giảm số lượng hồng cầu mà khơng có biến đổi tổng lượng máu khối lượng máu bình thường hematocrit giảm Tăng khối lượng máu, tăng tế bào : gặp bệnh nhân tim, dân sống núi cao, có tính chất thích nghi bù đắp Tăng sản xuất hồng cầu bệnh ác tính hệ tạo máu( bệnh ngun hồng cầu ác tính ) Khối lượng máu tăng gấp đơi khối lượng hồng cầu, hematocrit tăng Trong thực nghiệm động vật xác định tăng khối lượng máu đến 100% khơng gây biến đổi bệnh l{ đáng { Khi tăng đến 150% phát sinh rối loạn tuần hồn nghiêm trọng làm căng làm giảm trương lực mạch máu, tính thấm thành mao mạch tăng cường dẫn đến huyết tương vào tổ chức khoảng mạc, máu đơng lại trở ngại hoạt động tim B- GIẢM KHỐI LƯỢNG MÁU Cũng chia nhiều loại : Giảm song song huyết tương tế bào phát sinh thời máu cấp sốc khối lượng đáng kể máu bị ứ bệnh lý khơng tham gia vào vòng tuần hồn, tiêu hematocrit khơng thay đổi Giảm tế bào máu, chủ yếu giảm hồng cầu xuất sau máu cấp khối lượng máu khơi phục biện pháp huy động dịch gian bào vào dòng máu, tiêu hematocrit giảm Giảm huyết tương hồng cầu bình thường bị co lại ( máu ), tiêu hematocrit tăng tới 55- 60% nữa, phát sinh trường hợp nước, lỏng nhiều lần, nơn dai dẳng, nhiễm nóng, nhiều mồ hơi, bỏng rộng… III SINH LÝ CỦA BỆNH MẤT MÁU Mất máu tượng sinh lý phổ biến lâm sàng nội, ngoại khoa, đặc biệt ngoại khoa thời chiến Trong thực tế, máu thường gặp phối hợp với chấn thương, vết thương huyết quản Khó đánh giá mức chảy máu màng phổi, ổ bụng, gian bào, xương… Cơ xương có nhiều mạch máu người trẻ nở nang : gẫy xương đùi đơn lít máu; gẫy xương nhiều mảnh có nhiều bị hủy hoại tới lít máu.Trong phẫu thuật, máu có vai trò quan trọng : thủ thuật thân xương đùi, đóng đinh, gh p xương… tới 1,5- lít máu Chẩy máu nội khoa gặp thủng dầy, hang lao, bong rau thai sớm… gây nhiều máu A- DIỄN BIẾN SAU KHI MẤT MÁU Khi máu thể phát sinh nhiều rối loạn, mức độ nặng nhẹ phụ thuộc vào ba yếu tố : Khối lượng máu : Mất máu ít, 10% tổng lượng máu thường khơng gây hậu nghiêm trọng ( người cho máu ) Mất máu từ 20% tổng lượng máu trở nên hậu thường phải lưu { Thống kê chiến tranh Triều tiên 186 thương binh có 152 trường hợp máu 20% bị sốc ( 81,7% ) Nói chung với người khỏe mạnh, lần từ 1/4 đến 1/3 khối lượng máu đáng lo ngại cho đời sống huyết áp động mạch giảm thấp gây thiếu oxy nghiêm trọng từ từ nhiều ngày khối lượng máu lại khơng nguy hiểm chế thích ứng bù đắp thể phát huy tác dụng Tốc độ máu chẩy : tốc độ máu chẩy nhanh hay chậm, gây máu nhiều hay phụ thuộc vào vị trí máu tĩnh mạch hay động mạch, huyết quản lớn hay nhỏ : Chảy máu động mạch, động mạch lớn máu chảy thành tia mạnh nên thường nguy hiểm máu tĩnh mạch ( chảy từ từ, nhỏ giọt ) Chảy máu nhiều thời gian ngắn gây giảm huyết áp đột ngột tác động nên thụ cảm áp lực thành mạch đồng thời tình trạng máu, thiếu oxy ni dưỡng hệ thần kinh quan quan trọng thể ( tim, gan, thận, tuyến thượng thận ) ngun nhân gây sốc tử vong trường hợp máu nặng Chảy máu tĩnh mạch nhỡ nhỏ thường khơng nguy hiểm tổn thương tĩnh mạch lớn tĩnh mạch gần tim quan trọng gây rối loạn đột ngột sức chứa tim, tim đập rỗng gây phản xạ ngừng tim chết có khối lượng máu khơng lớn ( 300- 500 ml) Tính phản ứng thể : Trẻ sơ sinh trẻ tuổi mẫn cảm với máu khả bù đắp hệ tim mạch hệ thần kinh chưa phát huy đầy đủ Tình trạng mẫn cảm với máu tăng thể suy nhược, bị chấn thương nặng, mệt mỏi, đói, lạnh, trạng thai gây mê sâu… có khối lượng máu 1015% gây hậu nguy hiểm B- CƠ CHẾ THÍCH NGHI Ù ĐẮP KHI MẤT MÁU Khi máu thể động viên chuỗi phản ứng sinh vật phức tạp nhằm bảo vệ thể mức độ định : Phản ứng cầm máu: Tổn thương huyết quản gây phản xạ co mạch chỗ, tiểu cầu tụ lại thành nút sinh học bịt kín vết thương, đồng thời có tượng tăng cường yếu tố đơng máu, tăng tạo thromboplastin tổ chức, tăng tạo fibrinogen gan yếu tố khác Kết tính đơng máu tăng, gấp 3- lần bình thường, tượng xuất sau máu kéo dài 5- 8h sau, máu ngừng chảy khơng phát tổn thương mạch máu có biện pháp phòng ngừa vận chuyển thương binh có động tác khơng nhẹ nhàng, thay đổi tư thế… gây chảy máu thứ phát, sốc dẫn tới tử vong khơng xử lý kịp thời Phản ứng nâng huyết áp ( phản xạ tim mạch ): Do máu, lượng máu lưu thơng giảm, huyết áp động mạch giảm kích thích phản xạ thụ cảm huyết quản vùng xoang dộng mạch cảnh quai động mạch chủ gây tăng co bóp tim, mạch nhanh mạnh hơn, tốc độ máu chảy tăng cường Đồng thời có tượng tăng tiết adrenalin gây co mạch ngoại vi giãn mạch não, mạch vành Kết tim tăng cường hoạt động, co mạch ngoại vi máu dự trữ phóng vòng tùân hồn nên huyết áp động mạch nâng lên tạm thời điều hòa tượng cân huyết động lực, đồng thời phân phối lại máu bảo đảm cung cấp cho não tim quan quan trọng để trì sống Phản xạ tăng hơ hấp : phát sinh kích thích phản xạ trung tâm hơ hấp nồng độ O2/ máu giảm nồng độ CO2/ máu tăng Hơ hấp tăng cường, thở nhanh sâu; q trình trao đổi khí phân ly HbO2, tăng để tổ chức dễ dàng sử dụng oxy Phản ứng bù đắp khối lượng máu : Lưu lượng máu giảm gây tăng tiết ADH aldosteron có tác dụng tăng tái hấp thu nước muối liên bào ống thận làm giảm tiết nước tiểu ( thiểu niệu vơ niệu ) Đồng thời có tượng huy động dịch gian bào vào dòng máu, thực thuận lợi lúc áp lực máu giảm thấp Trên thực tế, lít máu, khối lượng máu khơi phục sau 8- 24h, có tới 2- ngày sau khơi phục hồn tồn Vì khơi phục phần dịch nên máu lỗng, khối lượng hồng cầu huyết cầu tố giảm, hematocrit giảm, (đó tượng thiếu máu sau máu ) Phản ứng tăng tạo tế bào máu : Phản ứng xuất muộn 4- ngày sau, phát sinh tình trạng thiếu oxy máu kích thích tủy xương tăng tạo tế bào máu có tính chất thích ứng bù đắp, phản ứng tủy xương tốc độ tái tạo tế bào máu phụ thuộc vào tình trạng tồn thân, mức độ máu cung cấp ngun liệu tạo máu ( protit, sắt… ) Cơ thể trẻ, khỏe mạnh, máu khơng nhiều lắm, dinh dưỡng đầy đủ thường hồi phục nhanh ạch cầu tiểu cầu đời sống ngắn, tái tạo nhanh nên 8- 10 ngày số lượng máu ngoại vi khơi phục, hồng cầu phải tới 30- 50 ngày sau, châm huỵết cầu tố phải sau tháng trở lại mức bình thường Như vậy, máu khơng nhiều điều trị giải kịp thời, hợp lý phản ứng bù đắp thể ổn định tình trạng tồn thân Nhưng máu nặng bệnh nhân vào điều kiện hồn tồn khơng thuận lợi, dẫn tới sốc máu biến cố nguy hại cho đời sống Tổn thương huyết quản Mất máu ↓ Giảm khối lương máu tuần hồn ↓ ↓ Giảm huyết áp Giảm Oxymáu Tim co bóp yếu Thiếu Oxy ↓ ↓ Kích thích thụ Hưng phấn hệ cảm huyết quản TKTƯ ↓ ↓ Tăng phản ← Ức chế hệ TKTƯ ứng bù đắp ↓ ↓ Hồi phục Rối loạn chức MM phận chế bù → Sơ đồ bệnh sinh máu Sốc tử vong c) Sốc máu ( sốc chảy máu ) : Sốc máu tượng thứ phát xảy sau máu nặng diễn biến sau thời gian hạ huyết áp động mạch, oxy hóa khơng đầy đủ dẫn tới suy sụp hệ TKTƯ rối loạn nghiêm trọng tồn chức thể, biểu rõ hệ tùân hồn Mất máu nhanh, mạnh ( chảy máu động mạch, tĩnh mạch lớn ) nhiều ( 25- 30% ) sốc máu phát sinh có tính chất phổ biến diễn biến nặng Các giai đoạn diễn biến sốc máu : ( hình ) Sốc máu thường diễn biến theo giai đoạn ( La porte, 1965 ) a) Giai đoạn ( sau máu ) Giai đoạn phụ thuộc vào mức độ máu trạng thái thể Bệnh nhân thường trạng thái vật vã, kích thích máu nhiều lại mệt lả mặt tái nhợt, chân tay lạnh, ngất thiếu oxy đột ngột não Huyết áp động mạch giảm giảm khối lượng máu tuần hồn, máu nhiều huyết áp giảm rõ, q nhiều gây trụy tim mạch dẫn tới tử vong phản ứng bù đắp khơng kịp thời phát huy tác dụng Mạch nhanh mạnh phát sinh theo chế phản xạ, máu nhiều khối lượng máu giảm nhiều tim đập yếu loạn nhịp,cơ sở để chuẩn đốn mức độ sốc - Hơ hấp tăng cường, thở nhanh sâu Nhịp tần số hơ hấp bị rối loạn máu nghiêm trọng b) Giai đoạn ( gọi giai đoạn tiềm ) Giai đoạn phụ thuộc vào khả băng thích ứng thể Có hai khả : Nếu chế thích ứng bù đắp thể phát huy tác dụng tình trạng bệnh nhân có xu hướng hồi phục dần: huyết áp động mạch nâng lên, mạch nhanh mạnh hơn, thường khơng q 120 đập/ phút; hơ hấp sâu hơn, sắc mặt đỡ nhợt nhạt chân tay đợ lạnh, tỉnh táo Nếu điểm diễn biến xấu dần đi, huyết áp khơng tăng mà tiếp tục giảm; mạch yếu, nhanh loạn nhịp; hơ hấp rối loạn thở nhanh- nơng chế bù đắp bất lực sốc nhanh chóng chuyển sang giai đoạn nhược c) Giai đoạn sốc nhược : Là giai đoạn suy sụp hệ TKTƯ tồn chức thể, giai đoạn bù khởi phát yếu tố thuận lợi: gây mê sâu, chấn thương, đau đớn, lạnh, thay đổi tư thế, vận chuyển… Bệnh sinh sốc máu : Mắt xích chủ yếu bệnh sinh máu giảm khối lượng máu tuần hồn thiếu Oxy máu gây rối loạn nghiêm trọng hệ TKTƯ Các tế bào não bị thiếu oxy nặng từ hưng phấn nhanh chóng chuyển sang trạng thái ức chế sâu sắc gây rối loạn điều hòa chức phận ức chế chế thích ứng bù đắp thể Quan trọng rối loạn hơ hấp hành não trung tâm hơ hấp bị tổn thương rối loạn hoạt động tim huyết áp động mạch giảm thiếu oxy tim Tình trạng làm suy sụp cung cấp oxy cho tổ chức gây rối loạn chuyển hóa nặng nề Chết máu phát sinh liệt trung tâm hơ hấp ngừng tim Do tác dụng catecholamin, hệ thống động mạch bị co thắt, tuần hồn não vành giãn chế bảo vệ cho trung tâm sống tuần hồn gan, thận lại bị co nhiều tình trạng kéo dài gây tổn thương nghiêm trọng gan, thận, ruột, thượng thận… ngun nhân làm cho sốc khó hồi phục Hệ thống tĩnh mạch xẹp, khơng có máu, tuần hồn trở tim giảm ảnh hưởng máu người động vật bị nhiễm khuẩn, viêm có tăng phân hủy bạch cầu Bản chất { nghĩa chất nghiên cứu B- THAY ĐỔI SỐ LƯỢNG TỪNG LOẠI BẠCH CẦU Những biến đổi loại bạch cầu ( tăng giảm số lượng ) thường có { nghĩa định chuẩn đốn, theo dõi điều trị bệnh Thường theo dõi số lượng % loại bạch cầu, cơng thức bạch cầu để xác hơn, phải quan sát số lượng tuyệt đối hay số lượng loại bạch cầu 1mm máu Bạch cầu trung tính N : Tăng tất trường hợp nhiễm khuẩn cấp, có viêm mủ; gấp 5- 10 lân so với bình thường Có thể tăng chấn thương sọ não, nhồi máu tâm cơ, máu cấp tình trạng kích thích tủy xương tạo bạch cầu hạt nên tỷ lệ S tăng N mức bình thường giảm bạch cầu N bị hủy q mức sản xuất bạch cầu bị rối loạn Giảm N gặp dùng số thuốc ( sulfamit, atophan, pyramidon, chloroxit… ) Có thể gặp số bệnh có ức chế trưởng thành bạch cầu hạt ( thương hàn, sởi, cúm ), suy dinh dưỡng, phản ứng tự miễn dịch… làm suy yếu sức đề kháng thể dễ phát sinh q trình nhiễm khuẩn nặng viêm họng, lt hoại tử ( angina agranulocytica ) Giảm bạch cầu đột ngột giai đoạn diễn biến nặng nhiễm độc, nhiễm khuẩn tủy xương bị ức chế Giảm bạch cầu N bạch cầu Lympho bệnh phóng xạ cấp Bạch cầu toan tính E : Tăng E gặp bệnh nhiễm k{ sinh trùng giun sán đường ruột, tỷ lệ thường 10% Trong bệnh giun móc, ấu trùng ecchinococcus gan, giun đũa giai đoạn phát triển ấu trùng, bạch cầu E tăng tới 30% Bạch cầu E tăng trường hợp dị ứng ( hen phế quản, sốt mùa… ) phản ứng dị ứng nhiễm khuẩn E có khả hấp thụ hittamin chất tương ứng giải phóng giai đoạn diễn biến bệnh Tăng E đặc điểm bệnh bạch cầu tủy mãn Giảm E thấy giai đoạn đầu nhiễm khuẩn cấp giai đoạn đầu bất kz “ strees “ E tới chỗ tổn thương làm nhiệm vụ giải độc tang hoạt nội tiết tuyến thượng thận, tăng tiết corticoit có tác dụng ức chế E ( ngun lý xét ngiệm Thorn để thăm dò chức tuyến thượng thận ) Cho nên bệnh lý nhiễm khuẩn, E trở lại mức độ bình thường dấu hiệu tốt Bạch cầu Lympho : Tăng tuyệt đối số bệnh trẻ em : ho gà, sởi, cúm, sốt hạch thương hàn, số bệnh nhiễm khuẩn mãn ảnh hưởng tới hệ thống hạch, lách ( sốt rét, lao, giang mai ) bệnh asedow… trường hợp nhiễm khuẩn cấp, Lympho thường tăng giai đoạn muộn tăng, kích hoạt hệ thống miễn dịch thể.Ở người trưởng thành, bạch cầu Lympho tăng tới 35% Giảm Lympho tương đối giai đoạn đầu nhiễm khuẩn cấp giảm tuyệt đối có tổn thương hệ thống tạo Lympho ( bệnh Lympho hạt ác tính, Lympho sac- cơm … ) Bạch cầu Mono: Tăng bạch cầu Mono 8% gặp số bệnh nhiễm khuẩn virút cấp ( thủy đậu, sởi, rubéole, viêm họng, sốt ban rickettsia) tăng k o dài bệnh viêm màng tim, sốt r t, tăng Mono nhiễm trùng, bệnh Leishmania … dấu hiệu kích thích đáng kể hệ võng nội mơ Tăng Mono giai đoạn cuối nhiễm khuẩn để làm nhiệm vụ thực bào tham gia vào phản ứng tăng sinh tổ chức liên kết làm lành tổn thương viêm ( chuyển thành tế bào sơ non ) Giảm bạch cầu Mono bệnh nhiễm khuẩn, nhiễm độc nặng nhiễm khuẩn mủ lâu dài, nhiễm khuẩn huyết dấu hiệu hệ võng nội mơ bị ức chế, sức đề kháng thể suy yếu III THAY ĐỔI CHẤT LƯỢNG BẠCH CẦU Chất luợng bạch cầu thường bị biến đổi trường hợp nhiễm khuẩn, nhiễm độc nặng bệnh lý ác tính A- CÁC DẠNG THỐI HĨA CỦA BẠCH CẦU Hạt độc xuất bào tương tế bào, hạt bắt màu tím sẫm to nhỏ khơng đơng đặc chất đạm bào tương ảnh hưởng độc tố vi khuẩn, chất độc, tia xạ… Khơng bào hay lỗ trống bào tương dấu hiệu thối hóa mỡ, cố định tiêu cồn, chất mỡ bị hòa tan nên nhuộm khơng bắt mầu nên để lại lỗ hổng Có thể gặp nhiễm khuẩn nặng, viêm áp- xe mủ, bệnh phóng xạ… Ngồi gặp số dấu hiệu khác: tế bào to nhỏ khơng bình thường, nhân bị đơng đặc(pycnose), nhân tan, vỡ phồng lên nhiễm sắc… B- BIẾN ĐỔI CHỈ SỐ NHÂN CỦA BẠCH CẦU Chỉ số nhân số tương quan bạch cầu trẻ bạch cầu trưởng thành máu ngoại vi thể hiên cơng thức Schilling hay số nhân bạch cầu: CSN = Tủy Bào ữ ÷ Hậ u tủy bàStab = 0,03- 0,08 BCN Trong bệnh lý, số nhân bị biến đổi theo hai hướng : Chuyển trái CSN : tăng số nhân 0,08, biểu hiên tăng sinh tế bào bạch cầu trẻ, tủy xương bị kích thích tăng hoạt động để đáp ứng nhu cầu thể Tuz mức độ phân biệt Chuyển trái vừa phải, số nhân tăng 0,08- 0,25 tế bào trẻ tăng sinh vừa phải, thường tăng Stab, mức độ nhiễm khuẩn khơng nặng chức tủy xương hoạt động tốt Chuyển trái mạnh, CSN 0,25- 0,5 tế bào trẻ tăng nhiều, máu ngoại vi xuất nhiều Stab, gặp hậu tủy bào, đơi tủy bào, thường bệnh nhiễm khuẩn nặng, chức tủy xương bị rối loạn, khả biệt hóa tế bào giảm sút, sức đề kháng thể giảm ( phản ứng dạng bệnh bạch cầu ) Chuyển trái q mạnh, CSN 0,5- nữa, thường bệnh quan tạo máu, khả bịêt hóa tủy xương bị rối loạn Chuyển phải CSN : Khi CSN giảm tới 0,02, khơng có bạch cầu trẻ Stab biểu tủy xương bị ức chế, thường kèm theo giảm số lượng bạch cầu nói chung tiên lượng xấu Còn xác định chuyển phải tính cơng thức Arneth : đếm riêng 100 bạch cầu trung tính tính tỷ lệ % bạch cầu phân nhánh, bình thường tế bào nhánh ( Stab ) chiếm 2-5%, hai nhánh 35%, ba nhánh 41%, bốn nhánh 17%, năm nhánh 2% Chuyển phải biểu giảm tỷ lệ tế bào nhánh tăng tế bào nhiều nhánh, xuất tế bào tăng phân nhánh tới 10 nhánh, số bệnh nhiễm độc nặng, bệnh phóng xạ Nói chung, theo dõi số nhân bạch cầu sử dụng lâm sàng, chủ yếu lâm sàng ngoại khoa nghiên cứu khoa học để đánh giá tình trạng chức tạo bạch cầu tủy xương IV BỆNH BẠCH CẦU ( LEUCOSE ) Bệnh bạch cầu bệnh ác tính quan tạo máu, bệnh hiểm nghèo, tỷ lệ tử vong cao tỷ lệ mắc bệnh ngày nhiều Theo thống kê OMS, năm 1960 tỷ lệ mắc bệnh bạch cầu 5,8 10 vạn dân tồn giới, chiếm 10% tổng số tử vong bệnh ác tính, cao tuổi 30 Ở Việt Nam chưa có thống kê xác năm gần ảnh hưởng chiến tranh ( vũ khí đại, thuốc độc loại trừ sâu diệt cỏ địch ) tỷ lệ mắc bệnh bạch cầu cao so với năm trước A- QUY LUẬT DIỄN BIẾN VÀ ĐẶC ĐIỂM CỦA BỆNH BC Trong bệnh bạch cầu tế bào náu khơng phát triển theo quy luật bình thường mà có đặc điểm riêng sau: Tăng sản q mức hay q sản : Tăng sản q mức dòng tế bào, tổ chức tạo bạch cầu có biểu phì đại, tăng sinh lan tràn ( tăng sinh q mức dòng bạch cầu hạt tủy đỏ tủy vàng tràn ngập tế bào ) đồng thời có tượng ức chế biệt hóa nên máu ngoại vi xuất nhiều bạch cầu non ( bình thường tủy xương ) Bóp nghẹt, ức chế dòng tế bào khác: tế bào bạch cầu hạt tăng sinh tạo hồng cầu bị ức chế, tăng độ huyết tán nên gây thiếu máu nặng, dòng tiểu cầu bị ức chế gây giảm tiểu cầu hội chứng chảy máu ( chảy máu răng, lợi, da, niêm mạc mũi, mắt, võng mạc, nội tạng ) Bệnh ác tính biểu rõ rệt Dị sản, sản xuất khơng theo quy luật bình thường mà lan tràn sang tổ chức lân cận, sang tổ chức tạo máu khác mà bình thường khơng sản xuất dòng tế bào Như bệnh bạch cầu tủy hay tổ chức hạch, lách sản xuất bạch cầu hạt, xâm nhập chèn ép cốt mạc gây đau xương, đau khớp; xâm nhập chèn ép tổ chức thần kinh gây liệt, hội chứng chèn ép tủy sống… Trong bệnh bạch cầu Lympho tủy xương tràn ngập tế bào lympho , tổ chức lympho xâm nhập tổ chức da, nằm trung bì vùng mặt, mũi, má, gây biến dạng diện mạo, xâm nhập nhu mơ phổi, thành dầy, ruột gây u cục rải rác, gây xuất huyết lt hoại tử… Loạn sản, tức sản xuất tế bào bệnh l{ khơng điển hình hình thái chức Chức thực bào, miễn dịch tế bào giảm làm giảm sức đề kháng chống đỡ thể Các tế bào thường có dấu hiệu thối hóa, hình dạng bất thường, có khơng bào, phát triển khơng đồng nhân ngun sinh chất Các ngun tủy bào khơng điển hình gọi cận ngun tủy bào ( paramloblast ) ngun tủy bào nhỏ ( micromloblast ), có trường hợp khó xác định ngun bào dòng nên gọi chung ngun bạch cầu ( Leucoblast ) B- NGUN TẮC PHÂN LOẠI BỆNH BẠCH CẦU ( CĨ THỂ PHÂN BIỆT ) Theo tổ chức, tế bào bị bệnh : bệnh tế bào dòng tủy gọi bệnh bạch cầu tủy ( mlo- leucose ); bệnh tổ chức tế bào lympho bệnh bạch cầu lympho ( lympho- leucose )… Theo số lượng bạch cầu ngoại vi: chia thể tăng bạch cầu 50000/ mm ( bệnh bạch cầu đa sinh ), khơng tăng bạch cầu gọi thể ẩn, phát có kích thích bất thường gây tăng số lượng xuất bạch cầu non máu ngoại vi; thể giảm bạch cầu 4000/ mm thường thể cấp tính, nghiêm trọng Theo hình thái diễn biến bệnh: thể cấp tính thường diễn biến trầm trọng, chết nhanh vòng vài tháng, có vài tuần máu xuất nhiều ngun bào khả biệt hóa bị ức chế khơng chuyển thành tế bào trung gian nên bảng máu có “ khoảng trống bạch cầu “ Thể mãn tính diễn biến k o dài hàng năm máu xuất nhều loại tế bào từ ngun bào, tế bào trung gian tới tế bào trưởng thành, số lượng bạch cầu thường tăng cao song song với diễn biến nghiêm trọng bệnh C- BỆNH SINH CỦA BẸNH BẠCH CẦU Có nhiều thuyết đề xuất bệnh sinh ung thư, chưa hồn tồn sáng tỏ Thuyết virút gây bệnh bạch cầu : Thuyết dựa phát virút gây bệnh bạch cầu gà, chim, chuột số động vật có sừng ( trâu, bò ) truyền bệnh cách tiêm cho động vật lành chất lọc tổ chức khơng có tế bào động vật bị bệnh Các virút thường virút có ARN, khơng gây bệnh mà truyền qua trứng hay tinh trùng đến đời sau phát bệnh, virút xâm nhập vào tế bào, chuyển thành tế bào ung thư ngủ, có kích thích bên ngồi phù hợp, bệnh xuất Nhưng người việc phân lập virút gây bệnh chưa thực được, dùng chất lọc khơng tế bào bệnh nhân khơng gây bệnh bạch cầu thực nghiệm bệnh khơng thấy xuất trẻ bú sữa mẹ bị bệnh bạch cầu Thuyết tia xạ: Rất nhiều nhận xét lâm sàng thực nghiệm xác nhận bệnh bạch cầu tia X, tia xạ ion hóa gây ra: Những người cơng tác với quang tuyến X, tỷ lệ mắc bệnh bạch cầu cao so với người bình thường Nghiên cứu 278 bệnh nhân bạch cầu có tới 14 người trước chiếu tia roentgen liều cao, với trẻ bào thai Các nạn nhân Nhật- ( Hiroshima, Nagasaki ), tỷ lệ mắc bệnh bạch cầu cao vùng bán kính 1500m xung quanh trung tâm nổ bom ngun tử ( năm 1945 ) Thuyết chất độc hóa học: Người ta thấy Benzen số chất độc hóa học khác xâm nhập vào thể có khả ức chế biệt hóa phát triển tăng sinh ác tính tế bào máu gây bệnh bạch cầu người động vật Cũng chất tia xạ tạo điều kiện kích thích virút dạng ẩn gây bệnh phát triển Thuyết nội sinh chuyển hóa : Thuyết dựa vào sở : Tế bào máu ác tính có hệ thống men chuyển hóa khác hẳn với tế bào máu bình thường, khơng có khả tổng hợp men asparaginaza dễ chuyển thành tế bào tăng sinh ác tính ( điều trị men ) Ngay giai đoạn sớm bệnh thấy có rối loạn chuyển hóa tryptophan Những người bị bệnh di truyền ( hội chứng Down, Turner… ) có rối loạn tổng hợp, hấp thụ sinh tố B, cần thiết cho chuyển hóa trytophan dễ mắc bệnh Nói chung, ngun nhân làm thay đổi cấu trúc ARN, AND, gây biến dị “zen” cromozơm, làm cho tế bào máu phát triển ác tính gây bệnh bạch cầu ( cromozơm 21 bị gãy đốn 21p có nhiều tế bào thừa cromozơm ) 17 THAY ĐỔI BỆNH LÝ CỦA TIỂU CẦU CÂN BẰNG ĐƠNG MÁU I ĐẠI CƯƠNG VỀ DỊNG TIỂU CẦU Tiểu cầu sản sinh tủy xương, từ tế bào mẹ ngun mẫu tiểu cầu (Megacaryoblast), qua tế bào trung gian Mẫu tiểu cầu (Megacaryocyt), cho tiểu cầu Tiểu cầu tế bào nhỏ máu ngoại vi, hình tròn bầu dục, phần ngồi màu hồng, hẹp ( hyalomère ) phần có nhiều hạt ( granulomère ) đường kính 1,5- micromet, tế bào non màu xanh hạt, đường kính 3- micromet Số lượng trung bình mm người bình thường có từ 200.000- 400.000/ mm , sống từ 5- ngày đời sống chức phận 2- ngày Tiểu cầu có nhiệm vụ bảo vệ thể chống nhiễm khuần, đặc tính dễ bám vào vật lạ khơng phẳng, tiểu cầu có khả bám vào vi khuẩn gây ngưng kết đưa đến hệ võng nội mơ để tiêu diệt hấp thu kháng thể nên giai đoạn đầu bệnh nhiễm khuẩn, Megacaryocyt sinh tiểu cầu tủy xương tăng nhiễm khuẩn nặng thường gây giảm tiều cầu dẫn đến biến chứng chảy máu nguy hiểm Nhưng chức tiểu cầu tham gia vào q trình đơng máu yếu tố TC gắn bề mặt tế bào ( exo- enzyme ) xuất từ lòng tiểu cầu ( endo- enzyme ) Các tác giả đưa yếu tố TC nói chung quan niệm yếu tố TC có nhiều ý kiến trái ngược nhau, số tác giả cho số yếu tố chất hấp thụ từ huyết tương bám vào bề mặt tiểu cầu khơng phải yếu tố thực tiểu cầu Đa số tác giả ( Croizat, Levol, Lejeune…) cơng nhận tiểu cầu có hoạt tính tham gia vào q trình đơng máu: Tính bám ( adhésivité ) bám vào bề mặt mà nước làm ướt bám vào nội mạc tổn thương, chất “ thrombocytozyme “ Tính kết dính làm vón tiểu cầu lại với nhau, tụ thành ( metamorphose viskqueuse ) Thrombin tạo điều kiện thuận lợi heparin, dicoumarin làm trở ngại cho dính vón tiểu cầu Tác dụng co mạch, co động tĩnh mạch giãn mao mạch hoạt chất tiểu cầu “ serotonin “ Tác dụng tạo thromboplastin chất photpholipit thụơc nhóm cephalin, gọi thrombokinaza tiểu cầu Tác dụng co cục máu đơng tác dụng giới men retractozym Trong máu dự trữ với điều kiện bảo vệ silicon tiểu cầu tồn số chức phận ( giảm khả kết dính, giảm ATP, giảm thrombokinaza tiểu cầu ) cần tiếp tế tiểu cầu cần phải truyền máu tươi, truyền máu trực tiếp từ người cho sang người nhận II Q TRÌNH ĐƠNG MÁU VÀ VAI TRỊ CỦA TIỀU CẦU Cơ chế đơng máu ngày phức tạp số yếu tố tìm thấy tham gia vào q trình ngày nhiều ( 30 ngun tố ) A- GIAI ĐOẠN CẦM MÁU HAY GIAI ĐOẠN THÀNH MẠCH Khi thành mạch bị tổn thương, tức khắc có phản ứng thần kinh vận mạch chỗ gây co mạch hạn chế chảy máu, đồng thời tiểu cầu bám vào thành nội mạc tổn thương tạo thành “ cục máu trắng “ bịt lại tiểu cầu dính vón tiết số yếu tố TC khởi động cho q trình đơng máu GIAI ĐOẠN HUYẾT TƯƠNG HAY Q TRÌNH ĐƠNG MÁU CHÍNH THỨC Giai đoạn phức tạp nhất, tiến hành huyết quản với tham gia nhiều yếu tố qua bước: ( hình ) Tạo thromboplastin hoạt tính : Tạo thrompeplastin tổ chức từ đạm photpholipit tổ chức bị tổn thương, ++ đựơc kích hoạt yếu tố IV ( Ca ), VI ( axêlerin), VII ( convectin ), X ( Stuart prower ) Tạo nhanh, vài giây- 30 giây Tạo thromboplastin máu từ cephalin tiểu cầu ( thrombokinaza, yếu tố TC3 ) yếu tố chống chảy máu VIII ( antihemophilic factor A), IV ( antihemophilic factor B ),XI (antihemophilic factor C) XII ( yếu tố Hageman ) Có tác giả giải thích tác dụng thromboplastin tổ chức tạo lượng nhỏ thrombin đủ để gây dính vón tiểu cầu chuyển yếu tố V ( proaxêlerin ) thành VI ( axêlerin ) Q trình dính vón tiểu cầu giải phóng yếu tố TC3 có tác dụng làm biến đổi thromboplastinogen ( yếu tố VIII ) thành thromboplastin họat động ( yếu tố III ) Các yếu tố IX, XI, XII làm tăng tốc độ tạo thành yếu tố IV, VI, VII, X có tác dụng xúc tác tạo thromboplastin Giai đoạn tạo thromboplastin máu kéo dài 5- phút Tạo thrombin ( yếu tố 11 ): Thromboplastin sau hình thành tác động lên Prothrombin để chuyển thành Thrombin, cần có xúc tác yếu tố IV, VI, VII, X yếu tố TC1 Có tác giả cho yếu tố TC1 proaselêrin huyết tương mà tiểu cầu hấp ++ thu vào bề mặt chúng Về vai trò yếu tố IV ( Ca ) có { kiến khác ++ : có tác giả cho Ca cần thiết lúc đầu phản ứng tạo thromboplastin tác dụng theo phản ứng dây truyền bề mặt tiếp xúc, ++ số tác giả khác lại cho Ca có lẽ cần thiết phản ứng tạo thrombin tạo fibrin, có tác dụng khơng thường xun khơng cắt ++ nghĩa với thành mạch, giảm Ca dẫn tới tăng tính thấm mao mạch làm mao mạch dễ vỡ Phản ứng tạo thrombin bị ức chế chất kháng thrombin có chất kháng thrombin mà chất kháng thrombin II tạo thành bỡi heparin Tác dụng heparin lại bị ức chế yếu tố TC4 Tạo Fibrin ( cục máu ): Sau thrombin tạo thành, ( 2- giây ) có tác dụng chuyển fibrinogen ( yếu tố I ) thành fibrin tạo thành cấu trúc cục máu đơng Phản ứng thúc đẩy yếu tố XIII ( FSF, fibrinstabilizingfactor, yếu tố làm bền vững fibrin yếu tố TC2 Như bắt đầu tạo fibrin hòa tan ( monomere, tan ure) sau tiến hành trùng hợp tạo fibrin khơng hòa tan ( polymere bền vững ) Đến kết thúc q trình đơng máu C- GIAI ĐOẠN TIÊU FIBRIN ( FIBRINOLYSE ) Khi cục máu đơng hình thành, huyết trước hết bị giam hãm lưới fibrin , sau cục máu đơng co lại giải phóng huyết Quan sát kính hiểm vi điện tử thấy đám tiểu cầu kéo sợi fibrin, trước Fuchs Ponio cho tiểu cầu tác dụng cách học, tới nhiều tác giả thống tác dụng hóa học thơng qua yếu tố TC8 hay men co cục máu “retractozyme” Hiện tượng nàytiến hành 30 phút đến Nếu cục máu bảo quản 37 C điều kiện vơ khuẩn, ta thấy cục máu bé dần biến mất, tượng tiêu cục máu ( fibrinolyse ), phân hủy men fibrin thành polypeptit, tác dụng men tiêu fibrin ( fibrinolysin hay plasmin Plasmin bình thường có sẵn huyết tương, protein thuộc loại bêtaglobulin, phân tử lượng 140.000, dạng khơng hoạt động Plasminogen tác dụng men tiêu đạm kinaza, chuyển thành plasmin ình thường tượng khơng xảy q mức tác dụng câ yếu tố kỡm hóm la cỏc khỏng plỏmin huyết va yếu tố TC7 III KHÁI NIỆM VỀ CÂN BẰNG ĐƠNG MÁU Trong điều kiện sinh lý bỡnh thường, hệ đơng máu hệ kháng đơng trạng thái cân động điều hồ chế thần kinh dịch thể Đơng máu chảy máu (kháng động )là mặt phản ứng phũng ngựsinh vật bảo vệ thể khỏi bị chảy máu lan tràn, tạo điều kiện làm lành vết thương ngăn chặn xâm nhập yếu tố gây bệnh ngược lại kháng đơng làm cho máu ln trạng thái lỏng, hồ tan cục máu tạo thành để ngăn nhừâ đơng máu tự phát gây tắc mạch, huyết khối… Hai q trỡnh khụng thể thiếu sống, ln bổ sung cân với nhau, khơng thể nói đến q trỡnh đơng máu mà khơng nói đến hệ kháng đơng thể tồn vẹn, tỡnh trạng mõu thuẫn thống hệ thống chất gây đơng máu chất kháng đơng có sẵn thể sinh vật: -Trong máu có sẵn chất gây đơng máu từ yeeus tố I đến XIII huyế tương, yếu tố TC Sự lành lặn thành mạch mâu thuẫn với tính chất dễ bám, dễ dính vón tiểu cầu yếu tố chống đơng –trong máu có sẵn chất kháng đơng kháng sinh thrombin, heparin, plasmin,…Flasmin ngồi tác dụng tiêu fibrin cũn tiờu số chất đạm khác, yếu tố đơng máu thừa Nhưng tính chất có chất kháng lại có q nhiều mức: yếu tố TC6 hóm tỏc dụng quỏ mức heprin, cỏc khỏn plasmin va yếu tố TC7 ức chế tỏc dụng quỏ mức plasmin Cơ chế điều hồ cân đong máu cũn đựoc tiếp tục nghiên cứu nhiều kiện cho ph p nghĩ đến vai trũ hệ thần kinh: kớch thớch thần kinh giao cảm làm mỏu dễ đơng, ngược lại kích thích phó giao cảm lại ức chế q trỡnh đơng máu dễ đơng máu Khi thừa chất đơng máu (thừa thrombin ) tác dụng lên quan cảm thụ huyết quản gây tăng chất khán đơng (heparin, plasmin…)theo chế phản xạ Cắt đứt đường phản xạ đó, chất kháng đơng khơng xuất Do điều ngun tắc phải ổn định cân đơng máu: bị chảy máu, người ta thường dùng chất thúc đẩy q trỡnh ++ đơng máu (Ca , sinh tố K…) Những phẫu thuật lớn lồng ngực-tim, cắt bỏ đại tràng , đẻ khó, biền chứng sinh đẻ… máu giảm đơng gây chảy máu nghiêm trongj phóng thích nhiều men kinaza co tác dụng chuyển plasmino thành plasmin, nên điều trị phải dung chất ức chế hoạt hóa plasmin (ÊC, hemcapron…) Ngược lại điều trị huyết khối, tăng đơng thỡ phải dựng heparin cỏc men tiờu đạm (strptokinaza) để tăng hoạt hoỏ plasmin IV RỐI LOẠN CÂN BẰNG ĐƠNG MÁU Trong diều kiện bệnh lý khác nhau, cân điing máu bị rối loạn theo hườn chủ yếu : Tăng đơng dẫn tới huyết khối tắc mạch giảm đơng hay hội chứng chảy máu 1.sinh lý bệnh cỏc tượng giảm đơng: Nói chun, hội chứng chảy máu phát sinh theo chế chủ yếu thiếu vài yếu tố đơng máu huyết tương , bệnh lý tiờu cầu thừa chất khỏng đơng kích hoạt hệ tiêu fibrin a)Các bệnh thiếu vài yếu tố điing máu: - Bệnh hemophili:hay gặp la hemophili A la bệnh di truyền xuất guảm nồng độ yếu tố VIII 30% so với mức bỡnh thường sau chấn thương khơng đáng kể, phẫu thuật nhỏ (nhổ răng, cắt ami-dan….) Các trương hợp đồng hợp tử bệnh l{ thường gây chảy máu bất thường, tự nhiên dễ chết thiếu máu nghiêm trọng Một số bệnh hemophili hêm gặp hơn:hemophili thiếu yếu tố Ĩ, hemophili C thiếu yếu tố XI, bệnh hageman… - bệh giảm prothrembin máu suy gan, khơng hấp thu dược sinh tố K bẩm sinh , lỏng kéo dài, bệnh bạch cầu… - thiếu yếu tố V,VII bệnh gan , vàng da tắc mậ, loạn sinh vi khuẩn ruột, dựng quỏ mức dicoumảol ức chế tổng hợp cỏc yếu tố từ sinh tố K - thiếu khơng co fibrinogen bẩm sinh tổn hợp khơng đầy đủ gan (thứ phỏt) 2.Bệnh lý tiểu cầu: mm3 - giảm tiểu cầu triệu chứng hay thứ phát (số lượng TC 100000/ cú thể gặp cỏc bệnh co lỏch to ( sốt rột , nhiễm ký sinh trựng lộihmania… ), bệnh bạch cầu, suy tuỷ, thiếu mỏu khụng hồi phục - giảm tiểu cầu nhuyờn phỏt, bệnh Vẻnhũ, diễn biến kộo dài nhuyờn nhõn bệnh sinh cũn cú điểm chư sáng tỏ, tiểu cầu co thể giảm tới 3000mm - giảm tiểu cầu miễn dịch có kháng thể kháng tiểu cầu, phát biện pháp ngưng kết co mặt bổ thể, Boyden ngưng kết hồng cầu thụ động(các hồng cầu gắn thính chất tiểu cầu ngưng kết tiếp súc với huyết có kháng thể kháng tiểu cầu ) Có thể gặp truyền máu nhiều lần, bệnh ban xuất trẻ sơ sinh(mẹ bị bệnh, co kháng thể tự sinh)… Trong bệnh giảm tới số lượng tiểu cầu chủ yếu giảm chất lượng tiểu cầu(nhiều tiểu cầu non, cấu trúc,kết lại chuỗi…) giảm tiểu cầu gây dễ máu niêm mạc da Hội chứng chảy máu thường biểu tăng tính thấm mao mạch giảm chương lực mạch mỏu thiếu yếu tố TC3 máu chậm đơng, làm chậm tượng co cục máu so thiếu rẻtactozym tiểu cầu Thời gian chảy máu(theo phương pháp Duke)k o dài tới 10 phút Thừa chất kháng đơng kích hoạt hệ tiêu hố fibrin: - thừa heparin điều trị q liều, tăng heparin tự bệnh phóng xạ, sốc q mẫn… - can thiệp phẫu thuật tổn thương rộng tổ chức(phổi , cổ tử cung , tuyến tiền liệt,…)gây tăng giải phóng men fibrinnokinaz dẫn tới tăng hoạt hố plasmin chảy máu khơng cầm cần phân biệt hội chứng chẩy máu ngun nhân mao mạch hội chứng chảy máu di truyền (bệnh Von Willebrantd)bệnh xuất huyết mao mạch dị ứng (bệnh Schoenlein Henoch)do có kháng thể chống nội mạc mạch máu, bệnh mắc phải thiếu sinh tố C Những bệnh chảy mỏu kộo dài, dễ chảy mỏu cũn cỏc xột nghiệm đơng máu co thể thay đổi Bảng tổng hợp ngun nhân bệnh sinh tượng giảm đơng Yếu tố gõy bệnh Cơ chế bệnh sinh Hemophil A thiếu yếu tố VIII giảm số lượng tiểu cầu (bệnh Verihof, phúng xạ, bạch cầu , miễn dịch …) Thiếu cỏc yếu tố tiể tổn thương lan rộng mơ gan(viêm gan , ngộ độc phơtpho…) Thiếu khơng Thiếu tổngthrombin,prụ hợp S Quỏ liều dicoumarin Sốc qua mẫn pepton Ức chế tổng hợp p Tổn thương rộng tổ chức, bệnh ký sinh đẻ, phẫu thuật phổi Tăng giải phóng fib B-SINH Lí BỆNH CÁC HIỆN TƯỢNG TĂNG ĐƠNG MÁU Tăng dơng phát sinh chế chủ yếu : tăng máu nơng độ yếu tố thrombopláin, thrombin giảm hoạt tính chất chống đơng tự nhiờn (hepảin antithrombin…), ức chế hệ tiờu tiểu fibrin tăng đong tăng yếu tố đơng máu : - tăng đơng tạm thời thống qua người trạng thái hưng phấn đau đớn, khiếp sợ Trong thể khơng có nguy tạo thành cục máu vỡ tăng đơng bù đắp kích hoạt hệ tiêu fibrin,sự cân bị rối loạn trường hợp bệnh lý -Tăng đơng tăng hoạt tính thrơmpplátin dẫn tới biến số lượng lớn prothrombin gây đơng máu lũng cỏc huyết quản Cú thể gặp cỏc trường hợp bệnh lý cú tổn thương tổ chức rộng (bỏng, phẫu thuật lớn, chấn thương…), đơng máu tiến hành lũng mạch bề mặt nội mạc bị tổn thương tạo điều kiện gây kết vón yếu tố hữu hỡnh mỏu long mạch làm trở ngại cho vi tuần hồn dinh dưỡng tổ chức Có thể phối hợp với tiêu thụ q mức yếu tố đơng máu tổn thương nội mạc gây chảy máu rải rác lũng mạch 2.tăng đơng thiếu , giảm hoạt tính chất đơng tự nhiên va ức chế q trỡnh tiờu fibrin: Là chế khơng phần quan trọng Trong đơng máu lũng mạch khụng phải lzc dẫn tới tạo thành cục mỏu , nhiờn kết cuối cựng đơng máu lũng mạch thường tăng tạo fibrin bền vững ức chế q trỡnh tiờu fibrin,tạo điều kiện hỡnh thành trạng thái tiền cuc máu Nguy gặp bệnh nhân xơ vữa động mạch , huyết áp cao, viêm khớp , viêm tắc động mạch Trong xơ vữa động mạch bệnh huyết áp cao thấy co ức chế mạnh q trỡnh tiờu fibrin làm trở ngại hồ tan cục mỏu hỡnh thành dẫn đến tạo nhiều cục máu gây tắc nghẽn mạch Ức mỡ tồn phần cholesterol bêtalipoprorein máu tăng cao nên phải sử dụng số lượng lớn heparin tự dẫn đến tăng đơng ức chế hệ tiêu fibrin , chế giải thích tăng đơng ăn nhiều mỡ Hiện tượng ức chế hệ tiêu fibrin cũn cú thể thấy cỏc cụng nhõn cỏc xưởng máy nóng , xí nghiệp thuốc , người việc trí óc nhiều ngộ độc rượu Bảng tổng hợp ngun nhân bệnh sinh tượng tăng đơng Yếu tố gây bệnh Cơ chế bệnh sinh Tổn thương thành mạch máu Viêm lan rộng, vết thương hậu phẫu , bỏng , chảy máu Rối loạn chuyển hố mỡ ,xơ vữa động mạch, béo phỡ Dựng thừa sinh tố K Ngộ độc rượu, thuốc lá… Kích hoạt yếu tố XII đơng máu Tạo thừa thromboplastin giảm heparin tự do,tăng thromboplastin, ức chế hệ tiêu fibrin Tăng tạo prothrombin, thrombin Ức chế hệ tiờu fibrin ... NGUYÊN NHÂN VÀ BỆNH SINH CỦA THIẾU MÁU Tùy theo nguyên nhân bệnh sinh, chia thiếu máu thành ba bệnh chính: thiếu máu tan máu; máu; chức tạo hồng cầu tủy xương bị rối loạn A- THIẾU MÁU DO MẤT MÁU Tất... gia vào tạo máu, từ tháng thứ tư thêm tủy xương tạo máu đời tổ chức chấm dứt nhiệm vụ, có tủy xương trở thành quan tạo máu quan trọng người Như người quan tạo máu gồm : Tủy xương, quan tạo máu. .. mạch… ) công bệnh lý khác 14 SINH LÝ BỆNH CỦA THIẾU MÁU Thiếu máu tượng bệnh lý phổ biến phát sinh có rối loạn cân hai trình sản xuất tiêu hủy hồng cầu, hồng cầu bị tiêu hủy mức ( máu, hủy hồng