Đang tải... (xem toàn văn)
Tài liệu tổng quan về viêm phổi bệnh viện gồm các phần định nghĩa, dịch tễ học, tác nhân gây bệnh, sinh bệnh học, các yếu tố nguy cơ, điều trị viêm phổi bệnh viện, phòng ngừa viêm phổi bệnh viện. Tài liệu có trích dẫn tài liệu tham khảo đầy đủ, làm tài liệu tham khảo tốt cho nghiên cứu khoa học của sinh viên y khoa, học viên cao học, bác sỹ chuyên khoa 1 và 2.
1 Đặt vấn đề Hiện giới viêm phổi bệnh viện (VPBV) trở thành vấn đề cộm lĩnh vực điều trị lâm sàng VPBV bệnh nhiễm trùng bệnh viện (NTBV) phổ biến đứng hàng thứ hai sau nhiễm trùng tiểu Tỷ lệ mắc VPBV tổng số bệnh nhân NTBV lên đến 70% số quốc gia Nó bệnh có tỷ lệ tử vong cao số bệnh NTBV Thêm vào đó, VPBV làm tăng thời gian nằm viện bệnh nhân, kéo theo gánh nặng chi phí nằm viện tăng lên Viêm phổi thở máy (VPTM) dạng VPBV thường xảy bệnh nhân thở máy khoa hồi sức cấp cứu (KHSCC) bệnh viện VPTM chiếm đến 80% trường hợp VPBV có tỷ lệ tử vong cao tác nhân gây bệnh thường vi khuẩn đa kháng thuốc Viêm phổi chăm sóc y tế (VPCSYT) dạng VPBV định nghĩa nhiều hướng dẫn kiểm soát VPBV trở thành đối tượng nghiên cứu phổ biến thời gian gần Bệnh lây truyền chủ yếu từ nguồn nhiễm môi trường bệnh viện trang thiết bị dụng cụ y tế, môi trường không khí nhiễm khuẩn, chí nhân viên y tế bệnh nhân Tác nhân gây bệnh VPBV hầu hết vi khuẩn thuộc nhiều chủng khác chẳng hạn Echerichia coli, Klebsiella spp, Enterobacter spp, Serratia spp v.v Chúng cư trú dịch tiết hầu họng dịch tiết dày/thực quản sau xâm nhập vào đường hô hấp bệnh nhân thông qua chế hít sặc bệnh nhân bình thường rò rĩ qua bóng nội khí quản bệnh nhân thở máy, phát triển gây triệu chứng viêm phổi Việc chẩn đoán VPBV phức tạp bao gồm chẩn đoán lâm sàng chẩn đoán tác nhân Chẩn đoán lâm sàng dựa triệu chứng lâm sàng bệnh nhân sốt > 380, dịch tiết hô hấp có mủ kết cận lâm sàng bao gồm công thức máu với bạch cầu tăng cao, X – quang phổi với dấu hiệu thâm nhiễm Chẩn đoán tác nhân VPBV chủ yếu dựa vào cấy mẫu bệnh phẩm dịch tiết đường hô hấp Việc thiết lập tiêu chuẩn chẩn đoán VPBV với độ nhạy độ đặc hiệu cao, chấp nhận rộng rãi giới chưa thể thực Về điều trị VPBV, giới sử dụng hai chiến lược điều trị bao gồm chiến lược điều trị lâm sàng chiến lược điều trị tác nhân Chiến lược điều trị lâm sàng trọng đến việc điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm vòng 12 – 24 đầu cho bệnh nhân với việc định kháng sinh điều trị dựa thời gian khởi phát bệnh yếu tố nguy đề kháng thuốc bệnh nhân Ngoài kiến thức tác nhân gây bệnh, mô hình tác nhân gây bệnh bệnh viện nơi điều trị cho bệnh nhân đóng vai trò định định điều trị kháng sinh Chiến lược điều trị tác nhân trọng đến việc xác định xác loại tác nhân gây bệnh trước điều trị kháng sinh thông qua kỹ thuật cấy định lượng dịch tiết đường hô hấp bệnh nhân Chiến lược có ưu điểm tránh phương pháp điều trị bao vây chiến lược điều trị lâm sàng từ làm giảm tỷ lệ mắc tác nhân kháng thuốc bệnh nhân Hiện nay, tỷ lệ VPBV Việt Nam có xu hướng giảm việc tuân thủ biện pháp phòng ngừa VPBV bệnh viện nước tốt, nhiên vấn đề y tế đáng quan tâm thực tế việc sử dụng kháng sinh không theo định cộng đồng phổ biến làm phát sinh nhiều chủng vi khuẩn đa kháng thuốc Chuyên đề mục đích tóm tắt phát hiện, kết nghiên cứu VPBV giới mà mô tả sơ lược tình hình mắc tử vong VPBV Việt Nam, mô hình tác nhân gây bệnh phổ biến Việt Nam, cách điều trị VPBV cập nhật Hy vọng chuyên đề trở thành tài liệu tham khảo hữu ích cho quý đồng nghiệp công tác chẩn đoán, điều trị dự phòng VPBV sở y tế Định nghĩa VPBV Năm 1996 Hội Lồng Ngực Hoa Kỳ (ATS) ban hành hướng dẫn kiểm soát VPBV người trưởng thành có định nghĩa VPBV VPTM[8] Đến năm 2005, ATS Hiệp Hội Bệnh Truyền Nhiễm Hoa Kỳ (IDSA) tiếp tục ban hành hướng dẫn cập nhật kiểm soát bệnh VPBV, bổ sung thêm định nghĩa VPCSYT Theo bảng hướng dẫn này, VPBV định nghĩa viêm phổi xảy sau bệnh nhân nhập viện 48 không đặt ống thông khí quản nhập viện VPTM, thể khác VPBV, định nghĩa viêm phổi xảy 48 - 72 sau bệnh nhân đặt ống nội khí quản sử dụng máy thở[7] Định nghĩa VPCSYT có đối tượng mở rộng bệnh nhân nhập viện sử dụng máy thở, bao gồm cá nhân thỏa tiêu chí đây: − Những người nhập viện bệnh viện có cấp cứu khẩn cấp ngày vòng 90 ngày bị nhiễm khuẩn − Những người sống trại dưỡng lão sở y tế chăm sóc thời gian dài − Những người bị nhiễm khuẩn phải sử dụng kháng sinh đường tĩnh mạch, hóa trị liệu chăm sóc vết thương vòng 30 ngày qua − Những người đến bệnh viện đến bệnh viện để lọc máu thận Vì VPCSYT loại VPBV vừa định nghĩa bổ sung đối tượng nghiên cứu loại viêm phổi rộng việc nghiên cứu dịch tễ học loại VPBV trình tìm hiểu Riêng việc chẩn đoán, điều trị, phương pháp chiến lược điều trị VPBV áp dụng với VPCSYT Dịch tễ học VPBV Hiện VPBV trở thành gánh nặng y tế nhiều quốc gia giới Nguyên VPBV số mắc số tử vong cao mà gây gánh nặng chi phí y tế làm tăng thời gian nằm viện bệnh nhân VPBV NTBV phổ biến đứng hàng thứ hai sau nhiễm trùng tiểu bệnh viện[13] Tỷ lệ mắc VPBV số bệnh nhân bị NTBV cao lên đến 70% số quốc gia giới Tỷ lệ tử vong VPBV số nơi lên đến 50% Một bệnh nhân mắc VPBV phải tiếp tục nằm viện trung bình – ngày gây tổn thất chi phí nằm viện lên đến > 40.000 đôla VPTM dạng VPBV thường gặp KHSCC bệnh viện chiếm đến gần 90% số ca VPBV[11] Rất khó xác định số mắc VPTM bệnh thường trùng lắp với bệnh đường hô hấp khác chẳng hạn viêm khí phế quản nhiễm trùng bệnh nhân thở máy Số mắc xác thay đổi tùy thuộc vào định nghĩa viêm phổi dân số đánh giá bệnh viện khác quốc gia quốc gia với Tuy nhiên, nghiên cứu cho thấy nguy mắc VPTM ngày nằm viện bệnh nhân 3%/ngày, từ ngày thứ – 10 2%/ngày, từ ngày thứ 10 trở sau có 1%/ngày[11] Tình hình mắc tử vong VPBV khu vực giới khác biệt Trong khu vực giới Châu Á có tỷ lệ mắc VPBV số ca NTBV cao với tỷ lệ lên tới 45 – 65%, Châu Mỹ lại khu vực có tỷ lệ tử vong VPBV cao với tỷ lệ lên đến 33 – 50% Đối với VPTM, Châu Phi xem châu lục có tỷ lệ mắc tử vong cao lên đến 7,8 – 68% 27 – 43% Về số ngày bệnh nhân phải nằm viện thêm để điều trị VPBV VPTM, nghiên cứu cho thấy số ngày nằm viện thêm trung bình từ – ngày, cá biệt có quốc gia Châu Âu số ngày nằm viện lên đến 25 ngày [6] Với số ngày nằm viện vậy, bệnh nhân phải tốn số tiền từ 5000 - > 40.000 đôla Bảng 3.1 Tình hình mắc tử vong VPBV/VPTM khu vực giới Chỉ số Tỷ lệ mắc (%) Số ca mắc (ca/1000 ca nhập viện) Tỷ lệ tử vong Số ca tử vong Tỷ lệ mắc Số ca mắc (ca/1000 ngày thở máy) Tỷ lệ tử vong Số ca tử vong Số ngày nằm viện thêm Số tiền thêm (USD) Châu Á[24] Châu Mỹ[7] Châu Phi[16] 45 - 65 Châu Âu VPBV 2,3 - 49,2[6] Không có liệu 0,5 -10 -21,8 -10 – 10 Không có liệu 25 – 54% Không có liệu 33 -50% Không có liệu 24 -76 Không có liệu Không có liệu 20 Không có liệu VPTM 22,8[9] - 27 7,8 - 68 3,5 – 46 -14 Không có liệu Không có liệu Không có liệu Không có liệu Không có liệu - 40 Không có liệu - 25 Không có liệu Không có liệu 7–9 27 -43 Không có liệu 5-9 Không có liệu 5000 – 40.000[9] > 40.000 Không có liệu Tại Việt Nam, chưa có nghiên cứu đa trung tâm khảo sát tỷ lệ mắc tử vong VPBV toàn quốc Các nghiên cứu đa phần giới hạn bệnh viện lớn thuộc thành phố Hồ Chí Minh Hà Nội bệnh viện Chợ Rẫy, bệnh viện Gia Định, bệnh viện Nhi Trung Ương, bệnh viện Bạch Mai v.v Mặc dù số liệu chưa mang tính toàn quốc phản ánh phần tình trạng VPBV Việt Nam Năm 2000, nghiên cứu tiến hành bệnh viện Chợ Rẫy cho thấy tỷ lệ mắc VPBV 27,3 %, tỷ lệ tử vong VPTM KHSCC 39 - 51,9%[3] Năm 2004, nghiên cứu khác tiến hành khoa săn sóc đặc biệt bệnh viện Chợ Rẫy cho kết tỷ lệ VPTM 20%[4] Năm 2005, nghiên cứu bệnh viện Nhân Dân Gia Định cho thấy tỷ lệ bệnh nhân thở máy bị VPTM 45,16%[5] Năm 2002, nghiên cứu bệnh viện Bạch Mai cho thấy tỷ lệ VPBV chiếm đến 82,2 % số ca NTBV Năm 2009 nghiên cứu bệnh viện Nhi Trung ương cho thấy tỷ lệ VPBV 29% Gần đây, khảo sát tình hình nhiễm khuẩn bệnh viện bệnh viện sáu tỉnh phía Nam cho thấy tỷ lệ nhiễm khuẩn chung 5,6%, VPBV chiếm tỷ lệ cao với 33%[2] Tác nhân gây bệnh VPBV Các nghiên cứu giới chứng minh vi khuẩn tác nhân gây VPBV VPTM phổ biến Ngoài số trường hợp bệnh nhân suy giảm miễn dịch tác nhân gây bệnh vi nấm Tác nhân virus xảy ra, chủ yếu thường gặp trường hợp cộng đồng có dịch nhiễm virus, bệnh nhân nhập viện có khả mắc viêm phổi virus 4.1 Các tác nhân gây bệnh VPBV 4.1.1 Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae S pneumoniae H Influenzae hai tác nhân thường gây viêm phổi cộng đồng VPBV khởi phát sớm bệnh nhân yếu tố nguy Hiện nhiều dòng S pneumoniae kháng với penicillin chế biến đổi protein gắn kết với penicillin Một số dòng kháng với cephalosporins, macrolides, tetracyclines, clindamycin[20] Mặc dù mức độ kháng dòng với penicillins cephalosporins mức độ từ thấp đến vừa, kết điều trị lâm sàng bệnh nhân VPBV cho kết tốt, bệnh nhân đáp ứng với điều trị loại thuốc Hầu hết dòng hai chủng nhạy cảm với vancomycin, linezolid, quinolones phổ rộng Việc đề kháng H Influenzae với kháng sinh khác penicillin ampicillin tương đối H Influenzae chưa trở thành vấn đề cần xem xét trình điều trị cho bệnh nhân 4.1.2 Các vi khuẩn đường ruột Gram (-) lên men lactose Các vi khuẩn bao gồm chủng Echerichia coli, Klebsiella spp, Enterobacter spp, Serratia spp Klebsiella spp có khả kháng nội sinh với ampicillin, thuốc thuộc nhóm aminopenicillins khác kháng với cephalosporins aztreonam thông qua chế sản xuất men β-lactam phổ rộng (ESBL)[10] Các plasmid mã hóa cho ESBL thường có sức đề kháng với aminoglycosides thuốc khác Tuy nhiên, dòng sản xuất ESBL lại nhạy với carbapenems Có - 10% dòng K pneumoniae kháng với β-lactam oxyimino sản xuất ESBL, lại sản xuất enzyme loại AmpC qua trung gian plasmid Các dòng thường nhạy với carbapenem đề kháng carbapenem lớp porin màng vi khuẩn[23] Khác với Klebsiella spp, dòng Enterobacter spp có chromosome AmpC βlactamase gây đề kháng dễ dàng bộc lộ đột biến dẫn đến kháng với oxyimino-β-lactams α-methoxy-β-lactams (cefoxitin cefotetan), nhạy với carbapenems Các dòng Citrobacter spp Serratia spp sản xuất AmpC β-lactamase đề kháng với loại thuốc tương tự Enterobacter spp 4.1.3 Pseudomonas aeruginosa Pseudomonas aeruginosa loại trực khuẩn Gram (-) đa kháng thuốc phổ biến gây VPBV/VPTM loại vi khuẩn phân lập bệnh nhân dùng máy thở ngày Hiện dòng vi khuẩn kháng với nhiều loại kháng sinh thân có chế đề kháng nội sinh thay đổi liên tục tượng đột biến Các thuốc piperacillin, ceftazidime, cefepime, thuốc khác thuộc nhóm oxyimino β - lactams, aminoglycosides, fluoroquinolones bị kháng thông qua chế bơm tống xuất kháng sinh khỏi tế bào vi khuẩn[25] Các thuốc imipenem meropenem bị đề kháng thông qua chế ẩn dấu kênh porin màng vi khuẩn (OprD) dẫn đến thuốc tiêu diệt tế bào vi khuẩn Hiện số dòng phân lập chủng nhạy với polymixin B Gần nghiên cứu cho thấy số dòng vi khuẩn chủng xuất enzyme hoạt hóa chuyển hóa men β-lactam qua trung gian plasmid dẫn đến việc kháng thuốc thuộc nhóm carbapenems antipseudomonal, penicillins cephalosporins[22] Một enzyme enzyme IMP-1, xuất lần Nhật năm 1991 sau lan rộng chủng P aeruginosa Serratia marcescens, sau tác nhân Gram (-) khác Các dòng vi khuẩn chứa IMP-1 enzyme chuyển hóa carbapene phát khu vực Đông Á, Châu Âu, Canada, Brasil gần Mỹ 4.1.4 Acinetobacter spp, Stenotrophomonas maltophilia Burkholderia cepacia Mặc dù độc lực P aeruginosa, Acinetobacter spp trở thành tác nhân gây VPBV ngày tăng cường sức đề kháng với loại kháng sinh thường dùng Chủng Acinetobacter spp trực khuẩn Gram (-) lên men không lactose thường tìm thấy đất nước ô nhiễm Mặc dù thường có độc lực thấp dòng có khả kháng nội sinh với nhiều loại kháng sinh gây VPBV lan tràn nhanh chóng bệnh nhân với Trên 85% dòng phân lập nhạy với carbapenems, tỷ lệ kháng ngày tăng lên việc sản xuất enzyme chuyển hóa loại IMP, enzyme carbapenemase[22] Vì để điều trị chủng thường sử dụng sulbactam, chất dùng ức chế enzyme có tác dụng tiêu diệt Acinetobacter spp Acinetobacter baumannii dòng vi khuẩn thuộc chủng gây VPBV thể trầm trọng bệnh nhân Tỷ suất nhiễm Acinetobacter baumannii quân nhân bị thương Trung Đông cao Nguyên nhân tượng trang thiết bị y tế bị nhiễm khuẩn từ đất nước Stenotrophomonas maltophilia với Burkholderia cepacia có xu hướng khuẩn lạc cư trú đường hô hấp gây bệnh xâm lấn, thường kháng với carbapenems tất dòng có men chuyển hóa β-lactam S maltophilia B cepacia nhạy với trimethoprim–sulfamethoxazole, ticarcillin–clavulanate, số thuốc fluoroquinolone[17] B Cepacia thường nhạy cảm với ceftazidime and carbapenems 4.1.5 Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) MRSA dòng Staphylococcus aureus thường cư trú đường mũi bệnh nhân Các nghiên cứu MRSA không gây VPBV mà ngày gây viêm phổi cộng đồng Một số yếu tố dẫn đến tình trạng đa kháng thuốc MRSA bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, dùng máy thở thời gian dài, sử dụng kháng sinh, sử dụng corticosteroids có nội soi phế quản trước Cơ chế kháng thuốc loại phát triển loại protein giải mã gen mecA gắn vào penicillin gây giảm lực kháng sinh β-lactam Các dòng MRSA có gen mecA đề kháng với tất thuốc β-lactam có thị trường nhiều thuốc kháng tụ cầu khác[26] 4.1.6 Legionella pneumophila Bằng chứng việc Legionella pneumophila gây VPBV chưa rõ ràng chủng thường phân lập ngày nhiều bệnh nhân ức chế miễn dịch, chẳng hạn bệnh nhân cấy ghép quan bệnh nhân HIV, bệnh nhân bị đái tháo đường, bị bệnh phổi bệnh thận giai đoạn cuối Nguồn nhiễm Legionella spp thường nguồn nước ô nhiễm công trường xây dựng bệnh viện 4.1.7 Tác nhân nấm VPBV tác nhân nấm chẳng hạn Candia spp Aspergillus fumigatus xảy cấy ghép quan bệnh nhân ức chế miễn dịch suy giảm bạch cầu trung tính, không phổ biến bệnh nhân có miễn dịch bình thường Nhiễm Aspergilluss spp thường bệnh nhân hít phải bào tử nấm không khí đường ống khí công trường xây dựng bệnh viện bị nhiễm nấm Trong tình trạng bình thường Candia albican Candida spp hít vào đường hô hấp trên, cư trú không gây bệnh không cần điều trị thuốc diệt nấm 4.1.8 Tác nhân virus Tỷ lệ mắc VPBV VPTM virus thấp người miễn dịch bình thường Các vụ dịch gây VPBV, VPTM, VPCSYT virus chẳng hạn virus cúm, cúm, adenovirus, virus sởi virus hợp bào hô hấp ghi nhận thường xảy theo mùa Virus cúm, cúm, adenovirus, virus hợp bào hô hấp chiếm đến 70% trường hợp virus gây VPBV, VPTM VPCSYT Các vụ dịch viêm phế quản viêm phổi virus hợp bào hô hấp thường xảy khoa nhi xảy người trưởng thành miễn dịch bình thường Việc chẩn đoán nhiễm trùng virus thường thông qua xét nghiệm kháng nguyên nhanh cấy virus xét nghiệm huyết học 4.2 Mô hình tác nhân gây bệnh khu vực giới Mô hình tác nhân gây bệnh VPBV nhiều khu vực giới tương tự nhau, khác tần suất mắc loại vi khuẩn Theo đó, loại vi khuẩn gây bệnh VPBV phổ biến bao gồm Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp, Acinetobacter baumannii, Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Klebsiella spp Ngoài khu vực Châu Âu Châu Mỹ phổ biến loại vi khuẩn Serratia spp với tỷ lệ mắc Châu Âu 3,2% Châu Mỹ 2,4 – 4,1% Tại Châu Á, hai chủng vi khuẩn có tỷ lệ mắc cao Acinetobacter spp (8 – 58,5%) Pseudomonas aeruginosa (18 – 46%) Ấn Độ có tỷ lệ mắc P Aeruginosa cao lên đến 46% Pakistan có tỷ lệ mắc Acinetobacter baumannii lên đến 58,5% Còn Châu Âu, Pseudomonas aeruginosa chủng vi khuẩn phổ biến với tỷ lệ mắc vào khoảng 20,8%, Klebsiella spp Escherichia coli có tỷ lệ mắc 10,1% Tại Châu Mỹ, Staphylococcus aureus lại phổ biến với tỷ lệ mắc lên đến 20,1 – 36,3%, Pseudomonas aeruginosa với tỷ lệ 19,7 - 28,2% Đối với VPTM, mô hình tác nhân gây bệnh phổ biến tương tự VPBV Tại Châu Á, Acinetobacter spp Pseudomonas aeruginosa chiếm tỷ lệ cao 13 – 58% 17 – 21% Tại Châu Âu, Pseudomonas aeruginosa đứng đầu danh sách với tỷ lệ mắc cao 26,6%, Staphylococcus aureus với tỷ lệ 19,5% Tại Châu Mỹ, Staphylococcus aureus đứng hàng thứ với tỷ lệ mắc 31,9 % Pseudomonas aeruginosa đứng hàng thứ hai với tỷ lệ 21,4% Bảng 4.2 Mô hình tác nhân gây bệnh giới Tác nhân gây bệnh Châu Á[24] Châu Âu[21] Châu Mỹ[7] VPBV – 58,5 18 - 46 5,6 20,8 4,8 – 13,3 19,7 - 28,2 – 29 10,1 8,5 – 12,1 16 - 25 23 20,1 – 36,3 Enterobacter spp 6,2 6,2 – 6,5 Escherichia coli - 12 10,1 4,6 – 5,5 12 3,2 3,2 2,3 – 3,3 2,4 – 4,1 3,6 2,4 – 2,5 3,7 1,3 – 2,5 14,3 10,2 26,6 5,3 6,6 21,4 - 18 19,5 31,9 3.2 - 8,1 8,8 Acinetobacter spp Pseudomonas aeruginosa Klebsiella spp Staphylococcus aureus Stenotrophomonas maltophilia Serratia spp Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Acinetobacter spp Klebsiella spp Pseudomonas aeruginosa Staphylococcus aureus Enterobacter spp VPTM 13 - 58 – 23.7 17 - 21 10 Escherichia coli Stenotrophomonas maltophilia Candida spp Serratia spp 3,6 - 2- 3,5 4,1 6,5 Tại Việt Nam, mô hình tác nhân gây bệnh VPBV tương tự giới Một nghiên cứu bệnh viện Chợ Rẫy năm 2008 cho thấy tác nhân gây VPBV phổ biến khoa hồi sức ngoại thần kinh bao gồm Acinetobacter spp (34,5%), Klebsiella spp (27,6%), Pseudomona aeruginosa (23%), Staphylococcus aureus (11,5%), Proteus mirabilis (8%), Providencia alcalifaciens (7%)[19] Còn nghiên cứu bệnh viện Hữu Nghị năm 2010, Enterobacterriaceae chiếm tỷ lệ mắc cao 31,7%, P aeruginosa đứng hàng thứ hai với tỷ lệ 19,8%, Acinetobacter spp 17,8%, dòng Pseudomonas khác 14,9%, Staphylococci 12%[1] 4.3 Phân nhóm tác nhân gây bệnh Việc phân nhóm tác nhân gây bệnh có ý nghĩa quan trọng việc định điều trị Việc phân nhóm tác nhân dựa việc phân nhóm bệnh nhân Ứng với nhóm bệnh nhân có tác nhân gây bệnh đặc trưng cho nhóm Phân nhóm bệnh nhân dựa vào ba yếu tố: độ nặng bệnh, diện yếu tố nguy tác nhân cụ thể, thời gian khởi phát sớm trễ Độ nặng bệnh đánh giá nhẹ, vừa nặng Đối với thời gian khởi phát VPBV phân thành khởi phát sớm khởi phát trễ VPBV khởi phát sớm xảy vòng ngày đầu sau nhập viện thở máy VPBV khởi phát trễ định nghĩa viêm phổi xảy từ ngày thứ trở sau nhập viện thở máy Đối với yếu tố nguy cơ, tác nhân có số yếu tố nguy định Ví dụ P aeruginosa Acinetobacter anitratus yếu tố nguy bao gồm thở máy, thời gian nằm viện thời gian nằm KHSCC kéo dài, sử dụng kháng sinh Đối với chủng vi khuẩn đa kháng thuốc yếu tố điều trị kháng sinh trước đó, phẩu thuật trước đó, nhập viện KHSCC, sử dụng máy thở hôn mê coi yếu tố nguy chủng Như dựa yếu tố trên, bệnh nhân chia thành ba nhóm sau: nhóm bao gồm bệnh nhân yếu tố nguy cơ, độ nặng từ vừa đến nhẹ khởi phát thời điểm suốt trình nhập viện bệnh nhân bệnh nặng 17 7.1 Chẩn đoán lâm sàng Việc chẩn đoán lâm sàng VPBV phải dựa vào triệu chứng lâm sàng xét nghiệm cận lâm sàng bệnh nhân Bệnh nhân VPBV xuất triệu chứng sau sau 48 nhập viện: − Sốt cao ≥ 380 không sốt, đặc biệt bệnh nhân suy giảm miễn dịch, bệnh nhân hôn mê, rối loạn ý thức thở máy − Số lượng, màu sắc đàm thay đổi dịch tiết đường hô hấp có mủ − Ho ho tăng lên bệnh nhân có biểu ho từ trước − Đau ngực thường hay gặp bệnh nhân đau ngực bên phổi bị tổn thương − Khó thở xuất tăng dần Bệnh nhân bị suy hô hấp trở nặng bị khó thở từ trước − Nghe phổi thấy hội chứng đông đặc, nhiên hầu hết trường hợp thấy ran ẩm, ran nổ vị trí tổn thương − Một số bệnh nhân có triệu chứng đường tiêu hóa nôn, ói, tiêu chảy Về mặt cận lâm sàng, sử dụng phương pháp sau để chẩn đoán nghi ngờ VPBV: − Chụp X - quang phổi: Khi chụp X - quang phổi, bệnh nhân có viêm phổi phim có đặc điểm sau: thâm nhiễm cũ lan rộng xuất thâm nhiễm Các tổn thương xuất bên hai bên phổi, kèm theo tràn dịch màng phổi Các tổn thương có hội chứng đông đặc, dạng hang, có hội chứng lấp đầy phế nang với dấu hiệu phế quản hơi, thể tích thùy phổi viêm không nhỏ lại, xuất bóng mờ phế nang mô kẽ − Công thức máu: bệnh nhân VPBV kết xét nghiệm công thức máu thấy bạch cầu tăng cao > 10.000/mm-3 (85% bạch cầu đa nhân trung tính) Đối với bệnh nhân nhiễm trùng nặng có suy giảm miễn dịch, lượng bạch cầu giảm xuống < 4.000/mm-3 Việc chẩn đoán lâm sàng trường hợp VPBV khó khăn Hiện chưa có thống chung giới tiêu chí chẩn đoán lâm sàng bệnh Nhiều nghiên cứu 18 sử dụng tiêu chí lâm sàng cận lâm sàng, nghiên cứu khác lại phối hợp nhiều tiêu chí để chẩn đoán lâm sàng bệnh Nếu sử dụng tiêu chí độ nhạy tiêu chí chẩn đoán lâm sàng tăng lên cao, nhiên điều đồng nghĩa với việc điều trị kháng sinh phổ rộng tốn Còn tiêu chí chẩn đoán lâm sàng có nhiều tiêu chí dẫn đến độ nhạy giảm xuống kết điều trị bỏ sót trường hợp thực mắc bệnh (âm tính giả)[14] 7.2 Chẩn đoán tác nhân gây bệnh Để chẩn đoán tác nhân gây bệnh, cần phải tiến hành xét nghiệm cấy dịch tiết đường hô hấp Ở bệnh nhân không đặt nội khí quản, bệnh phẩm đường hô hấp đàm khạc bệnh nhân Còn bệnh nhân có đặt ống nội khí quản bệnh phẩm dịch hút ống nội khí quản (ETA), dịch rửa phế quản thu thập nội soi quang học (BAL), mẫu bệnh phẩm chải phế quản có đầu bảo vệ (PSB) Mẫu đàm mẫu ETA mẫu thu thập dễ dàng nhất, có độ nhạy giá trị tiên đoán âm cao Mẫu cho kết dương tính mọc 105 – 106 khúm vi khuẩn/ml đàm 105 khúm vi khuẩn/ml ETA Nếu kết cho âm tính loại trừ VPBV Tuy nhiên mẫu thu nhiễm phải khuẩn lạc đường hô hấp dưới, làm cho việc chẩn đoán tác nhân thực gây bệnh trở nên khó khăn Các mẫu bệnh phẩm BAL PSB mang tính đặc hiệu hơn, nhiên để lấy mẫu cần phải có thủ thuật xâm lấn đòi hỏi phải có can thiệp nội soi Mẫu cho kết dương tính mọc 10.000 khúm vi khuẩn/ml BAL 103 khúm vi khuẩn/ml PSB Xét nghiệm chẩn đoán tác nhân gây bệnh dựa vào cấy mẫu bệnh phẩm có khuyết điểm dễ xảy tình trạng âm tính giả Tình trạng việc lấy mẫu bệnh phẩm thường diễn giai đoạn sớm bệnh lúc số lượng vi khuẩn ít, phần phổi lấy mẫu không bị tổn thương, lấy mẫu sau điều trị kháng sinh làm số lượng vi khuẩn giảm xuống dẫn đến âm tính giả 7.3 Chẩn đoán phân biệt Một số bệnh lý khác đường hô hấp có biểu lâm sàng tương tự VPBV Nếu bệnh nhân có sốt và/hoặc tăng bạch cầu nghĩ đến số bệnh lý khác 19 VPBV suy tim sung huyết, thuyên tắc nhồi máu phổi, hội chứng nguy ngập hô hấp cấp tính (ARDS), phản ứng với số thuốc điều trị bệnh phổi, bệnh collagen mạch máu, bệnh phổi mô kẽ, ung thư phế quản, ung thư di v.v Để chẩn đoán phân biệt VPBV bệnh nêu cần tiến hành thêm xét nghiệm chẩn đoán đặc hiệu để loại trừ bệnh Điều trị VPBV Trong bảng hướng dẫn năm 2005 ATS IDSA, phương pháp điều trị VPBV tóm tắt thành hai chiến lược điều trị gọi chiến lược điều trị lâm sàng chiến lược điều trị tác nhân 8.1 Chiến lược điều trị lâm sàng Để thực chiến lược trước hết phải thực chẩn đoán lâm sàng chẩn đoán tác nhân Đối với chẩn đoán lâm sàng VPBV chiến lược quy định trường hợp VPBV phải thỏa tiêu chí: có thâm nhiễm phổi có đặc trưng lâm sàng sốt > 380 C, tăng bạch cầu giảm bạch cầu, chất tiết đường hô hấp có mủ, tăng nhu cầu oxy phản ánh tình trạng thiếu oxy bệnh nhân[14] Đối với chẩn đoán tác nhân gây bệnh, thực xét nghiệm cấy bán định lượng mẫu ETA mẫu đàm để kiểm tra vi khuẩn ban đầu Phương pháp giúp tác nhân tăng sinh tốt so với phương pháp cấy xâm lấn định lượng mẫu BAL PSB, hầu hết phòng xét nghiệm giới sử dụng phương pháp Ngoài số phòng thí nghiệm sử dụng xét nghiệm nhuộm Gram tế bào bạch cầu đại thực bào kiểm tra hình thái học tác nhân để hỗ trợ cấy vi khuẩn nhằm làm tăng độ xác phương pháp cấy bán định lượng mẫu ETA[15] Để tăng độ nhạy cho chẩn đoán lâm sàng Pugin cộng lập tiêu chẩn đoán gọi thang điểm nhiễm khuẩn phổi lâm sàng (CPIS) kết hợp tiêu lâm sàng, hình ảnh học, thể chất, liệu vi sinh vật thành dạng thang điểm Bộ số gồm biến số bao gồm nhiệt độ thể, số lượng bạch cầu, thể tích tính chất dịch tiết hô hấp, nồng độ oxy mô đo tỷ số PaO2/ FiO2, đặc điểm X – quang phổi, kết cấy bán định lượng ETA Nếu CPIS > điểm chứng tỏ bệnh nhân bị VPBV, cần chẩn đoán tác nhân cấy định lượng mẫu BAL thu thập thủ thuật nội soi 20 không nội soi Mặc dù chi tiết, nhiều nghiên cứu cho thấy tiêu chẩn đoán có độ nhạy 77% độ đặc hiệu 42%, không thực có giá trị việc làm tăng độ nhạy chẩn đoán lâm sàng VPBV[15] Sau chẩn đoán lâm sàng chẩn đoán tác nhân, bước tiến hành điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm cho tất bệnh nhân nghi ngờ bị VPBV vòng tối ưu 12 đến 24 sau chẩn đoán Điều dựa chứng rõ ràng cho thấy trì hoãn điều trị kháng sinh từ đầu bệnh nhân VPTM nguy tử vong tăng lên Nếu điều trị không phù hợp làm tăng nguy tử vong lên nhiều Trong bảng hướng dẫn năm 1996 ATS, việc điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm dựa phân nhóm bệnh nhân trình bày bảng 4.3 phần trước Tuy nhiên, bảng hướng dẫn năm 2005 ATS IDSA đề xuất hướng điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm Theo đề xuất này, việc điều trị kháng sinh theo kinh ngiệm dựa vào ba yếu tố (1) thời gian khởi phát từ nhập viện (khởi phát sớm trễ), (2) yếu tố nguy tác nhân đa kháng thuốc, (3) kiến thức tác nhân mô hình tác nhân kháng kháng sinh bệnh viện khoa phòng có bệnh nhân nằm điều trị[7] Đối với bệnh nhân khởi phát sớm, yếu tố nguy tác nhân kháng thuốc, kháng sinh sử dụng phải tập trung tác nhân gây viêm phổi cộng đồng vi khuẩn đường ruột Gram (–) chưa kháng thuốc Đối với bệnh nhân VPBV khởi phát trễ bệnh nhân có yếu tố nguy tác nhân đa kháng thuốc, liệu pháp điều trị ban đầu cần phủ rộng chủng MRSA loại tác nhân kháng kháng sinh khác Kiến thức tác nhân mô hình tác nhân kháng thuốc sở y tế đóng vai trò quan trọng hầu hết nguyên nhân thất bại điều trị theo kinh nghiệm thường kháng sinh sử dụng có độ phủ không bao quát hết loại tác nhân lưu hành sở y tế Điều dẫn đến kết cục phải thay đổi loại kháng sinh khác có phổ rộng hơn, bệnh nhân có kết cục xấu hơn, tăng nguy mắc phải loại vi khuẩn đa kháng thuốc Kháng sinh cần phải sử dụng đường tiêm tĩnh mạch chuyển sang dùng đường uống bệnh nhân có đáp ứng lâm sàng tốt chức tiêu hóa phục hồi Các kháng sinh dạng khí dung chưa chứng minh có tác dụng việc điều trị 21 VPBV Thời gian tối ưu điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm chưa có thống rõ ràng Một nghiên cứu lớn đa trung tâm chia bệnh nhân thành hai nhóm điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm ngày 15 ngày Kết cho thấy hiệu điều trị bệnh nhân không mắc tác nhân đa kháng thuốc hai nhóm Nhìn chung, thời gian điều trị từ – 10 ngày xem thời gian điều trị phù hợp cho bệnh nhân nhiễm tác nhân nhạy cảm kháng sinh Sơ đồ 8.5 Chiến lược điều trị lâm sàng từ giai đoạn chẩn đoán lâm sàng + chẩn đoán tác nhân đến giai đoạn điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm Chẩn đoán lâm sàng + chẩn đoán tác nhân Nghi ngờ mắc VPBV, VPTM, VPCSYT Khởi phát trễ có yếu tố nguy tác nhân đa kháng thuốc Không Điều trị kháng sinh tập trung Có Điều trị kháng sinh bao vây chống tác nhân đa kháng thuốc Điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm cho nhóm bệnh nhân trình bày bảng 8.6 đây: 22 Bảng 8.6 Điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm trường hợp nghi VPBV, VPTM, VPCSYT Phân loại bệnh Tác nhân tiềm Kháng sinh đề nghị Liều lượng nhân Khởi phát Streptococcus pneumoniae Ceftriaxone -2g ngày sớm, Hemophilus influenzae hay MSSA Levofloxacin 750 mg ngày yếu tố Vi trùng đường ruột Gr (-) nhạy Moxifloxacin hay Ciprofloxacin 400 mg 8h nguy cảm kháng sinh Hay đa E coli Ampicillin Sulbactam 750mg 12 kháng Klebsiella spp Hay thuốc, Enterobacter spp Ertapenem 1g ngày mức độ Proteus spp nặng bất Serratia marcesens kỳ Tác nhân gây bệnh nhóm + Cephalosporin tác nhân đa kháng thuốc sau chống Pseudomonas 1- 2g 8- 12 đây: Cefepim g h Pseudomonas aeruginosa Ceftazidime Klebsiella pneumoniae(ESBL+) Hoặc Acinetobacter spp Carbapenem chống Pseudomonas 500mg h Khởi phát MRSA Imipenem 1000 mg 8h trễ Legionella pneumophila Meropenem có yếu tố Hoặc nguy Ức chế β - lactam/ β – lactamase 4,5g 6h piperacillin – tazobactam tác nhân Kết hợp với đa kháng Fluoroquinolone chống 400 mg 8h thuốc, pseudomonas 750 mg ngày mức độ Ciprofloxacin nặng bất Levofloxacin 20mg/ kg/ ngày kỳ Hay 7mg/ kg/ ngày Aminoglycoside 7mg/ kg/ ngày Amikacin 15mg/ kg/ 12h Gentamicin Tobramycin 600mg 12 h Kết hợp với Linezolid hay Vancomycin Sau điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm, bệnh nhân đánh giá lại sau 48 – 72 (ngày thứ thứ sau điều trị ban đầu) lúc kết cấy bán định lượng mẫu ETA có bệnh nhân đáp ứng với thuốc có cải thiện triệu chứng khoảng thời gian Việc đánh giá lại tình trạng bệnh nhân có đáp ứng với điều trị hay không dựa vào thông số lâm sàng bao gồm thân nhiệt, số lượng bạch cầu, X – quang phổi, oxy hóa tế bào, đàm mủ hay không Ngoài thông số trên, số nơi 23 giới sử dụng bảng thang điểm CPIS để đánh giá đáp ứng điều trị bệnh nhân Nếu điểm CPIS ≥ lúc chưa điều trị giảm xuống vào ngày thứ ba sau điều trị chứng tỏ bệnh nhân có đáp ứng với điều trị Trong số thang đo CPIS tỷ số PaO 2/FiO2 dùng để đánh giá oxy hóa tế bào yếu tố có giá trị việc tiên đoán đáp ứng điều trị bệnh nhân Sau đánh giá đáp ứng điều trị bệnh nhân, bác sĩ vào việc bệnh nhân có đáp ứng điều trị ban đầu hay không để định điều trị kháng sinh tiếp tục Sơ đồ 8.7 Chiến lược điều trị lâm sàng từ giai đoạn đánh giá đáp ứng điều trị đến giai đoạn điều trị tiếp tục Ngày 2-3: kiểm tra kết cấy vi khuẩn đánh giá đáp ứng điều trị Cải thiện lâm sàng Có Không Cấy VK (-) Cấy VK (+) Cấy VK (-) Giảm KS, Điều chỉnh kháng sinh điều trị, tìm biến chứng tác nhân khác Xem xét ngừng KS Tìm biến chứng tác nhân khác Cấy VK (+) có thể, điều trị – ngày v Lợi điểm chiến lược điều trị lâm sàng không đòi hỏi phương pháp chuyên biệt, đảm bảo tất bệnh nhân có nghi ngờ VPBV điều trị Khuyết điểm lớn chiến lược có độ nhạy lớn dẫn đến việc lạm dụng thuốc kháng sinh đặc trưng lâm sàng bệnh nhân trình nhiễm khuẩn gây Việc cấy bán định lượng phân biệt khuẩn lạc tác nhân thật dẫn đến việc điều trị mang tính chất bao vây, làm giảm hiệu điều trị 8.2 Chiến lược điều trị tác nhân 24 Chiến lược sử dụng phương pháp cấy định lượng chất tiết đường hô hấp bao gồm mẫu BAL mẫu PSB thu thập nội soi cách khác để xác định diện viêm phổi tác nhân gây bệnh Nếu số khúm vi khuẩn > 10 CFU/ml mẫu PSB 10 CFU/ml BAL tiến hành chẩn đoán lâm sàng chẩn đoán tác nhân gây bệnh Nếu số khúm vi khuẩn mức ngưỡng tức có nghĩa bệnh nhân mắc tác nhân cư trú thông thường đường hô hấp bị phôi nhiễm mà Chiến lược nhấn mạnh đến việc tránh lạm dụng điều trị kháng sinh thông qua cấy định lượng giúp phân biệt khuẩn lạc tác nhân gây bệnh thực Cấy định lượng chứng minh công cụ chẩn đoán tốt diện tác nhân gây VPBV Tuy nhiên vấn đề lớn việc sử dụng xét nghiệm xuất kết âm tính giả việc điều trị kháng sinh lúc ban đầu thay đổi sử dụng kháng sinh, đặc biệt vòng 24 – 72 trước cấy Một vấn đề khác phương pháp việc trả kết cấy thường chậm gây khó khăn chẩn đoán xác định tác nhân, đặc biệt bệnh nhân có tình trạng lâm sàng thiếu ổn định Các xét nghiệm hỗ trợ chẳng hạn nhuộm giemsa, nhuộm Gram, đếm tế bào phân biệt, sử dụng để làm tăng khả cho kết dương tính cấy định lượng định hướng định điều trị kháng sinh trước có kết cấy Cấy định lượng mẫu BAL xét nghiệm cấy vi khuẩn thường sử dụng chiến lược điều trị tác nhân Phương pháp cấy có độ nhạy độ đặc hiệu cao vi khuẩn cư trú đường hô hấp Độ nhạy cấy mẫu BAL thu thập theo thủ thuật nội soi báo cáo từ 42 - 93%, độ đặc hiệu từ 45 – 100% Ngoài thủ thuật nội soi để thu thập mẫu BAL, có thủ thuật khác cho độ nhạy độ đặc hiệu tương đương Cấy định lượng mẫu PSB không thường áp dụng nhiều quốc gia giới, hai phương pháp cấy định lượng ATS IDSA đề xuất Điều xuất phát từ thực tế xét nghiệm tốn nhiều nước khu vực Châu Á, trang thiết bị để thực phương pháp cấy thiếu thốn Ngoài muốn thực xét nghiệm cần phải có bác sĩ chuyên đào tạo thực độ linh động việc triển khai xét nghiệm không cao 25 Phòng ngừa LHTKTU Phần lớn trường hợp VPBV phòng ngừa cách giảm thiểu yếu tố nguy liên quan đến việc mắc bệnh trọng đến phương pháp kiểm soát nhiễm trùng Hiện chứng mạnh mẽ cho thấy biện pháp vệ sinh tay ngăn ngừa bệnh lây truyền bệnh viện Còn thực hành khuyến cáo khác chưa có nhiều chứng thuyết phục mục đích ngăn ngừa VPBV chúng Hiện phần lớn khuyến cáo phòng ngừa bệnh xuất phát từ ATS Viện Lâm Sàng Hoàng Gia Anh Quốc Một chiến lược quan trọng ngày phòng ngừa VPBV thực loạt biện pháp phòng ngừa (hay gọi gói phòng ngừa) kết hợp với giáo dục tập huấn tất nhân viên y tế với nội dụng biện pháp phòng ngừa Đây phương pháp chứng minh mang lại hiệu cao phòng ngừa VPBV đồng thời giúp nhân viên y tế tuân thủ biện pháp phòng ngừa tốt Các thành phần gói phòng ngừa bao gồm: 9.1 Phòng ngừa lây truyền tác nhân gây bệnh Nhân viên y tế phải mang găng tiếp xúc tay với chất tiết đường hô hấp, dụng cụ có dính chất tiết đường hô hấp Thay găng rửa tay chăm sóc cho bệnh nhân khác sau tiếp xúc với chất tiết đường hô hấp dụng cụ có dính chất tiết đường hô hấp, lần tiếp xúc với thân mình, đường hô hấp, dụng cụ hô hấp bệnh nhân Nhân viên y tế phải rửa tay sau tiếp xúc với niêm mạc, chất tiết đường hô hấp vật dụng bị dính chất tiết đường hô hấp dù có mang găng không Rửa tay trước sau tiếp xúc với bệnh nhân có đặt nội khí quản mở khí quản, rửa tay trước sau tiếp xúc với dụng cụ hô hấp dùng cho bệnh nhân dù có mang găng không Khử khuẩn tay dung dịch khử khuẩn chứa cồn Mặc áo choàng dự đoán bị dính chất tiết đường hô hấp bệnh nhân, thay áo choàng sau tiếp xúc trước chăm sóc cho bệnh nhân khác Giảm nguy lây nhiễm từ dụng cụ y tế sử dụng lại cách rửa sạch, khử tiệt trùng cách Dọn dẹp môi trường xung quanh nơi bệnh nhân nằm, khử khuẩn môi trường 26 khoa phòng thường xuyên 9.2 Phòng ngừa hít sặc đặt nội khí quản, đặt ống nuôi ăn Tư bệnh nhân có mối liên quan mật thiết với tỷ lệ mắc VPBV Các nghiên cứu cho thấy bệnh nhân nằm ngửa (0 0) có tỷ lệ mắc VPBV cao so với bệnh nhân nằm tư bán nghiêng (450) Ngoài bệnh nhân có đầu giường nâng cao góc < 30 độ có nguy mắc VPBV cao Các hướng dẫn kiểm soát VPBV yêu cầu chống định, cần đặt bệnh nhân tư bán nghiêng với đầu nâng cao 45 độ không 85% thời gian nằm, cho BN ăn thành bữa nhỏ, không cho ăn bệnh nhân có liệt ruột Ngoài ra, nhân viên y tế cần cẩn thận giúp bệnh nhân trở nâng đầu giường bệnh nhân để tránh chất cặn ống thở chảy ngược vào đường hô hấp Nên đặt ống nội khí quản, ống thông dày theo đường miệng đường mũi, nhằm tránh nguy viêm xoang từ giảm nguy VPBV Ngoài cần hút liên tục dịch vùng hầu họng bệnh nhân để làm giảm thiểu lượng dịch rò rĩ xuống đường hô hấp Đối với bệnh nhân đặt nội khí quản, áp lực bóng nội khí quản phải đạt khoảng 15 – 25 mmHg để ngăn cản tối đa dịch tiết hầu họng rỉ xuống đường hô hấp 9.3 Phòng ngừa tác nhân gây bệnh cư trú hầu họng, dày/thực quản Để khử khuẩn vùng miệng cho bệnh nhân VPBV, sử dụng thuốc khử khuẩn vùng miệng chẳng hạn gel chlorhexidine Nếu sử dụng kháng sinh nguyên tắc khử khuẩn diệt có chọn lọc vi trùng Gram (-) hiếu khí nấm Candida vùng hầu họng, không tiêu diệt vi trùng thường trú Kháng sinh sử dụng kháng sinh không hấp thu qua đường tiêu hóa polymyxin, aminoglycoside (tobramycin, gentamicin, neomycin) quinolone phối hợp với amphotericin B nystatin, thuốc cho vào vùng hầu họng dạng paste qua ống thông dày Để khử khuẩn cho đường tiêu hóa sử dụng kháng sinh cục toàn thân để ngăn ngừa khuẩn lạc vi khuẩn Gram (-) nấm đường tiêu hóa trì quần thể vi khuẩn kỵ khí mức bình thường Cách thức khử khuẩn đa dạng gồm thuốc kháng nấm aminoglycoside không hấp thu đường tiêu hóa kết hợp với cephalosporin tiêm tĩnh mạch Một nghiên cứu cho thấy khử khuẩn có chọn lọc đường tiêu 27 hóa làm giảm số ca mắc VPBV tỷ lệ tử vong chung Tuy nhiên phương pháp gây nhiều tranh cãi làm gia tăng tình trạng kháng kháng sinh vi khuẩn tăng nguy nhiễm Clostridium difficile 9.4 Tập huấn giáo dục cho nhân viên y tế Thường xuyên tập huấn, nâng cao ý thức tôn trọng nguyên tắc vệ sinh cho cán nhân viên y tế Các nội dung cần tập huấn cho nhân viên y tế bao gồm phương pháp kiểm soát lây truyền tác nhân gây bệnh rửa tay kỹ xà phòng, khử trùng tay cồn trước sau thăm khám bệnh nhân, nguyên tắc vô trùng tiến hành thủ thuật lâm sàng v.v 9.5 Các biện pháp phòng ngừa khác Đối với bệnh viện sở y tế, cần thu thập liệu giám sát vi sinh học tác nhân đa kháng thuốc Thường xuyên theo dõi chặt chẽ tình trạng nhiễm trùng khoa, bệnh viện nhằm nhanh chóng phát chủng vi khuẩn kháng thuốc để đưa hướng dẫn điều trị kháng sinh hợp lý cho trường hợp nghi ngờ mắc VPBV Cần giám sát chặt chẽ tình trạng viêm phổi bệnh nhân có nguy cao bị VPBV KHSCC chẳng hạn bệnh nhân thở máy, bệnh nhân hậu phẩu mổ chương trình Luôn theo dõi giám sát tình trạng nhiễm khuẩn trang thiết bị dụng cụ y tế khoa phòng, bệnh viện Lập chương trình giám sát thực hành kê toa kháng sinh bác sĩ điều trị khoa phòng, trung tâm toàn bệnh viện Đối với bệnh nhân bị xuất huyết tiêu hóa stress, bệnh nhân thở máy hay hậu phẩu cần dự phòng xuất huyết cho bệnh nhân nhằm tránh tình trạng cư trú tác nhân VPBV dày bệnh nhân Nhiều nghiên cứu cho kết trái ngược lợi ích số thuốc phòng ngừa xuất huyết nặng mối liên quan với nguy VPTM Một nghiên cứu thử nghiệm so sánh antacids, H blockers, sucralfate cho thấy khác biệt tỷ suất VPTM khởi phát sớm, tỷ lệ VPTM khởi phát trễ thấp người sử dụng sucrafate Tuy nhiên nghiên cứu khác lại cho thấy sử dụng sucrafate thời gian 28 sử dụng sucrafate lại làm tăng nguy mắc VPTM Một nghiên cứu khác lại so sánh ranitidine sucralfate phát sucrafate làm giảm tỷ lệ mắc VPTM tỷ lệ gây xuất huyết tiêu hóa lại tăng 4% nhóm sử dụng sucrafate Mặc dù vậy, hầu hết bệnh viện thường sử sucralfate để ngăn ngừa xuất huyết bệnh nhân không làm thay đổi pH dày tăng thể tích dày Tăng đường huyết trực tiếp gián tiếp làm tăng nguy biến chứng kết cục xấu bệnh nhân nặng Một nghiên cứu tiến hành KHSCC chia bệnh nhân thành nhóm nhận điều trị insulin nhóm điều trị phương pháp truyền thống để kiểm soát đường huyết Kết cho thấy điều trị insulin làm giảm tỷ lệ tử vong bệnh nhân so với nhóm điều trị bình thường Ngoài nhóm điều trị insulin giảm 46% nhiễm trùng đường máu, giảm suy thận cấp tính phải lọc thận đến 41%, giảm số ngày sử dụng kháng sinh rút ngắn thời gian thở máy nằm KHSCC Mặc dù lợi ích việc kiểm soát đường huyết bệnh nhân VPTM chưa kiểm chứng, nhiên việc điều trị tích cực tình trạng tăng đường huyết bệnh nhân rõ ràng có tác dụng hỗ trợ việc ngăn ngừa VPTM bệnh nhân Hạn chế tối đa việc lạm dụng kháng sinh Mối liên quan tiền sử sử dụng kháng sinh VPBV chưa biết rõ Trong nghiên cứu tìm hiểu việc sử dụng kháng sinh bệnh nhân có sử dụng kháng sinh trước điều trị VPBV có khả mắc VPBV khởi phát trễ cao gấp 3,1 so với nhóm chứng Nghiên cứu cho thấy người có tiền sử sử dụng kháng sinh có diện chủng vi khuẩn đa kháng thuốc đường hô hấp Tuy nhiên nghiên cứu khác lại cho thấy sử dụng kháng sinh trước có tác dụng phòng ngừa tích cực VPBV mắc phải KHSCC Ngoài ra, việc sử dụng kháng sinh thời gian đặt ống thở khẩn cấp ngăn ngừa viêm phổi khởi phát vòng 48 sau đặt ống Tác dụng phòng ngừa kháng sinh đường tiêm tĩnh mạch đánh giá nghiên cứu tiêm cefuroxim 24 thời điểm đặt ống làm giảm số mắc VPBV KHSCC khởi phát sớm bệnh nhân có chấn thương đầu đóng Tóm lại tiền sử sử dụng kháng sinh thời gian ngắn mang lại lợi ích cho số nhóm bệnh nhân nhiên dùng lâu dài đặt bệnh nhân vào nguy nhiễm trùng sau dùng với loại tác nhân kháng kháng 29 sinh Có thể chủng ngừa vaccin phế cầu cho bệnh nhân có nguy cao bị biến chứng nhiễm phế cầu Các bệnh nhân có nguy cao bao gồm tuổi > 65, có bệnh phổi bệnh tim mạch mạn tính, đái tháo đường, nghiện rượu, xơ gan, rò dịch não tủy, miễn dịch suy giảm, cắt lách lách chức năng, nhiễm HIV 30 TÀI LIỆU THAM KHẢO Tiếng Việt Nguyễn Thế Anh, Nguyễn Đỗ Quyết (2011) "Đặc điểm vi khuẩn gây viêm phổi bệnh viện tình hình kháng kháng sinh khoa hồi sức bệnh viện Hữu Nghị" Y học Thực Hành, 12, 3-5 Báo Mới (2010), Viêm phổi bệnh viện chiếm tỷ lệ cao tỉnh phía Nam, http://www.baomoi.com/Viem-phoi-benh-vien-chiem-ty-le-cao-o-cac-tinh-phiaNam/82/5252432.epi, ngày truy cập 4/4/2013 Võ Hồng Lĩnh (2000) "Khảo sát nhiễm khuẩn bệnh viện khoa săn sóc đặc biệt BVCR" Luận văn bác sĩ nội trú, ĐHYD Tp.HCM Vương Thị Nguyên Thảo (2004) "Khảo sát tình hình viêm phổi bệnh viện khoa săn sóc đặc biệt BVCR" Luận văn thạc sĩ y học ĐHYD Tp.HCM Nguyễn Hoàng Vũ (2005) "Khảo sát yếu tố nguy tử vong bệnh nhân viêm phổi bệnh viện" Luận văn thạc sĩ y học ĐHYD TpHCM Tiếng Anh Alberti C, Brun-Buisson C, Burchardi H, Martin C, Goodman S, et al (2002) "Epidemiology of sepsis and infection in ICU patients from an international multicentre cohort study" ICM, 28, (2 ) American Thoracic Society and the Infectious Diseases Society of America (2005) "Guidelines for the management of adults with hospital-acquired, ventilator-associated, and healthcare-associated pneumonia" Am J Respir Crit Care Med 171, 388-416 American Thoracic Society (1996) "Hospital-acquired pneumonia in adults: diagnosis, assessment of severity, initial antimicrobial therapy, and preventive strategies [consensus statement]" Am J Respir Crit Care Med, 153, 1711–1725 Blot SI, Vandewoude KH, Hoste EA, Colardyn FA (2002) "Effects of nosocomial candidemia on outcomes of critically ill patients " American Journal of Medicine, 113, (6), 480-485 10 Bradford PA (2001) "Extended-spectrumbeta-lactamases in the 21st century: characterization, epidemiology, and detection of this important resistance threat" Clin Microbiol Rev, 14, 933–951 11 Cook DJ, Walter SD, Cook RJ, Griffith LE, Guyatt GH, Leasa D, Jaeschke RZ, BrunBuisson C (1998) "Incidence of and risk factors for ventilator-associated pneumonia in critically ill patients" Ann Intern Med, 129:440 12 Craven DE, et al (1995) "Epidemiology of Nosocomial Pneumonia : New Perspectives on an Old Disease" Chest, 108, (2), s1 - s16 13 Craven DE, Kunches LM, Kilinsky V, Lichtenberg DA, Make BJ, McCabe WR (1986) "Risk factors for pneumonia and fatality in patients receiving continuous mechanical ventilation" Am Rev Respir Dis, 133, 792–796 14 Fabregas N, Ewig S, Torres A, El-Ebiary M, Ramirez J, de la Bellacasa, Bauer T JP, Cabello H (1999) "Clinical diagnosis of ventilator associated pneumonia revisited: comparative validation using immediate postmortem lung biopsies." Thorax, 54, 867–873 31 15 Fartoukh M, Maitre B, Honore S, Cerf C, Zahar JR, Brun-Buisson C (2003) "Diagnosing pneumonia during mechanical ventilation: the clinical pulmonary infection score revisited." Am J Respir Crit Care Med, 168, 173–179 16 Feldman C (2005) "An overview of nosocomial pneumonia" The Southern African Journal of Epidemiology and Infection, 20, (2), 49-57 17 Gales AC, Jones RN, Forward KR, Linares J, Sader HS, Verhoef J (2001) "Emerging importance of multidrug-resistant Acinetobacter species and Stenotrophomonas maltophiliaas pathogens in seriously ill patients: geographic patterns, epidemiological features, and trends in the SENTRY Antimicrobial Surveillance Program (1997–1999)" Clin Infect Dis Clin North Am, 32, S104–S113 18 Keenan SP, Heyland DK, Jacka MJ, Cook D, Dodek P (2002) "Ventilator-associated pneumonia Prevention, diagnosis, and therapy" Crit Care Clin, 18, 107-125 19 Thành Thị Ngọc Liêm, Trần Quang Vinh (2010 ) "Viêm phổi bệnh viện khoa hồi sức cấp ngoại thần kinh bệnh viện Chợ Rẫy " Y Học TP Hồ Chí Minh, 14 (2 ), 510 - 515 20 Low DE (1998) "Resistance issues and treatment implications:Pneumococcus, Staphylococcus aureus, and gram-negative rods" Infect Dis Clin North Am, 12, 613–630 21 Lynch JP (2001) "Hospital-acquired pneumonia: Risk factors, microbiology, and treatment." Chest, 119, 373S-384S 22 Nordmann P, Poirel L (2002) "Emerging carbapenemases in gram-negative aerobes" Clin Microbiol Infect, 8, 321–331 23 Philippon A, Arlet G, Jacoby GA (2002) "Plasmid-determined AmpC-type betalactamases " Antimicrob Agents Chemother, 46, 1–11 24 Rajesh C (2008) "Epidemiology, etiology, and diagnosis of hospital-acquired pneumonia and ventilator-associated pneumonia in Asian countries" Am J Infect Control, 36, S93-100 25 Richards MJ, Edwards JR, Culver DH, Gaynes RP (1999) "Nosocomial infections in medical ICUs in the United States: National Nosocomial Infections Surveillance System" Crit Care Med, 27, 887–892 26 Tsiodras S, Gold HS, Sakoulas G, Eliopoulos GM, Wennersten C, Venkataraman L, Moellering RC, Ferraro MJ (2001) "Linezolid resistance in a clinical isolate of Staphylococcus aureus." Lancet, 358, 207–208 ... Báo Mới (2010), Viêm phổi bệnh viện chiếm tỷ lệ cao tỉnh phía Nam, http://www.baomoi.com /Viem- phoi- benh- vien- chiem-ty-le-cao-o-cac-tinh-phiaNam/82/5252432.epi, ngày truy cập 4/4/2013 Võ Hồng Lĩnh... hợp cộng đồng có dịch nhiễm virus, bệnh nhân nhập viện có khả mắc viêm phổi virus 4.1 Các tác nhân gây bệnh VPBV 4.1 .1 Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae S pneumoniae H Influenzae... Citrobacter spp Serratia spp sản xuất AmpC β-lactamase đề kháng với loại thuốc tương tự Enterobacter spp 4.1 .3 Pseudomonas aeruginosa Pseudomonas aeruginosa loại trực khuẩn Gram (-) đa kháng thuốc phổ