HỘI CHỨNG SUY hô hấp cấp TIẾN TRIỂN

6 308 2
HỘI CHỨNG SUY hô hấp cấp TIẾN TRIỂN

Đang tải... (xem toàn văn)

Thông tin tài liệu

HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN (ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROM: ARDS) Mục tiêu Nắm vững yếu tố nguy dẫn đến ARDS 2.Triệu chứng ARDSvà tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS Nội dung NGUYÊN NHÂN 1.1.Các yếu tố nguy cao dẫn đến ARDS 1.1.1.Hai yếu tố nguy cao theo Taylor R.W • sặc dịch dày vào phổi • nhiễm khuẩn huyết gram âm gây sốc, đặc biệt dễ dẫn đến ARDS tỉ lệ tử vong lên đến 90% (ARDS thứ phát) 1.1.2 Tất loại sốc dễ liên kết với ARDS (phổi sốc) 1.1.3 Sau đa chấn thương 22% 1.2.Điều kiện phát triển ARDS cao nhanh • Ngạt nước kể nước biển nước ngọt, xấp xỉ 90% nạn nhân ngạt nước dẫn tới ARDS ngập lụt phế nang cọ surfactant nhanh tổn thương trực tiếp màng phế nang –mao mạch • Hít phải khí độc nitrogen dioxit, ammonia chlorua, sulfurdioxit… đặc biệt hít kèm theo độc từ chất dẽo hay nguyên liệu tổng hợp khác • Liều cao oxy (100%) kéo dài, gây tổn thương trực tiếp màng phế nang-mao mạch 1.3.Một số yếu tố nguy dẫn đến ARDS • Viêm tuỵ cấp nặng • Viêm phổi lan toả • Truyền máu nhiều • Đông máu rải rác lòng mạch (CIVD) 1.4.Sự phối hợp yếu tố nguy cơ: có nhiều yếu tố nguy , tỉ lệ ARDS cao -Có yếu tố nguy cơ, tỉ lệ bị ARDS 25% -Có yếu tố nguy cơ, tỉ lệ bị ARDS 42% -Có yếu tố nguy cơ, tỉ lệ bị ARDS 85% BỆNH HỌC –Đại thể: phổi nặng lên, phù nề, có vùng chảy máu ,có vùng xẹp, có dịch fibrinogen phế nang -Vi thể: Phế nang bị xẹp màng nhiều vùng (mất surfactant ),chảy máu phế nang, mạch máu bị tắc nghẽn, xâm nhập tế bào viêm tăng sản, dị sản phế bào , tăng tế bào xơ SINH BỆNH HỌC 3.1 Bình thường : màng phế nang –mao mạch dày 0,5 micromet.Tế bào nội mô mao mạch phổi sản xuất prostaglandin, amin hoạt mạch, chuyển hoá angiotensinI thành angiotensinII, sản phẩm cấu tạo yếu tố đông máu VIII, chất làm nhiệm vụ điều hoà tỉ thông khí/tưới máu Phế bào tổng hợp màng surfactant, màng phospholipid bao phủ phế nang chống lại xẹp phế nang 3.2 Tổn thương phổi ARDS Tổn thươnh phá huỷ màng phế nang- mao mạch lan toả( bề mặt trao đổi khí) -Tổn thương phế nang tác động trực tiếp chất độc, khí độc, hydrocarbon, dịch dày Các độc tố hít vào phổi phá huỷ surfactant phế nang, làm tổn thương phế bào típI (là tế bào bảo vệ màng phế nang –mao mạch khả tái tạo), phản ứng sửa chữa dẫn đến xơ, phổi trở nên cứng, đàn hồi -Tổn thương từ phía mao mạch: độc tố từ máu độc tố vi khuẩn, chất vận mạch, thiếu oxy, tắc mạch mỡ…gây tổn thương tế bào nội mô mao mạch phổi Tính thấm mao mạch tăng , dịch, hồng cầu , protein thoát vào lòng phế nang khoảng kẽ gây phù phổi cấp 3.3.Vai trò đáp ứng viêm: Tham gia vào đáp ứng tế bào viêm chất trung gian hoá học gây viêm Những yếu tố xem đóng vai trò gây tổn thương tế bào, thay đổi surfactant, rối loạn thông khí/tưới máu …(Hội nghị thống Âu Mỹ 1993) 3.4 Đáp ứng sửa chữa phổi Sau 7-10 ngày xơ phát triển màng trong, vách phế nang, ống phế nang tiểu phế quản TRIỆU CHỨNG HỌC 4.1.Giai đoạn khởi đầu -Triệu chứng triệu chứng bệnh nguyên gây nên bệnh cảnh ARDS sốc nhiễm trùng gram âm, sặc nước, hít phải dịch dày bệnh nhân nặng … -Dấu hiệu sớm kín dáo ARDS là: • Tím • Tăng nhịp thở, tăng thông khí • Nhịp tim nhanh • Nghe phổi nghèo nàn, có vài ran nổ khô • Giảm PaO2 với đặc điểm : giảm PaO2 cho thở oxy đầy đủ, tình trạng giảm oxy máu nặng lên nhanh chóng, đặc biệt PaCO2 giảm • X quang: hình ảnh mờ khoảng kẽ dấu tràn dịch rãnh liên thuỳ, đường Kerley 4.2 Sau 6-48 -Lâm sàng: +Tím rõ môi đầu chi +Khó thở tăng +Khám phổi có ran ẩm bên, có âm thổi ống -Khí máu • PaO2 giảm rõ, đặc biệt tăng FiO2 không cải thiện PaO2 • PaCO2 giảm tăng -Xét nghiệm sinh hoá thể tổn thương đa phủ tạng: suy thận, suy gan , rối loạn tâm thần kinh -X quang: thâm nhiễm phế nang khoảng kẽ bên • Các đám mờ bờ mờ • Hình ảnh đường sáng (phế quản)nằm đám mờ 4.3 Giai đoạn muộn Nếu suy hô hấp tiến triển nhanh hô hấp nhân tạo chậm dẫn đến giảm nặng thể tích lưu thông (Vt) thông khí phế nang dấu gần cuối suy hô hấp cấp TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN ARDS 5.1.Theo Khoa Hồi sức Bệnh viên Bạch Mai Nhằm đề cao cảnh giác với ARDS, việc chẩn đoán đặc biệt ý bệnh nhân suy hô hấp cấp có • Các yếu tố nguy : ngộ độc thuốc trừ sâu phospho hữu , ngộ độc thuốc ngủ barbiturat, hôn mê sâu , rửa dày nhiều dịch, sặc vào phổi, ngạt nước, cúm ác tính, cúm gà H5N1, SARS • Tần số thở 20 lần/phút tăng lên hàng • Không đáp ứng với thở oxy qua mũi với FiO2 > 0,5 • Chống thở máy với phương thức IPPV, loại bỏ nguyên nhân khác • PaO2< 60mmHg với FiO2 >0,5 • Thâm nhiễm phổi bên lan toả (kiểu phù phổi cấp không tim) • CVP < 10 cmH2O 5.2.Theo Uỷ Ban thống Mỹ-Âu ARDS (9/1993) Về mặt định nghĩa: thống dùng chữ cấp (acute) thay cho chữ người lớn (adult) gọi hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển • Xuất đột ngột • Phim phổi thẳng: thâm nhiễm bên phổi • PCWP ≤ 18mmHg dấu lâm sàng tăng áp lực nhĩ trái • PaO2/FiO2 < 200mmHg với giá trị PEEP HƯỚNG DẪN XỬ TRÍ ARDS 6.1.Mục đích Dùng biện pháp đơn giản với liều FiO2 cao mà không nguy hiểm(FiO2 90%, áp lực đỉnh đường dẫn khí PkP ... đám mờ 4.3 Giai đoạn muộn Nếu suy hô hấp tiến triển nhanh hô hấp nhân tạo chậm dẫn đến giảm nặng thể tích lưu thông (Vt) thông khí phế nang dấu gần cuối suy hô hấp cấp TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN ARDS... thống Mỹ-Âu ARDS (9/1993) Về mặt định nghĩa: thống dùng chữ cấp (acute) thay cho chữ người lớn (adult) gọi hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển • Xuất đột ngột • Phim phổi thẳng: thâm nhiễm bên phổi... với ARDS, việc chẩn đoán đặc biệt ý bệnh nhân suy hô hấp cấp có • Các yếu tố nguy : ngộ độc thuốc trừ sâu phospho hữu , ngộ độc thuốc ngủ barbiturat, hôn mê sâu , rửa dày nhiều dịch, sặc vào phổi,

Ngày đăng: 19/04/2016, 15:48

Tài liệu cùng người dùng

Tài liệu liên quan