Y học thực hành (8 69 ) - số 5/2013 71 2. Các bộ môn Nội-Trờng Đại học Y Hà Nội (2007), Điều trị học Nội khoa, tập (1), NXB Y học, tr. 247-278, 297-300. 3. Australian Institute of Health and Welfare Canberra (2008), Juvenile arthritis in Australia, arthritis series, No 7, pp. 37-41. 4. Christina Boros. Ben Whitehead. Juvenile idiopathic arthritis. Australia Family Physician. Vol 39, No 9, September 2010 5. Dueckers G, Guellac N, Arbogast M, Dannecker G, Foeldvari I, Frosch M, Ganser G, Heiligenhaus A, Horneff G, Illhardt A, Kopp I, Krauspe R, Markus B, Michels H, Schneider M, Singendonk W, Sitter H, Spamer M, Wagner N, Niehues T. Evidence and consensus based GKJR guidelines for the treatment of juvenile idiopathic arthritis. Clin Immunol. 2012 Feb;142(2):176-93 6. EMEA (2005), Guideline on cilinical investigation of medicinal products for the treatment of juvenile idiopathic arthritis. 7. Giannini EH, Brewer EJ, Kuzmina N, Shaikov A, Maximov A, Vorontsov I, Fink CW, Newman AJ, Cassidy JT, Zemel LS. Methotrexate in resistant juvenile rheumatoid arthritis. Results of the U.S.A U.S.S.R. double-blind, placebo-controlled trial. The Pediatric Rheumatology Collaborative Study Group and The Cooperative Children's Study Group. N Engl J Med. 1992 Apr 16;326(16):1043-9. 8. Ilowite NT, Sandborg CI, Feldman BM, Grom A, Schanberg LE, Giannini EH, Wallace CA, Schneider R, Kenney K, Gottlieb B, Hashkes PJ, Imundo L, Kimura Y, Lang B, Miller M, Milojevic D, O'Neil KM, Punaro M, Ruth N, Singer NG, Vehe RK, Verbsky J, Woodward A, Zemel L. Algorithm development for corticosteroid management in systemic juvenile idiopathic arthritis trial using consensus methodology. Pediatr Rheumatol Online J. 2012 Aug 29;10(1):31. doi: 10.1186/1546-0096-10-31. 9. Kemper AR, Van Mater HA, Coeytaux RR, Williams JW Jr, Sanders GD. Systematic review of disease-modifying antirheumatic drugs for juvenile idiopathic arthritis. BMC Pediatr. 2012 Mar 15;12:29 10. Riddle R, Ryser CN, Morton AA, Sampson JD, Browne RH, Punaro MG, Gatchel RJ. The impact on health-related quality of life from non-steroidal anti- inflammatory drugs, methotrexate, or steroids in treatment for juvenile idiopathic arthritis. J Pediatr Psychol. 2006 Apr;31(3):262-71 NGHIÊN CứU ĐặC ĐIểM LÂM SàNG, CậN LÂM SàNG Và VI KHUẩN GÂY BệNH ở BệNH NHÂN VIÊM PHổI LIÊN QUAN ĐếN THở MáY Nguyễn Văn Phơng TóM TắT Mục tiêu:Nhận xét các triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng và phân bố vi khuẩn gây bệnh ở bệnh nhân (BN) viêm phổi thở máy (VPTM) tại BV TWQĐ 108 giai đoạn từ năm 2010 đến 2012. Phơng pháp: Nghiên cứu mô tả, tiến cứu 66 BN VPTM, điều trị tại khoa hồi sức tích cực-Bệnh viện 108 từ tháng 1/2010 đến 8/2012. Theo dõi các triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng tại thời điểm T0 (ngay khi vào khoa), T1 (thời điểm VPTM), và các thời điểm T3, T5, T7 (tơng ứng ngày thứ 3, 5, 7 sau VPTM). Xác định tỉ lệ các loại vi khuẩn gây bệnh qua bệnh phẩm cấy dịch phế quản và tình hình kháng kháng sinh (KKS) của các vi khuẩn hay gặp. Kết quả: Triệu chứng của VPTM bao gồm:tăng tiết đờm vừa và nhiều chiếm tỉ lệ 95,24%, phổi có ran (80,3%), rối loạn nhịp thở (71,21%); hình ảnh thâm nhiễm trên X quang (100%), bạch cầu trên 10 G/L (86,36%), tỉ số PaO 2 /FiO 2 dới 250 (92,42%). Thâm nhiễm X quang, nhiệt độ tăng cao, giảm tỉ lệ PaO 2 /FiO 2 là các triệu chứng sớm; các triệu chứng muộn hơn (T3): mức độ tăng tiết đờm và số lợng bạch cầu. Căn nguyên gây bệnh: Vi khuẩn (VK) Gram (-) chiếm 84,21%: K.pneumonia chiếm 33,33%, P.aerurinosa 26,31%, A. baumannii 14,03%. VK Gram (+) chiếm 15,79%, S. aureuschiếm 10,53%. P.aerurinosacó tỉ lệ KKS cao nhất. Kết luận: Các triệu chứng lâm sàng của VPTM bao gồm: sốt trên 38,5, tăng tiết dịch phế quản, bạch cầu tăng trên 10 G/L, thâm nhiễm trên X quang phổi, giảm tỉ lệ P/F. K.pneumoniachiếm tỉ lệ cao nhất và P.aerurinosaKKS cao nhất. Từ khoá: Viêm phổi thở máy, kháng kháng sinh, trực khuẩn mủ xanh. SUMMARY Objective: To define clinical symptoms and change in chest X-ray and labotory studiesof patients with ventilator associated pneumonia (VAP) at 108 hospital from 2010 to 2012. Methods: descriptive and prospective studyis done on 66 VAP patientswho were treated at Intensive Care Unit of 108 Hospital from 1/2010 to 8/2012. We assessedthe clinical symptoms, chest X-ray, laboratory studies at the different times: T0 (at the time of admission to the ICU), T1(at the time of VAP diagnosed), T3, T5, T7 (the day 3 th , 5 th , 7 th after VAP) and determine the kids of bacteria and their antibiotic resistance in patient withVAP.Results: the symptoms of VAP include: secretion of mucus at the average to much lever (95.24% of patients studied), crackles or rales(80.3%) and breathing disorder (71.21%); pulmonary infiltrates on chest X ray (100%), white blood cell(WBC)>10 G/L (86.36%) and PaO 2 /FiO 2 ratio<250 (92.42%). The pulmonary infiltrates on chest X ray, high temperature, reduce the rate of P/F are the early symptoms; the secretion of mucus and elevated WBC count are the later symptoms. The rate of Gram (-) bacteria is 84.21%(K.pneumonia: 33.33%, P.aerurinosa: 26.31% and A.baumannii 14.03%), Gram (+) bacteriais 15.79% Y học thực hành (8 69 ) - số 5 /201 3 72 (S.aureus: 10.53%). P.aerurinosa antibiotic resistanceis highest rate. Conclusion: The clinical symptoms of VAP include: fever above 38.5 0 C, increased bronchial secretion, WBC>10 G/L, infiltrates on chest X-ray and reduce PaO 2 /FiO 2 ratio; K.pneumonia isthe most of bacteria that cause VAP. Keywords: Ventilator asociated pneumonia(VAP), antibiotic resistance, Pseudomonas aeruginosa Đặt vấn đề Viêm phổi liên quan đến thở máy hay viêm phổi thở máy (VPTM)là viêm phổi xuất hiện sau 48 giờ ở bệnh nhân (BN) thở máy qua ống nội khí quảnhoặc ống mở khí quản, mà không có bằng chứng viêm phổi trớc đó[7]. Tỉ lệ mắc VPTM khoảng 8-20% ở tất cả các BN tại khoa hồi sức và 27% ở BN thở máy. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng khác nhau ở các BN VPTM. Hiện nay, chẩn đoán và theo dõi VPTM các nhà lâm sàng thờng sử dụng bảng điểm đánh giá nhiễm khuẩn phổi CPIS(Clinical Pulmonary Infection Score) của Pugin. Bảng 1. Bảng điểm đánh giá nhiễm khuẩn phổi của Pugin (CPIS) Điểm CPIS 0 1 2 Tiết đờm í t Nhiều Nhiều + đục Thâm nhiễm trên XQ Không Lan Tỏa Khu trú Nhiệt độ 36,5-38,4 38,5-38,9 39 hoặc 36 Bạch cầu (BC) (T/L) 4 - 11 < 4 hoặc <11 <4 hoặc > 11 và BC đũa 500 PaO2/FiO2 (P/F) > 240 hoặc có ARDS 240 và không ARDS Cấy khuẩn dịch PQ Âm tính Dơng tính Chẩn đoán VPTM khi điểm CPIS 6. Căn nguyên vi khuẩn (VK) gây VPTM luôn khác nhau ở các bệnh viện, các quốc gia. Các chủng vi khuẩn đa kháng thuốc nh Staphylococus aureus kháng methicillin, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumaniiVK Gram (-) tiết Beta lactamase phổ rộng, gây khó khăn trong điều trị và tỉ lệ tử vong cao. Vì tính chất luôn biến đổi theo thời gian và không gian của các VK gây bệnh do đó để đánh giá các chủng VK hay gặp và tình hình kháng kháng sinh (KKS) của chúng tại các khoa hồi sức là việc làm thờng niên. Với những lýý do nh trên chúng tôi thực hiện Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và vi khuẩn gây bệnh ở bệnh nhân viêm phổi thở máy với 2 mục tiêu sau đây: Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàngở bệnh nhân viêm phổi thở máy tại khoa hồi sức tích cực Bệnh viện TWQĐ 108. Xác định vi khuẩn gây viêm phổi thở máy và tình hình kháng kháng sinh của vi khuẩn tại khoa hồi sức tích cực Bệnh viện TWQĐ 108. Đối tợng và phơng pháp nghiên cứu 1. Đối tợng nghiên cứu: các BN đợc thở máy tại thời điểm vào khoa HSTC- Bệnh viện 108 từ tháng 1/2010 đến tháng 8/2012 theo tiêu chuẩn sau đây: 1.1. Tiêu chuẩn chọn. - BN thở máy xâm nhập. - Đợc chẩn đoán xác định VPTM theo tiêu chuẩn Hội Lồng Ngực Hoa Kỳ (American Thoracic Society- ATS) năm 2005 [7]: 1.2. Tiêu chuẩn loại trừ. - Có tình trạng nhiễm khuẩn trớc nhập khoa hoặc trớc 48 giờ thở máy. - BN chuyển từ nơi khác đến đã đặt ống NKQ, MKQ và thở máy. - Bệnh lí ung th phổi, tuyến giáp.BN từ chối tham gia nghiên cứu. 2. Nội dung và phơng pháp nghiên cứu. 2.1. Thiết kế nghiên cứu: tiến cứu can thiệp 2.2. Cách thức tiến hành. - Các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng:mức độ tăng tiết đờm và thâm nhiễm trên X quang phổi (theoPugin), rối loạn nhịp thở, sốt, có ran ở phổi, BC, P/Fđợc theo dõi ở các thời điểm T0 (ngay khi vào khoa), T1 (thời điểm VPTM), và các thời điểm T3, T5, T7 (tơng ứng ngày thứ 3, 5, 7 sau VPTM)và so sánh giữa BN sống và tử vong. - Dịch phế quản đợc lấy vào thời điểm T 1 ở tất cả các BN theo phơng pháp mini-BAL bằng dụng cụ ống thông 2 nòng có nút bảo vệ đầu xa (Aspisafe 2 của hãng Vygon).Nuôi cấy và định lợng VK trong dịch phế quản. Xác định độ nhạy cảm KS theo phơng pháp khoanh giấy khuếch tán trong thạch (Kỹ thuật Kirby Bauer). Đối chiếu với bảng giới hạn đờng kính vùng ức chế cho từng loại KS của hãng sản xuất để xác định mức độ nhạy cảm (S), trung gian (I) hay đề kháng (R). - Xử lý số liệu:Số liệu đợc xử lý và phân tích trên máy vi tính bằng chơng trình phần mềm SPSS 16.0. Kết quả và bàn luận 1. Đặc điểm chung của bệnh nhân nghiên cứu. Bảng 2: Phân bố theo nhóm tuổi, giới, bệnh lí nền. Tuổi, giới Bệnh nhân (n=66) Tỉ lệ (%) Tuổi Trung bình ( SD) 56,2 19,9 Thấp nhất 19 Cao nhất 94 Nhóm tuổi 20 tuổi 5 7,5 21 - 39 7 10,6 40 - 59 26 39,3 60 28 42,4 Giới Nữ 9 13,6 Nam 57 86,3 Bệnh lí nền Ngoại khoa 31 46,9 Nội khoa 35 53,0 Tỉ lệ tử vong 19 28,79 Tuổi trung bình của đối tợng nghiên cứu là: 56,2 19,9. Tuổi cao nhất là 94, thấp nhất là 19. Nhóm tuổi gặp nhiều nhất trên 60 tuổi. Gặp VPTM ở cả BN nội khoa và ngoại khoa tơng đơng nhau. Kết quả nghiên cứu về tuổi và giới phù hợp với nghiên cứu của Lê T.V.Hoa [3], Rello. Chủ yếu gặp BN nam chiếm 86,3%, tỉ lệ nam/nữ là 6,33 (p<0,01). Tỉ lệ nam nữ tơng tự với nghiên cứu của Lê T.V.Hoa năm 2008 tại Bệnh viện 108 [3], N.Đ.Thành năm 2009 tại Bệnh viện 175 [4]. Rello J. và cs ghi nhận từ nhiều nghiên cứu khác nhau cho thấy VPTM ở BN nội khoa Y học thực hành (8 69 ) - số 5/2013 73 chiếm 49,2%, ngoại khoa chiếm 50,8%. N.Đ.Thành: BN nội khoa chiếm 56,2%, ngoại khoa 43,8% [4]. Có 19 BN tử vong chiếm 28,79%. Nghiên cứu của Lê T.V Hoa tỉ lệ tử vong là 25% [3], Vũ Hải Vinh thấy tỉ lệ tử vong là 23,33%, chủ yếu là BN nội khoa [6]. 2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân viêm phổi thở máy. Bảng3. Các triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của viêm phổi thở máy Triệu chứng Bệnh nhân (n=66) Tỉ lệ (%) Nhiệt độ > 38,5 0 C 26 39,3 Tăng nhịp thở 47 71,2 Phổi có ran 53 80,3 Tăng tiết đờm nhiều, vừa 63 95,4 Thâm nhiễm X quang 66 100 Số lợng bạch cầu >10 G/L 57 86,3 Tỉ lệ PaO2/FiO2 < 2 50 61 92,4 Các triệu chứng của VPTM: Tăng tiết đờm vừa và nhiều chiếm 95,2%, phổi có ran (80,3%), rối loạn nhịp thở (71,2%),hình ảnh thâm nhiễm trên X quang (100%), BC trên 10 G/L (86,3%), tỉ lệ P/F dới 250 (92,4%). N.Đ.Thành thấy 98% BN có tăng tiết đờm, 91,8% BN có ran ở phổi[4], BC>10 G/L chiếm 71,4%. Theo Luna C.[9] lúc khởi phát VPTM tỉ lệ P/F là 232 11 (<250). Fabregas N. [8] thấy tỉ lệ P/F ở BN VPTM là 207. 37.37 38.6 38.53 37.82 37.19 37.41 38.79 38.69 38.09 37.83 37 38 39 T0 T1 T3 T5 T7 Nhit Sng T vong 0.72 1.54 1.67 1.29 0.76 0.78 1.63 1.88 1.9 1.59 0 0.5 1 1.5 2 T0 T1 T3 T5 T7 Mc tit m Sng T vong 9.14 16.17 15.91 12.65 11.36 10.39 15.13 14.34 14.02 8 11 14 17 T0 T1 T3 T5 T7 BCH CU (G/L) Sng T vong 298.23 213.57 248.63 259.87 318.92 291.15 207.64 194.78 211.98 188.89 180 220 260 300 T0 T1 T3 T5 T7 PaO2/FiO2 Sng T vong Biểu đồ 1: Diễn biến các triệu lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân VPTM sống và tử vong - Biến thiên nhiệt độ trung bình: Thời điểm T 0, nhiệt độ giữa các BN sống và tử vong khác biệt không có ý nghĩa thống kê và mức nhiệt độ trung bình dới 37,5 0 C. T1, mức nhiệt độ tăng lên rõ rệt ở cả những BN sống và tử vong lần lợt là 38,76 0,85 và 38,6 0,37. Nhiệt độ giảm dần, đến thời điểm T 7 nhiệt độ trung bình của BN sống dới 37,5 0 C, thấp hơn nhóm BN tử vong (P<0,05). Diễn biến nhiệt độ trung bình ở các BN trong nghiên cứu của chúng tôi tơng tự của V.H.Vinh (Bạch Mai) [6] và Luna C. [9]. - Biến thiên mức độ hút đờm: Nghiên cứu của chúng tôi có diễn biến mức độ hút đờm tơng đồng với Luna C.[9](trớc khi VPTM chỉ số tăng tiết đờm thấp xung quanh 1, nhng khi VPTM chỉ số trung bình tăng vọt trên 1,7 ở cả 2 nhóm sống và tử vong sau đó giảm dần ở các ngày tiếp theo, tuy nhiên đến ngày thứ 7 vẫn cha hết hẳn biểu hiện tăng tiết đờm này). - Biến thiên số lợng BC trung bình:BN sống và tử vong tại thời điểm T1 là 16,17 G/L và 17,03 G/L. Bạch cầu cao nhất của cả những BN sống và tử vong đều có tại thời điểm T1. Tuy nhiên đến thời điểm T5, T7 số lợng BC trung bình nhóm sống giảm nhanh và nhiều hơn nhóm BN tử vong. Tại thời điểm T7 số lợng BC trung bình của 2 nhóm vẫn trên 10 G/L (P<0,05). V.H.Vinh nhận thấy BC cao nhất là thời điểm khởi phát VPTM với giá trị trung bình là 14,85 5,82 G/L. Nh vậy, thời điểm ghi nhận BC trung bình cao nhất của chúng tôi và V. H. Vinh là tơng tựnhau [6]. - Biến thiên tỉ lệ P/F: Theo Luna C. [9] chỉ số P/F cha có sự khác biệt ở BN sống và tử vong ở cả 2 thời điểm trớc VPTM 3 ngày và khi chẩn đoán VPTM (T1), nhng khác biệt rõ rệt ở 2 nhóm ở ngày thứ 3 sau điều trị. Những BN có mức cải thiện tỉ lệ P/F tốt có khả năng sống cao hơn so với các BN có tỉ lệ P/F xấu đi Y học thực hành (8 69 ) - số 5 /201 3 74 (P<0,05). Nh vậy đây là chỉ số có khả năng tiên lợng rất tốt khi theo dõi BN VPTM. 3. Phân bố vi khuẩn gây viêm phổi thở máy và tình hình kháng kháng sinh của một số vi khuẩn thờng gặp. Bảng 4: Kết quả cấy dịch phế quản Kết quả Bệnh nhân n % Mẫu âm tính 17 26,76 Mẫu dơng tính 49 74,24 Đơn VK Gram ( - ) 32 48,48 Gram (+) 9 13,64 Đa VK P. aeruginosa và K.pneumoniae 8 6 12,12 K.pneumonia và A.baumannii 2 Tổng số lần cấy khuẩn (số VK) 57 VK Tổng số 66 BN cấy dịch phế quản, 49 BN có kết quả dơng tính chiếm 74,24%, 41 BN cấy khuẩn cho kết quả là 1 loại VK chiếm 83,67% BN cấy khuẩn dơng tính. 16,32% (8/49) có kết quả cấy khuẩn là 2 loại VK, chủ yếu là K.pneumoniae. Lê T.V. Hoa cũng cho thấy tác nhân gây bệnh 81,2% Gram (-), 18,8% Gram(+)[3]. Tỉ lệ bệnh phẩm có kết quả đa VK của chúng tôi tơng tự các nghiên cứu của G.T.Anh [1], Lê T.V. Hoa [3]. Bảng 5: Phân bố vi khuẩn ở bệnh nhân viêm phổi thở máy Loại VK Số VK n=57 100% Gram ( - ) 48 84,21 K. pneumoniae 19 33,33 P. aeruginosa 15 26,31 A. baumannii 8 14,03 E. coli 3 5,26 Moraxella catarrhalis 2 3,51 Burkholderia cepacia 1 1,75 Gram (+) 9 15,79 S.aureus 6 10,53 S.epidermidis 3 5,26 K. pneumoniae hay gặp nhất trong số các VK gram âm chiếm 33,33%, P.aeruginosa chiếm 26,31%.S.aureus hay gặp nhất trong số VK gram dơng chiếm 10,53%.Các VK ít gặpMoraxella catarrhalis, Burkholderia cepacia, S.epidermidis. Báo cáo của Lê T.V. Hoa [3], cũng cho thấy K. pneumoniae chiếm 34,4%, nhng nhiều nhất là P. aeruginosa chiếm 46,9%, A. baumannii chiếm 9,4% thấp hơn nghiên cứu của chúng tôi. Phải chăng có sự gia tăng tỉ lệ mắc A. baumannii cao hơn ở các BN VPTM. Các nghiên cứu của G.T.Anh [1] và Luna C. [9] đều nhận thấy tỉ lệ nhiễm A. baumannii rất cao lần lợt là 41,2% và 32,9%. Bảng 6: Tình hình kháng kháng sinh của vi khuẩn ở bệnh nhân viêm phổi thở máy VK KS K.pneu moniae TKMX Acinetob acter.spp E. coli S.aureus Amikacine 31,58 86,68 76,18 53,85 80 Amo+Clavulanic 36,84 93 ,33 83,63 61,54 100 Amp/Sulbactam 47,37 40,0 61,12 72,16 80 Cefepime 26,32 66,67 76,01 - 80 Cefotaxime 42,1 26,67 86,25 84,61 - Ceftriaxone 42,1 33,33 26,13 15,38 - Imipeneme 5,25 6,67 38,37 18,46 - Meropenem 5,25 6,67 26,24 7,69 - Ertapenem 15,79 1 6,67 56,33 21,54 40 Ciprofloxacine 36,84 53,33 83,52 53,85 100 - Kháng KS của K.pneumoniae:kháng KS tỉ lệ trung bình với nhiều loại KS hay dùng nhng đã có ghi nhận kháng với KS mạnh nh Imipenem và Ertapenem. Theo T.V.Đồng [2], tại Việt Đức (2004), cho thấy K.pneumoniae nhạy cao với các loại kháng sinh, cha có kháng với Carbapenem.Nghiên cứu SMART năm 2005 K.pneumoniae là VK kháng ít với KS nhất, nhng K.pneumoniae là VK tiết ESBL nhiều nhất, tỉ lệ kháng của chủng K.pneumoniae tiết ESBL cao gấp 30 lần các chủng không tiết ESBL [10]. - Kháng KS của P. aeruginosa:TheoLê T.V. Hoa P. aeruginosakháng với rất nhiều KS trên 90% nh: Amoxicillin/Clavilanic, Cefuroxime, Norfloxacine, Ciproxacine. Đã xuất hiện một số chủngP. aeruginosakháng với Meropenem (7,14%), Imipenem (6,66%) [3]. - Kháng KS của A. baumannii:Tỉ lệ kháng hơn 75% với các KS nh: Cefotaxime, Amoxicillin+Clavulanic, Ciprofloxacine và Norfloxacin. Có 25% chủng A.baumanniikháng với Imipenem, Meropenem.P.H. Vân năm 2009, cho thấy A.baumanniikháng với Ampicillin là 99%, Ciprofloxacin 90%, Amoxicillin+Clavulanic 93%, Imipenem 10%[5]. Nghiên cứu SMART (2005):A. baumanniicòn nhạy với Imipenem, Meropenem là 64,3% và 53,6% [10]. Nh vậy A. baumanniikháng với tỉ lệ cao nhất 2 loại KS mạnh hay dùng hiện nay là Imipenem và Meropenem. - Kháng KS đồ của S.aureus:Năm 2007-2009, tại khoa HSTC Bệnh viện 108 S.aureuskháng trên 80% với đa số KS: Amoxicillin/Clavilanic, Cefuroxime, Norfloxacine, Ciproxacine đặc biệt kháng với Meropenem và Imipenem 50% [3]. Kết luận - Triệu chứng của viêm phổi thở máy gồm: Tăng tiết đờm vừa và nhiều chiếm 95,24%, phổi có ran (80,3%), rối loạn nhịp thở (71,21%), hình ảnh thâm nhiễm trên X quang (100%), BC trên 10 G/L (86,36%), PaO 2 /FiO 2 dới 250 (92,42%). Thâm nhiễm X quang, nhiệt độ tăng cao, giảm PaO 2 /FiO 2 là các triệu chứng sớm; các triệu chứng muộn hơn (T3): mức độ tăng tiết đờm và số lợng BC. - Căn nguyên gây bệnh: VK Gram (-) chiếm 84,21%: K.pneumoniae chiếm 33,33%, K.pneumoniae 26,31%, A. baumannii 14,03%. VK Gram (+) chiếm 15,79%,S.aureuschiếm 10,53%. K.pneumoniae có tỉ lệ KKS cao nhất. Tài liệu tham khảo 1. Giang Thục Anh (2004), "Đánh giá sử dụng kháng sinh điều trị nhiễm khuẩn bệnh viện tại khoa điều trị tích cực bệnh viện bạch Mai 2003-2004." Luận văn tốt nghiệp bác sĩ nội trú, Đại học y Hà nội. 2. Trịnh Văn Đồng (2004), "Nghiên cứu nhiễm khuẩn hô hấp ở bệnh nhân chấn thơng sọ não thở máy." Luận án tiến sỹ, Đại học y Hà nội. Y học thực hành (8 69 ) - số 5/2013 75 3. Lê Thị Việt Hoa (2009), Nghiên cứu đặc điểm viêm phổi thở máy tại khoa Hồi sức cấp cứu, Bệnh viện TWQĐ 108,Tạp chí y dợc lâm sàng 108, tập 4, số 2/2009, tr.43- 49. 4. Nguyễn Đức Thành (2009), Nghiên cứu một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị bệnh nhân viêm phổi thở máy tại khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện 175, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ chuyên khoa 2, Học viện Quân y. 5. Phạm Hùng Vân, Phạm Thái Bình, Lê Thị Kim Anh (2009), "Nghiên cứu đa trung tâm khảo sát tình hình đề kháng các kháng sinh của trực khuẩn Gram (-) dễ mọc gây nhiễm khuẩn bệnh viện phân lập từ 1/2007 đến 5/2008", Y học Tp. HCM, tập 13(phụ bản số 2), tr. 138- 148. 6. Vũ Hải Vinh (2005), "Đánh giá nhiễm khuẩn phổi trong điều trị bệnh nhân thở máy bằng bảng điểm nhiễm khuẩn phổi." Luận văn thạc sỹ y học, Đại học y Hà nội. 7. American Thoracic Society (2005), "Guidelines for the management of adults with hospital-acquired, ventilator-associated, and healthcare-associated pneumonia", Am J Respir Crit Care Med 171(4), pp. 388- 416. 8. Fabregas N., Ewig S., Torres A., et al. (1999), "Clinical diagnosis of ventilator associated pneumonia revisited: comparative validation using immediate post- mortem lung biopsies", Thorax 54, pp. 867-873. 9. Luna C. M., Blanzaco D., Niederman M., et al.(2003), "Resolution of ventilator-associated pneumonia: prospective evaluation of the clinical pulmonary infection score as an early clinical predictor of outcome", Crit Care Med 31(3), pp. 676-682. 10. Paterson D. L., Rossi F., Baquero F., et al.(2005), "In vitro susceptibilities of aerobic and facultative Gram- negative bacilli isolated from patients with intra-abdominal infections worldwide: the 2003 Study for Monitoring Antimicrobial Resistance Trends (SMART)", J Antimicrob Chemother 55(6), pp. 965-973. NGHIÊN CứU Sự Đề KHáNG KHáNG SINH Và SINH MEN -LACTAMASE PHổ RộNG CủA S. AUREUS ĐƯợC PHÂN LậP Từ NHữNG BệNH PHẩM TạI BệNH VIệN ĐA KHOA TRUNG ƯƠNG CầN THƠ Trần đỗ hùng, Trần thái Ngọc Tóm tắt Nghiên cứu mô tả cắt ngang đợc thực hiện từ 09/04/2010 đến 15/06/2011 tại khoa Xét nghiệm vi sinh bệnh viện ĐKTW Cần Thơ. Trên tổng số 312 chủng S. aureus phân lập đợc, kết quả cho thấy tỷ lệ S.aureus KKS là khá cao. Cụ thể, tỷ lệ kháng ampicllin 94,6%, các kháng sinh erythromycin, clindamycin, ciprofloxacin, oxacillin, gentamycin, ceftazidime, norfloxacin và levofloxacin đều có tỷ lệ kháng trên 50%. Duy nhất vacomycin không xuất hiện trờng hợp đề kháng. Trong đó, có 61,5% chủng S. aureus sinh ESBL. So sánh kết quả kháng sinh đồ của 2 phơng pháp tự động bằng máy Vitek 2 và thủ công, kết quả cho thấy sự khác biệt là không có ý nghĩa thống kê (P- value = 0,785). Khảo sát mối liên hệ giữa hàm lợng - lactamase và tính KKS của các chủng S. aureus cho thấy có sự tơng quan thuận giữa nồng độ enzyme với mức độ KKS của VK. Từ khóa: Staphylococcus aureus; đề kháng kháng sinh, ESBL=Extended Spectrum Beta-lactamase(Men bata-lactamase phổ rộng). SUMMARY Cross-sectional descriptive study was carried out from 09/04/2010 to 15/06/2011 in the microbiology testing department of Can Tho Central General Hospital. In total 312 strains of isolated S. aureus, the results of study showed that the rate of S. aureus antibiotic resistance is quite high. Specifically, the rate ampicllin resistance is 94.6%, the antibiotic resistance rates of erythromycin, clindamycin, ciprofloxacin, oxacillin, gentamicin, ceftazidime, norfloxacin and levofloxacin are over 50%. Only vacomycin did not appear resistant cases. Of these, 61.5% S.aureus has ESBL-positive. Comparing antibiotic results of two methods by Vitek 2 and crafts, results showed that the difference is not statistically significant (P-value = 0.785). Investigating the relationship between levels of -lactamase and the antibiotic resistance of S. aureus showed a positive correlation between the concentration enzyme with the levels of antibiotic resistance of bacteria. Keywords: Staphylococcus aureus; antibiotic resistance, ESBL=Extended Spectrum Beta- lactamase. Đặt vấn đề Thời điểm hiện nay, tỷ lệ đề kháng kháng sinh của vi khuẩn ngày càng cao, nên việc khảo sát độ nhạy cảm của vi khuẩn với các loại kháng sinh sử dụng hiện nay là vô cùng cần thiết. Một trong các chủng vi khuẩn gây bệnh thờng gặp là Staphylococcus aureus (S. aureus). Theo các ghi nhận gần đây, tình trạng S. aureus kháng methicillin (MRSA) chiếm tỷ lệ ngày càng cao. Để ứng phó với vấn đề này, vancomycin là KS đợc chọn lựa để điều trị MRSA. Nhng việc sử dụng rộng rãi vancomycin có thể sẽ làm xuất hiện S. aureus kháng vancomycin (VRSA) do sự gia tăng áp lực chọn lọc đề kháng. Kết quả kháng sinh đồ là công cụ giúp ích rất nhiều cho công cuộc điều trị cho các bệnh nhân nhiễm S. aureus nói riêng và nhiễm khuẩn nói chung. Tính đến hiện tại, phơng pháp KSĐ thủ công vẫn đợc duy trì nhng có hạn chế lớn là thời gian trả kết quả xét . NGHIÊN CứU ĐặC ĐIểM LÂM SàNG, CậN LÂM SàNG Và VI KHUẩN GÂY BệNH ở BệNH NHÂN VI M PHổI LIÊN QUAN ĐếN THở MáY Nguyễn Văn Phơng TóM TắT Mục tiêu:Nhận xét các triệu chứng lâm sàng, cận lâm. xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân vi m phổi thở máy tại khoa hồi sức tích cực Bệnh vi n TWQĐ 108. Xác định vi khuẩn gây vi m phổi thở máy và tình hình kháng kháng sinh của vi khuẩn. đề Vi m phổi liên quan đến thở máy hay vi m phổi thở máy (VPTM)là vi m phổi xuất hiện sau 48 giờ ở bệnh nhân (BN) thở máy qua ống nội khí quảnhoặc ống mở khí quản, mà không có bằng chứng vi m