Đề cương sinh lý bệnh thu nhỏ

8 122 0
  • Loading ...
1/8 trang

Thông tin tài liệu

Ngày đăng: 03/05/2017, 00:06

Đề cơng sinh bệnh Câu 1: Các khái niệm bệnh, bệnh nguyên, bệnh sinh * Khái niệm bệnh: WHO/OMS (1946) đa ĐN: sức khoẻ tình trạng thoải mái tinh thần, thể chất giao tiếp XH, vô bệnh vô tật - Quan niệm bệnh: + Bệnh tình trạng tổn thơng rối loạn cấu trúc chức năng, dẫn tới cân nội môi giảm khả thích nghi với ngoại cảnh + Bệnh thay đổi lợng chất hoạt động sống thể tổn thơng cấu trúc rối loạn chức gây tác hại từ môi trờng từ bên thể + Bệnh xuất có sai lệch tổn thơng quan, phận, hệ thống quan thể, biểu số triệu chứng đặc trng giúp cho ngời thày thuốc chẩn đoán xác định chẩn đoán phân biệt, kể cha biết rõ nguyên nhân, bệnh học, tiên lợng - Bệnh có tính chất cân bền vững: cân trình sinh huỷ để giữ định sinh Một yếu tố làm nhiễu loạn hoạt động, làm thay đổi thông số nội môi thể phản ứng lại Huỷ hoại bệnh phòng ngự sinh mặt đối lập nhng liên quan ảnh hởng lẫn trình bệnh Chính đấu tranh yếu tố tạo cân mới, nhng cân không kéo dài, có xu hớng thay đổi để vê cân cũ (cân sinh lý) tiếp tục rối loạn nặng thêm đến tử vong Cần tìm biện pháp hạn chế yếu tố huỷ hoại, thúc đẩy yếu tố phòng ngự nhằm đa hoạt động mức ổn định sinh * Bệnh nguyên: Bệnh nguyên học môn học nghiên cứu nguyên nhân gây bệnh ĐK ảnh hởng tới nguyên nhân phát sinh bệnh - Quan hệ nguyên nhân ĐK gây bệnh + Nguyên nhân yếu tố định gây bệnh, bệnh không tự nhiên sinh mà phải có nguyên nhân Hiện nay, có bệnh cha tìm nguyên nhân nhng chán tìm đợc tơng lai nói khác, có bệnh (hậu quả) phải có nguyên nhân Nguyên nhân định tính đặc hiêu bệnh, VK lao gây bệnh lao (VD tự liên hệ) + Điều kiện: yếu tố tạo thuận lợi cho nguyên nhân phát huy tác dụng Nguyên nhân gây đợc bệnh có môi trờng số ĐK thuận lợi VK lao dễ gây đợc bệnh thể đề kháng, ăn uống thiếu thốn, lao động nạng nhọc Điều kiện gây đợc bệnh nguyên nhân Có nguyên nhân đòi hỏi nhiều ĐK gây đợc bệnh, có nguyên nhân đòi hỏi ít, ĐK gây đợc bệnh Hiện nay, ĐK giúp cho bệnh dễ phát sinh phát triển đợc gọi yếu tố nguy Trong thực tế cần ý: nguyên nhân bệnh lại đóng vai trò ĐK bệnh ngợc lại: DD thiếu thốn nguyên nhân bệnh SDD, nhng lại ĐK gây bệnh lao + ý nghĩa thực tiễn: biết rõ nguyên nhân ĐK gây bệnh đề đợc biện pháp phòng trị bệnh có hiệu Nhiều bệnh dù cha tác động vào nguyên nhân, nhng phòng đợc bệnh nhờ hạn chế ĐK thuận lợi (VD tự làm) * Bệnh sinh: bệnh sinh học môn học nghiên cứu quy luật phát sinh, phát triển, kết thúc bệnh Bệnh sinh học nghiên cứu bệnh xảy ntn? Diễn biến kết thúc sao, tuân theo quy luật nào? Hiểu đợc quy luật diễn biến bệnh, ngời thầy thuốc chủ động ngăn chặn đợc diễn biến xấu bệnh (biến chứng), hạn chế tác hại bệnh gây (di chứng) Bênh sinh liên quan chặt chẽ với bệnh nguyên Diễn biến bệnh phụ thuộc vào nhiều yếu tố, đáng ý là: tác nhân gây bệnh (bệnh nguyên, ngoại cảnh) phản ứng tính thể ngời bệnh (bên trong) - Vòng xoắn bệnh lý: đa số bệnh phức tạp thờng diễn biến qua nhiều khâu, khâu liên quan chặt chẽ với nhau, khâu trớc tiền đề làm khâu sau, khau sau tác động ngợc lại làm cho khâu trớc nặng thêm , hình thành nên vòng khép kín tự trì gọi vòng xoắn bệnh Khi vài khâu chủ yếu bị phá vỡ, bị cắt vòng xoắn bệnh bị loại trừ nghĩa khỏi bệnh điều trị theo chế bệnh sinh, cách chữa bệnh hữu hiệu, khoa học VD: thức ăn bị nhiễm khuẩn, nhiễm độc, TA không tiêu hoá, hấp thu đợc, thiếu dịch mật, dịch tuỵ, viêm nhiễm đờng tiêu hoá làm ruột tăng co bóp, tăng tiết dịch gây tiêu chảy cấp Mất nớc, muối, nhiễm độc biểu trầm trọng bệnh Đi nhiều lần, phân nhiều nớc gây nớc dẫn đến máu cô đặc - rối loạn chuyển hoá- nhiễm toan - giãn mạch - giảm khối lợng tuần hoàn giảm HA truỵ mạch muối kiềm > nhiễm toan NĐTK tăng giãn mạch - thoát huyết tơng TK bị nhiễm độc làm tăng rối loạn huyết động học - nhiễm toan - nhiễm độc (sơ đồ tự vẽ) Câu 2: Rối loạn chuyển hoá nớc, điện giải 1- Mất nớc: * Phân loại: - Theo lợng nớc bị mất: vào mức độ nớc bị mà ngời ta chia nớc độ I, độ II, độ III Với ngời ặng khoảng 60 kg: + Độ I: dới 8% ( glucose máu tăng -> tăng áp lực thẩm thấu kéo nớc TB > cảm giác khát > uống nhiều + Glucose máu cao gây ngỡng thận, nớc tiểu có glucose cản trở tái hấp thu nớc nên đái nhiều + TB thiếu lợng, khuếch tán thụ động vào TB nhờ nồng độ cao glucose máu tỏ không đủ gây cảm giác đói thờng xuyên > ăn nhiều + Lợng glucose theo nớc tiểu thờng lớn, thể thiếu lợng phải huy động lipid protid bù đắp, giảm tổng hợp protid > bệnh nhân gầy nhiều + Các rối loạn khác: thiếu Insulin, protein tổng hợp mà tăng thoái hoá (cân nitơ âm tính, ngời bệnh mau gầy suy kiệt) đồng thời đờng pentose ngừng trệ (do thiếu nguyên liệu ban đầu: G6P) khiến tổng hợp lipid chậm lại ngừng góp phần làm gầy ngời bệnh * Typprotein II (không phụ thuộc Insulin) Về giống type I, nhng nhẹ diễn biến chậm - Hậu quả: xơ vữa mạch máu lớn trớc tuổi, đa đến cac biến chứng nặng tim não (đột quỵ) trớc biến chứng trực tiếp tiểu đờng (rối loạn chuyển hoá, nhiễm acid, nhiễm khuẩn, nhiễm lao ) làm chết bệnh nhân Bảng tóm tắt số đắc điểm type tiểu đờng Đăc Type I Type II điểm Tuổi Trẻ: Trung niên già tiết Nội Di truyền Lâm sàng Hậu biến chứng Điều trị thiếu niên Giảm hay không tổng hợp Insulin - Gen lặn, liê kết HLA - Cơ chế tự miễn rõ ràng (KT chống Insulin, chống TB beta, chống thụ thể Insulin ) - Có vai trò tạo thuận virus yếu tố khác Khởi phát cấp diễn biến dao động nhanh Xuất tơng đối sớm Nhiễm acid, gầy, suy kiệt, dễ NK nặng Lâu ngày dẫn đến xơ vữa Nguồn Insulin ngoại sinh Câu 4: Rối loạn chuyển hoá protid? 1- Nguyên nhân biểu giảm protid huyết tơng? * Nguyên nhân: - Cung cấp không đủ: đói đặc biệt protein-calo - Giảm tổng hợp chung: xơ gan, suy gan: 95% albumin 85% globulin huyết tơng gan tổng hợp - Giảm hấp thu: bệnh đờng tiêu hoá: Viêm ruột mạn tính, xơ tuỵ làm giảm E tiêu hoá protid, giảm khả hấp thu a.amin - Tăng sử dụng: gặp số trờng hợp: hàn gắn vêt thơng, K, rối loạn chuyển hoá glucid (đái tháo đờng), sốt, NK cấp - Mất ngoài: bỏng, HC thận h, lỗ rò, ổ mủ * Biểu hậu quả: - Lâm sàng: sụt cân, teo nhỏ giảm trơng lực, thiếu máu, vết thơng lâu lành, bị phù Trẻ em chậm lớn, chậm phát triển thể lực trí tuệ - XN: protid huyết tơng giảm, tỷ lệ số lợng albumin phản ánh trung thành mức độ thiếu protein toàn thân - Trong tất trừng hợp giảm protid huyết tơng albumin thờng giảm nhanh nhiều so với globulin Do tỷ lệ A/G thờng bị đảo ngợc (từ >1, trở thành xơ vữa HDL tăng => mỡ từ máu vào gan => bảo vệ thành mạch - Cơ chế bệnh sinh XVĐM: Tích đọng Cholesterol => thành mạch dày => hẹp lòng mạch => lắng đọng canxi => thoái hoá, loét, sùi thiểu dỡng => mô xơ phát triển => nội mạc không trơn nhẵn => tiểu cầu bám vào => khởi động trình đông máu => tắc mạch - Hậu quả: + Thành mạch xơ vữa làm lòng mạch hẹp độ chun giãn => sức cản ngoại vi tăng => tăng huyết áp => thúc đẩy XVĐM nặng nhanh thêm => dòng máu qua chỗ xơ vữa xoáy => lắng đọng mảng xơ vữa => tắc mạch huyết khối => nhồi máu tim, nhồi máu não => huyết tắc Câu 6: Rối loạn cân acid bazơ Nhiễm toan: Là tình trạng acid xâm nhập vào huyết tơng ( tù Tế bào từ ngoại mô) tình trạng huyết tơng bị muối kiềm (đào thải mạnh ruột thận) làm cho pH có xu hớng giảm xuống pH< 4,3 nhiễm toan * Phân loại: - Theo mức độ:+ nhiễm toan bù hệ thống điệm trung hoà đợc acid nên PH không giảm + Nhiễm toan bù PH giảm xuống (pH < 7,35) - Theo nguồn gốc: + Nhiễm toan (tức H2CO3) mà nguyên nhân chủ yếu đào thải phổi, đợc gọi nhiễm acid hô hấp Nhiêm toan sinh lý: Trong giấc ngủ, trung tâm hô hấp nhạy cảm với CO2 nên chất tăng lên máu lao động CO2 sản sịnh nhiều nhng không thải kịp Nhiễm toan bệnh lý: Gặp tất trờng hợp đờng dãn khí bị tất, hẹp hạn chê thông khí nh: phế quản phế viêm, hen, ngạt, chớng phế nang, xơ phổi, liệt hô hấp, suy tim, ngộ độc thuốc, gây mê sâu Biểu lâm sàng: Tình trạng đào thải CO2, thiếu O2, Khó thở, tím tái xét nghiệm cận lâm sàng Máu: P CO2, AB, BB tăng, EB (+) Nớc tiểu nhiều, acid nhiều Clo, nhiều NH4+ + Nhiễm toan cố định: (còn gọi nhiễm toan chuyển hoá) tình trạng ứ động acid qua trình chuyển hoá Sinh lý: Lao động nặng sinh nhiều acid lactic Bệnh lý: trờng hợp chuyển hoá thiếu O2: đói, sốt, nhiễm khuẩn, ĐTĐ bệnh thận làm giảm khả thải acid, tái hấp thu muối kiềm: VCT, suy thận Các bệnh đờng tiêu hoá làm mấtmuối kiềm nhiều: tiêu chảy cấp Biẻu lâm sàng: Ngoài triệu chứng cửa bệnh mắc, ngời bệnh có dấu hiệu nhiễm toan: Buồn nôn, nhiễm độc, TK, khó thở Xét nghiệm: Máu: AB, SB, BB giảm, EB (-) Nớc tiêủ toan hoá mạnh, NH4+ Tăng mạnh Nhiễm kiềm: xãy thể chịu đựng tơng đối dễ so với nhiễm toan Có thể gặp nhiễm kiềm số trờng hợp tăng thông khí làm nhiều CO2 nh: lên cao, tăng thỏ viêm não, u não gặp nhiễm kiềm truyền nhiều dịch kiềm, CLo dùng nhiều thuốc lợi tiểu Câu 7: Sinh bệnh viêm 1- Khái niệm: Viêm phản ứng bảo vệ thể chống lại yếu tố gây bệnh, trình bệnh phức tạp bao gồm nhiều tợng: tổn thơng tổ chức, rối loạn chuyển hoá, rối loạn tuần hoàn, bạch cầu đến ổ viêm thực bào, TB tăng sinh 2- Nguyên nhân gây viêm: * Nguyên nhân bên ngoài: hay gặp bao gồm: - Vi sinh vật: VK độc tố chúng, VR, KST côn trùng Đây nguyên nhân gây viêm thờng gặp - Tác nhân học: chấn thơng - Vật lý: Nhiệt độ (nóng lạnh), điện, xạ ion hoá - Hoá học: acid, kiềm, muối KLnặng * Nguyên nhân bên trong: - Hoại tử tổ chức: tắc mạch, xuất huyết, rối loạn TK dinh dỡng - Lắng đọng phức hợp MD (phức hợp KN KT) 3- Các giai đoạn (cơ chế) Quá trình viêm thờng đợc chia làm giai đoạn chính: - Giai đoạn tổn thơng: - Giai đoạn tiết dịch rỉ viêm - Giai đoạn tăng sinh * Tổn thơng tổ chức: - Tổn thơng tiên phát: yếu tố gây - Tổn thơng thứ phát: yếu tố nội sinh gây viêm Các tác nhân gây viêm, sản phẩm tạo ổ viêm gây rối loạn sau: - Rối loạn chuyển hoá ổ viêm Thời kỳ đầu, lợng oxy đầy đủ nên chuyển hoá khí, lợng tao làm ổ viêm nóng giúp bạch cầu hoạt động Lúc cha có tợng tích đọng sản phẩm ổ viêm Về sau ứ đọng máu chỗ gây thiếu oxy nên chuyển hoá yếm khí nhiễm toan nặng từ trung tâm ổ viêm xung quanh Cùng với hình thành ion hydro, kali sản phẩm thoái hoá dở dang P, L acid nhân ổ viêm tăng lên làm tổn thơng lan rộng Cơ thể phải huy động glycogen dự trữ đa vào thoái hoá tạo lợng, tăng giáng hoá Protid, lipid để bù đắp Trong số trờng hợp viêm tăng đờng huyết, ceton viêm kéo dài bị sụt cân, suy nhợc - Rối loạn tuần hoàn ổ viêm: thờng xảy sớm sau yếu tố gây viêm xâm nhập Rối loạn vận mạch thành mạch tăng tính thấm biểu chính: + Rối loạn vận mạch Hiện tợng co mạch chớp nhoáng: thần kinh co mạch bị kích thích, hng phấn làm mạch co lại Hiện tợng quan sát thực nghiệm, có ý nghĩa lâm sàng nhng tợng mở cho nhiều tợng xảy sau Xung huyết động mạch: Là mao động mạch giãn rộng máu đến nhiều hơn, tế bào máu đến nhiều hơn, tốc độ máu chảy nhanh Biểu lâm sàng: Sng, nóng, đỏ, đau Cơ chế: Các yếu tố gây viêm sản phẩm tạo ổ viêm ( yếu tố dịch thể) kích thích giãn hệ mao ĐM để cung cấp bạch cầu nhiều, máu nhiều => đỏ cung cấp lợng oxy nhiều => chuyển hoá tăng lên => cần lợng nhiều => nóng lên Mao ĐM giãn rộng làm ứ nớc dịch gian bào lòng mạch => sng nề Sng nề chèn ép thần kinh => đau Hậu quả: Lợi: Máu đến nhiều bạch cầu, kháng thể đến nhiều => bạch cầu xuyên mạch dễ dàng Hại: gây phù nề => đau Xung huyết tĩnh mạch: tợng giãn mao TM gây tợng ứ trệ máu TM Biểu lâm sàng: Sng, nóng, đỏ, đau ( Đỏ tím hơn, không nóng nh máu ĐM, đau hơn-=> giai đoạn hình thành mủ) Cơ chế: Do tuần hoàn khu vực bị cản trở ( Máu khu vực tĩnh mạch) làm cho phù nề nội mạc mạch gây cản trở dòng máu Nguyên nhân: Bạch cầu bám mạch làm cản trở Hình thành cục máu đông lòng mạch làm cản trở Phù gian bào chèn ép vào làm cản trở Hậu quả: Tốt: Fibrin khu trú không lan rộng nên bạch cầu tiêu diệt vi khuẩn Xấu: huỷ hoại tế bào => thiếu oxy => bạch cầu chết => áp xe + Tăng tính thấm thành mạch hình thành dịch rỉ viêm: Khi viêm thành mạch giãn nên tăng tính thấm làm cho chất lúc trớc không qua đợc ( Khối lợng phân tử lớn) qua lại dễ dàng nh: Protein, H/Cầu, tiểu cầu Cơ chế: Thành mạch giãn do: Các yếu tố gây viêm Các sản phẩm huỷ hoại tạo gây giãn mạch => hình thành dịch rỉ viêm (là dịch ứ lại gian bào) Cơ chế hình thành dịch rỉ viêm: Do yếu tố chính: Do tăng áp lực thuỷ tĩnh mạch máu ổ viêm Do tăng tính thấm thành mạch Do tăng tính thẩm thấu ổ viêm + Bạch cầu xuyên mạch thực bào: Bạch cầu tập trung nơi xảy viêm bám mạch (nhờ tính chất hoá hớng động bạch cầu) Bạch cầu xuyên mạch (Ra khỏi lòng mạch) Thực bào tiêu diệt đối tợng gây viêm - Sự tăng sinh (thay đổi tế bào ổ viêm): + Giai đoạn đầu: Bạch cầu trung tính phát triển mạnh tăng BC Lympho, Mono + Giai đoạn sau: Tăng tế bào xơ non, tế bào hạt để hình thành mạch máu đến nuôi dỡng đồng thời hình thành tổ chức sợi, sẹo để hàn gắn vết thơng Các chất trung gian hoá học viêm: Phân loại, nguồn gốc, chế hình thành, tác dụng a Các chất trung gian hoá học Histamin, Serotonin, Acetincholin - Các kinin huyết tơng Protein có khối lợng phân tử nhỏ từ 8-12 a.a rối loạn tiêu Protein (Do enzym hậu đông máu) - Chúng có tác dụng giãn mạch, gây đau, chất điển hình thờng gặp Bradikinin - Các chất chiết từ dịch rỉ có hoạt tính sinh nh: Leucotaxin làm tăng thấm mạch hoá ứng động bạch cầu ( Nay biết C5a bổ thể, PAF đại thực bào), Leucotaxin sản phẩm chuyển hoá acid Arachidonic, cytokin I L-1,-6 -8 từ đại thực bào tế bào nội mô hoạt hoá Chất gây sốt gồm: IL-1, PG TNF - Các acid nhân viêm acid nhân dẫn xuất chúng tăng rõ rệt, chất làm tăng thấm mạch, gây hoá ứng động bạch cầu, kích thích xuyên mạch bạch cầu, kích thích sản xuất bạch cầu, tái tạo mô, tăng sinh kháng thể Lợi dụng tính chất ngời ta dùng acid nhân để điều trị lao phổi lao hang - Các enzym: Do huỷ hoại tế bào, nên ổ việm có nhiều E thuộc nhóm Hydrolase (Nh phần bạch cầu), có Hyaluronidase có tác dụng huỷ acid Hyaluronic thành phần thành mạch làm tăng tính thấm; Dịch rỉ viêm có tính chất bảo vệ, nhng lợng nhiều gây chèn ép mô xung quanh gây đau nhức, hạn chế hoạt động quan, nh có tràn dịch màng tim, màng phổi Câu 8: Rối loạn thân nhiệt - sốt 1- Cơ chế điều hoà thân nhiệt - sốt Cơ chế chung cân trình tạo nhiệt (sinh nhiệt) trình thải nhiệt (mất nhiệt) Một qúa trình thay đổi làm cho trình thứ thay đổi theo Nếu chúng tăng giảm chiều cân thân hiệt ổn định, thay đổi trình nguyên phát hay thứ phát - Sản nhiệt (SN): nhiệt lợng tạo thể chuyển hoá chất thông qua phản ứng oxy hoá, hoạt động quan tạo nhiều nhiệt Lúc nghỉ ngơi, gan nơi sản nhiệt nhằm trì chuyển hoá Khi vận động (lao động chân tay, hoạt động thể thao) lúc cần tạo nhiệt khẩn cấp sản nhiệt chủ yếu (run cơ) - Thải nhiệt (TN): SN thực theo chế hoá học, TN tiến hành theo chế vật Khi nhiệt độ môi trờng thấp thân nhiệt, thể thải nhiệt cách truyền nhiệt khuếch tán nhiệt Khi nhiệt đọ môi trờng cao thân nhiệt thải nhiệt cách bóc nhiệt qua mồ hôi thở (1g nớc bốc mang 0,6kcalo nhiệt) Để thân nhiệt mức sinh ổn định trình SN TN phải cân Điều hoà cân trình trung tâm điều hoà nhiệt Thân nhiệt tăng SN>TN; thân nhiệt giảm SN1 + Biểu LS phản ứng tăng SN run rẩy, run cơ, sởn gai ốc Phản ứng giảm thải nhiệt: co mạch dới da, giảm tiết mồ hôi Do co mạch ngoại vi dồn máu nội tạng nên giai đoạn có tăng nhẹ HA, tăng áp lực lọc cầu thận làm tăng lợng nớc tiểu - Giai đoạn sốt đứng: + SN không tăng lên nữa, TN bắt đầu tăng dần lên làm cho trình cân mức cao SN/TN =1 + BHLS: nhiệt độ ngoại vi tăng giãn mạch làm cho da trở nên hồng hào, hô hấp tăng, bệnh nhân cha có tăng tiết mồ hôi Lúc tạo ĐK tăng thải nhiệt cho ngời bệnh chờm khăn ớt, chờm lạnh, cho thuốc hạ nhiệt - Giai đoạn sốt lui: + SN bị ức chế giảm dần, TN tăng lên làm cho SN/TN 10 glucid/l - Tăng BC hạt trung tính (N) gặp trờng hợp thiếu oxy, nhiễm khuẩn, sau chảy máu, K Trong số điều kiện sinh cảm xúc, nóng, lạnh, sau bữa ăn, vận động - Tăng BC hạt a acid (E): Gặp trờng hợp nhiếm KST, dị ứng bệnh ra, phong, sau chiếu xạ - Tăng BC hạt a Base (B): Gặp bệnh quai bị, sởi, lao, tinh hồnh nhiệt, viêm gan - Tăng Mono bào (M): Gặp nhiễm khuẩn nh: lao, thơng hàn, giang mai, nhiễm KST sốt rét, Brucela * Giảm BC: - Giảm BC hạt trung tính (N) gặp nhiễm khuẩn huyết, lao kê, thơng hàn, sốt rét, nhiễm độc (Benzen, asen, thuỷ ngân ) Sau chiếu xạ, hoá chất, nhiễm virut cúm, sốt xuất huyết - Giảm BC hạt a acid (E) trờng hợp Stress, nhiễm khuẩn nặng, suy tuỷ, sau dùng ACTH Glucocorticosteroid - Giảm Lympho bào (L): Nhiễm HIV, AIDS sau dùng Cortisol - Giảm BC hạt a Base (B): Gặp sử dụng Heparin kéo dài, tiêm ACTH Cortisol - Giảm Mono bào (M): gặp, gặp nhiễm khuẩn huyết lâu ngày trạng yếu 2.2 Rối loạn BC ác tính (Bệnh BC = Leucose) * Khái niệm: Bệnh BC bệnh ác tính tế bào BC * Bệnh nguyên bệnh sinh: Dới tác dụng tác nhân gây K ( VR, hoá chất, tia xạ ) lên máy di truyền tế bào nguồn => phân chia tế bào vợt khỏi chế điều hoà kiểm soát thể tạo nên tế bào ác tính với đặc điểm sản ( Tăng sinh mức, lấn át tổ chức lân cận) Dị sản (Mất tính chất biệt hoá) loạn sản ( Sự sinh sản xảy nơi bất thờng) * Định tên xếp loại BC dựa vào tiêu chuẩn: - Theo tổ chức bị bệnh: Bệnh BC dòng tuỷ (Myeloleucose), bệnh BC dòng Lynpho (Lympholeucose), Bệnh BC dòng Mono bệnh tăng võng (Reticulose) - Theo trình tiến triển bệnh: Thể cấp tính với đặc điểm tế bào non chiếm đa số (50-80%) tổng số BC, có thể trung gian Vì có khoáng trống ( Khoảng trống bạch huyết) tế bào non trởng thành Thể mạn tính với đặc điểm phát triển tế bào không bị chặn lại giai đoạn non Trong máu có đủ BC từ non đến trởng thành nên khoản trống bạch huyết Hình tự vẽ SGK 55 - Theo số lợng BC: Số lợng BC bệnh BC thờng tăng cao nhng có trờng hợp Bc không tăng mà giảm dới mức bình thờng Câu 10: Sinh bệnh tuần hoàn Khả thích nghi hệ tuần hoàn: * Khả thích nghi tim: Bình thờng nhịp tim 70-80 lần/phút, nhịp tim bơm 60-70 ml máu Khi nhu cầu trao đổi tế bào tăng lên, nhịp tim tới 180-200 nhịp/phút nhịp tim bơm 90-100 ml Nh lu lợng máu từ 4,5 lít/phút lên 20 24 lít/phút thời gian để máu quay vòng từ phút rút ngắn 0,2 phút * Khả thích nghi mạch: Khả thích nghi mạch thể tăng số lợng mao mạch có chức lên, tốc độ máu tăng gấp 3-5 lần, co mạch máu gan, lách để đa máu dự trữ vào hệ tuần hoàn phân bố lại máu ( Co mạch ngoại biên, dồn máu cho số phủ tạng quan trọng nh: tim, gan, não ) Trong lao động thể lực, hệ vân hệ vành nhận máu khối lợng gấp 10 lần so với hệ tiêu hoá Suy tim: ĐN, Nguyên nhân, Cơ chế, phân loại RL tiêu hoạt động chủ yếu: * ĐN: ST tình trạng tim phần hay toàn khả co bóp để đảm bảo lu lợng máu theo nhu cầu thể * Nguyên nhân: - Không mạch vành: + Tim bị tải káo dài: Quá tải thể tích ( Một số bệnh van tim, thông động, tĩnh mạch, sốt cao, cờng giáp ) Quá tải áp lực: (Cao HA, hẹp van ĐM chủ, eo ĐM, xơ phổi ) + Bệnh tim: Cơ tim bị viêm, nhiễm khuẩn, nhiễm độc: Ngộ độc K +, ca++, số thuốc độc hại tim, Vi khuẩn, độc tố VK (Cúm, thơng hàn, bạch hầu, tinh hồng nhiệt ) Thiếu Vitamin B1, viêm tim tự miễn, bệnh tim bẩm sinh Rối loạn dẫn truyền nhĩ thất, rung nhĩ, rung thất + Giảm khối lợng tuần hoàn chung: Chảy máu, truỵ mạch, hạ HA + Bệnh số quan khác: Gan, thận, nội tiết - Do mạch vành: Hẹp, tắc, co thắt Tất nguyên nhân làm rối loạn chuyển hoá tế bào tim, tế bào tim thiếu nặng lợng hoạt động dẫn đến suy tim * Cơ chế: - Cơ chế bệnh sinh biểu suy tim trái: + Khó thở: Là biểu thờng thấy Cơ chế khó thở là: Do suy tim có thiếu oxy lu lợng tim giảm, CO2 tăng máu Do tim trái suy gây ứ máu mao mạch phổi, chèn ép PN làm giảm khả trao đổi khí phổi giảm, tính co bóp đàn hồi phổi giảm, phế dung giảm, từ kích thích dây TK X gây co thắt trơn PQ nên khó thở Nếu có thêm suy tim (P) t/chứng khó thở lại giảm máu ứ TM, phổi Những khó thở suy tim (T) thờng xảy ban đêm lúc TK X dễ bị kích thích + Phù phổi cấp: Là biến chứng nguy hiểm suy tim trái Cơ chế PPC: Tim phải khoẻ tăng cờng co bóp => lợng máu phổi nhiều => tăng áp lực thuỷ tĩnh mao mạch phổi Do ứ máu, thiếu oxy nên thành mao mạch phổi tăng tính thấm => huyết tơng hồng cầu thoát vào PN => phù phổi Phế dung sinh hoạt giảm: Do ứ máu phổi => phổi tính đàn hồi => rối loạn thông khí + Các biểu khác: Tốc độ tuần hoàn quan phổi chậm MM phổi giảm Thở nhịp Cheynes-Stockes Tràn dịch phế mạc áp lực TMP tăng viêm - Cơ chế bệnh sinh suy tim (P): Bệnh sinh suy tim (T) ứ máu phổi, bệnh sinh suy tim (P) ứ máu ngoại biện + RL Ch/năng gan: Gan to lại nhỏ lại nghỉ ngơi gọi gan đàn xếp Sau thiếu oxy kéo dài => thoái hoá mỡ gan tổ chức xơ phát triển => xơ gan Cuối TH gan bị ứ trệ tạo nên báng nớc + Phù: Do áp lực TM tăng, giảm AL keo tăng tính thấm thành MM + Khối lợng TH suy tim (P) tăng máu ứ lại TM gan, ruột nên máu qua thận => giảm tiết nớc tiểu + Xanh tím: Do Hb không đợc bão hoà oxy ứ trệ máu gây giãn MM TM * Phân loại: - Về lâm sàng: + Theo mức độ suy tim: Độ I, II, III cuối độ IV Khi tim khả cấp máu tối thiểu theo nhu cầu thể trạng thái hoàn toàn nghỉ ngơi + Theo diễn biến tim: Suy tim cấp suy tim mạn tính + Theo vị trí tim suy: Suy tim (T), (P) suy tim toàn - Theo chuyển hoá lợng tim: + Suy tim giảm sản xuất lợng: Thờng gặp tất trờng hợp máu nuôi tim giảm dần đến thiêud oxy tế bào tim + Suy tim giảm tích trữ lợng: THờng gặp trờng hợp tim bị thoái hoá, viêm tim làm cấu trúc actinmyosin ATP-ase tim bị biến đổi - Theo chế SLB: + Suy tim tải: Do lợng máu tim nhiều (Quá tải thể tích) nh: trờng hợp hở van lá, lao động nặng, u nặng tuyến giáp trạng, sốt cao kéo dài lực cản tăng (quá tải tăng áp lực phía trớc) nh bệnh xơ hoá phổi => suy tim (P), cao HA, co ĐM chủ yếu gây suy tim (T) + Suy tim bệnh thân tim: Suy mạch vành suy không mạch vành: Suy tim mạch vành: Máu nuôi dỡng tim chủ yếu dựa vào ĐM vành, riêng lớp nội tâm mạc đợc máu buồng tim nuôi dỡng trực tiếp Mạch vành suy xơ vữa, hậu xơ vữa mạch xảy toàn thân Mạch vành nhỏ nên dễ bị tắc nghẽn mạch khác Các mảng xơ vữa làm cho lòng mạch bị thu nhỏ lại gây tắc có cục huyết khối nhỏ Các nhánh nối thông mạch vành lại nghèo nàn Tim bị thiếu máu, thiếu oxy => RL trình oxy hoá khử tích tụ sản phẩm chuyển hoá => phần tim bị hoại tử nhồi máu tim Suy tim không mạch vành: suy tim thiếu Vitamin B1 => tế bào không đa đợc Acetyl CoA vào chu trình Krebs Suy tim ngộ độc K+, Ca+, Na+ Suy tim chế miễn dịch nh: thấp tim viêm tim dị ứng Suy tim nhiễm độc nhiễm khuẩn, suy tim RL dẫn truyền: Loạn nhịp, rung nhĩ, rung thất * Các RL tiêu hoạt động chủ yếu: - Giảm lu lợng: Khi tim suy, khả co bóp tim giảm làm không bơm hết máu vào hệ ĐM nên cung lợng tim, thể tích tâm thu giảm gian đoạn này, chế thích nghi, trì cung lợng tim mức bình thờng: + Sợi tim giãn dài hậu ứ máu thất Tuy sức bơm tim có tăng gai đoạn đầu nhng kéo dài trơng lực tim giảm => tăng ALMM phổi ứ động máu phía tim + Thất dày lên nhằm tăng sức bóp tim nhng tăng AL sức cản M/Mạch hoạt động lại không tăng => thiếu máu nuôi dỡng tim, chức co bóp tim giảm dần + Nhịp tim nhanh nhng bóp tim yếu nên dù tim đập nhanh lu lợng tim không tăng Hơn tim đập nhanh làm thời gian tâm trơng ngắn, tim thiếu máu nuôi dỡng tim máu cung cấp cho mạch vành tâm trơng + Co mạch ngoại vi để trì HA, nhng hậu lại làm tăng sức cản ngoại vị, khiến cho tim dễ suy - Tăng thể tích máu: Trong suy tim thể tích máu tăng máu ứ hệ TM máu qua thận nên ch/năng lọc thận giảm dần đến giữ muối nớc Cơ thể bị thiếu oxy, tuỷ xơng bị kích thích nên tăng sinh hồng cầu Vì thể tích máu suy tim tăng số lợng lẫn chất lợng - Giảm tốc độ tuần hoàn: Do sức bóp tim giảm, hệ TM bị giãn ứ máu (tình trạng ứ máu hệ TM phổi suy tim (T) ứ máu hệ TM ngoại vị suy tim (P) - HA ĐM giảm: HA ĐM giảm lu lợng tim sức cản ngoại vi giảm Nhng HA TM tăng tình trạng ứ máu suy tim Phân biệt suy trim phải suy tim (T): Suy tim phải - ĐN: suy tim (T) ứ máu phổi - Nguyên nhân: - Cơ chế bệnh sinh suy tim (P): + RL Ch/năng gan: Gan to lại nhỏ lại nghỉ ngơi gọi gan đàn xếp Sau thiếu oxy kéo dài => thoái hoá mỡ gan tổ chức xơ phát triển => xơ gan Cuối TH gan bị ứ trệ tạo nên báng nớc + Phù: Do áp lực TM tăng, giảm AL keo tăng tính thấm thành MM + Khối lợng TH suy tim (P) tăng máu ứ lại TM Suy tim trái - ĐN: suy tim (P) ứ máu ngoại biện - Nguyên nhân - Cơ chế bệnh sinh biểu suy tim trái: + Khó thở: Là biểu thờng thấy Cơ chế khó thở là: Do suy tim có thiếu oxy lu lợng tim giảm, CO2 tăng máu Do tim trái suy gây ứ máu mao mạch phổi, chèn ép PN làm giảm khả trao đổi khí phổi giảm, tính co bóp đàn hồi phổi giảm, phế dung giảm, từ kích thích dây TK X gây co thắt trơn PQ nên khó thở Nếu có thêm suy tim (P) t/chứng khó thở lại giảm máu ứ TM, phổi Những khó thở suy tim (T) thờng xảy ban đêm lúc TK X dễ bị kích thích + Phù phổi cấp: Là gan, ruột nên máu qua thận => giảm tiết nớc tiểu + Xanh tím: Do Hb không đợc bão hoà oxy ứ trệ máu gây giãn MM TM biến chứng nguy hiểm suy tim trái Cơ chế PPC: Tim phải khoẻ tăng cờng co bóp => lợng máu phổi nhiều => tăng áp lực thuỷ tĩnh mao mạch phổi Do ứ máu, thiếu oxy nên thành mao mạch phổi tăng tính thấm => huyết tơng hồng cầu thoát vào PN => phù phổi Phế dung sinh hoạt giảm: Do ứ máu phổi => phổi tính đàn hồi => rối loạn thông khí + Các biểu khác: Tốc độ tuần hoàn quan phổi chậm MM phổi giảm Thở nhịp CheynesStockes Tràn dịch phế mạc áp lực TMP tăng viêm Phân tích chế phù suy tim: * Suy tim trái: Phù phổi: máu ứ phổi gây tăng áp lực thuỷ tĩnh mao mạch phổi khiến nớc thoát vào phế nang gây phù phổi mạn tính, nghe thấy tiếng ral ớt thì, đặc biệt rõ phổi - Đôi phát sinh phù phổi cấp biến chứng nguy hiểm suy tim T, thờng tim P khoẻ tăng lên hoạt động (do gắng sức) đẩy lợng máu nhiều lên phổi, tim T hút yếu nên máu bị ứ lại phổi làm tăng áp lực thuyể tĩnh lòng mao mạch phổi Mặt khác máu bị ứ lại phổi làm cho trình nuôi dỡng thành phổi không tốt, mao mạch phổi giãn tăng tính thấm thành mạch Đồng thời làm giảm áp lực keo huyết tơng huyết tơng tính thấm thành mạch tăng có nớc ion thoát tiếp tục tăng kéo theo phân tử có kích thớc lớn thoát nh albumin kết máu ạt vào phế nang gây phù phổi cấp, làm cho bệnh nhân chết trạng thái ngạt tối cấp diễn * Suy tim P: Phù suy tim P nhiều yếu tố kết hợp lại - HA TM tăng làm cho nớc thoát khỏi mạch nhiều, đồng thời cản trở tái hấp thu nớc từ gian bào vào lòng mạch Đây yếu tố chủ yếu - Giảm áp lực keo lòng mạch giảm protein huyết tơng (hậu rối loạn chức gan) - ứ đọng nớc muối giảm lọc cầu thận Các rối loạn hệ mạch máu: Phân tích chế bệnh sinh hậu xơ vữa ĐM tăng HA * Cơ chế bệnh sinh xơ vữa ĐM: - Cholesterol tồn lu lợng máu nhờ gắn với Protid để tạo thành LipoProtein Bằng siêu li tâm phân lớp Lipo-Protein theo tỷ trọng, ngời ta thu đợc loại: + VLDL ( Very low density lipo-protein) + LDL ( low density lipo-protein) + IDL ( Intermediate density lipo-protein) + HDL (High density lipo-protein) - Do tế bào thiếu thụ thể để tiếp nhận Cholesterol từ LDL (Do di truyền không tổng hợp đợc thụ thể đặc hiệu với LDL) phần ăn thừa chất => hậu chung nồng độ Cholesterol dạng LDL tăng máu gây nên xơ vữa ĐM HDL giúp vận chuyển Cholesterol từ tổ chức đến gan để thoái hoá, HDL có tác dụng bảo vệ thành mạch, chống lại tác hại LDL * Hậu xơ vữa ĐM: - Mạch khả đàn hồi, bền => mạch dẽ vỡ lòng mạch hẹp mảng xơ vữa => lu lợng máu giảm, dễ tắc mạch hình thành huyết khối nơi xơ vữa bong ra, trôi theo dòng máu gây tắc đột ngột não, tim * Tăng huyết áp: HA phụ thuộc vào cung lợng tim sức cản ngoại vi Vì cao HA tăng cung lợng tim, tăng sức cản ngoại vị, tăng yếu tố đó: chia làm loại - Cao HA nguyên phát (Cao HA triệu chứng): Nguyên nhân cha rõ chiếm tỷ lệ 9095% Yếu tố di truyền đóng vai trò quan trọng với số tác nhân môi trờng nh: chế độ ăn nhiều muối Na, stress béo phì ăn nhiều muối Na nguyên nhân làm tăng thể tích tuần hoàn => tăng cung lợng tim=> Stress kích thích trực tiếp hệ thống TK , tiết Catecholamin => tăng sức bóp tim (Tăng cung lợng tim) làm co hệ thống mạch ngoại vi (tăng sức cản ngoại vi) => béo phì Insulin có tỷ lệ cao mắc bệnh cao HA tăng hấp thu Na, tăng nhậy cảm với Aldosterol angiotensin II => kích thích hoạt động TK , tăng tiết andothelin I làm co tế bào trơn thành mạch - Cao HA thứ phát: Do xơ cứng ĐM xơ vữa ĐM làm giảm khả đàn hồi thành mạch gây tăng sức cản ngoại vi + Do thiếu máu thận: => thiếu oxy máy cận cầu thận => tiết renin tác động angiotensinogen (1 protein gan sản xuất) để tạo angiotensin I (1 peptid) có 10 a.a, chất biến thành angiotensin II có a.a làm co mạch => tăng HA kích thích thợng thận tiết Aldosterol gây giữ Na giữ nớc => tăng HA Sơ đồ tự vẽ SGK 74 + Do nội tiết: U thợng thận làm nồng độ Cathecholamin tăng cao máu, hội chứng Conn làm tăng tiết Aldosterol hội chứng Cushing => tăng tiết Glucocorticoid mineralocorticoid gây giữ Na+ Câu 11: Sinh hô hấp Phân tích rối loạn trình hô hấp (thông khí, khuếch tán, vân chuyển vào hô hấp TB) * RL trình thông khí - RLthông khí khí thở: Nếu phân áp oxy khí thở không cao phân áp oxy máu tiểu tuần hoàn ĐM phổi đa đến, có trao đổi vách phế nang Trờng hợp khí thở có lẫn chất khí có lực cao với Hb xãy tranh chấp Hb, đa đến đói oxy + RL thông khí độ cao: Khi lên cao, tỷ lệ phần trăm chất khí không khí thở không thay đổi, nhng áp lực không khí giảm phân áp chất khí thành phần giảm tơng ứng không khí nhiều phế nang, chí bị loại khổi chức khuếch tán + Giảm diện phế tán RL tới máu phế nang: Suy tim trái làm ứ máu phổi, suy tim phái làm giảm lu lợng tiểu tuần hoàn gây giảm diện khuếch tán mặt chức Tâm phế mạn - RL khuyết tán không phù hợp thông khí tới máu + Nếu gọi V thể tích khí lu thông phế nang, Q thể tích máu tới cho phế nang tỷ số V/ Q= tối u cho khuếch tán máu vị trí thấp (khi đứng) có áp lực âm tơng đối lớn, nên đáy phổi đợc tới máu nhiều phần khác phổi, V/ Q = Mặc khác nhng nơi tơng đối đợc tới mchuyển hoá (đỉnh phổi) trao đổi khí làm cho phân CO tăng lên gây co mao mạch khiến lu lợng máu giảm(V/ Q < 0,8) - RL khuếch tán tăng độ dày màng trao đổi; + oxy phế nang vào tới HC để kết hợp với Hb phải xuyên qua lớp chiều dày màng khuếch tán Bất lớp dày lên làm tăng khoảng cách di triển phân tử khí Tuy nhiên có số lớp tăng chiều dày rõ rệt bệnh lý: Lớp nớc lót lớp kẽ với lới xơ nhóm bệnh gây dày rõ rệt màng khuếch tán Phù phổi, viêm phổi thuỳ, viêm phổi phế quản trẻ em: Lớp nớc lót phế nang dày lên có chiếm hết khoảng trống lòng phế nang Xơ phổi làm lớp biểu bì khoảng kẻ dày lên mô xơ phát triển - RL khuếch tán giảm hiệu số phân áp + Phân áp cao oxy khí độ cao m đạt tới 160mmHg Vào tới phế nang oxy trộn với khí cặn nên phân 100mmHg Tại mao mạch quanh phế nang, phân áp 40 mmHg Nh hiệu số khuếch tán 60mmHg Hiệu số Trờng hợp sống dài mgày độ cao 3000m 4000m 5000m, thể thích nghi sản xuất nhiều erthropietin đa đến tăng số HC máu(5,5 6tr/ mm 3) da chuyển sang màu hồng tím, máu tăng độ quánh đặc, khí tim dày lên tải thiếu oxy bào thai dể mắc chứng tim tiên thiên + RL thông khí không khí tù hãm ngạt: Một thể (70 kg) nghĩ cần phút khoảng 240ml Oxy/ ngày Nếu hô hấp khí hẹp tù hảm, oxy bị cạn dần, đồng thời Pco2 tăng dần Tình trạng phẩn ánh vào máu: Néu PO thấp hay P CO2 cao máu đa đến toỏn thơng não liệt trung tâm hô hấp mà chết Khi ngạt, sống thể bị đe doạ Po2 thấp, P CO2 cao máu Cả trờng hợp không khí tù hãm ngạt, có phần giống nh tai nạn lên cao chỗ thể đói oxy; nhng khác chỗ CO2 máu tăng lên, mà không giảm tai nạn lên cao Do nạn nhân thở sâu nhânh trung tâm hô hấp bị nồng độ cao CO2 làm cho tê liệt Trong môi trờng tù hãm, tỷ lệ oxy từ 21% tỷ lệ thể tích khí thở 12%14%và tye lệ CO2 đạt 6- 8% triệu chứng bệnh xuất hiện: khó thở thở nhanh, sâu, trung tâm hô hấp bị kích thích mức, nhức đầu, mệt Nếu tỷ lệ oxy 8% tỷ lệ CO lên tới 12% thể chết Khi kẹp khí quản ĐV thí nghiệm ngời ta thấy ngạt diễn biến qua giai đoạn: Giai đoạn kích thích hô hấp: Trung tâm hô hấp bị kích thích cao độ, nạn nhân thở sâu nhanh, đồng thời HA tăng cao, tăng nhịp tim, tăng trơng lực Nếu giải toả ngạt kịp thời nhanh chống hồi phục chở lại Giai đoạn ức chế hô hấp: Hô hấp chậm lại tạo ngừng thở HA hạ, tim yếu, TK lâm trạng thái ức chế ngày sâu( vào mê man) có tợng tự động tiểu tiện đại tiện(do mở vòng) Cuối giai đoạn có co giật Để cứu chữa, phải hổ trợ hô hấp vật tự thở Giai đoạn suy sụp: Vỏ não trung tâm hô hấp nh trungtâm quan trọng khác tổn thơng tê liệt, hầu nh hồi phục Các phạn xạ quan trọng Tỷ lệ cứu sống thấp - RL thông khí bệnh máy hô hấp: + Liệt hô hấp: Liệt thể cao dây TK tuỷ sống bị h hại Có thể liệt xơng sờn, hoành hay cổ Viêm đa dây TK Các bệnh ngực Tổn thơng cột sống khu vực cổ lng Khi liệt nhẹ thông khí giảm, P CO máu tăng, P O2 giảm; có không biểu RL thể nghĩ + Tổn thơng lồng ngực: Nh gay xơng sờn, vẹo cột sống tràn khí, tràn dịch màng phổi + Chớng ngại đờng hô hấp Chớng ngại đờng hô hấp trên; phù họng, u đờng hô hốp trên, bạch hầu, áp xe hầu Chớng ngại đờng hô hấp dới; thờng gặp hen phế viêm phổi * RL trình khuết tán: Phế nang vừa trao đổi khí với bên (mở thông khí, chủ động), vừa trao đổi khí với bên ngoài(bằng khuếch tán, thụ động) - RL khuếch tán giảm diện tích màng trao đổi: diện tích vách phế nang + Giảm diện khuếch tán giảm nhu mô phổi: Gặp tong trờng hợp; bị cắt thuỳ hay phổi thiếu chất surfactant, chớng phế nang, viêm phổi, phù phổi phù phổi cấp + Giảm lợng khuếch tán giảm thông khí: Thông khí giảm, làm chậm đổi CO2 40=6mmHg) Máu ĐM áp lực oxy Oxy toàn phần Máu TM (46Chênh lệch 40 +55mmHg 19.7 15.1 +4.6ml/100ml Oxy hoà tan 0.3 0.12 +0.18 ml/100ml Oxy kết hợp Hb 19.4 15.0 +4.4ml/100ml áp lực CO2 40 45.0 -5mmHg CO2 toàn phần 48.2 51.9 -3.7ml/100ml CO2 hoà tan 2.58 2.84 -0.26ml/100ml + Một số trờng hợp liên quan thay đổi phân áp oxy: Thở oxy nguyên chất kéo dài làm thay đổi thành phần khí cặn Các bệnh làm tăng khí cặn: Xơ phổi, chớng phế nang Giảm lực Hb với oxy: làm cho khả khuếch tán oxy từ phế nang vào máu giảm theo Đó sốt cao, nhiễm nóng, giảm PH, tăng phân áp CO2 máu * RL trình vận chuyển: - RL lợng hoạc chất Hb máu, khiến không bắt giữ mang tải đầy đủ lợng oxy phổi cung cấp Bình thờng ml máu phải có khoảng 15g Hb để mang dợc 20 ml oxy - Giảm lu lợng áp lực tuần hoàn, dù đại hay tiểu tuần hoàn đa đến cung cấp cho Tế bào Vì thực chất tuần hoàn vòng kín Giảm lu lợng áp lực tuần hoàn dù tuần hoàn dẫn đến đói oxy cho Tế bào nằm phạm vi chi phối rối loạn * RL trình hô hấp TB: - Hô hấp Tế bào giai đoạn cuối hô hấp đầu vào gồm oxy chất dinh dỡng chứa lợng Cả tuần hoàn đa tới Đầu gồm lợng, khí CO2 nớc - Nh vậy, sản phẩm đầu vào đầu oxy hoá chất dinh dỡng TB giống nh đốt cháy chất hữu không khí Tuy nhiên oxy hoá TB đợc thực qua nhiều bớc Năng lợng giẩi phóng dới dạng ATP, mà không biến đổi tất thành nhiệt Khí CO2 hô hấp TB đợc tạo từ khử carboxyl acid hũ - Rối loạn hô hấp Tế bào xãy thiếu chất giảm hoạt tính E hô hấp Câu 12: Sinh bệnh tiêu hoá phân tích nguyên nhân chế bệnh sinh loét dày tá tràng Nguyên tắc điều trị * Cân tiết dịch dày: Quá trình tiết dịch dày có chứa mâu thuẫn tiết chất nhày có tính chất bảo vệ niên mạc dày tiết pepsin, HCL có tính chất tiêu huỷ niên mạc Niêm mạc dày tồn đợc trình tiêu hoá hoàn thành nhờ cân trình BV tiêu huỷ Theo quan niệm loét DD- TT đợc coi nh kết công pepsin HCL qua hàng rào phong ngự chất nhày - Nguyên nhân cân bằng: + Pepsin, HCL tiết nhiều chất nhày tiết bình thờng + Hoặc chất nhày giảm xuống Pepsin, HCL không tăng + Hoặc phối hợp Đến nay, ngời ta thấy có nhiều yếu tố ảnh hởng đến tiết dịch vị DD từ nêu lên nhiều giải thiết nguyên nhân bệnh sinh H/C loét DD- TT * Các yếu tố ảnh hởng đến bệnh loét DD TT - Yếu tố thể tạng: đợc coi nh yếu tố nguy Ngời ta thấy hoàn cảnh có số ngời bệnh, LS nhiều triệu chứng cho phép nghỉ đến vết loét hậu trình mãn cảm thể kháng nguyên Có tác giả thấy bệnh ngời nhóm máu O cao rõ rệt so với nhóm máu khác - Yếu tố VK : Xoắn khuẩn Helicobacter pylori ( H.p, gram âm, di chuyển đợc, sống ký sinh niên mạc DD) nguyên nhân quan trọng bệnh sinh nh tái phát Viêm loét DD- TT đợc công nhận VK Hp gây nên viêm DD, có tính chất đáp ứng MD hệ thống MD niên mạc đờng tiêu hoá kháng nguyên Hp - Yếu tố nội tiết: + Có mật tố hạ khâu não RL dinh dỡng niên mạc DD + Dới tác dụng kích thích ACTH, Cortisol gây suy giảm hàng rào bảo vệ ức chế tiết dịch DD + Glucose huyết giảm làm tăng tiết dịch vị loét DD TT tuỵ tăng cờng hoạt động - Yếu tố TK: Thuyết cân TKTV cho rằng: + Cờng phó giao cảm gây tăng co bóp tiết dịch đồng thời RL vận mạch (co thắt mao mạch niên mạc) đa đến thiểu dỡng niên mạc DD Tình trạng tạo kiện cho tiêu huỷ niên mạc DD HCL, pepsin + Theo thuyết TKTW yếu tố (chấn thơng tâm lý, chấn thơng thực thể bỏng) gây RL điều hoà vỏ não phủ tạng làm ảnh hởng đến việc tiết dịch DD gây nên vết lóet (sơ đồ tự vẽ) * Nguyên tắc điều trị: - Diệt VK Hp kháng sinh - Kết hợp trung hoà acid bảo vệ niên mạc thuốc Phân tích nguyên nhân, chế bệnh sinh hậu ỉa lỏng Nguyên tắc điều trị - Tiêu chảy cấp: phân nhiều nớc (hay toàn nớc), đại tiện nhanh, nhiều lần liên tiếp - Tiêu chảy mạn: Phân nhão kéo dài nhiều tuần, nhiều tháng, không gây nớc mà gây hậu dinh dỡng giảm hấp thu * Nguyên nhân: - Tổn thơng thực thể TB niên mạc ruột do: + Viêm: KST, VK độc tố chúng RL cân VK đại tràng + Độc chất dị ứng ruột kết ruột tăng tiết dịch, tăng co bóp, đẩy phân nhanh chống xuống đại tràng - Thiếu dịch va E tiêu hoá : Thiếu acid DD khiến thức ăn xuống ruột nhanh; thiếu E tuỵ; thiếu muối mật, thiếu dịch ruột, thiếu bẩm sinh số E tiêu hoá Tất cả, khiến thức ăn không tiêu (phân lổn nhộn, phân sống), kích thích co bóp ruột tống phân - Các nguyên nhân khác làm tăng nhu động ruột: Viêm phúc mạc viêm ruột thừa, u manh tràng, K DD carcinoid (làm ruột tiết nhiều serotonin làm tăng co bóp ruột) * Cơ chế bệnh sinh: nguyên nhân gây tiêu chảy theo chế - Cơ chế tăng tiết dịch: Đây chế hay gặp viêm ruột; nớc đợc tiết từ niên mạc ruột tăng gắp nhiều lần mức bình thờng Đặc biệt viêm ruột cấp nhiễm khuẩn, nhiễm độc gây nớc cấp Trong tiêu chảy mạn (viêm amip giun sán) chế tăng tiết dịch quan trọng - Cơ chế tăng co bóp: Làm thức ăn qua ruột nhanh mà lại không kịp tiêu hoá Cơ chế thờng gặp trờng hợp viêm ruột nhiễm khuẩn vô toan DD, thiếu dịch tiêu hoá (tuỵ, mật) thức ăn dạng thô làm tăng áp lực thẩm thấu ruột với dấu hiệu sôi bụng, phân sống, lổn nhổn Một số thuốc tẩy có tác dụng theo chế - Cơ chế giảm hấp thu: Khiến lợng nớc thải theo phân; chế thờng gặp viêm ruột nguyên nhân khác nhau; cắt đoạn ruột dài, rối loạn cân VK Thuốc tẩy loại tăng áp lực thẩm thấu (MgSO4) cung giảm hấp thu theo chế * Hậu quả: - Tiêu chảy cấp: có hai H/C bật + RL huyết động học nớc nhiều, máu bị cô đặc, khối lợng tuần hoàn giảm, HA giảm, gây gánh nặng cho tim dẫn đến suy tuần hoàn + Nhiễm độc nhiễm acid thể muối kiềm dịch tuỵ, mật ruột đa đến nhiễm độc nhiễm acid Hơn RL huyết động học nói gây RL chuyển hóa (yếm khí), làm trạng thái nhiễm acid nặng, giãn mạch cuối vô niệu chế quan trọng đa đến nhiễm độc nhiễm acid Mất nớc - muối kiềm - nhiễm độc làm tăng RL huyết động học hình vòng xoắn bệnh tự trì không đợc ngăn chặn sớm - Tiêu chảy mạn: Do RL tiêu hoá kéo dài nên giảm khả tiêu hoá hấp thu ruột dẫn đến thiếu protein, VTM, Fe, Ca, mà hậu cuối thiếu máu, SDD, còi xơng (Sơ đồ tự vẽ) * Nguyên tắc điều trị: - Tiêu chẩy cấp: Bù kịp thời lợng nớc điện giải bị mất( đờng uốn truyền), chống NT- NĐ, điều trị nguyên nhân cho chế độ DD thích hợp - Tiêu chảy mạn: Điều trị nguyên nhân, chống SDD (plasma, dung dịch a.amin, VTM chế độ ăn giàu dinh dỡng) Câu 13: Sinh bệnh gan mật Phân tích rối loạn chức phận gan * Rối loạn chuyển hoá: - Rối loạn chuyển hoá protid: + Giảm tổng hợp prptid: bệnh gan gây tình trạng giảm protein chung (biểu hiện: giảm P huyết thanh, đặc biệtlà giảm Albumin) Tỷ lệ A/G giảm (bình thờng A/G = 1,2 -1,5) làm thay đổi tính cân keo loại huyết tơng, có nghĩa huyết tơng dễ bị tủa gặp KL nặng Giảm tổng hợp yếu tố đông máu II, VII, IX, X, yếu tố chống chảy máu: A, B, C dẫn đến tình trạng xuất huyết dới da, niêm mạc, chảy máu đờng tiêu hoá + Giảm khả thoái hóa protid: số peptid bị thoái hoá dở dang: dipeptid, tripeptid vào máu gây độc cho thể, gây tình trạng dị ứng - Rối loạn chuyển hoá lipid: Gan giúp cho hấp thu mỡ qua ống tiêu hóa nhờ mật tiết mà làm nhiệm vụ chuyển hóa mỡ hấp thu gan qua đờng máu Vì chức phận chuyển hoá lipid gan bị RL có biểu sau: + Lợng mỡ dự trữ thể giảm nhanh giảm hấp thu giảm tân tạo từ P G + Lợng cholesterol este hoá giảm, chất vận chuyển mỡ giảm + Trong tắc mật lợng mỡ cholesterol tăng muối mật có tác dụng hoà tan đợc mỡ cholesterol Cholesterol tăng máu chế ức chế phản hồi tuần hoàn gan ruột acid mật Bình thờng acid đợc tạo từ cholesterol, mật bị tác acid mật tăng cao ức chế ngợc, dẫn tới tăng cholesterol - Rối loạn chuyển hoá glucid: + Giảm khả chuyển đờng hấp thu thành glycogen dự trữ Dựa vào đặc điểm này, LS làm nghiệm pháp tăng đờng huyết Ngời bị bệnh gan, sau uóng tiêm glucose vào đờng huyết nhanh chóng tăng cao nhanh chóng hạ xuống thấp Ngoài biện pháp Glactose niệu, ngời bị bệnh gan khả giữ chuyển hoá galactose nên sau uống galactose xuất nhiều mẫu nớc tiểu đầu + Giảm dự trữ glycogen, dễ bị hạ đờng huyết + Tăng sản phẩm chuyển hoá trung gian glucid nh aicd lactic, acid Puryvic dẫn đến nhiễm toan - Rối loạn chuyển hoá muói nớc: bệnh gan thờng gây phù + Cơ chế phù: giảm áp lựckeo, tăng áp lực thuỷ tĩnh, giảm khả phân huỷ nội tiết tố tham gia chuển hoá muối nớc (ADH, aldosterol) thành mạch tăng tính thấm (do sản phẩm độc) * Rối loạn chức phận chống độc: Khi gan bị bệnh chức đóng vai trò khử độc gan bị rối loạn: - Giảm phân huỷ số hormon: nội tiết tố sinh dục (teo tinh hoàn, kích dục tính, giãn mạch) nội tiết tố vỏ thợng thận 17, hydroxysteroit (giữ nớc, muối) nội tiết tố chóng niêu tuyến yến ADH (thiểu niệu ứ nớc gian bào gây phù) - Giảm khả cố định va thải trừ chất màu: biểu nghiệm pháp tiêm chất màu hồng bangali BSP (bromosunfophtalein: Sau tiêm 45 phút chất màu máu Đối với số VK, gan có khả cố định chung - Giảm khả chuyển hoá chất độc thành chất không độc độc giảm khả oxy hoá khử số chất nh phenylbutazon, Chloramphenicol, Hexobarbital Giảm khả thuỷ phân acetyl hoá sulfonamit, giảm khả liên hợp để tạo số chất nh: Bilirubin kết hợp, urê, acid hypuric * RLchức phận cấu tạo tiết mật - Chuyển hoá sắc tố mật: + Nguồn gốc: Hb giáng hoá từ HC số nhân porphyrin đợc gan tạo thành Bilirubin tự sau liên hợp với acid uridin diphospho- glucuronic (nhờ Enzym glucuronyl transferase) tạo thành bilirubin kết hợp tiết vào đờng mật + ruột, bilirubin kết hợp đợc khử oxy tạo thành urobilinogen stercobilinogen Một phần urobilinogen đợc tái hấp thu gan Tại ruột urobilinogen stercobilinogen tiếp tục oxy hoá thành urobilin stercobilin đào thải qua phân (mỗi ngày khoảng 0,1 0,2 gam) - RL chuyển hoá sắc tố mật: Biểu lâm sàng sắc tố mật vàng da Vàng da tình trạng bẹnh xảy sắc tố mật tăng cao máu ngấm vào da niên mạc Theo chế bệnh sinh xếp loại vàng da nh sau: + Vàng da nguyên nhân trớc gan: Là vàng da dung huyết, Hb máu tăng cao dẫn đến tăng bilirubin Nguyên nhân: Các nguyên nhân dẫn đến vỡ HC, hay gặp nhiểm khuẩn nhiễm độc Đặc điểm : bilirubin tự tăng cao máu Nớc tiểu bilirubin không tan nớc Bilirubin kết hợp tăng chức gan tốt, dẫn đến phân sẩm màu + Vàng da tổn thơng gan: Nhóm thứ nhất: RL vận chuyển bilirubin tự qua mang Tế bào nhu mô gan VD: bệnh vàng da di truyền Gilbert Nhóm thứ 2: RL trình chuyển bilirubin tự thành bilirubin kết hợp Nhóm thứ 3: Do tổn thơng Tế bào nhu mô gan RL tiết mật nên máu tăng bilirubin tự bilirubin kết hợp Mật xuống ruột giảm nên phân nhạt màu Nguyên nhân gây vàng da loại thờng nhiễm độc(phospho, benzen, iodoforme) mhiễm khuẩn(VR viêm gan, giang mai, nhiễm khuẩn huyết) + Vàng da nguyên nhân sau gan : vàng da tắt mật Nguyên nhân: học: sỏi đờng dẫn mật, giung chui ống mật, u đầu tuỵ, hạch, sẹo dây chằnglàm tắc hẹp đ ờng dẫn mật Do rối loạn co bớp oddi, RLTKTV Đặc điểm: Mật không xuống đợc ruột, tràng vào máu gây vàng da bilirubin kết hợp, acid mật, cholesterol, lipid máu tăng cao Nớc tiểu vàng đậm có nhiều sắc tố mật muối mật Phân trắng mật không xuống đợc Nếu tình trạng kéo dài Tế bào nhu mô bị tổn thơng dẫn đến giảm khả kết hợp tạo bilirubin kết hợp nên bilirubin tự tăng * RL tuần hoàng chức phận tạo máu - RL tuần hoàn gan: + Giảm lu lợng tuần hoàn: giẩm lu lợng tuần hoàn chung giảm tuần hoàn cục làm gan thiếu oxy sản xuất chất gây dãn mạch VDM dẫn đến hạ HA + ứ máu gan: nguyên nhân cản trở ứ máu tim phải làm gan to, máu ứ lâu ngày gan thiếu oxy thoái hoá tổ chức xơ phát triển tạo nên hình thái bệnh gan hạt cao dẫn đến xơ gan Nặng dẫn đến xơ gan tử vông + Tăng HA TM cửa: tăng HA TM toàn thân tắc hệ thống TM cửa(u chèn ép xơ gan tuần hoàn bàng hệ) - Rối loạn chức phận tạo máu với H/C tăng áp TM cửa tăng tính thấm RL tạo máu (giảm tổng hợp protein, yếu tố đông máu) Trong bệnh gan chế gây thiếu máu xuất huyết Phân biệt suy gan cấp mạn, chế hôn mê gan a Suy gan cấp: * Nguyên nhân: tất nguyên nhân làm gan bị nhiễm độc nặng nh: phospho, thuốc mê, nhiễm khuẩn nặng, viêm gan VR * Biểu hiện: - Lâm sàng: có biểu từ đầu Dấu hiệu TK: mệt lả, ngủ lơ mơ, có hành vi bất thờng, nói lẵn, la hét, dẫy dụa, co giật hôn mê Tiêu hoa : nôn Toàn thân: Sốt, xuất huyết dới da, dày ruột - Tiến triển: BN tử vông vòng ngày với rối loạn giống nh cắt gan thực nghiêm Tuy nhiên, tuỳ thuộc vào tác nhân gây tổn thơng, mức độ tổn thơng gan mà qua trình diễn biến có khác b Suy gan mạn tính: * Nguyên nhân: suy gan mạn thờng gặp ngời bệnh gan kéo dài nhu mô gan bị tổn thơng làm ảnh hởng đến chức gan Tuỳ theo mức độ tổn thơng mà gan suy hoàn toàn không hoàn toàn Dù mức độ gây rối loạn chức tiêu hoá, TK, tuần hoàn, chuyển hoá muối nớc * Biểu hiện: - RLCN tiêu hoá: thiếu mật dẫn đến ruột giảm co bớp giẩm tiết dịch BN chán ăn, chớng bụng buồn nôn, bị toá bón tiêuu chảy Kém hấp thu mở, phân có mở Loạn khuẩn đờng ruột, RL hấp thu dẫn đến suy dinh dỡng, thiếu máu - RLCN tuần hoàn: thiểu tim mạch, tăng thẻ tích tuần hoàn Các chất đọc không bị phá huỷ làm ảnh hởng đến hoạt dộng tim - RLCN thận: Do gan không phá huỷ đợc chất độc làm RLCN thận(H/C gan thân)gay thiểu niệu, ure máu tăng - RL chức phận TK: Tổ chức TK bị nhiếm độc biểu từ nhẹ đén nặng: rung chân, tay, RL ý thức, hôn mê - RL loạn đông máu chảy máu: Xuất dới da niên mạc thờng gặp BN suy gan mạn Các trờng hợp nặng máu( trỉ), nôn máu, chảy máu đờng tiêu hoá Tóm lại, gan quan đảm nhiệm nhiều chức phận quan trọng thể: chức phận chuyển hoá, chức phận chống độc, chức phận tuần hoàn, chức phận cấu tạo tiết mật Nhiều nguyên nhân gây RL chức phận gan, bệnh cảnh lâm sàng gan phức tạp đa dạng Hiểu đợc chế bệnh sinh bệnh gớp phần cao chất lợng hiệu cua r công tác phòng chứa bệnh gan Hôn mê gan: - Tăng NH3 máu: NH3 đợc sản xuất từ -8 g/ 24h từ nguồn: NH nội sinh (do chuyển hoá) từ trình khử nhóm amin a.amin, NH3 ngoại sinh ( VK đờng ruột gây ra) Bình thờng NH3 máu thấp (0,02- 0,18mg/100ml) Nhờ gan, quan thành ure không độc Trong bệnh nh xơ gan NH3 tăng lên 0,3mg/ 100ml hôn mê gan tăng tới 0,54mg/ 100ml đặc biệt thờng tăng cao BN có chảy máu đờng tiêu hoá,do VK đờng ruột làm tăng NH3 nội sinh - Tăng chất dẫn truyền TK giả: Các chất dẫn truyền TK giả dẫn xuất bất thờng chất dẫn truyền TK qua trình - hydroxyl hoá E không đặc hiệu tổ chức TK Nếu tích luỹ chất xãy não gây nên HC tâm TK nh ý thức, tay chân rung lẫy bẩy Nếu tích ngoại vi gây giảm trơng lực tiểu ĐM, hình thành mạch tắt ngoại vi, giảm máu nội tạng gây nên H/C gan thận - Một số điều kiện thuận lợi tham gia vào chế hôn mê gan giảm Glucose máu, phù tổ chức nảo, sản phẩm độc từ ống tiêu hoá không đợc gan cố địn, thải trừ tinhỳ trạng suy sụp thể Câu 14: Sinh bệnh tiết niệu 1- Phân tích chế biểu biến chứng viêm cầu thận (VCT) cấp: - VCT cấp thờng thứ phát sau trờng hợp viêm nhiễm kéo dài họng, da, phổi nghiên cứu thống kê cho biết: VCT viêm hong, viêm hạnh nhân chiếm 54%; viêm da, viêm phận khác, đặc biệt sau nhiễm khuẩn huyết chiếm 20% ậ trẻ em VCT cấp thờng xãy sau 15 20 ngày viêm họng liên cầu khuẩn tan máu nhóm A với bệnh cảnh lâm sàng là: phù, tiểu tiện ít, - XN: Ngoài các xét nghiệm cho biết tình trạng viêm cấp (nh tăng số lợng BC) xét nghiệm miễn dịch học cho thấy BN có kháng thể chống cầu thận chống liên cầu với hiệu cao, bổ thể toàn phần giảm rõ, có phức hợp miễn dịch lu hành gồm kháng nguyên (VK) globulin MD nh IgG, IgM, máu lắng đọng cầu thận Dới kính hiển vi quang học, cầu thận tụ đầy HC, nhiều thấy HC tan hết khiến cầu thận hình tròn thống - Thực nghiệm: Đã gây đợc VCT thực nghiệm theo chế miễn dịch Cổ điển, masugi dùng kháng huyết vịt chống thận thỏ (dùng hỗn dịch nghiền thận thỏ tiêm cho vịt để tạo kháng huyết vịt chống thận thỏ ) tiêm cho thỏ lành gây đợc VCT Cavelti dùng thận thỏ trộn với độc tố liên cầu tan máu nhóm A tiêm cho thỏ lành gây đợc VCT Haymann dùng thận thỏ nghiền với tá chất Freund tiêm vào ổ bụng thỏ gây đợc VCT - Cơ chế bệnh sinh: Các chứng lâm sàng, thực nghiệm thừa nhận từ lâu: VCT có chế MD Khi kháng nguyên (VK, độc tố VK) xâm nhập, thể tạo kháng thể chống lại Kháng thể kết hợp kháng nguyên hình thành phức hợp miễn dịch lu hành Một số phức hợp mao mạch cầu thận gây hoạt hoá chỗ hệ thống bổ thể, hệ thống đông máu, hệ thống kinin huyết tơng, hấp dẫn BC tạo ổ viêm làm xung huyết tổn thơng cầu thận Chức lọc cầu thận bị giảm, protein số TB lọt qua cầu thận vào nớc tiểu Chức ống thận bị ảnh hởng (vẫn khả cô đặc) nên tỷ trọng nớc tiểu cao (vẽ sơ đồ) - Biểu hậu quả: Thiểu niệu vô niệu, nớc tiểu máu đỏ, đục, tỷ trọng cao, có protein, HC, BC, trụ hạt Máu: toan máu, ứ nhiều sản phẩm chuyển hoá đa đến H/C tăng ure huyết, tăng áp lực thẩm thấu ( Na+ chủ yếu) gây phù Hậu quả: suy thận, hôn mê thận Phân tích chế biểu biến chứng Viêm cầu thận mạn: - Nguyên nhân gây VCT mạn phức tạp, có số trờng hợp VCT cấp chuyển thành, đa số trờng hợp VCT mạn đầu dẫn đến suy thận Nguyên nhân cầu thận mạn cha rõ, nhng chế bệnh sinh hớng tự miễn, mẫn typ III, xảy sau bệnh hệ thống, có tính gia đình Ngời ta phát đợc phức hợp miễn dịch lu hành máu dạng bám cầu thận, hoạt tính bổ thể giảm huyết có mặt thành phần C3 phức hợp miễn dịch cầu thận Vì ngời ta xếp VCT thuộc qua mẫn typ III - Xếp loại: Tổn thơng cầu thận nhẹ gặp HC thận h nhiễm mở Dới KHVQH, không phát đợc tổn thơng mặt dù BN hàng chục gram protein ngày theo nớc tiểu Chỉ sau nghiên cứu KHVĐT phát tình trạng lỗ lọc rộng tổn thơng loại tràn lan khắp thận Tổn thơng nặng cầu thận tăng sinh tiến triển nhanh Giữa thể có nhiều thể trung gian Hội chứng thận h nhiễm mở Bệnh cầu thận thay đổi tối thiểu( thận h) Bệnh cầu thận mạn Xơ cầu thận ổ, cục Bệnh cầu thận tăng sinh gian mạch Viêm cầu thận màng- tăng sinh Viêm cầu thận tăng sinh Viêm cầu thận cấp tăng sinh lan toả Viêm cầu thận tăng sinh tiến triển nhanh Các thể từ nhẹ tới nặng Viêm cầu thận tăng sinh tiến triển nhanh Viêm ống thận cấp - Nguyên nhân; + Tế bào ống thận nhạy cẩm với thiếu oxy, nguyên nhân gây thiếu máu thận(mất nớc nặng, máu cấp, suy tim, suy hô hấp, tắc mạch thận, tan máu ) + Nhiếm độc : ngoại sinh(chất độc từ vào nh: Hg, trì, Bismuth, Asen, sunfamid, Cyanu, mật cá trắm, số nắm độc): chất độc nội sinh (các sản phẩm TB bị huỷ hoại chấn thơng, bỏng, tan máu) ảnh hởng chức ống thận - Triệu chứng lâm sàng điển hình vô niệu, ure huyết cao, nhanh chống vào hôn mê diễn biến:rất nặng, tuỷ lệ tử vông trớc đay cao Nếu đợc điều trị đúng( thẩm phân, thận nhân tạo) khổi hoàn toàn, không chuyển thành mạn tính - Cơ chế bệnh sinh: Theo Peter: Các enzym chuyển hoá TB ống thận bị tình trạng thiếu oxy chất độc ức chế: chất độc kết hợp enzym tạo thành phức hợp bềnh vững làm cho enzym hoạt tính, dẫn đến tổn thơng thực thể Bằng thực nghiệm, theo peter dùng Arsen gây đợc viêm ống thận cấp (19291932) Arsen có tính mạnh với enzym có nhóm SH ống thận làm cho enzym hoạt tính Sao ông dùng chất BAL để giải độc thu đợc kết Giải thuyết đợc chứng minh qua chế tác dụng thuốc lợi tiểu thuỷ ngân sunfamid Câu 15: Các nội dung thực hành 1- Mất máu sốc máu TN1: So sánh máu ĐM, TM Phơng pháp: Gây máu số lợng qua ĐM, TM chó quan sát so sánh tốc độ máu chảy (bảng tự làm) Tổng Lợng máu 1/13 = 4,5 lít máu Mất < 5% : biến đổi chức (Lợng máu đơn vị 250ml) Chó 8kg (1/13): khoảng 600ml 5%: Đơn vị máu 30ml( không ảnh đến biến đổi chức sống) * Đáp ứng: - Nhanh: + Co mạch ngoại vi (Tăng sức căng ngoại biên) + Tim tăng hoạt động + Huy động dự trữ + Tăng tiết ADH - Chậm + Yếu tố đông máu tăng + Tuỷ xơng tăng sản xuất hồng cầu Huyết áp tuột nhanh đáp ứng chế cha có hiệu lực(bù đắp kịp thời HA hồi phục) Tốc độ máu có yếu tố định diễn biến bệnh Mất máu ĐM nguy hiểm TN 2: Sốc máu Phơng pháp: gây máu 150 250ml qua ĐM đùi chó quan sát diễn biến: HA, Hô hấp, toàn thân + Sốc bù + Sốc bù - Truyền ĐM ngợc dòng 120 180ml áp lực lớn KL: giai đoạn bù máu biểu sốc tìm máu nhiều nhng HA ổn định => HA giả tạo - Mạch nhanh, mạch trung thành HA *Cơ chế bệnh sinh: - Yếu tố bệnh sinh lợng tuần hoàn( thành mạch lỏng lẻo) - Nguyên tắc: Bù khối lợng tuần hoàn mất, truyền dịch TM, cần theo dõi mạch, HA, nớc tiểu + Chuyển từ ức chế sang hng phấn - Truyền ĐM ngợc dòng, áp lực cao + Cơ chế tác dụng tác dụng truyền ĐM ngợc dòng: Đánh thức trung khu hô hấp, tuần hoàn băng kích thích mạnh đột ngột + Chỉ định: Chỉ hô hấp tuần hoàn bị kiệt huệ + Phải dừng tay đánh thức thành công + Nếu không dừng kịp dẫn đến chết (do ức chế sâu hng phấn mức) - ứng dụng: Dùng kim tiêm to đẩy hết cở tay pittong vào ĐM đùi gây đợc áp lực 2- Sốc chấn thơng * TN 1: - Phơng pháp: Gây chấn thơng chó phơng pháp gây dập nát - Cách làm: chó khoẻ Dùng vồ gỗ đập đùi chó Quan sát: mạch, HA, hô hấp (bảng tự làm) * Nhận xét - Giai đoạn bù sốc chấn thơng biểu sốc cơng Tăng tất chức hoạt động quan - Giai đoạn bù: HA giảm * Cơ chế bệnh sinh: sơ đồ tự vẽ - Kích thích não hô hấp mạnh - ức chế tự vệ (Tế bào não thiếu oxy) - Vòng xoắn bệnh + Trung tâm hoá tuần hoàn: co mạch ngoại vi u tiên tới máu TW Co mạch ngoai vi xét đơn vị tới máu Mở nhánh nối từ bên sang bên kia, đến giai đoạn thấm máu tăng mở thắt trớc mao mạch không tiểu TM => máu ứ RL vi mạch khu vực mao mạch * Giải thích tính chất: - Máu không đến đợc Hematocrit : Tăng thấm, HA giảm * Cơ chế trung sốc chấn thơng chung là: chế phản xạ thần kinh * Nguyên tắc điều trị: - Giảm đau: Cắt cảm giác đau, băng bó cố định dùng thuốc giảm đau - Truyền dịch sớm để hạn chế rối loạn vi tuần hoàn (trung tâm hoá tuần hoàn) - Giải yếu tố ngoại nh: Nóng, lạnh, đói, khát 3- Rôi loạn hô hấp (phù phổi cấp Ag NO3 suy tim trái), bệnh lên cao * Phơng pháp: Gây phù phổi cấp chó tiêm TM dung dịch Ag NO 0,03% quan sát - Yêu cầu: + Quan sát hô hấp, tuần hoàn + Diễn biến toàn thân vật + Nghe thấy tiếng thở từ phổi + Dịch màu hồng có bọt từ đờng thở + Mô phổi tổn thơng + Sự ứ máu buồng tim + Phân tích bệnh sinh => Nguyên tắc điều trị * Phù phổi cấp: Tiếng lọc xọc thở buồng khí mạch qua khe hẹp? nớc (quanh- protein) => bọt khó thở Tổn thơng nặng : cắt phổi tổn thơng bỏ vào chậu nớc Cơ quan thấp tổn thơng nặng: ứ dịch dới gây tổn thơng lâu * Phân tích chế bệnh sinh phù phổi cấp: - Là tợng chất dịch mao mạch phổi tràn vào phế nang làm BN khó thở dội nh chết đuối cạn Cơ chế: + Tim trái suy, tim phải bình thờng, tăng hoạt động (do kích thích hay dogắn sức) đẩy lợng máu qua nhiều lên phổi mà tim trái không kịp tống máu kết hợp với tình trạng thiếu oxy làm mao mạch phổi tăng tính thấm, huyết tơng vào máu thoát vào phế nang gây tràn dịch phế nang, ứ nớc phổi gây nên ran ớc ĐK: tim phải tốt Gắn sức xúc cảm mạnh Ho đêm sáng: hng phấn phó giao cảm dây X + Rối loạn khuếch tán: Diện khuyết tán giảm màng khuếch tán dày lên, hệ số khuếch tán giảm Dẫn đến oxy giảm CO2 tăng lên * Nguyên tắc xử trí phù phổi cấp ngời suy tim trái: - Hạn chế máu tim phải: tim giãn nỡ tối đa co bóp triệt để Dùng lợi tiểu mạnh thuốc Laxis, garô gốc chi luân phiên - Giải máu ứ từ tim trái: Dùng thuốc cờng tim trái, - An thần: giải hng phấn: Morphin (tiền triệu) - Chú ý: Cần phân biệt: hen tim với hen phế quản (khói thở) 4- Phân tích huyết đồ bệnh Máu ngoại vi có dòng - HC: Số lợng 3,8-4,5 tr/mm3; 5 chuyển trái dạng bệnh BC - TC: 150000-300000: chức năng: đông máu * Một số dạng bệnh - Nhiễm khuẩn cấp: BC tăng, N tăng, hệ số nhân chuyển trái - Nhiểm khuẩn mạn tính: L tăng - ức chế tuỷ xơng, dòng tuỷ giảm - Bệnh BC cấp: có Tế bào non đầu dòng máu ngoại vi, số BC tăng hay giảm - Bệnh BC mạn có Tế bào non đầu dòng máu ngoại vi, số lợng BC tăng, khoảng trốn BC( có đầy đủ giai đoạn máu ngọai vi) * Kết luận: - Dựa vào sai số nh vừa nêu - Dựa vào khám hỏi kỹ - Cần xét nghiệm làm xét nghiệm * Trình tự bớc: - Xem lớt qua có bất thờng - So sánh xem giống bệnh - Nêu chuẩn đoán - Giải thích chuẩn đoán - Giải thích nốt khác biệt lại * Bài Tập: Ngời có: HC: 2,8 tr HST: 40% BC: 7,2 nghìn: BC stab: 1%, N: 41%, E 30%, L 26% M: 2% HC 2,8tr chứng tỏ BN thiếu máu N Giảm, E tăng, L bình thờng, M bình thờng - Chuẩn đoán: BN bị nhiểm ký sinh trùng hay dị ứng - Đề nghị: + Soi phân tìm trứng giun + Hỏi triệu trứng dị ứng Các VD khác phân tích theo yếu tố 5- So sánh chế bệnh sinh sốc máu, sốc chấn thơng, sốc bỏng Sốc Sốc chấn Sốc máu thơng bỏng * Cơ chế * Cơ chế bệnh - Đảm bảo bệnh si sinh: sơ đồ tự chức - Yếu tố vẽ sống: Sơ bệnh sinh - Kích thích não cấp cứu nh lợng hô hấp mạnh khai thông tuần - ức chế tự vệ đờng thở, hoàn( thành (Tế bào não đảm bảo hô mạch lỏng thiếu oxy) hấp tuần lẻo) - Vòng xoắn hoàn - Nguyên tắc: bệnh - Phát Bù khối lợng + Trung tâm xử chấn tuần hoàn hoá tuần hoàn: thơng kết mất, truyền co mạch ngoại hợp; giảm dịch TM, cần vi u tiên tới máu đau xử theo dõi TW tổn thơng mạch, HA, n- Co mạch ngoai bỏng ớc tiểu vi xét - Bổ sung + Chuyển từ đơn vị tới máu khối lợng ức chế sang Mở nhánh máu lu hng phấn nối từ bên hành Điều - Truyền sang bên kia, rối loạn ĐM ngợc đến giai đoạn nớc điện dòng, áp lực thấm máu tăng giải, dự cao mở thắt trớc phòng + Cơ chế tác mao mạch nhiễm dụng tác không tiểu khuẩn dụng TM => máu ứ - Chuyển truyền ĐM RL vi mạch vận, cấp ngợc dòng: khu vực mao cứu đĐánh thức mạch ờng vận trung khu hô * Giải thích tính chuyển hấp, tuần chất: hoàn băng - Máu không kích thích đến đợc mạnh đột Hemacocnit : ngột Tăng thấm, HA + Chỉ định: giảm Chỉ hô * Cơ chế trung hấp sốc chấn tuần hoàn bị thơng chung là: kiệt huệ chế phản xạ + Phải dừng thần kinh tay * Nguyên tắc đánh thức điều trị: thành công - Giảm đau: + Nếu Cắt cảm giác không dừng đau, băng bó kịp dẫn đến cố định dùng chết (do ức thuốc giảm chế sâu đau hng phấn - Truyền dịch mức) sớm để hạn - ứng dụng: chế rối loạn vi Dùng kim tuần hoàn tiêm to đẩy (trung tâm hoá hết cở tay tuần hoàn) pittong vầo - Giải ĐM đùi gây đ- yếu tố ngoại ợc áp lực nh: Nóng, lạnh, đói, khát ... Lipo-Protein theo tỷ trọng, ngời ta thu đợc loại: + VLDL ( Very low density lipo-protein) + LDL ( low density lipo-protein) + IDL ( Intermediate density lipo-protein) + HDL (High density lipo-protein) -... thận làm cho enzym hoạt tính Sao ông dùng chất BAL để giải độc thu đợc kết Giải thuyết đợc chứng minh qua chế tác dụng thu c lợi tiểu thu ngân sunfamid Câu 15: Các nội dung thực hành 1- Mất máu... nhổn Một số thu c tẩy có tác dụng theo chế - Cơ chế giảm hấp thu: Khiến lợng nớc thải theo phân; chế thờng gặp viêm ruột nguyên nhân khác nhau; cắt đoạn ruột dài, rối loạn cân VK Thu c tẩy loại
- Xem thêm -

Xem thêm: Đề cương sinh lý bệnh thu nhỏ, Đề cương sinh lý bệnh thu nhỏ, Đề cương sinh lý bệnh thu nhỏ

Gợi ý tài liệu liên quan cho bạn

Nhận lời giải ngay chưa đến 10 phút Đăng bài tập ngay