NHẬN xét NỒNG độ ACID URIC máu ở BỆNH NHÂN CÓ hội CHỨNG CHUYỂN HÓA

57 724 2
NHẬN xét NỒNG độ ACID URIC máu ở BỆNH NHÂN CÓ hội CHỨNG CHUYỂN HÓA

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

Thông tin tài liệu

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI TRIỆU KIM THỦY NHẬN XÉT NỒNG ĐỘ ACID URIC MÁU Ở BỆNH NHÂN CÓ HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA Chuyên ngành : Nội khoa Mã số : 60720140 ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học: PGS TS ĐỖ TRUNG QUÂN HÀ NỘI - 2015 DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT WHO AUM BMI ĐTĐ HCCH THA RLCH lipid HDL - C TG IDF NCEP_ATPII I Tổ chức Y tế giới (World Health Organization) Acid uric máu Chỉ số khối thể (Body Mass Index) Đái tháo đường Hội chứng chuyển hóa Tăng huyết áp Rối loạn chuyển hóa lipid High Density Lipoprotein – Cholesterrol (lipoprotein tỉ trọng cao) Triglycerid Hiệp hội đái tháo đường quốc tế (International Diabetes Federation) Chương trình giáo dục quốc gia cholesterol Mỹ - Phiên III, điều trị cho người trưởng thành National (Cholesterol Education Program – Adult Treatment Panel III) MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ CHƯƠNG TỔNG QUAN 1.1 Đại cương hội chứng chuyển hóa (HCCH) 1.1 Đại cương hội chứng chuyển hóa (HCCH) 1.1.1 Lịch sử phát triển khái niệm Hội chứng chuyển hóa 1.1.1 Lịch sử phát triển khái niệm Hội chứng chuyển hóa 1.1.2 Các tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng chuyển hóa 1.1.2 Các tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng chuyển hóa 1.1.2.1 Tiêu chuẩn WHO 1999 1.1.2.2 Tiêu chuẩn NCEP-ATP III thuộc chương trình giáo dục cholesterol quốc gia Hoa Kỳ (2004) [24] .5 1.1.2.3 Tiêu chuẩn hội nhà nội tiết học lâm sàng Hoa Kỳ (AACE-American Association of Clinical Endocrinologists) (2003) [25] 1.1.2.4 Tiêu chuẩn nhóm nghiên cứu kháng insulin Châu Âu (EGIR- European group for the study of insulin resistance) (2004) [28] 1.1.2.5 Tiêu chuẩn IDF (International Diabetes Frederation: liên đoàn đái tháo đường quốc tế) (2005) [26] 1.1.3 Sinh lý bệnh hội chứng chuyển hóa 1.1.3 Sinh lý bệnh hội chứng chuyển hóa Hiện việc xác định chế sinh lý bệnh HCCH nhiều vấn đề phức tạp tranh cãi HCCH có nhiều yếu tố đan xen, liên quan lẫn như: béo phì, rối loạn hoạt động mô mỡ, kháng insulin, lại vừa có yếu tố độc lập bệnh lý phân tử gen, bệnh lý mạch máu, bệnh có nguồn gốc miễn dịch Sự phối hợp yếu tố tuổi, tình trạng dễ viêm nhiễm, thay đổi nồng độ hormon ảnh hưởng đến phát triển HCCH Hiện việc xác định chế sinh lý bệnh HCCH nhiều vấn đề phức tạp tranh cãi HCCH có nhiều yếu tố đan xen, liên quan lẫn như: béo phì, rối loạn hoạt động mô mỡ, kháng insulin, lại vừa có yếu tố độc lập bệnh lý phân tử gen, bệnh lý mạch máu, bệnh có nguồn gốc miễn dịch Sự phối hợp yếu tố tuổi, tình trạng dễ viêm nhiễm, thay đổi nồng độ hormon ảnh hưởng đến phát triển HCCH 1.1.3.1 Kháng insulin .7 Giả thiết thống chấp nhận để giải thích sinh lý bệnh HCCH tượng kháng insulin Kháng insulin coi vai trò trung tâm mối liên quan với rối loạn khác HCCH [17], [31], [66] Giả thiết thống chấp nhận để giải thích sinh lý bệnh HCCH tượng kháng insulin Kháng insulin coi vai trò trung tâm mối liên quan với rối loạn khác HCCH [17], [31], [66] Kháng insulin định nghĩa giảm hiệu sinh học insulin với biểu thông thường tăng nồng độ insulin máu Kháng insulin định nghĩa giảm hiệu sinh học insulin với biểu thông thường tăng nồng độ insulin máu Bình thường insulin tác động lên tế bào đích thông qua hoạt động AMP vòng Khi insulin đến tế bào đích gắn trực tiếp với thụ thể (bản chất proteinkinase) hoạt hóa thụ thể gây đáp ứng tế bào loạt phản ứng phosphoryl hóa Bình thường insulin tác động lên tế bào đích thông qua hoạt động AMP vòng Khi insulin đến tế bào đích gắn trực tiếp với thụ thể (bản chất proteinkinase) hoạt hóa thụ thể gây đáp ứng tế bào loạt phản ứng phosphoryl hóa Ở cơ, insulin có tác dụng tăng vận chuyển, thoái hóa glucose tăng tổng hợp glycogen Tại gan, insulin có tác dụng tăng thu nhập glucose từ máu vào gan (đặc biệt nồng độ glucose tăng cao sau bữa ăn), tăng tổng hợp, dự trữ ức chế thoái hóa glycogen, kích thích tạo mỡ tiết lipoprotein có tỷ trọng thấp (very low desity lipoprotein - VLDL) Tại mô mỡ, insulin tăng kích thích tổng hợp TG dự trữ tế bào, tăng vận chuyển glucose vào tế bào mỡ, tăng tổng hợp acid béo vận chuyển acid béo đến mô mỡ Ở cơ, insulin có tác dụng tăng vận chuyển, thoái hóa glucose tăng tổng hợp glycogen Tại gan, insulin có tác dụng tăng thu nhập glucose từ máu vào gan (đặc biệt nồng độ glucose tăng cao sau bữa ăn), tăng tổng hợp, dự trữ ức chế thoái hóa glycogen, kích thích tạo mỡ tiết lipoprotein có tỷ trọng thấp (very low desity lipoprotein - VLDL) Tại mô mỡ, insulin tăng kích thích tổng hợp TG dự trữ tế bào, tăng vận chuyển glucose vào tế bào mỡ, tăng tổng hợp acid béo vận chuyển acid béo đến mô mỡ Hiện tượng kháng insulin xảy bất thường vị trí tiền thụ thể (trước insulin tác động lên tế bào) tế bào đích, nơi insulin liên kết với thụ thể bất thường vị trí sau thụ thể Hiện tượng kháng insulin xảy bất thường vị trí tiền thụ thể (trước insulin tác động lên tế bào) tế bào đích, nơi insulin liên kết với thụ thể bất thường vị trí sau thụ thể Khi có kháng insulin thể làm tăng cường trình phân hủy triacylglycerol mô mỡ tạo nhiều acid béo tự Ở mô nhạy cảm với insulin, nồng độ acid béo tự tăng cao làm tăng thêm kháng insulin tạo thành vòng xoắn bệnh lý làm cho nồng độ acid béo tự tăng thêm [17], [19] Khi có kháng insulin thể làm tăng cường trình phân hủy triacylglycerol mô mỡ tạo nhiều acid béo tự Ở mô nhạy cảm với insulin, nồng độ acid béo tự tăng cao làm tăng thêm kháng insulin tạo thành vòng xoắn bệnh lý làm cho nồng độ acid béo tự tăng thêm [17], [19] Hiện tượng kháng insulin thường tăng song hành với tỷ lệ mỡ thể Đa số người có BMI >= 30 có tăng insulin máu sâu ăn, giảm độ nhạy cảm với insulin mô đích Ở số quốc gia châu Á, tượng kháng insulin xảy người có số BMI >= 25, chí có thấp (BMI >= 23) Nhiều nghiên cứu cho thấy có giảm số lượng thụ thể gắn insulin tế bào tế bào mỡ người bị béo phì [27], [38] Hiện tượng kháng insulin thường tăng song hành với tỷ lệ mỡ thể Đa số người có BMI >= 30 có tăng insulin máu sâu ăn, giảm độ nhạy cảm với insulin mô đích Ở số quốc gia châu Á, tượng kháng insulin xảy người có số BMI >= 25, chí có thấp (BMI >= 23) Nhiều nghiên cứu cho thấy có giảm số lượng thụ thể gắn insulin tế bào tế bào mỡ người bị béo phì [27], [38] Kháng insulin làm thúc đẩy nhanh tạo thành LDL-C, TG làm tăng sản phẩm tạo glucose gan, hình thành làm thúc đẩy thêm trình kháng insulin gan Cuối insulin nhiều chế khác góp phần làm tăng huyết áp Kháng insulin làm thúc đẩy nhanh tạo thành LDL-C, TG làm tăng sản phẩm tạo glucose gan, hình thành làm thúc đẩy thêm trình kháng insulin gan Cuối insulin nhiều chế khác góp phần làm tăng huyết áp 1.1.3.2 Béo phì tăng lên vòng eo Mặc dù việc mô tả HCCH có từ đầu kỷ 20 đại dịch béo phì toàn giới nhân tố quan trọng thúc đẩy việc nghiên cứu HCCH thời gian gần .8 Mặc dù việc mô tả HCCH có từ đầu kỷ 20 đại dịch béo phì toàn giới nhân tố quan trọng thúc đẩy việc nghiên cứu HCCH thời gian gần .8 1.1.3.3 Rối loạn lipid máu 1.1.3.4 Rối loạn dung nạp glucose .10 1.1.3.5 Tăng huyết áp 11 1.1.3.6 Các yếu tố khác 12 1.1.4 Điều trị dự phòng HCCH 14 1.1.4 Điều trị dự phòng HCCH 14 1.1.4.1 Điều trị béo phì rối loạn phân bố mỡ thể 14 1.1.4.2 Đạt mục đích điều trị kháng insulin 14 1.1.4.3 Điều trị yếu tố nguy đặc trưng hội chứng chuyển hóa .15 1.1.4.4 Dự phòng HCCH 16 1.2 Đặc điểm tình trạng tăng acid uric máu .16 1.2 Đặc điểm tình trạng tăng acid uric máu .16 1.2.1 Chuyển hóa acid uric 16 1.2.1 Chuyển hóa acid uric 16 1.2.2 Nguyên nhân phân loại tăng acid uric máu 18 1.2.2 Nguyên nhân phân loại tăng acid uric máu 18 Tăng AUM do: 18 Tăng AUM do: 18 1.2.2.1 Các nguyên nhân dẫn đến tăng tổng hợp acid uric: 19 1.2.2.2 Các nguyên nhân dẫn đến giảm tiết acid uric: 19 1.2.2.3 Tăng AUM nguyên nhân phối hợp 20 1.2.2.4 Các quan niệm gen .20 1.2.3 Lâm sàng tình trạng tăng acid uric .21 1.2.3 Lâm sàng tình trạng tăng acid uric .21 1.2.3.1 Gout 21 1.2.3.2 Sỏi thận 21 1.2.3.3 Bệnh thận cấp acid uric 21 1.2.4 Điều trị tăng acid uric máu 22 1.2.4 Điều trị tăng acid uric máu 22 1.2.4.1 Thay đổi lối sống 22 1.2.4.2 Tăng AUM không triệu chứng 22 1.2.4.3 Tăng AUHT có triệu chứng .23 1.2.5 Các yếu tố liên quan đến tình trạng tăng acid uric huyết 23 1.2.5 Các yếu tố liên quan đến tình trạng tăng acid uric huyết 23 1.2.5.1 Giới tuổi 23 1.2.5.2 Béo phì .24 1.2.5.3 Rối loạn lipid máu 24 1.2.5.4 Lối sống 24 1.2.6.5 Tăng huyết áp 25 1.3 Mối liên quan HCCH tăng acid uric máu 25 1.3 Mối liên quan HCCH tăng acid uric máu 25 1.4 Các nghiên cứu nước acid uric máu bệnh nhân có HCCH 26 1.4 Các nghiên cứu nước acid uric máu bệnh nhân có HCCH 26 1.4.1 Trên giới 26 1.4.1 Trên giới 26 1.4.2 Tại Việt Nam .27 1.4.2 Tại Việt Nam .27 CHƯƠNG ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 29 2.1 Đối tượng nghiên cứu 29 2.1 Đối tượng nghiên cứu 29 2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn .29 2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn .29 2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ .29 2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ .29 2.2 Thời gian địa điểm nghiên cứu 30 2.2 Thời gian địa điểm nghiên cứu 30 2.3 Phương pháp nghiên cứu 30 2.3 Phương pháp nghiên cứu 30 2.3.1 Thiết kế nghiên cứu: Mô tả cắt ngang 30 2.3.1 Thiết kế nghiên cứu: Mô tả cắt ngang 30 2.3.2 Cách chọn mẫu nghiên cứu 30 2.3.2 Cách chọn mẫu nghiên cứu 30 2.3.3 Các biến số nghiên cứu .30 2.3.3 Các biến số nghiên cứu .30 2.3.4 Các bước thu thập số liệu tiêu chuẩn đánh giá .31 2.3.4 Các bước thu thập số liệu tiêu chuẩn đánh giá .31 2.3.4.1 Các số nhân trắc 31 2.3.4.2 Các xét nghiệm cận lâm sàng 32 2.4 Xử lý phân tích số liệu 33 2.4 Xử lý phân tích số liệu 33 2.5 Đạo đức nghiên cứu 33 2.5 Đạo đức nghiên cứu 33 CHƯƠNG DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU .35 3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 35 3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 35 3.1.1 Đặc điểm tuổi giới đối tượng nghiên cứu 35 3.1.1 Đặc điểm tuổi giới đối tượng nghiên cứu 35 3.1.2 Một số đặc điểm lâm sàng đối tượng nghiên cứu 36 3.1.2 Một số đặc điểm lâm sàng đối tượng nghiên cứu 36 3.1.2.2 Đặc điểm trị số huyết áp thời điểm khám .36 3.1.3 Đặc điểm cận lâm sàng tượng nghiên cứu 37 3.1.3 Đặc điểm cận lâm sàng tượng nghiên cứu 37 3.2 Đặc điểm về nồng độ acid uric máu 37 3.2 Đặc điểm về nồng độ acid uric máu 37 3.2.1 Phân bố nồng độ acid uric máu 37 3.2.1 Phân bố nồng độ acid uric máu 37 3.2.2 Tỷ lệ tăng acid uric máu 37 3.2.2 Tỷ lệ tăng acid uric máu 37 3.3 Mối liên quan AUM với tuổi, giới, thành tố HCCH .37 3.3 Mối liên quan AUM với tuổi, giới, thành tố HCCH .37 3.3.1 Mối liên quan nồng độ acid uric máu với tuổi 37 3.3.1 Mối liên quan nồng độ acid uric máu với tuổi 37 3.3.1.1 Mối tương quan AUM tuổi 37 Biểu đồ phân tán (Scatter) 37 3.3.2 Mối liên quan nồng độ acid uric máu và giới tính 38 3.3.2 Mối liên quan nồng độ acid uric máu và giới tính 38 3.3.3 Liên quan nồng độ AUM trung bình và chỉ số khối thể (BMI) 38 3.3.3 Liên quan nồng độ AUM trung bình và chỉ số khối thể (BMI) 38 3.3.4 Mối liên quan AUM HCCH 39 3.3.4 Mối liên quan AUM HCCH 39 3.3.4.1 Liên quan thành phần của HCCH nồng độ AUM trung bình 39 3.3.4.1 Liên quan thành phần của HCCH nồng độ AUM trung bình 39 3.3.4.2 Tương quan nồng độ AUM với số đo vòng bụng 40 Biểu đồ phân tán (Scatter) 40 3.3.4.3 Tương quan nồng độ AUM với trị số huyết áp tâm thu .40 Biểu đồ phân tán (Scatter) 40 30 - Đang điều trị thuốc làm thay đổi nồng độ acid uric thuốc lợi tiểu, cyclosporine buổi tối trước hôm xét nghiệm ăn thức ăn giàu purin nội tạng động vật, thịt thú rừng, trứng cá, hải sản, sản phẩm từ thịt lên men: nem chua - Nghiện rượu 2.2 Thời gian địa điểm nghiên cứu - Thời gian nghiên cứu: Từ tháng 02/2016 đến tháng 08/2016 - Địa điểm: Khoa khám bệnh theo yêu cầu - Bệnh viện Bạch Mai 2.3 Phương pháp nghiên cứu 2.3.1 Thiết kế nghiên cứu: Mô tả cắt ngang 2.3.2 Cách chọn mẫu nghiên cứu Cỡ mẫu tính theo công thức: n = (Z(1-α/2))2 p.(1 − p ) (ε p) n: cỡ mẫu nghiên cứu α: mức ý nghĩa thống kê, với α = 0,05 hệ số Z1- α/2 = 1,96 p: Tỷ lệ tăng AUM nghiên cứu trước [59], ước tính p=0,25 ε: Khoảng sai lệch tương đối, chọn 0,2 Thay vào công thức ta có n = 288 Như vậy, cỡ mẫu tối thiểu nghiên cứu 288 bệnh nhân 2.3.3 Các biến số nghiên cứu  Thông tin chung đối tượng nghiên cứu - Họ tên, tuổi, giới - Nghề nghiệp - Tiền sử thân: đái tháo đường, rối loạn lipid máu, tăng huyết áp, Gout 31 - Tiền sử gia đình: có người mắc ĐTĐ, rối loạn lipid máu, tăng huyết áp, bệnh tim mạch sớm  Các số nhân trắc học: chiều cao, cân nặng, vòng bụng, huyết áp  Các kết xét nghiệm máu: acid uric, đường máu lúc đói, triglycerid, HDL – C 2.3.4 Các bước thu thập số liệu tiêu chuẩn đánh giá Các thông tin đối tượng thu thập thông qua vấn, khám lâm sàng, định xét nghiệm theo mẫu bệnh án thống (phụ lục 1) tham khảo hồ sơ quản lý bệnh Khoa khám bệnh theo yêu cầu - Bệnh viện Bạch Mai 2.3.4.1 Các số nhân trắc * Chỉ số khối thể - Body Mass Index (BMI ) - Đo trọng lượng thể: Dùng cân bàn, kết tính kg, sai số không 100g - Đo chiều cao: Dùng thước đo có gắn với cân, kết tính m sai số không 0,5 cm - BMI tính theo công thức: BMI (kg/m2) = cân nặng (kg)/ [chiều cao (m)]2 Phân loại BMI dựa theo khuyến cáo Tổ chức Y tế giới đề nghị cho khu vực Châu Á – Thái Bình Dương (2004) [67] Bảng 2.1 Đánh giá BMI cho người châu Á - Thái Bình Dương [67] Phân loại Gầy (Thiếu cân) Bình thường Quá cân Béo phì độ I Béo phì độ II BMI (kg/m2) < 18,5 18,5 – 22,9 23 -24,9 25,0- 29,9 >30 * Đo chu vi vòng eo - Dụng cụ: Đo thước dây có chia vạch đến hàng mm 32 - Cách đo: Người bệnh đứng thẳng, hai chân chụm Người đo đứng nghiêng sang bên theo chiều vuông góc với người đo, dùng thước dây đo sát bờ xương mào chậu ngang qua rốn, đảm bảo thước đo vị trí nằm ngang, đọc số đo đến cm - Đánh giá kết theo Hiệp hội ĐTĐ Đông Nam Á Bình thường: Nam < 90 cm, nữ < 80 cm Béo bụng: Nam ≥ 90 cm, nữ ≥ 80 cm * Đo huyết áp - Dụng cụ: Máy đo huyết áp kế đồng hồ, hiệu ALP K2 ADULT CUFF Nhật sản xuất Được kiểm tra hiệu chỉnh trước sử dụng - Cách đo: Đo huyết áp tiến hành vào buổi sáng sau nghỉ ngơi tối thiểu phút, bệnh nhân ngồi im không cử động, không nói chuyện, cán đo tiến hành đo lần sau lấy trị số huyết áp trung bình - Đánh giá kết quả: Theo NCEP ATP III, tăng huyết áp huyết áp tâm thu ≥ 130 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương ≥ 85 mmHg Kết đo huyết áp đánh giá theo phân loại THA JNC_VII (Joint National Committee of United Stated) Tăng huyết áp xác định huyết áp tâm thu ≥ 140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương ≥ 90 mmHg Bảng 2.2 Phân loại huyết áp theo JNC -VII 2003 Phân loại HA tâm thu (mmHg) Bình thường < 120 Tiền tăng HA 120- 139 Tăng HA độ I 140- 159 Tăng HA độ II ≥ 160 2.3.4.2 Các xét nghiệm cận lâm sàng HA tâm trương (mmHg) 416 Nữ 143-399 > 399 2.4 Xử lý phân tích số liệu Các số liệu xử lý phân tích máy tính có cài đặt phần mềm thống kê y học SPSS for Window 16.0 Các thuật toán sử dụng: • Tính tỷ lệ phần trăm (%) • Tính giá trị trung bình (X), độ lệch chuẩn (SD) Các thông số trình bày dạng trung bình ± độ lệch chuẩn (X ± SD) • So sánh khác biệt tỷ lệ % theo test Khi bình phương so sánh giá trị trung bình nhóm theo T-test với mức khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05 • Tính hệ số tương quan (r) Viết phương trình đường thẳng hồi quy: y = ax + b 2.5 Đạo đức nghiên cứu Chúng tiến hành nghiên cứu sau đồng ý lãnh đạo Bệnh viện, lãnh đạo Khoa khám bệnh theo yêu cầu Bệnh viện Bạch Mai Bệnh nhân giải thích rõ mục đích, phương pháp, quyền lợi tự nguyện tham gia nghiên cứu 34 Các thông tin đối tượng đảm bảo bí mật 35 CHƯƠNG DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 3.1.1 Đặc điểm tuổi giới đối tượng nghiên cứu Bảng 3.1: Đặc điểm tuổi giới Chỉ số n Tỷ lệ (%) Tuổi (năm) X ± SD Nam Nữ Chung 3.1.1.1 Đặc điểm giới (Biểu đồ hình tròn) Biểu đồ 3.1 Phân bố bệnh nhân theo giới 3.1.1.2 Đặc điểm nhóm tuổi (Biểu đồ hình cột) Biểu đồ 3.2 Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi p 36 3.1.2 Một số đặc điểm lâm sàng đối tượng nghiên cứu Bảng 3.2 Đặc điểm lâm sàng đối tượng nghiên cứu Biến số Chiều cao (cm) Cân nặng (kg) Vòng bụng (cm) BMI (kg/ m2) Giá trị ( X ± SD) 3.1.2.1 Phân bố bệnh nhân theo chỉ số khối thể (Biểu đồ hình cột) Biểu đồ 3.3 Đặc điểm phân bố theo BMI 3.1.2.2 Đặc điểm trị số huyết áp thời điểm khám Bảng 3.3 Phân bố tỷ lệ mắc THA đối tượng nghiên cứu Huyết áp Bình thường Tăng huyết áp độ I Tăng huyết áp độ II Tổng n % 37 3.1.3 Đặc điểm cận lâm sàng tượng nghiên cứu Bảng 3.4 Một số đặc điểm sinh hóa của đối tượng nghiên cứu Các thông số Đường máu lúc đói (mmol/l) Triglycerid (mmol/l) HDL-C (mmol/l) Giá trị ( X ± SD) 3.2 Đặc điểm về nồng độ acid uric máu 3.2.1 Phân bố nồng độ acid uric máu (Biểu đồ Histogram) Biểu đồ 3.4 Phân bố nồng độ acid uric máu 3.2.2 Tỷ lệ tăng acid uric máu Bảng 3.5 Tỷ lệ tăng AUM đối tượng nghiên cứu AUM Tăng AUM AUM bình thường Tổng Số bệnh nhân (n) Tỷ lệ (%) 3.3 Mối liên quan AUM với tuổi, giới, thành tố HCCH 3.3.1 Mối liên quan nồng độ acid uric máu với tuổi 3.3.1.1 Mối tương quan AUM tuổi Biểu đồ phân tán (Scatter) • Hệ số tương quan nồng độ AUM tuổi: r = • Phương trình hồi quy tuyến tính : y = ax + b Biểu đồ 3.5 Mối tương quan AUM tuổi 3.3.1.2 Mối liên quan nồng độ AUM trung bình và các nhóm tuổi Bảng 3.6 Nồng độ trung bình AUM và các nhóm tuổi Nhóm tuổi Số bệnh nhân (n) AUMTB (µmol/l) X ± SD) ( p 38 < 40 40 - 60 ≥ 60 Tổng 3.3.1.3 Mối liên quan tỷ lệ tăng AUM nhóm tuổi (Biểu đồ cột chồng) Biểu đồ 3.6 Tỷ lệ tăng AUM nhóm tuổi 3.3.2 Mối liên quan nồng độ acid uric máu và giới tính 3.3.2.1 Nồng độ trung bình acid uric máu giới tính Bảng 3.7 Nồng độ trung bình acid uric máu giới tính Giới tính Số bệnh nhân AUMTB (µmol/l) (n) ( X ± SD) p Nam Nữ 3.3.2.2 Mối liên quan tỷ lệ tăng AUM giới tính (Biểu đồ cột chồng) Biểu đồ 3.7 Liên quan tỷ lệ tăng AUM giới tính 3.3.3 Liên quan nồng độ AUM trung bình và chỉ số khối thể (BMI) Bảng 3.8 Nồng độ acid uric máu trung bình và BMI BMI < 18,5 Số bệnh nhân AUHTTB (µmol/l) ( X ± SD) p 39 18,5 ≤ BMI < 23 ≥ 23 3.3.4 Mối liên quan AUM HCCH 3.3.4.1 Liên quan thành phần của HCCH nồng độ AUM trung bình Bảng 3.9 Liên quan thành phần của HCCH nồng độ AUMTB Biến số Tăng huyết áp Không tăng huyết áp Béo bụng Không béo bụng Tăng Triglycerid Triglycerid bình thường Giảm HDL-C HDL-C bình thường Số BN AUMTB (µmol/l) (n) ( X ± SD) p 40 3.3.4.2 Tương quan nồng độ AUM với số đo vòng bụng Biểu đồ phân tán (Scatter) • Hệ số tương quan nồng độ AUM vòng bụng: r = • Phương trình hồi quy tuyến tính : y = ax + b Biểu đồ 3.8 Mối tương quan AUM với vòng bụng 3.3.4.3 Tương quan nồng độ AUM với trị số huyết áp tâm thu Biểu đồ phân tán (Scatter) • Hệ số tương quan nồng độ AUM HATT: r = • Phương trình hồi quy tuyến tính : y = ax + b Biểu đồ 3.9 Mối tương quan AUM HATT 3.3.4.4 Tương quan nồng độ AUM với trị số huyết áp tâm trương Biểu đồ phân tán (Scatter) • Hệ số tương quan nồng độ AUM HATTr: r = • Phương trình hồi quy tuyến tính : y = ax + b Biểu đồ 3.10 Mối tương quan AUM HATTr 3.3.4.5 Tương quan nồng độ AUM với nồng độ glucose máu lúc đói Biểu đồ phân tán (Scatter) • Hệ số tương quan nồng độ AUM glucose máu: r = • Phương trình hồi quy tuyến tính : y = ax + b Biểu đồ 3.11 Mối tương quan AUM glucose máu 41 3.3.4.6 Tương quan nồng độ AUM với nồng độ Triglycerid Biểu đồ phân tán (Scatter) • Hệ số tương quan nồng độ AUM Triglycerid: r = • Phương trình hồi quy tuyến tính : y = ax + b Biểu đồ 3.12 Mối tương quan AUM Triglycerid 3.3.4.7 Tương quan nồng độ AUM với nồng độ HDL-C Biểu đồ phân tán (Scatter) • Hệ số tương quan nồng độ AUM HDL - C: r = • Phương trình hồi quy tuyến tính : y = ax + b Biểu đồ 3.13 Mối tương quan AUM HDL - C 42 CHƯƠNG DỰ KIẾN BÀN LUẬN 4.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 4.1.1 Đặc điểm tuổi giới đối tượng nghiên cứu 4.1.2 Một số đặc điểm lâm sàng đối tượng nghiên cứu 4.1.3 Đặc điểm cận lâm sàng tượng nghiên cứu 4.2 Đặc điểm về nồng độ acid uric máu 4.2.1 Phân bố nồng độ acid uric máu 4.2.2 Tỷ lệ tăng acid uric máu 4.3 Mối liên quan AUM với tuổi, giới thành tố HCCH 4.3.1 Mối liên quan nồng độ acid uric máu với tuổi 4.3.2 Mối liên quan nồng độ acid uric máu với giới tính 4.3.3 Mối liên quan nồng độ acid uric máu HCCH DỰ KIẾN KẾT LUẬN TÀI LIỆU THAM KHẢO Phụ lục BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU Mã bệnh án:………… I Hành chính: Họ tên bệnh nhân: …………………………………… Tuổi:… Giới: Nam Nữ Địa chỉ: …………………………………………………… II Tiền sử bệnh tật: Đái tháo đường: Có 2.Tăng huyết áp: Có Rối loạn chuyển hoá lipid: Có Không Không Không III Khám Bệnh: Lâm sàng Chiều cao: cm Cân nặng: kg BMI kg/m2 Vòng bụng .cm Huyết áp: .mmHg Cận lâm sàng STT Tên xét nghiệm Kết Giá trị bình thường Glucose Acid uric Triglycerid HDL-C Đơn vị [...]... vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: Nhận xét nồng độ acid uric máu ở bệnh nhân có hội chứng chuyển hóa với hai mục tiêu: 1 Tỷ lệ tăng acid uric máu ở bệnh nhân có hội chứng chuyển hóa 2 Một số yếu tố liên quan với acid uric (tuổi, giới và các thành tố của hội chứng chuyển hóa) 3 CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1.1 Đại cương về hội chứng chuyển hóa (HCCH) 1.1.1 Lịch sử phát triển của khái... 4.3.1 Mối liên quan giữa nồng độ acid uric máu với tuổi 42 4.3.1 Mối liên quan giữa nồng độ acid uric máu với tuổi 42 4.3.2 Mối liên quan giữa nồng độ acid uric máu với giới tính .42 4.3.2 Mối liên quan giữa nồng độ acid uric máu với giới tính .42 4.3.3 Mối liên quan giữa nồng độ acid uric máu và HCCH 42 4.3.3 Mối liên quan giữa nồng độ acid uric máu và HCCH 42 DỰ KIẾN KẾT LUẬN... 4.1.3 Đặc điểm cận lâm sàng của tượng nghiên cứu 42 4.2 Đặc điểm về nồng độ acid uric máu 42 4.2 Đặc điểm về nồng độ acid uric máu 42 4.2.1 Phân bố nồng độ acid uric máu 42 4.2.1 Phân bố nồng độ acid uric máu 42 4.2.2 Tỷ lệ tăng acid uric máu 42 4.2.2 Tỷ lệ tăng acid uric máu 42 4.3 Mối liên quan giữa AUM với tuổi, giới và các thành tố của HCCH... phát, xảy ra ở một khớp hoặc một vài khớp, đôi khi có đau mạn tính kéo dài ở nhiều khớp 1.2.3.2 Sỏi thận Không phải mọi sỏi thận ở các bệnh nhân tăng AUM và Gout đều chủ yếu là acid uric, vì acid uric có thể chỉ đóng vai trò như cái ổ cho sự hình thành sỏi calci oxalate Hơn nữa, sỏi acid uric chỉ xuất hiện ở 20% các bệnh nhân tăng AUM 1.2.3.3 Bệnh thận cấp do acid uric Bệnh thận cấp do acid uric xuất... chuyển hóa cần có chế độ ăn và luyện tập phù hợp Định kỳ đo huyết áp, đo vòng eo, chỉ số vòng eo/vòng hông, cân nặng của mình cũng như xét nghiệm các thành phần glucose máu và mỡ máu để có thái độ xử lý sớm nếu cần 1.2 Đặc điểm của tình trạng tăng acid uric máu 1.2.1 Chuyển hóa acid uric Định nghĩa tăng acid uric máu (AUM): tăng AUM khi nồng độ acid uric vượt quá giới hạn tối đa của độ hòa tan của urat... bị kết tủa Phần lớn acid uric trong máu ở dạng tự do, chỉ khoảng dưới 4% gắn với protein huyết thanh Bình thường quá trình tổng hợp và bài tiết acid uric ở trạng thái cân bằng Tổng lượng acid uric trong cơ thể có khoảng 1200 mg (ở nam) và 600 mg (ở nữ) Khoảng 2/3 tổng lượng acid uric được tổng hợp mới và cũng với số lượng tương tự đào thải chủ yếu qua thận Trong nước tiểu, acid uric hòa tan dễ dàng...3.3.4.4 Tương quan giữa nồng độ AUM với trị số huyết áp tâm trương 40 Biểu đồ phân tán (Scatter) 40 3.3.4.5 Tương quan giữa nồng độ AUM với nồng độ glucose máu lúc đói 40 Biểu đồ phân tán (Scatter) 40 3.3.4.6 Tương quan giữa nồng độ AUM với nồng độ Triglycerid 41 Biểu đồ phân tán (Scatter) 41 3.3.4.7 Tương quan giữa nồng độ AUM với nồng độ HDL-C 41 Biểu đồ... hơn trong nước, pH nước tiểu ảnh hưởng lớn đến sự hòa tan acid uric, bình thường lượng acid uric thải qua nước tiểu là trên 800 mg/ngày Do vậy, pH càng kiềm càng thuận lợi cho việc thải acid uric và ngược lại nước tiểu càng toan thì khó khăn cho việc đào thải acid uric Hình 1.1 Cấu tạo acid uric Các bước dị hóa acid nucleic và nucleotid với purin tự do tạo thành acid uric bao gồm: - Giáng hóa nucleotid... leucemia cấp - Bệnh cơ nặng - Bệnh dự trữ glycogen: Glycogenoses type III, V và VII có thể gây tăng acid uric máu do tăng thoái giáng quá mức ATP của cơ vân 1.2.2.2 Các nguyên nhân dẫn đến giảm bài tiết acid uric: Đa số các trường hợp tăng AUM là do giảm bài tiết, hậu quả của giảm lọc ở cầu thận, giảm thanh thải ở ống thận hoặc tăng tái hấp thu ở ống thận + Bệnh thận gút có tính chất gia đình ở trẻ em ... khi tăng sản xuất và tăng AUM cấp mạnh như hội chứng tiêu khối u ở các bệnh nhân bị bệnh ác tính 22 đang điều trị hóa chất Đây là nguyên nhân gây suy thận cấp do lắng đọng acid uric ở ống thận và ống góp, gây tắc đường niệu Nguyên nhân này có thể tự hết hoặc ngăn ngừa được Bệnh lý kẽ thận do lắng đọng ở phần tủy thận các monosodium urat ở pH sinh lý ngày càng hiếm gặp do ngày càng có nhiều thuốc điều

Ngày đăng: 12/07/2016, 13:41

Từ khóa liên quan

Mục lục

  • ĐẶT VẤN ĐỀ

  • CHƯƠNG 1

  • TỔNG QUAN

    • 1.1. Đại cương về hội chứng chuyển hóa (HCCH)

      • 1.1.1. Lịch sử phát triển của khái niệm Hội chứng chuyển hóa

      • 1.1.2. Các tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng chuyển hóa

      • 1.1.2.1. Tiêu chuẩn của WHO 1999 .

      • 1.1.2.2. Tiêu chuẩn của NCEP-ATP III thuộc chương trình giáo dục về cholesterol quốc gia Hoa Kỳ (2004) [24]

      • 1.1.2.3. Tiêu chuẩn của hội các nhà nội tiết học lâm sàng Hoa Kỳ (AACE-American Association of Clinical Endocrinologists) (2003) [25].

      • 1.1.2.4. Tiêu chuẩn của nhóm nghiên cứu kháng insulin Châu Âu (EGIR- European group for the study of insulin resistance) (2004) [28]

      • 1.1.2.5. Tiêu chuẩn của IDF (International Diabetes Frederation: liên đoàn đái tháo đường quốc tế) (2005) [26]

      • 1.1.3. Sinh lý bệnh hội chứng chuyển hóa

      • Hiện nay việc xác định cơ chế sinh lý bệnh của HCCH vẫn còn nhiều vấn đề phức tạp và tranh cãi do HCCH có nhiều các yếu tố đan xen, liên quan lẫn nhau như: béo phì, rối loạn hoạt động mô mỡ, kháng insulin, lại vừa có những yếu tố độc lập như bệnh lý phân tử ở gen, bệnh lý mạch máu, bệnh có nguồn gốc miễn dịch. Sự phối hợp của các yếu tố như tuổi, tình trạng dễ viêm nhiễm, sự thay đổi nồng độ hormon đều ảnh hưởng đến sự phát triển của HCCH.

      • 1.1.3.1. Kháng insulin

      • Giả thiết được thống nhất và chấp nhận hơn cả để giải thích sinh lý bệnh của HCCH là hiện tượng kháng insulin. Kháng insulin được coi như vai trò trung tâm trong mối liên quan với các rối loạn khác trong HCCH [17], [31], [66].

      • Kháng insulin được định nghĩa là sự giảm hiệu quả sinh học của insulin với biểu hiện thông thường là sự tăng nồng độ insulin trong máu.

      • Bình thường insulin tác động lên các tế bào đích thông qua hoạt động của AMP vòng. Khi insulin đến tế bào đích sẽ gắn trực tiếp với thụ thể 9 (bản chất là một proteinkinase) hoạt hóa thụ thể và gây ra các đáp ứng trong tế bào bằng một loạt phản ứng phosphoryl hóa.

      • Ở cơ, insulin có tác dụng tăng vận chuyển, thoái hóa glucose và tăng tổng hợp glycogen. Tại gan, insulin có tác dụng tăng thu nhập glucose từ máu vào gan (đặc biệt khi nồng độ glucose tăng cao sau bữa ăn), tăng tổng hợp, dự trữ và ức chế thoái hóa glycogen, kích thích tạo mỡ và bài tiết lipoprotein có tỷ trọng rất thấp (very low desity lipoprotein - VLDL). Tại mô mỡ, insulin tăng kích thích tổng hợp TG dự trữ trong tế bào, tăng vận chuyển glucose vào tế bào mỡ, tăng tổng hợp acid béo và vận chuyển acid béo đến mô mỡ.

      • Hiện tượng kháng insulin có thể xảy ra do bất thường tại vị trí tiền thụ thể (trước khi insulin tác động lên tế bào) hoặc tại tế bào đích, nơi insulin liên kết với thụ thể hoặc có thể do bất thường ở vị trí sau thụ thể.

      • Khi có sự kháng insulin trong cơ thể sẽ làm tăng cường quá trình phân hủy triacylglycerol ở các mô mỡ tạo ra nhiều acid béo tự do. Ở các mô nhạy cảm với insulin, nồng độ các acid béo tự do tăng cao sẽ làm tăng thêm sự kháng insulin và tạo thành một vòng xoắn bệnh lý làm cho nồng độ acid béo tự do sẽ càng tăng thêm nữa [17], [19].

      • Hiện tượng kháng insulin thường tăng song hành với tỷ lệ mỡ của cơ thể. Đa số những người có BMI >= 30 đều có tăng insulin máu sâu ăn, giảm độ nhạy cảm với insulin ở mô đích. Ở một số quốc gia châu Á, hiện tượng kháng insulin có thể xảy ra ngay ở những người có chỉ số BMI >= 25, thậm chí có khi còn thấp hơn (BMI >= 23). Nhiều nghiên cứu cho thấy có sự giảm số lượng các thụ thể gắn insulin ở tế bào nhất là tế bào mỡ ở những người bị béo phì [27], [38].

      • Kháng insulin làm thúc đẩy nhanh sự tạo thành các LDL-C, các TG làm tăng các sản phẩm tạo glucose ở gan, hình thành và làm thúc đẩy thêm quá trình kháng insulin ở gan. Cuối cùng cũng chính insulin bằng nhiều cơ chế khác nhau đã góp phần làm tăng huyết áp.

Tài liệu cùng người dùng

  • Đang cập nhật ...

Tài liệu liên quan