CHUYỂN Ể HOÁ Á NƯỚC ƯỚ VÀ ĐIỆN GIẢI THẰNG BẰNG NƯỚC – ĐIỆN GIẢI  Ở người khoẻ mạnh, mạnh thể tích dịch nồng độ điện giải trì giới hạn nghiêm ngặt nhờ tương tác số hệ quan THĂNG BẰNG NƯỚC – ĐIỆN GIẢI  Tổng lượng nước thể chia thành khoang theo giới hạn màng tế bào:  1) Dịch ngoại bào (Extracellular fluid, ECF) dịch bên tế bào  1/3 tổng ổ lượng nước thể ể   2) Dịch nội bào (Intracellular fluid, fluid ICF) dịch bên tế bào  2/3 / tổng g lượng ợ g nước thể  THĂNG BẰNG NƯỚC – ĐIỆN GIẢI  Dịch ngoại bào chia thêm thành thành:: 1)) Huyết y tương g ((20%))  2) Dịch kẽ (80%) (80%)   khoang dịch ngoại bào chia cách màng mao mạch CÁC KHOANG DỊCH  Có khoang dịch: 1) Nội bào  2) Khoảng kẽ  3) Huyết tương  CÁC KHOANG DỊCH Tế bào BÀO TƯƠNG ((Nội ộ bào)) HUYẾT TƯƠNG (Ngoại bào) DỊCH KẼ Mao mạch TỔNG LƯỢNG NƯỚC CƠ THỂ   Lúc sinh: ~75% khối lượng thể tuổi – trung niên: N Nam: ~60% 60% KLCT  Nữ: ~55% KLCT   Sau tuổi ổ trung niên: ê ~50% KLCT NHU CẦU NƯỚC  Nhu u cầu nước ước tố tối thiểu t ểu t ể ước ttính từ lượng ượ g      Ở thận: ~1200ml (nước tiểu) “Khô nhận “Không hậ biế biết”: ” ~200ml 200 l (da, (d đ đường hô hấp) hấ ) Chịu ảnh hưởng mạnh từ môi trường bệnh Trung bình: – 1,5l 5l người lớn lớn Cơ chế điều hoà nước tác động chủ yếu nội bào, nên tình trạng cân nước thể phản ánh trước hết khoang ngoại bào HẠ KALI MÁU: Tái phân hâ bố K+ nội ội bào bà   Sau điều trịị insulin g ĐTĐ: tế bào p phải lấyy K+ ự vận chuyển glucose Nhiễm kiềm:     K+ di chuyển từ dịch ngoại bào vào nội bào H+ di chuyển theo chiều ngược lại Ngoài ra, thận giữ H+ ống xa, trao đổi với K+ Ngược lại, K+ nội bào nặng nặngH+ di chuyển vào nội bào nhiễm kiềm Tương tự catecholamine tác động βadrenergic nội sinh hay thuốc Bệnh ệ bạch cầu cấp: p BC số lượng ợ g lớn g ống g lấyy máu xét nghiệm để lâu nhiệt độ phòng phòng lấy K+nồng độ đo thấp thấphạ kali máu giả HẠ KALI MÁU: Mất ấ K+ thực h Ngoài g thận ậ Tại thận ậ K+ NT 25>25-30 mmol/ngày NN: + Pha lợi tiểu (hồi phục) hoại tử ống thận cấp + Dư thừa mineralocorticoid (cường ald nguyên phát, thứ phát), glucocorticoid (HC Cushing) + Lợi tiểu thiazide, quai +Thuốc: carbenicillin, ticarcillin, amphotericin + Nhiễm kiềm (ngoài tái phân bố) HẠ KALI MÁU HẠ KALI MÁU: TRIỆU CHỨNG    Yếu cơ, kích thích, thích liệt K+ máu5,0 >5 mmol/l NN: (riêng lẻ, phối hợp) Tái phân hâ bố  Tăng nhập Ứ   Tăng kali giả: trước làm xét nghiệm: tán huyết, tăng tiểu ể cầu (>106/μl), tăng bạch cầu (>105/μl) TĂNG KALI MÁU: Tái phân hâ bố K+ ngoạii bào bà          Nhiễm toan: H+ di chuyển y vào nội ộ bào K+ ngoại g bào K+ tăng 0,20,2-0,7 mmol/l cho ỗ 0,1 đơn vị pH giảm Mất nước Sốc kèm thiếu oxi mô Thiếu insulin (ĐTĐ nhiễm ketoacid) Tán huyết nặng nội mạch thể Bỏng nặng Hội chứng ly giải khối u Hoạt động cực mạnh (trạng thái động kinh) Do thầy thuốc: ngộ độc digoxin, ức chế β β adrenergic, bệnh nhân ĐTĐ thẩm phân TĂNG KALI MÁU: Ứ đọng đ K+  Giảm độ lọc cầu thận, giảm chức ống thận ứ đọng K+ TTM: TTM>20 mmol/h / ặ dùng g dung g dịch ị >40 mmol/l / nguy hiểm Chức thận bình thường: tăng K+ máu d đ điều ề trị mức ứ  Không suy thận nặng: tăng kali máu kéo dài  Bệnh thận cấp, suy thận giai đoạn cuối (thiểu, vô niệu, nhiễm toan): NN thường gặp gây tăng kali máu kéo dài  TĂNG KALI MÁU: Ứ đọng đ K+     Suy vỏ thượng thận (bệnh Addison) gây Na+ Thuốc ức chế sản xuất aldosterone (UCMC) Tă Tăng sản ả vỏ ỏ thượ thượng thậ thận b bs gây â ất muối ối Thuốc lợi tiểu giữ K+ (triamterene, spironolactone) TĂNG KALI MÁU: TRIỆU CHỨNG     Lẫn lộn, yếu, dị cảm, liệt mềm chi, yếu hô hấp Tim chậm, rối loạn dẫn truyền với PR kéo dài, QRS dãn rộng, T nhọn K+>7,0 mmol/l kéo dài dàisuy sụp mạch máu ngoại biên, ngưng tim Nồng độ biểu triệu chứng K+ máu thay đổi tuỳ cá nhân, xuất ệ K+>6,5 , mmol/l;; >10,0 , mmol/l: tử vong CHLOR     Là anion nhiều ECF Không rối loạn tế bào acidacid-base: nồng độ Cl– theo Na+ Nồng độ thay đổi gây hậu lâm sàng Đo nồng độ Cl– có ích Chẩn đoán phân biệt rối loạn acidacid-base  Tính khoảng trống anion  GIẢM CHLOR MÁU    NN thường song song với NN gây hạ Na+ máu Thường gặp toan chuyển hoá tăng sản xuất giảm tiết acid hữu (nhiễm ketoacid ĐTĐ ĐTĐ, suy thận) Mất dịch dày, ói kéo dài: Cl TĂNG CHLOR MÁU    NN tương tự tăng Na+ máu: nước nước, RTA, suy thận cấp, toan chuyển hoá kèm tiêu chảy kéo dài NaHCO3, ĐTN, ĐTN cường vỏ thượng thận, điều trị mức với dung dịch saline saline Tăng nhẹ: kiềm hô hấp Bệ Bệnh hố ống thậ thận nặng: ặ nhiễm hiễ ttoan tă tăng Cl– máu BICARBONATE  Tổng CO2 thể (22(22-31 mmol/l):       CO2 hoà tan CO2 g gắn lỏng g lẻo với nhóm amin g protein p (hợp chất carbamino) HCO3– (~2 mmol/l) L Lượng í CO32–, biến biế đổi nhanh h h Acid carbonic (H2CO3) Thay đổi HCO3– CO2 hoà tan huyết tương phản ánh tình trạng thăng toan kiềm