TUẦN HOÀN ĐỘNG MẠCH I Đặc điểm cấu trúc – chức năng, đặc tính sinh lí động mạch Chức - Vận chuyển máu từ tim đến mô Cấu trúc - Thành động mạch khỏe, bền để dẫn máu chảy nhanh, gồm lớp: + Lớp cùng: lớp vỏ xơ + Lớp giữa: sợi trơn vs sợi đàn hồi ĐM lớn có nhiều sợi đàn hồi nên có tính đàn hồi tốt ĐM nhỏ có nhiều sợi trơn nên có tính co thắt chủ yếu + Lớp cùng: TB nội mô Đặc tính sinh lí - Tính đàn hồi: + Do thành ĐM đc cấu tạo sợi đàn hồi vs sợi trơn + Nhờ vậy: ĐM giãn kì tâm thu vs trở lại trạng thái ban đầu thời kì tâm trương + Ý nghĩa: • Có tác dụng chuyển chế độ dòng máu ngắt quãng đợt gốc ĐM chủ thành dòng máu chảy liên tục, êm ả ngoại vi, phù hợp với việc cung cấp máu nuôi dưỡng mô ngoại vi • Mỗi có lượng máu đc bơm vào ĐM thành ĐM giãn ra, làm giảm sức cản vs tăng lưu lượng máu co bóp tim => tim có hiệu suất bơm máu cao vs tiết kiệm lượng cho tim bơm máu vào ĐM - Tính co thắt + Là khả co nhỏ lại thành ĐM, làm cho lòng mạch hẹp lại, giảm lưu lượng máu chảy qua ĐM + Ý nghĩa: ĐM thay đổi thiết diện để điều hòa lượng máu đến quan theo nhu cầu II Huyết áp ĐM Đ/n - HA áp lực máu đè lên thành mạch - HAĐM áp lực máu đè lên thành ĐM Phân loại - HA tối đa: + Là trị số HA tương đương với thời kì cuối tâm thất thu, đo đc nghe tiếng đập + Bình thường: 90 – 139 mmHg Lí tưởng: 110 – 120 mmHg Nghi ngờ tăng: 121 – 139 mmHg Tăng: >= 140 mmHg Nghi ngờ giảm: 90 – 109 mmHg Giảm: 90mmHg, Hạ: < 60mmHg + Ý nghĩa: thể sức cản ngoại vi, phần thể độ đàn hồi thành mạch + ƯD: • HATTr tăng giảm tính đàn hồi thành ĐM( xơ vữa ĐM), co mạch; giảm giãn mạch(trong sốc phản vệ) • Trong bệnh THA, HATT tăng cao chưa nặng, HATT vs HATTr cao gánh nặng tim lớn, suốt thời gian tâm thất hoạt động phải vượt qua mức cao HATTr có hiệu lực bơm máu Hq tâm thất dễ bị phì đại, gây suy tim - HA hiệu số: + Là hiệu HA tối đa vs tối thiểu, bt 30 – 40 mmHg + Là điều kiện cho máu lưu thông ĐM + Khi HA hiệu số giảm gọi HA “kẹt” cho thấy tim hiệu lực bơm máu, làm tuần hoàn máu bị giảm ứ trệ - HA trung bình: + Là trị số HA không thay đổi, đặc trưng cho chế độ tim thay đổi + Gần HA tối thiểu tối đa HATB = HATTr + 1/3 HAHS + Ý nghĩa: thể hiệu lực làm việc thực tim lực đẩy máu qua hệ thống tuần hoàn Các yếu tố ảnh hưởng HA= Q x R ( Q: lưu lượng tim, R: sức cản ngoại vi)  HA phụ thuộc Q R - Q= V x f (V: thể tích tâm thu, f: tần số tim phút) + V lại phụ thuộc lực tâm thu tim(lực co tim) => HA phụ thuộc lực co tim tần số tim + Lực co tim: • Khi tim co bóp mạnh, V tăng, Q tăng, nên HA tăng Trong vận mạnh, máu tim nhiều, lực tâm thu tăng, HA tăng • Khi suy tim, lực co tim giảm, Q giảm, HA giảm • ƯD: Các thuốc trợ tim làm tăng lực tâm thu nên làm tăng HA + Tần số tim: • Khi tim đập nhanh, Q tăng, HA tăng ngược lại • Nếu tim đập nhanh quá(>140 ck/p), thời gian tâm trương ngắn lại nhiều, máu tim ko đủ, tim co bóp rỗng, lúc HA ko tăng, giữ nguyên có nguy giảm - R: phụ thuộc vào mạch máu + Đường kính mạch máu: mạch co, R tăng, làm HA tăng ngược lại + Trương lực mạch: Ở mạch máu đàn hồi( xơ cứng mạch) sức cản mạch lớn, tim phải tăng lực co bóp hoàn thành đc chức bơm máu, làm HA tăng Ở ng già, mạch đàn hồi bị xơ vữa ĐM nên HA tăng cao ng trẻ + Độ quánh máu: • Độ quánh máu tăng làm sức cản R tăng, HA tăng ngược lại • ƯD: Độ quánh máu tăng gặp tình trạng nước: nôn, ỉa chảy nước Khi bị máu truyền dịch nhiều độ quánh máu giảm, HA giảm Vì bị máu phải truyền dd cao phân tử, tốt truyền máu + V máu: • V máu tăng HA tăng ngược lại • ƯD: TH bị nhiều nước: ỉa chảy nước, làm giảm V máu, HA giảm, gây trụy tim mạch; cần phải bù nước cho bn - Biến đổi sinh lí HAĐM: + Tuổi: cao HA cao theo mức độ xơ hóa ĐM + Hđ thể lực: Khi vđ thể lực HA tăng tim tăng hđ + Chế độ ăn: sau bữa ăn HA tăng: ăn nhiều protein làm tăng áp suất keo, tăng độ quánh máu, tăng HA; ăn mặn làm tăng áp suất thẩm thấu, giữ nc, tăng V máu, tăng HA + Ảnh hg cảm xúc: tức giận, hồi hộp kích thích TK giao cảm làm co mạch, tăng HA III Điều hòa tuần hoàn ĐM Cơ chế TK - TK nội tại: ĐM có hệ thống TK nội có k/n vận mạch Cắt đoạn ĐM nuôi nhân tạo dd sinh lí thấy ĐM giữ đc phần trương lực vs có đợt co giãn nhịp nhàng - TK tự chủ: Hệ TK giao cảm đóng vai trò quan trọng + Hệ TK giao cảm: Kích thích hệ TK giao cảm chi phối tuần hoàn gây td: • Co ĐM nhỏ vs tiểu ĐM, làm tăng sức cản, làm tăng HA vs giảm lưu lượng máu đến mô • Co mạch máu lớn, đb TM, dồn máu tim • Các sợi giao cảm đến tim làm tăng t/s tim, tăng lực co tim, tăng HA + Hệ TK phó giao cảm: quan trọng Dây X có td chủ yếu tim, làm giảm tần số tim vs giảm nhẹ lực co tim, làm giảm HA - Các phản xạ điều hòa HA: + Xuất phát từ receptor nhận cảm áp suất, thành ĐM lớn: ĐM chủ vs xoang ĐM cảnh Khi HA tăng làm căng thành mạch, tác động vào receptor này, tạo xung động truyền hệ TKTW theo dây Hering, kích thích trung tâm dây X hành não, làm giảm nhịp tim, giảm lực co bóp tim, gây giãn mạch, có td làm giảm HA + Xuất phát từ receptor nhận cảm hóa học, chủ yếu thân ĐM cảnh ĐM chủ Khi HA giảm, nồng độ oxy máu giảm or nồng độ CO2 ion hydro máu tăng kích thích receptor nhận cảm hóa học, xung động truyền hành não theo dây Hering kích thích trung tâm co mạch, tăng HA + Do thiếu máu trung tâm vận mạch: gây thiếu dinh dưỡng cho nowrron nên chúng bị hưng phấn mạnh, làm tim đập nhanh, mạnh, co mạch, làm HA tăng Cơ chế thể dịch - Các chất gây co mạch + Adrenalin noradrenalin: tiết chủ yếu tuyến thượng thận • Adrenalin: co mạch da, giãn mạch vành, não, vân nên chủ yếu làm tăng HA tối đa • Noradrenalin: co mạch toàn thân, làm tăng HA tối đa HA tối thiểu + Hệ thống renin-angiotensin: Khi HA giảm, máu đến thận giảm, làm TB tổ chức cạnh cầu thận tiết renin vào máu, renin chuyển angiotensinogen thành angiotensin I, angiotensin I chuyển thành II nhờ converting enzym Angiotensin II làm tăng HA mạnh do: • Co tiểu ĐM sát với mao mạch • Kích thích tuyến vỏ thượng thận tiết aldosteron • Kích thích lên ống thận làm tăng tái hấp thu ion natri • Tăng trương lực mạch máu • Tăng tiết noradrenalin, tăng tính nhạy cảm noradrenalin mạch máu + Vasopressin( ADH): vùng đồi tiết, dự trữ thùy sau tuyến yên • Td co mạch trực tiếp, làm tăng HA • Tăng tái hấp thu nc ống thận, tăng V máu, tăng HA - Các chất gây giãn mạch: + Bradykinin: gây giãn mạch mạnh làm tăng tính thấm mao mạch, nên HA giảm + Histamin, Prostaglandin: td tương tự bradykinin - Các yếu tố khác: + Nồng độ ion canxi tăng gây co mạch + Nồng độ ion Magie, kali tăng gây giãn mạch + Nồng độ khí oxy giảm, CO2 tăng gây giãn mạch ƯD: - Trong điều trị tăng HA, dùng nhóm thuốc như: ƯCMC, chẹn canxi, lợi tiểu, chẹn beta - Khi tăng HA bn cần ăn nhạt, tránh vận động mức, tránh stress