Đang tải... (xem toàn văn)
Tài liệu bệnh học nội khoa, phản ứng của cơ thể đối với tác nhân gây bệnh. Đây là mài liệu vô cùng đầy đủ và bổ ích cho việc học tập và làm việc ủa đội ngũ y bác sĩ do bệnh học nội khoa Đại học Y Hà Nội biên soạn. Chúc các bạn học tập tốt với tài liệu y học bổ ích này.
y o c u -tr a c k .c .d o m o w w w .d o C lic k to bu y bu to k lic C w w w N O W ! h a n g e Vi e N PD ! XC er O W F- w m h a n g e Vi e w PD XC er F- c u -tr a c k PHẢN ỨNG CỦA CƠ THE Å VỚI TÁC NHÂN GÂY BỆNH A- TÁC NHÂN GÂY BỆNH CHO NGƯƠÌ : 1-Từ môi trường bên ngòai: -Vật lý Chấn thương Nhiệt(Quá nóng-quá lạnh-lửa-Ánh sáng măt trời-tia X,Gamma .) -Sinh vật Ong,rắn độc Ký sinh trùng Vi khuẩn Nấm Siêu vi -Hoá học A xít Kiềm Thuốc Độc chất 2-Nội tạng Các chất chuyển hóa Urê-Glucose_Oxalate-Citrate-Calci Bẩm sinh hay mắc phải Kháng thể-Phức hợp miễn dòch Tình trạng tâm lý tinh thần . B-PHẢN ỨNG CỦA CƠ THỂ =VIÊM Các tác nhân gây bệnh tạo thay đổi thóang qua hay lâu dài lên phần hay tòan thể.Phần thể hay toàn thể bò công xâm nhập phản ứng lại mục đích loại bỏ tác nhân hay hạn chế hoạt động hay hàn gắn tổn thương xảy ra. .c F- w y bu y to k lic c -đặc hiệu cho vi sinh vật xâm nhập (sản xuất kháng nguyên kháng thể) viêm ; -Không đặc hiệu chung cho tất tác nhân .đây phanû ứng VIÊM =tòan phản ứng cục hay toàn thân thể có tác nhân gây bệnh tác nhân vật lý,hoá học hay sinh vật.Phản ứng nhằm mục đích bảo vệ thể chống lại tác nhân gây bệnh hậu gây nên,sữa chữa vùng tổn thương tái lập cân nội môi;phản ứng lúc đầu xảy chổ mô liên kết với tham gia mạch máu kế cận,nơi tác nhân xâm nhập lan toàn thân. Phân biệt với Nhiễm = Phản ứng viêm thể chống lại tác nhân gây bệnh vi sinh vật ( vi trùng, siêu vi, ký sinh trùng, nấm…) dó phản ứng viêm chung có chống đở đặc hiệu thể chống với lọai tác nhân xâm nhập ( kháng thể ) vi khuẩn tiếp tục sinh sôi nỡ để tiếp tục công = Viêm vi sinh vật xâm nhập Phản ứng viêm cấp có giai đoạn 1.giai đọan xâm nhập2-giai đoạn mạch máu 3û-giai đọan tế bào -giai đoạn hàn gắn 1-Giai đoạn xâm nhập ngắn : tổn thương tế bào tác nhân gây bệnh thường phóng thích nhũng chất trung gian tác động lên mạch máu kéo theo giai đoạn mạch máu chất trung gian : Histamin Serotonin Bradykinin Prostaglandin Leucotrien,Lymphokin hay Interleukin IL Giai đoạn mạch máu - bắt dầu co mạch vài giây giãn mạch máu nhỏ đạt đến cực điểm vài phút làm tăng nhiệt độ chổ lên ,hai độ (nóng đỏ ).lưu lượng máu đổ vào vùng viêm tăng lên vài phút --tăng độ nhớt máu làm máu chảy chậm lại,các tế bào máu dễ dính vào nội mạc, hồng cầu kết lại hình ống -tăng đông làm kích hoạt tiểu cầu tạo cục máu vi thể -tăng thẫm tính mao quản co rút tế bào nội mạc mạch máu__ Phù mô liên kết diểm khởi đầu phản ứng viêm làm chất trung gian hoá học viêm tập trung vào ổ viêm với tế bào máu -gia tăng tính dính bạch cầu vào thành mạch qua cặp intégrine2 .d o m o m w o c u -tr . ack C bu to k lic C Phản ứng w w .d o w w w w N O W ! h a n g e Vi e N O W XC er PD h a n g e Vi e ! XC er PD F- c u -tr a c k .c F- w c u -tr y to k lic c Giai đọan tế bào .Các tế bào máu theo hóa hướng động vào ổ viêm .d o m o . ack C w o m bu y bu to k lic C Immunoglobuline hay selectine w w .d o w w w w N O W ! h a n g e Vi e N O W XC er PD h a n g e Vi e ! XC er PD F- c u -tr a c k bạch cầu đa nhân trung tính dính vào vi khuẩn hay mãnh vật lạ thực bào men lysozym đổ vào không bào để tiêu hóa. Các bạch cầu phóng thích vào vi môi trường chung quanh chất trung gian hóa học gốc oxy hóa eicosanoide men ti thể mãnh cần thực bào lớn hay không tiêu hóa (các vi tinh thể ) -các đại thực bào Macrophage Monocyte cmáu tích tụ phân hóa từ histiocyte chổ .Chúng thực bào ,tạo gốc oxyhoá eicosanoide cytokine peptide chuyển hoá từ kháng nguyên protein -Lymphocyte có nguồn gốc từ máu hay chổ gia tăng tác nhân gây bệnh có kháng nguyên để tạo đáp ứng miễn dòch đăc hiệu -Eosinophile -Fibroblaste tương bào Mastocyte Giai đoạn hàn gắn Khi tác nhân gây bệnh ngưng hay bò loại khỏi thể,ổ viêm làm nhờ đại thực bào Giai đoạn đươc đánh dấu băng thành lập mô liên kết sẹo gồm fibroblaste chất tạo keo collagène>Khi tổn thương tái sinh mô sợi sẹo chổ,kết chức bò giãm. Viêm mãn Khi tác nhân công tiếp tục tồn điều trò hiệu qua ,diễn tiến viêm tiếp tục với tế bào máu đơn nhân (lymphocyte macrophage ) với mức độ sợi hoá nhiều fibroblaste tăng sinh mô liên kết viêm B-CÁC CHẤT TRUNG GIAN HÓA HỌC CHO PHẢN ỨNG VIÊM 1-Amine vân mạch .Histamine tương bào mastocyte bạch cầu đa nhân hạp kiềm. tác dụng C3a C5a liên kết kháng nguyên IgE cố đònh vào thụ cãm Sérotonine tiểu cầu bò kích hoạt sản xuất có tác dụng tương tợ Histamine làm tăng tính thấm thành mạch co trơn 2-Chất trung gian lipide Eicosanoide với 20 nguyên tử Cac bon dẫn xuất từ acide arachidonique nhiều tế bào sản xuất;Acide arachidonique phospholipide màng te ábào phóng thích tác dụng phospholipase A acide arachidonique sau oxy-hoá theo đường cyclooxygenase tạo prostaglandine PGE2, PGD2 , PGF2α prostacycline PGI2 thromboxane TXA 2. PGE gây giãn mạch tăng tính .c h a n g e Vi e w N y bu -Đường lipooxygénase tạo leucotriène LTB4 chất gây hoá hướng động mạnh với bạch cầu đa nhân trung tính LTC LTD LTE chất gây co thắt phế quản xảy shock phản vệ suyễn.Các kháng viêm không corticoide ảnh hưỡng ức chế lên đường cylooxygénase.các eicosanoide có tác dụng điều hoà chức lymphocyte macrophage. PAF -acéther đựơc phóng thích từ màng tế bào nhiều loại tế bào có tác dụng kích hoạt tiễu cầu mạnh 3Gốc tự oxy-hóa.Đây chất trung gian khữ oxy phân tữ :các anion superoxyde,oxy già,gốc hydroxyle C- PHẢN ỨNG TOÀN THÂN Ví dụ : ĐÁP ỨNG GIAI ĐỌAN TỨC THỜI (Acute phase response) Huy động đồng lọat hoạt động nhiều quan phận : Gan Cơ quan tạo máu Nội tiết Hệ miễn dòch Gọi tức thời đáp ứng xãy vài vài ngày sau tác nhân xâm nhập ( nhiễm trùng, chấn thương ) Gan tăng tổng hợp nhiều protein bất thường nhu C- reactive Protein CRP với glycoprotein globulin làm tăng tốc độ lắng máu, đồng thời giãm tổng hợp Albumin.Diễn tiến tiêu protein với gia tăng tiêu hao lương,chán ăn làm bệnh nhân gầy ,sút cân.Bệnh nhân ngủ nhiều ,có lơ mơ. Do trung gian cytokines,đặcbiệt Interleukines Cachectin (Tumor necrosis factor alpha TNF) Kết quả: Sốt Tăng số lương bạchcầu đa nhân trung tính (neutrophils) Gỉam sắt huyết kẽm huyết Protein kết hơp sắt(Dòch tiết thể) .d o m w .c o m c u -tr a c k C lic k to thấm thành mạch o .d o w w w w w C lic k to bu y N O W ! XC er O W F- w PD h a n g e Vi e ! XC er PD F- c u -tr a c k .c F- w y to k lic (Hapto globulin,bổ thể,C-reactive protein .) .d o o c m C m w o c u -tr . ack bu y bu C lic k to Gan giảm tổng hợp Al bumin,tăng tổng hợp protein khác w w .d o w w w w N O W ! h a n g e Vi e N O W XC er PD h a n g e Vi e ! XC er PD F- c u -tr a c k Tăng TSH Vasopressin Insulin Glucagon Giáng hóa Protein cơ,tăng aminoaxit lưu thông Buồn ngủ Tăng tiết ACTH Endorphin Prolactin Neurotransmitters KTT tăng trưởng Ví dụ IV BẤT THƯỜNG TRONG PHẢN ỨNG CỦA CƠ THỂ 1-Phan û ứng yếu bình thường Thiếu gamma globuline Góam đề kháng, miễn dòch Sida Giai đoạn cuối ung thư suy thận Suy gan Suy tim Suy thương thận Suy tủy Bệnh nhân già Cơ đòa tiểu đường Tác nhân gây bệnh không mạnh có khả gây bệnh nặng .c h a n g e Vi e w N @ 2Phản ứng kéo dài tồn tác nhân xâm nhập hay sãn phẫm Bệnh mãn tính cân Bệnh tự miễn 3-Phản ứng mức Dò ứng Sốc phản vệ Bệnh huyết ( Bệnh tự miễn ) V -CÁC CƠ CHẾ BẢO VỆ TỰ NHIÊN Da Tính chất học PH 5-6 Khô Quần khuẫn tự nhiên Bóc da Niêm Cơ học Dòch tiết kháng khuẫn (Niêm mạc cổ tử cung,dòch tiền liệt tuyến,nước mắt IgG IgA Protein kết hợp sắt Hô hấp Hệ lọc luồng khí xoáy lưu thôngĐộ ẫm Hệ lông niêm mạc Phản ứng ho Đại thực bào Histiocyte mô Tiết niệu pH, Urea to k lic .d o m w o .c bu y c u -tr a c k C m kéo dài,chuyễn qua mãn tính.Các phương tiện phòng ngưà đặc biệt cần thiết. o .d o w w w w w C lic k to bu y N O W ! XC er O W F- w PD h a n g e Vi e ! XC er PD F- c u -tr a c k .c F- w c u -tr y to k lic c Tamm Horsfall protein .d o m o . ack C w o m bu y bu to k lic C Dòng chảy w w .d o w w w w N O W ! h a n g e Vi e N O W XC er PD h a n g e Vi e ! XC er PD F- c u -tr a c k vi khuẩn Doderlein pH acide Tiêu hóa Axit dày Quần khuẫn tự nhiên Nhu động ruột Đào thải tự nhiên :ói,tiêu chảy F- ÁP DỤNG VÀO THỰC TẾ CHẪN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ a/Các triệu chứng dấu hiệu nhận rabệnh Sốt Đau Sưng -Đỏ - Nóng Ho Tiêu chảy Tăng cường sức đề kháng thể b/Bảo vệ thể c/ Sữ dụng lạm dụng thuốc kháng viêm corticoide không corticoide . d/ Sữ dụng điều trò Các chất ức chế tự nhiên Cytokines gây viêm IL Leukine Anti- TNF alpha điều trò (thaydoi dien tien benh ) bệnh Crohn Interferon điều trò chống virus ung thư Cytokine điều hoà IL Cac thuốc ức chế Leucotriène điều trò suyển ĐẠI CƯƠNG VỀ NGỘ ĐỘC I. 1. Đại cương: Đònh nghóa: Ngộ độc tình trạng bệnh lý gây rối loạn hoạt động quan, trầm trọng đưa đến tử vong đưa lượng độc chất vào thể. .c F- w y 2. Độc chất: a. Thuốc: _ Thuốc sốt rét (Chloroquine). _ Thuốc an thần. _ Thuốc trợ tim digoxin. _ Thuốc chống loạn nhòp. _ Thuốc giảm đau, hạ sốt (paracetamol, aspirin). b. Hóa chất: _ Thuốc rầy (Phospho hữu cơ, Chlor hữu cơ). _ Các thuốc diệt cỏ. _ Các kim loại nặng (chì, thủy ngân). _ Các chất ăn da (acid, bazơ). _ Các chất hữu (dầu hôi, xà phòng). 3. Đường vào: _ Uống (79%) _ Các đường khác: + Qua da. + Qua đường hô hấp hít. + Nhiễm độc qua niêm mạc mắt. + Do tiêm truyền. 4. Hoàn cảnh: _ Tai biến lầm lẫn (dán nhãn sai, đọc tên thuốc sai). _ Tai nạn lao động hít phải chất độc (NH3, thuốc rầy). _ Tự tử. _ Do bò đầu độc. _ Ngộ độc ăn uống. 5. Dòch tễ: to k lic .d o m w o c C m o c u -tr bu y bu to k lic C Một chất gọi độc chất liều lượng nhỏ khoảng vài chục gam gây nên rối loạn trầm trọng, có vài gam mà gây nên rối loạn trầm trọng xem chất độc mạnh, < gam: chất độc mạnh. . ack w w .d o w w w w N O W ! h a n g e Vi e N O W XC er PD h a n g e Vi e ! XC er PD F- c u -tr a c k .c F- w c u -tr y to k lic c _ Việt Nam: .d o m o . ack C w o m bu y bu to k lic C _ Mỹ: triệu người ngộ độc/ năm. w w .d o w w w w N O W ! h a n g e Vi e N O W XC er PD h a n g e Vi e ! XC er PD F- c u -tr a c k + Nhân Dân Gia Đònh: 600 – 700 ca/ năm. + Nguyễn Tri Phương: 30 – 40 ca/ tháng. II. Chẩn đoán: 1. Bệnh sử: _ Khai thác thông tin ngộ độc: + Thời gian phát hiện. + Đường vào. + Tên thuốc (có thể biết hay không). + Bệnh sử tâm thần bệnh nhân (có biểu bất thường không, có thay đổi đột ngột hoàn cảnh kinh tế, xã hội, gia đình). + Thói quen bệnh nhân. + Những dấu hiệu trường. + Số lượng người ngộ độc bao nhiêu. 2. Khám: _ DHST: mạch, nhòp thở, huyết áp, nhiệt độ. _ Mắt: có dấu hiệu Nystagmus (dấu hiệu đánh đu đưa tròng mắt), đồng tử co, giãn? + ngộ độc thuốc rầy, thuốc phiện: đồng tử co. + ngộ độc rượu, atropin: đồng tử giãn. _ Dấu hiệu thần kinh tri giác: tỉnh táo, kích động, vật vã, lơ mơ, hôn mê, có dấu hiệu ngoại tháp? _ Khám da: màu sắc da móng, da có mụn nước, xem lưỡi bệnh nhân có bò bỏng không, tăng tiết nước bọt (ngộ độc phospho hữu cơ, kim loại nặng), môi khô (ngộ độc rượu, atropin). _ Khám bàng quang: có căng không? (ngộ độc atropin: căng). _ Triệu chứng gợi ý viêm ruột – dày cấp: ói mửa, tiêu chảy. 3. Xét nghiệm: _ Tìm tác nhân gây ngộ độc. _ Dòch vò, nước tiểu, huyết thanh. + Chloroquine gây rối loạn nhòp đo ECG, tìm chloroquine nước tiểu, .c h a n g e Vi e w N y bu + Thuốc rầy: đònh lượng men Acetyl choline esterase máu. III. 1. Xử trí: Loại trừ chất độc: a. Gây nôn: loại trừ chất độc bò nhiễm qua đường tiêu hóa, tiến hành sớm tốt. _ dùng thuốc siro Ipeca: 30ml / người lớn, trẻ em nửa liều. _ chích Apomorphine –10 mg, tiêm bắp hay tiêm da. _ Có thể cho bệnh nhân uống nước muối, dùng ngón tay ngoáy vào họng gây nôn. Chống đònh: _ Hôn mê sâu, co giật liên tục. _ uống xăng dầu, acid, bazơ. _ suy tim nặng. _ phụ nữ có thai (gây sanh non). b. Rửa dày: Dùng sonde mũi – dày bơm nước vào dày, 300 – 400 ml / lần, rửa nhiều lần, phụ thuộc liều lượng loại thuốc sử dụng. _ Thuốc ngủ: – 4l _ Phospho hữu cơ: 20l Chống đònh: _ Chất ăn mòn: acid, bazơ. _ Chất xăng dầu. c. Tẩy xổ: dùng sulfat magiê hay dầu paraphine. d. Tăng thải chất độc qua thận: _ lợi tiểu (tiêm Furosemide, Manitol). _ Suy giảm chức thận: chạy thận nhân tạo hay thẩm phân phúc mạc. e. Đối với chất độc nhiễm qua đường hô hấp: tăng thông khí hô hấp hỗ trợ, giúp thở máy. 2. Dùng chất đối kháng: chất đối kháng kết hợp với độc chất, làm độc chất tác dụng. 10 .d o m w .c o m c u -tr a c k C lic k to dòch vò. o .d o w w w w w C lic k to bu y N O W ! XC er O W F- w PD h a n g e Vi e ! XC er PD F- c u -tr a c k .c y o c u -tr a c k .c HỘI CHỨNG THẬN HƯ (NEPHROTIC SYNDROME) ĐẠI CƯƠNG : Hội chứng thận hư số bệnh lý cầu thận nguyên phát nhận diện từ lâu thuật ngữ thay đổi theo thời gian : @ 1906 : Friedrich Mueller cho tmh trạng thể bệnh thận viêm mà thoái hóa @ 1908 : Munk đònh nghóa hồi chứng lâm sàng phối hợp phù, tiểu protein với thể bệnh có xâm nhập thể lưỡng chiết ống thận, vi cầu thận binh thường @ 1937 : Epstein cho bệnh toàn thể @ Hiện hồi chứng thận hư tình trạng lâm sàng nhiều nguyên nhân gây nên, có đặc điểm tượng tăng tính thấm màng đáy cầu thận protein biểu triệu chứng : 520 .d o m o w w w .d o C lic k to bu y bu to k lic C w w w N O W ! h a n g e Vi e N PD ! XC er O W F- w m h a n g e Vi e w PD XC er F- c u -tr a c k .c h a n g e Vi e N y to k lic .c - Giảm protein máu - Phù - Tăng lipid, cholesterol máu - Có hạt mỡ lưỡng chiết nước tiểu .d o m o w o c u -tr a c k w bu Tiểu đạm 3.5g/24h w w .d o m C lic k to - w w w C bu y N O W ! XC er O W F- w PD h a n g e Vi e ! XC er PD F- c u -tr a c k CƠ CHẾ BỆNH SINH Tiểu đạm Cấu trúc màng lọc Cầu thận bao gồm lớp : tế bào nội mạc mao quản; màng đáy mao quản; túc bào có nhiều chân giả tựa vào màng đáy bên bao bọc lớp glycosialoprotein tích điện âm Bình thường màng lọc cầu thận cho qua chất không tích điện đường nhỏ nm hoàn toàn chặn lọc chất có đường kính lớn nm Trong trường hợp tổn thương lớp glycosialoprotein phản ứng miễn đòch, kháng thể tác động lên màng đáy cầu thận gây lớp rào chắn điện tích protein có trọng lượng phân tử nhỏ ( < nm ) Albumine, số Globuline lọt qua màng lọc tiểu đạm có chọn lọc. Trong trường hợp cầu thận bò tổn thương thực thể - màng đáy bò phá hủy : phức hợp miễn đòch hoạt hóa hệ thống bổ thể kích thích tế bào viêm tiết số hóa chất trung gian ( Cytokines, Lymphokines ) phá hủy màng; số chất hóa học ( thuỷ ngân, vàng . ) - gây hư hỏng lớp rào chắn kích thước. Tổn thương nhẹ cho qua phân tử protein có trọng lượng phân tử nhỏ vừa. Nếu tổn thương lan tỏa cho qua tất loại đạm máu tiểu đạm không chọn lọc Giảm đạm máu 521 .c F- ! O W y o c u -tr a c k .c Là hậu trực tiếp việc protein qua nước tiểu, bao gồm nhiều thành phần Albumine, Globuline, bổ thể . gây ảnh hưởng quan trọng : Mất antithrombine III đồng yếu tố Heparine, kèm theo có nâng lên yếu tố đông máu V, VII, VIII, X tăng tượng đông máu dễ gây biến chứng tắc mạch đo thrombo Mất transfemne gây thiếu máu nhược sắc, hồng cầu nhỏ không đáp ứng với điều trò bổ xung sắt. Mất erythropoietine làm cho tình trạng thiếu máu hội chứng thận hư thêm trầm trọng . - Mất số globuline bổ thể - Mất globuline gắn với thyroxin làm dễ bò nhiễm trùng T3,T4 máu Mất globuline gắn với cholecalciferol gây 25_hydroxyl cholecalciferol tình trạng thiếu vitamine D mắc phải gây ++ ++ Ca máu cộng với sai lầm từ việc hấp thu Ca từ đường tiêu hóa cường phó giáp trạng thứ phát Mất protein vận chuyển thuốc làm thay đổi dược động học khiến bệnh nhân hội chứng thận hư dễ bò ngộ độc thuốc Phù Tiểu đạm Giảm đạm máu Giảm P K Giảm V TH Trực tiếp Gián tiếp RAA ADH tái hấp thu Na Giữ Na+ H2O PHÙ 522 ALD tái hấp thu Na+ .d o m o w w w .d o C lic k to bu y bu to k lic C w w w N PD h a n g e Vi e N O W XC er ! w m h a n g e Vi e w PD XC er F- c u -tr a c k .c F- w y to k lic - P K : áp lực keo - V TH : thể tích tuần hoàn - RAA : renin angiotensine _aldosterone - ALD : aldosterol - OT gần : ống thận gần - OT xa : ống thận xa .d o o w c m C m H2O/OT xa o c u -tr . ack bu y bu to k lic C H2O / OT gần w w .d o w w w w N O W ! h a n g e Vi e N O W XC er PD h a n g e Vi e ! XC er PD F- c u -tr a c k Tăng lipide máu Protein máu gây protein vận chuyển lipide máu chuyển hóa lipide giảm gây ứ đọng lipide máu - P K Gan sản xuất lipide : Lipoprotein, cholesterol để giữ thăng Lipase tiết từ thận kích thích phân hủy lipide. Trong hội chứng thận hư lipase làm phân hủy lipide nên lipiđe ứ đọng máu - Lipide máu tăng cao thải nước tiểu dạng : Hạt mỡ lưỡng ( doubly refractile lipide bodies ) tế bào thượng bì có chứa cholesterol ester Trụ mỡ NGUYÊN NHÂN Nguyên phát - Thay đổi cầu thận nhẹ ( mininal glomerular abnormalities ) - Viêm vi cầu thận tăng sinh gian bào - Xơ hóa cầu thận vùng - Xơ hóa cầu thận lan tỏa - Viêm vi cầu thận màng - Viêm vi cầu thận màng tăng sinh 523 .c F- w Do dùng thuốc Muối vàng - thủy ngân Penicilamine, Heroin, Probeneciđ, Captopril, NSAIDS, Interferon Chlorpropamiđe,Rifampin,Tolbutamide,Busmuth,Warfarin, Cloniđine - Dò ứng nguyên Ong cấn, phấn hoa, antitoxins, nọc rắn, vaccines - Nhiễm trùng Vi trùng Hậu nhiễm streptococcus Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng Phong ( leprosy ) Giang mai Nhiễm mycoplasma, lao Virus Viêm gan siêu vi B, C Cytomegalo virus Tăng đơn nhân nhiễm khuẩn ( Epstein Barr vrus ) ' Herpe s zo ster HIV Ký sinh trùng a) Sốt rét, Toxoplasmosis Bệnh ác tính Carcinoma sarcoma Ở phổi, dày, đại tràng, tuyến vú, thận tuyến giáp, buồng trứng, tuyến thượng thận, tuyền liệt tuyến, hầu họng, melanoma b) - k to bu y Thứ phát - lic Leukemia lymphoma Bánh đa hẹ thông 524 .d o m w c o w c u -tr C Viêm vi cầu thận tăng sinh nội mạc mạch máu o m y bu C lic to k . ack w - .d o w w w w N O W ! h a n g e Vi e N O W XC er PD h a n g e Vi e ! XC er PD F- c u -tr a c k .c F- w c u -tr y to k lic c Dermlatomyositis Viêm đa khớp dạng thấp Bệnh Gopasture Schonlein Henoch Viêm mạch máu hệ thống Takayasu Sarcoidosis, Amyloidosis - .d o m o . ack C w o m bu y bu to k lic C Lupus w w .d o w w w w N O W ! h a n g e Vi e N O W XC er PD h a n g e Vi e ! XC er PD F- c u -tr a c k Bệnh biến dưỡng Tiểu đường Nhược giáp Hội chứng Alport TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG Lâm sàng - Phù Nhẹ : kín đáo, tăng trọng lượng Rõ : phù mền , trắng , ấn lõm, không đau . Xu ất sớm vu ng thấp ( sáng mặt, lưng ; chiều chi ) Nặng ( aunasarca ) : phù toàn thân tràn dòch đa màng ( màng phổi,bụng, bao tinh hoàn, màng tim . ) Chế độ ăn hạn chế muối giúp phù giảm - Tiểu ítù Tiểu 500 ml / ngày Các triệu chứng kèm : Tăng lipide máu : mệt mỏi, ăn, nặng ngực Thiếu sót : da niêm nhạt, tóc khô dễ rụng Giảm Ca++ máu : vọt bé, tê đầu chi 525 .c F- w y bu y to k lic c Nlước tiểu Điện di đạm nước tiểu : Tiểu đạm 3.5 g/24h ( 50mg/kg/24h hay 2g/m2 da/24h ) Tiểu lipide Trụ mỡ Hạt mỡ lưỡng chiết Máu Protein máu 60g/l Điện di protein : Albumine < 30g/1 ; glo thường ; glo bình Tăng lipide máu Cholesterol 2.2 g/1 Triglycende 1.7 g/1 Phospholipide g/1 Dung tích hồng cầu Sinh thiết thận Đánh giá tổn thương cầu thận BIẾN CHỨNG Nhiễm trùng Bệnh nhân hội chứng thận hư có tình trạng giảm sức đề kháng thể nhiều yếu tố Mất IGG bổ thể Thiếu yếu tố B gây khiếm khuyết tượng opsonin hóa Điều trò corticoid gây ức chế miễn dòch : Các vò trí thường bò nhiễm trừng bệnh nhân hội chứng thận hư Nhiễm trùng da dạng viêm mô tế bào, lan nhanh không phát điều trò kòp thời gây nhiễm trùng huyết. Thường Streptococcus 526 .d o m o m w o c u -tr . ack C bu to k lic C Cận lâm sàng w w .d o w w w w N O W ! h a n g e Vi e N O W XC er PD h a n g e Vi e ! XC er PD F- c u -tr a c k .c F- w y to k lic .d o o c m C m w o c u -tr . ack bu y bu to k lic C Nhiễm trùng phổi Pneumococcus w w .d o w w w w N O W ! h a n g e Vi e N O W XC er PD h a n g e Vi e ! XC er PD F- c u -tr a c k Viêm phúc mạc nguyên phát đo : Streptococcus, Hemophilus hay Klebsiella Thuyên tắc tónh mạch - Tắt tlnh mạch thận Cấp : hay bên gây đau hố thận, tiểu máu, tăng tình trạng tiểu đạm Mãn : triệu chứng không rõ ràng - Tắt mạch phổi Ho máu, đau ngực, suy hô hấp - Tđt tlnh mạch chi Phù chi không đối xứng Rối loạn nước điện giải Thường có tình trạng giảm V TH . sử dụng lợi tiểu không cách gây suy thận cấp Rối loạn biến dạng Thiếu vitamine D cường cận giáp thứ phát gây nhuyễn xương, loãng xương gãy xương bệnh lý Cơn đau bụng cấp Có thể nguyên nhân sau : Thuyên tắc tónh mạch màng bụng Viêm phúc mạc nguyên phát Phù nề ống tiêu hóa trường hợp anasarca Viêm tụy cấp ĐIỀU TRỊ Chế độ ăn Na+ protein Bù Ca++ vitamine D Thuốc 527 .c F- w y bu y to k lic c Kháng sinh : phòng ngừa điều trò nhiễm trùng Corticoides Thuốc ứ chế miễn đòch : Cyclophosphamide, Ciclosporine, Levamisole BỆNH CẦU THẬN I. ĐẠI CƯƠNG: Bệnh cầu thận ( Glomerulopathy glomerular discase) biểu thò cho tổn thương cầu thận Bệnh cầu thận nguyên phát vô căn(primary glomerulopathy) bênh cầu thận chi gây tổn thương thân tổn thương quan khác hậu rối loạn chức thận Bệnh cầu thận thứ phát (secondary glomerulopathy) bệnh cầu thận mà tổn thương thận phận tổn thương đa quan - Các loại diễn biến bệnh cầu thận: Cấp tính (acute) xảy vài ngày đến vài tuần Tiến triển nhanh (rapid progressive) bán cấp (subacute) diễn vài tuần đến vài tháng - Mãn tính (chronic) diễn tiến nhiều tháng đền nhiều năm Các mức độ tổn thương mô bệnh học cầu thận: 528 .d o m o m w o c u -tr . ack C bu to k lic C Kháng đông w w .d o w w w w N O W ! h a n g e Vi e N O W XC er PD h a n g e Vi e ! XC er PD F- c u -tr a c k .c F- w y Tổn thương lan tỏa (diffuse) 50% cầu thận bò tổn thương to .d o m o w c - k lic C m Tổn thương khu trú (focal) có < 50% cầu thận bò tổn thương o c u -tr . ack bu y bu to k lic C - w w .d o w w w w N O W ! h a n g e Vi e N O W XC er PD h a n g e Vi e ! XC er PD F- c u -tr a c k Tổn thương vùng (segmental) liên quan đến vùng cầu thận - Tổn thương toàn thể (global) lan tỏa khắp cầu thận Tổn thương tăng sinh (proliferative) có tăng số lượng tế bào cầu thận, thân tế bào cầu thận( tếbào trung mô, tế bào nội mô, tế bào ngoại bì) thân nhiễm thêm tế bào khác bạch cầu Tổn thương liềm( crescent) hình liềm nằm khoang Bowman bao gồm tế bào ngoại bì tăng sinh monocytes thâm nhiễm II. CƠ CHẾ SINH BỆNH CỦA TỔN THƯƠNG CẦU THẬN: 1. Cơ chế miễn dòch: qua trung gian: a) Đáp ứng miễn dòch dòch thể: Do thể lạo kháng thể kháng lại kháng nguyên màng đáy cầu thận( hội chứng Goodpasture) Do phức hợp kháng nguyên - kháng thể lưu thông máu bi bắt giữ lắng đọng cầu thận ( viêm cầu thận hậu nhiễm streptococcus, viêm thận Lupus đỏ . . .) Do kháng thể kháng tương bào bạch cầu đa nhãn (ANCA : antineutrophil cytoplasmic antibody) ( bệnh u hạt Wegener, viêm mạch máu .) b) Đáp ứng miễn dich tế bào: Biểu thâm nhiễm tế bào viêm BC đa nhân trung tính, BC đơn nhân , Lympho T, tiểu cầu; sư tăng sinh chỗ tế bào cầu thận Các hóa chất trung gian phóng thích từ phản ứng kháng nguyên - kháng thể, từ tế bào T, có tác dụng huy động bổ thể, tế bào viêm khác đến phóng thích thêm hóa chất trung gian thứ cấp khác. Chính hóa chất trung gian như: cytokines, proteases và/hoặc chất oxid hóa phóng thích từ tế bào viêm gây tổn thương màng đáy cầu thận. làm bong tróc chân giả túc bào khỏi lưới lọc khiến protein thoát nước tiểu.Đồng thời, kháng thể, bổ thể. phức hợp kháng nguyên – kháng thể kích hoạt tế bào trung mô sản xuất cytokines làm khuếch đại phản ứng miễn dòch, gây tổn thương thêm cầu 529 .c h a n g e Vi e w N y bu 2. Cơ chế không miễn dòch: a) Tăng áp lực cầu thận: thay đổi huyết động học áp lực lọc cầu thận b) Bất thường trương lực nội mạc mạch máu III. CÁC BIỂU HIỆN LÂM SÀNG CỦA BỆNH CẦU THẬN 1. Viêm cầu thận cấp( acute glomerulonephritis) : Là hội chứng viêm cấp tính cầu thận Đặc trưng bới: khởi phát đột ngột với : Tiểu máu cầu thận: tiểu máu với hồng cầu nước tiểu biến dạng. trụ hồng cầu Cặn lắng nước tiểu kiểu viêm thận (nephritic urinary sediment): tiểu đạm < 3,5g/ 24h. bạch cầu nước tiểu muối nước Thiểu niệu. phù, cao huyết áp, giảm độ lọc cầu thận. tăng giữ Tổn thương bệnh học viêm cầu thận tâng sinh (lan tỏa khu trú) Điển hình hội chứng viêm vi cầu thận cấp viêm vi cầu thận cấp hậu nhiễm liên cầu trùng 2. Viêm cầu thận tiến triền nhanh (Rapid progressive glomerulenephritis): Là hội chứng viêm bán cấp cầu thận Đặc trưng suy thận tiến triển nhanh vài tuần đèn vài tháng kèm tiểu đạm, tiểu máu cầu thận Tiến triển hồi phục tự nhiên tổn thương bệnh học viêm cầu thận liềm 3. Hội chứng thận hư ( Nephrotic syndrome): 530 .d o m w .c o m c u -tr a c k C lic k to thận, đưa đến xơ hóa cầu thận. o .d o w w w w w C lic k to bu y N O W ! XC er O W F- w PD h a n g e Vi e ! XC er PD F- c u -tr a c k .c F- w y Là tập hợp triệu chứng mà chủ yếu tiểu đạm > 3.5 / 24h ( > 40 mg/h/m2 da trẻ em), đưa đến rối loạn chuyển hóa đạm giảm albumine máu. phù, tăng Lipid máu, tiểu Lipid .d o c u -tr a c k Nguyên nhân: - Nguyên phát - Thứ phát: nhiễm trùng Thuốc Bệnh lý tự miễn đa hệ thống Ung thư Rối loạn chuyển hóa Paraproteinemia Sinh thiết thận cần thiết phân loại sang thương bệnh học hội chứng thân hư 4. Hội chứng bất thường nước tiểu không triệu chứng: a) Tiểu máu không triệu chứng (asymptommatic hematuria): Là tình trạng tiểu máu không kèm tiểu đạm. thiểu niệu, vô niệu, phù , cao huyết áp giảm độ lọc cầu thận Trong tiểu máu đơn độc < 10 % bệnh cầu thận, 80% bệnh lý hệ niệu Việc khảo sát hình dạng hồng cầu nước tiểu giúp phân biệt tiểu máu nguyên nhân cầu thận ( glomerular hematuria) không cầu thận (non glomerular hematuria) u thận , K bàng quang, sỏi niệu, chấn thương thận . Các bệnh lý cầu thận gây tiểu máu không triệu chứng là: - Bệnh thận IgA - Bệnh thận có màng dáy mỏng Hội chứng Alport (bệnh di truyền có bất thường gène tổng hợp collagene màng đáy cầu thận) Tiểu máu đơn độc cầu thận phần lớn lành tính 531 o w m lic k to C m o c bu y bu to k lic C c u -tr . ack w w .d o w w w w N O W ! h a n g e Vi e N O W XC er PD h a n g e Vi e ! XC er PD F- .c F- w y Là tình trạng tiểu đạm < 3g/ 24h với cặn lắng nước tiểu bình thường, không kèm theo phù, thiểu vô niệu. cao huyết áp giảm độ lọc câu thận Gồm thể: Tiểu đạm đơn độc lành tính (benign isolated proteinuria) chiếm 80% trường hợp. Do nguyên nhân sinh lý bệnh lý thận tiểu đạm đợt, tiểu đạm tư . . . Tiên lương tốt Tiểu đạm đơn độc kéo dài( presistent isolated proteinuria) chiếm 10 20 % trường hợp thường bệnh lý chủ mô thận xơ chai cầu thận khu trú vũng (30 – 70% viêm vi cầu thận tăng sinh khu trú lan tóa (15%). Tiên lượng tốt, 20 - 40% trường hợp dẫn đến suy thận mãn sau 20 năm 5. Viêm cầu thận(chronic glomerulonephritis): Là hội chứng bao gồm tiểu đạm và/boặc tiểu máu kéo dài, giảm độ lọc cầu thận tiến triển nhiều năm. sau: to k lic Viêm vi cầu thận mãn phát chẩn đoán tình - Phát tình cờ xét nghiệm nước tiểu - Phát tình cờ có thiếu máu, tăng BUN creatinine máu - Phát thận teo siêu âm Xquang - Phát tình cờ tìm nguyên nhân cao huyết áp - Đợt bùng phát viêm vi cầu thận sau viêm họng, viêm da Sinh thiết thận: gặp loại sang thương cầu thận, ngoại trừ sang thương tối thiểu viêm cầu thận liềm IV. CÁC TỔN THƯƠNG BỆNH HỌC CỦA BỆNH CẦU THẬN: Hầu hết bệnh cầu thận biểu nhiều hội chứng lâm sàng, đơn dựa vào triệu chứng lâm sàng khó chẩn đoán xác bệnh lý cầu thận. Do đó, cần tiến hành sinh thiết thận để chẩn đoán tổn thương bệnh học bệnh cần thận 532 .d o m o w c C m Tiểu đạm không triệu trứng (asymplomatic proteinuria) o c u -tr . ack bu y bu to k lic C b) w w .d o w w w w N O W ! h a n g e Vi e N O W XC er PD h a n g e Vi e ! XC er PD F- c u -tr a c k .c y o c u -tr a c k .c Bệnh cầu thận có loại tổn thương sau: 1. Viêm cầu thận glomerulonephritis) sang thương tối thiểu (Minimal .d o m o w w w .d o C lic k to bu y bu to k lic C w w w N O W ! h a n g e Vi e N PD ! XC er O W F- w m h a n g e Vi e w PD XC er F- c u -tr a c k change Lâm sàng: thường gặp trẻ em, biểu hội chứng thận hư, không suy thận Giải phẫu bệnh : chi thấy chân giả dính kính hiển vi điện tử Nguyên nhân: - Vô - Do thuốc (NSAIDS. PNC. Rifamicine…) - Bệnh thận HIV, heroin - Hodgkin. lymphoma . 2. Viêm cầu thận tăng sinh trung mô (Mesangial proliferative GN) Lâm sàng : viêm vi cầu thận mãn, tiểu đạm < 3gr/4h . tiểu máu cao huyết áp, chức thận giảm Giải phẫu bệnh : tăng sinh số lượng tế bào chất tế bào trung mô Nguyên nhân: - Bệnh thận IgA Giai đoan khởi đầu hồi phục sang thương tăng sinh lan tỏa liềm - Đi kèm sanh thương tối thiểu xơ chai cầu thận khu trú vùng 3. Xơ chai cầu thận khú trú vùng (Focal and segmental glomerulosclerosis) Lâm sàng : Tiểu đạm đơn độc. tiểu máu, hội chứng thận hư, 10 – 30% suy giảm chức thận chậm Giải phẩu bệnh : tổn thương [...]... 60% trọng lượng cơ thể, con số này có thể thay đổi tùy theo tuổi tác, giới tính và chiều cao, và được phân bổ 40% ở khu vực nội bào và 20% ở khu vực ngọai bào Khu vực ngoại bào được phân bổ 15% gian bào và 5% nội mạch Ngăn nội bào Gian bào Nội mạch 40% 15% 5% 2/3 lượng nước của cơ thể 1/3 lượng nước của cơ thể 2 Thành phần cấu tạo dòch nội - ngoại bào: HUYẾT TƯƠNG DỊCH GIAN BÀO DỊCH NỘI BÀO Cations... F- c u -tr a c k 6 Phù của các bệnh ruột xuất tiết Mất protein quá nhiều và kéo dài qua đường tiêu hóa trong một số bệnh: -Bệnh dạ dày: K dạ dày, bệnh Ménétrier, hội chứng sau khi cắt dạ dày, viêm dạ dày thể keo -Bệnh ruột non: bệnh scrue, bệnh Whipple, u lympho, tăng sinh tuần hòa bạch huyết, lao ruột, viêm ruột cấp tính, xơ cứng bì, bệnh túi thừa, viêm ruột dò ứng -Bệnh ruột già: K đại tràng, viêm... phù trắng cứng, ít khi nào xảy ra biến chứng ở da Ở chân, tổn thương ở mu bàn chân và các ngón chân là đặc điểm của sinh bệnh học này Điều trò thường khó và không hiệu quả V PHÙ VÀ CÁC BỆNH LÝ NỘI TIẾT Bệnh đái tháo đừong, phù có thể liên quan đến một hội chứng thận hư, bệnh 25 c h a n g e Vi e w N Bệnh Basedow: suy tim và biến đổi các các mô nâng đỡ, giải thích hiện tượng phù Phù kèm với bệnh mắt đặc... huyết áp mạnh) _ Thuốc kích thích cơ thể tạo kháng thể IgG, ức chế tạo hồng cầu Vd: Phenitoin (thuốc chống động kinh) _ Gây bệnh huyết thanh do sự lắng đọng các phức hợp kháng nguyên – kháng thể vào lớp nội mạc và hoạt hóa tế bào nội mạc tiết ra những chất dẫn truyền trung gian gây viêm: viêm khớp, viêm vi cầu thận, nổi hạch _Gây phản vệ: thuốc đưa vào cơ thể tạo kháng thể IgE, bám lên bề mặt của các... quả của tăng thể tích của dòch gian bào ngoài khu vực nội mạch và nội bào kèm theo sự gia tăng trữ lựơng Na+ và phù có thể biểu hiện phù toàn thân hoặc khu trú cũng như mức độ phù nặng nhẹ tuỳ thuộc vào căn nguyên bệnh khác nhau I MỘT SỐ ĐIỂM NHẮC LẠI VỀ SỰ PHÂN BỔ VÀ ĐIỀU HOÀ NƯỚC Na TRONG CƠ THỂ + 1 Bằng nhiều phương pháp khác nhau, (thuốc nhuộm, đồng vò phóng xạ, các chất phản ứng hóa học) người ta... là xảy ra từng đợt phù toàn thân, không đặc tính viêm, tiểu ít, trong ngày thể trọng cơ thể tăng nhiều và dễ xảy ra khi bệnh nhân ứng lâu, do nắng, dùng thuốc và đôi khi do chu kỳ kinh nguyệt Người bò bệnh phù vô căn không hề có dữ kiện nào về một bệnh tim, thận, gan, nội tiết, dinh dưỡng dò ứng, tónh mạch, bạch huyết hoặc bệnh do dùng thuốc Phân bố phù diễn tiến một cách lạ thường: a Buổi sáng sưng... giảm áp lực thể keo gây ra sự giảm thể tích nội mạch kèm theo giảm lượng máu đến thân, tăng tái hấp thu Na+ và chứng cường aldosteron thứ phát Giảm áp lực thể keo hữu hiệu dẫn đếnsự tích tụ nước và muối trong khu vực gian bào và giảm thể tích máu.Vò trí phù phần lớn ảnh hưởng do tư thế bệnh nhân Trong chừng mực mà áp lực tuần hoàn phổi giảm ngay cả áp lực thể keo có giảm, phù phổi cũng có thể xảy ra... chướng cho đến khi phù vùng ngực, khii bệnh nhân ứng huyết áp thương thấp, mạch rất nhanh, phản ánh tình trạng giảm thể tích máu lưu hành Sinh bệnh học của phù vô căn rất phức tạp: môt số tác giả ghi nhận có tình trạng protein thoát ra ngoài mạch, gây hạ albumin huyết, hậu quả giảm thể tích máu, giảm tưới máu thận Người ta cũng tìm thấy có hiện tượng tăng áp lực thể keo ở khu vực ngoại bào, tăng độ... ứng của bệnh nhân đối với lay gọi hay kích thích đau Các phản xạ của các nhánh thần kinh sọ ở thân não A 1 thích đau PHÂN LOẠI THEO TẦNG Tầng vỏ - dưới vỏ não (bán cầu não): còn đáp ứng với lay gọi và kích 2 Tầng thân não: không còn đáp ứng với kích thích đau, kèm theo giảm hoặc mất cacphản xạ của thần kinh sọ ở từng khu vực tương ứng to k lic Tầng cuống não (có các thần kinh sọ II, III, IV) có phản. .. trong tư thế ứng 5 Phù do suy dinh dưỡng Tình trạng thiếu ăn kéo dài, nuôi ăn qua đường tiêm truyền không đầy đủ hoặc kém hấp thu ruột mãn tính trong khuôn khổ bệnh viện hoặc ký sinh trùng ruột là nguồn gốc của sự giảm albumin huyết và hậu quả là tăng thể tích dòch gian bào Trên các bệnh nhân này, triệu chứng phù rất rõ ràng vì bệnh nhân rất gầy Dinh dưỡng tái phục hồi đột ngột cũng có thể làm phù nặng . xảy ra trong các shock phản vệ và suyễn.Các kháng viêm không corticoide chỉ ảnh hưỡng ức chế lên đường cylooxygénase.các eicosanoide cũng có tác dụng điều hoà chức năng lymphocyte và macrophage 4. Ngộ độc khoai mì _ Trong khoai mì có heterozide sẽ bò thủy phân thành acid cyanhydric HCN: rất độc, chỉ cần 5 mg có thể gây tử vong. _ Hiện diện trong phần vỏ đỏ, ở 2 đầu khoai, phấn sượng chổ .Chúng cũng thực bào ,tạo ra gốc oxyhoá và các eicosanoide các cytokine và các peptide chuyển hoá từ các kháng nguyên protein -Lymphocyte có nguồn gốc từ máu hay tại chổ gia tăng khi tác