Đang tải... (xem toàn văn)
ĐẶT VẤN ĐỀ Suy tim đang là vấn đề lớn của nhân loại vì số người suy tim ngày càng tăng. Tại Mỹ khoảng 5 triệu bệnh nhân đang điều trị suy tim, mỗi năm trên 500.000 người được chẩn đoán lần đầu suy tim [12]. Tại Châu Âu, với trên 500 triệu dân, ước lượng tần suất suy tim từ 0.4-2%, do đó có từ 2 đến 10 triệu người suy tim [63]. Đợt mất bù cấp của suy tim mạn là nguyên nhân chính của sự nhập viện và liên quan đến tỉ lệ cao tử vong và tái nhập viện [41][59]. Tại Mỹ, mỗi năm có hơn 1 triệu bệnh nhân phải nhập viện vì đợt mất bù cấp của suy tim mạn, trong số đó có đến 50% bệnh nhân tái nhập viện trong vòng 6 tháng [56]. Tại Việt Nam chưa có thống kê để có con số chính xác, tuy nhiên nếu dựa trên dân số 80 triệu người và tần suất của Châu Âu , sẽ có từ 320.000 đến 1.6 triệu người suy tim cần điều trị [9]. B-type natriuretic peptide (BNP) đã được nghiên cứu trong những năm gần đây như là một chỉ điểm tình trạng quá tải cuả tim. BNP được bài tiết chính từ tâm thất và chịu trách nhiệm trong việc tăng áp suất buồng thất, sức căng thành cơ tim [13][19][18][20]. ProBNP sẽ phân tách thành hai phần với tỉ lệ tương đương là NT-ProBNP và BNP [57]. (NT- Pro) BNP thật sự có ích trong việc hỗ trợ chẩn đoán suy tim, đánh giá tình trạng nặng của bệnh, phân loại nguy cơ ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim, theo dõi tình trạng diễn tiến của bệnh tim, tiên lượng sự suy giảm chức năng thất trái [44]. Năm 2000, Hội Tim mạch Quốc gia Việt Nam đã xuất bản khuyến cáo đầu tiên về “Xử trí bệnh nhân suy tim” và gần đây nhất vào năm 2006 đã có khuyến cáo về “Chẩn đoán và điều trị suy tim” . Trong đó vai trò của chất chỉ điểm tim mạch BNP và NT-ProBNP được nhấn mạnh trong chẩn đoán suy tim, nhất là trong trường hợp cấp cứu khi chẩn đoán suy tim chưa chắc chắn [9][11][14]. Như vậy, việc sử dụng chỉ điểm sinh học NT-ProBNP trong chẩn đoán suy tim, cũng như tiên lượng bệnh là cần thiết trong chiến lược chẩn đoán và điều trị bệnh nhân suy tim hiện nay. Trên thế giới đã có một số công trình nghiên cứu tương quan NT- ProBNP và mức độ suy tim theo Hội Tim mạch New York (NYHA) như của tác giả Maise AS (2002), Paulo Bettencourt (2004) công trình nghiên cứu giá trị bình thường của NT-ProBNP của tác giả Nielsen OW (2003), Yoshihiko Seino (2003), Raymond I (2003), nhưng ở Việt Nam vẫn chưa có nhiều nghiên cứu tương quan giữa NT-ProBNP và đợt mất bù cấp của suy tim mạn, cũng như xác định giới hạn của nồng độ NT-ProBNP để chẩn đoán suy tim. Xuất phát từ những lý do nêu trên chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu giá trị chẩn đoán của nồng độ N-Terminal B-type Natriuretic Peptid (NT-ProBNP) ở đợt cấp của suy tim mạn” nhằm các mục đích sau: 1. Nghiên cứu nồng độ của NT-ProBNP trong đợt cấp của suy tim mạn. 2. Xác định mối tương quan giữa NT-ProBNP và mức độ suy tim theo Hội Tim mạch New York (NYHA).
ĐẶT VẤN ĐỀ Suy tim đang là vấn đề lớn của nhân loại vì số người suy tim ngày càng tăng. Tại Mỹ khoảng 5 triệu bệnh nhân đang điều trị suy tim, mỗi năm trên 500.000 người được chẩn đoán lần đầu suy tim [12]. Tại Châu Âu, với trên 500 triệu dân, ước lượng tần suất suy tim từ 0.4-2%, do đó có từ 2 đến 10 triệu người suy tim [63]. Đợt mất bù cấp của suy tim mạn là nguyên nhân chính của sự nhập viện và liên quan đến tỉ lệ cao tử vong và tái nhập viện [41] [59]. Tại Mỹ, mỗi năm có hơn 1 triệu bệnh nhân phải nhập viện vì đợt mất bù cấp của suy tim mạn, trong số đó có đến 50% bệnh nhân tái nhập viện trong vòng 6 tháng [56]. Tại Việt Nam chưa có thống kê để có con số chính xác, tuy nhiên nếu dựa trên dân số 80 triệu người và tần suất của Châu Âu , sẽ có từ 320.000 đến 1.6 triệu người suy tim cần điều trị [9]. B-type natriuretic peptide (BNP) đã được nghiên cứu trong những năm gần đây như là một chỉ điểm tình trạng quá tải cuả tim. BNP được bài tiết chính từ tâm thất và chịu trách nhiệm trong việc tăng áp suất buồng thất, sức căng thành cơ tim [13][19][18][20]. ProBNP sẽ phân tách thành hai phần với tỉ lệ tương đương là NT-ProBNP và BNP [57]. (NT- Pro) BNP thật sự có ích trong việc hỗ trợ chẩn đoán suy tim, đánh giá tình trạng nặng của bệnh, phân loại nguy cơ ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim, theo dõi tình trạng diễn tiến của bệnh tim, tiên lượng sự suy giảm chức năng thất trái [44]. Năm 2000, Hội Tim mạch Quốc gia Việt Nam đã xuất bản khuyến cáo đầu tiên về “Xử trí bệnh nhân suy tim” và gần đây nhất vào năm 2006 đã có khuyến cáo về “Chẩn đoán và điều trị suy tim” . Trong đó vai trò của chất chỉ điểm tim mạch BNP và NT-ProBNP được nhấn mạnh trong chẩn đoán suy tim, nhất là trong trường hợp cấp cứu khi chẩn đoán suy tim chưa chắc chắn [9][11][14]. Như vậy, việc sử dụng chỉ điểm 1 sinh học NT-ProBNP trong chẩn đoán suy tim, cũng như tiên lượng bệnh là cần thiết trong chiến lược chẩn đoán và điều trị bệnh nhân suy tim hiện nay. Trên thế giới đã có một số công trình nghiên cứu tương quan NT- ProBNP và mức độ suy tim theo Hội Tim mạch New York (NYHA) như của tác giả Maise AS (2002), Paulo Bettencourt (2004) công trình nghiên cứu giá trị bình thường của NT-ProBNP của tác giả Nielsen OW (2003), Yoshihiko Seino (2003), Raymond I (2003), nhưng ở Việt Nam vẫn chưa có nhiều nghiên cứu tương quan giữa NT-ProBNP và đợt mất bù cấp của suy tim mạn, cũng như xác định giới hạn của nồng độ NT-ProBNP để chẩn đoán suy tim. Xuất phát từ những lý do nêu trên chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu giá trị chẩn đoán của nồng độ N-Terminal B-type Natriuretic Peptid (NT-ProBNP) ở đợt cấp của suy tim mạn” nhằm các mục đích sau: 1. Nghiên cứu nồng độ của NT-ProBNP trong đợt cấp của suy tim mạn. 2. Xác định mối tương quan giữa NT-ProBNP và mức độ suy tim theo Hội Tim mạch New York (NYHA). 2 Chương 1 TỔNG QUAN 1.1. Tổng quan về suy tim 1.1.1. Định nghĩa suy tim Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp, là hậu quả của tổn thương thực thể hay rối loạn chức năng quả tim; dẫn đến tâm thất không đủ khả năng tiếp nhận máu (suy tim tâm trương) hoặc tống máu (suy tim tâm thu). Suy tim là một hội chứng bệnh lý trong đó tim không có khả năng bơm để cung cấp đủ một khối lượng máu cho các nhu cầu chuyển hoá và sinh lý của cơ thể [88]. 1.1.2. Lịch sử về suy tim Từ những thế kỷ xa xưa của nền văn minh cổ đại Hy Lạp, Hyppocrate đã sớm viết về bệnh lý tim mạch, nhưng phải tới năm 1628 William Harvey (Anh) khám phá ra tuần hoàn máu mới xác định vai trò bơm máu của tim và sự suy yếu của nó dẫn đến suy tim [15]. Các nghiên cứu cơ bản nhất về sự co bóp cuả tim và suy tim bắt đầu từ thế kỉ XIX: - Năm 1895 Frank (Đức) công bố công trình ”Động học tim”. - 1918 Starling (Anh) xuất bản tác phẩm “Luật trái tim” sau này người ta gọi là định luật Frank-Starling. Đây là định luật cơ bản làm tiền đề cho các nghiên cứu sau này. - William Wethering (Anh), tiếp đến những năm 1960 là sự xuất hiện của thuốc lợi tiểu và thập kỷ 1970-1980 là các thuốc giãn mạch, thuốc ức chế men chuyển và thuốc chẹn beta giao cảm. Trong vòng 20 năm nay là sự phát triển mạnh mẽ của các kỹ thuật can thiệp tim mạch như thông tim, tim nhân tạo và ghép tim đã mang đến nhiều hy vọng mới cho bệnh nhân suy tim [87]. 1.1.3. Phân loại suy tim 3 1.1.3.1. Suy tim cấp và suy tim mạn Biểu hiện của suy tim tuỳ thuộc vào tốc độ diễn tiến và thời gian để hiện tượng tích tụ dịch mô kẽ xảy ra. Nhìn chung nếu bệnh tim gốc diễn tiến chậm, các cơ chế bù trừ có đủ thời gian để hoạt hoá, bệnh nhân có khả năng điều chỉnh phù hợp với tình trạng thay đổi cung lượng tim. Nếu bệnh lý gốc diễn tiến nhanh hoặc kèm yếu tố thúc đẩy suy tim, kết quả có thể là tưới máu cơ quan không đủ hoặc sung huyết cấp tính. Giường tĩnh mạch dẫn lưu về thất bị ảnh hưởng, gây ra mất bù tim đột ngột kèm theo giảm cung lượng tim và khởi phát cấp tính các triệu chứng. Trong suy tim mạn, cơ chế thích nghi được hoạt hoá một cách từ từ và tim phì đại dần. Những thay đổi này cho phép bệnh nhân điều chỉnh và dung nạp hiện tượng giảm cung lượng dễ dàng hơn. Khi suy tim trái xảy ra từ từ, tim phải tạo ra áp lực cao hơn đáp ứng với tình trạng kháng lực mạch máu phổi cao; trường hợp kháng lực mạch máu phổi tăng cấp tính tới mức tương tự có thể gây nên bệnh cảnh suy tim phải cấp. Bệnh nhân suy tim mạn có thể đạt được tình trạng bù trừ nhưng sau đó có thể mất bù cấp tính nếu có yếu tố thúc đẩy [7]. 1.1.3.2. Suy tim phải và suy tim trái Suy tim thường chỉ bị một bên nếu khởi đầu đột ngột (ví dụ: trong NMCT). Khả năng chứa máu của hệ tĩnh mạch bên trái nhỏ hơn hệ tĩnh mạch toàn thân bên phải, và tăng áp lực tĩnh mạch cũng như các triệu chứng kèm theo của suy tim trái xảy ra khi có sự tích tụ dịch tương đối ít hơn. Mặc dù quá trình bệnh ban đầu có thể chỉ liên quan đến một thất, nhưng về sau thường cả hai thất đều bị suy, nhất là khi thất trái bị tổn thương trước. Cả hai thất có chung vách liên thất và những thay đổi sinh hoá không chỉ giới hạn ở buồng thất bị tổn thương mà ảnh hưởng đến buồng thất bên kia. Thêm 4 vào đó, do cả bốn buồng tim nằm trong khoang màng ngoài tim, khi kích thước của bất kỳ buồng nào tăng lên đột ngột, buồng tim đối diện sẽ bị chèn ép và áp lực đổ đầy thất tăng lên (điều này được định nghĩa như là sự phụ thuộc lẫn nhau giữa các buồng thất). Suy tim trái thường gây suy tim phải, nhưng suy tim phải đơn độc (Ví dụ: thông liên nhĩ, tâm phế mạn) hiếm khi gây suy tim trái nếu không có một bệnh lý tim trái riêng kèm theo (Ví dụ: bệnh mạch vành với thiếu máu cục bộ hoặc NMCT). Ở các bệnh nhân bị suy thất trái, tim phải suy có thể làm giảm các triệu chứng hô hấp (khó thở khi gắng sức, khó thở khi nằm, khó thở về đêm) thường có trong suy tim trái [7]. 1.1.3.3. Suy tim cung lượng cao và suy tim cung lượng thấp Phần lớn trường hợp suy tim thường kèm theo tình trạng cung lượng thấp, gây ra những thay đổi ở tuần hoàn ngoại biên (co mạch), bao gồm biểu hiện đầu chi lạnh, ẩm và xanh tím; thiểu niệu; áp lực mạch thấp và độ chênh lệch oxy giữa máu trộn tĩnh mạch và máu động mạch thường lớn. Suy tim cung lượng cao, vốn ít gặp hơn, thường kết hợp với trạng thái tăng động tuần hoàn (thiếu máu, nhiễm độc tuyến giáp, có thai, bệnh xương Paget, dò động tĩnh mạch). Các tình trạng này thường làm khởi phát suy tim trên nền một bệnh lý tim có sẵn. Không giống như tình trạng suy tim cung lượng thấp có tình trạng co mạch, trong suy tim cung lượng cao bệnh nhân có tình trạng giãn mạch, da ấm, đỏ phừng và mạch nảy mạnh. Độ chênh lệch oxy giữa máu động mạch và máu trộn tĩnh mạch bình thường hay giảm nhưng thường cao hơn mức của bệnh nhân suy tim cung lượng thấp. Mặc dù chỉ số tim thường cao hơn bình thường (<4l/phút/m2), nói chung chỉ số này thấp hơn trước khi khởi phát suy tim và rõ ràng không đủ để đáp ứng nhu cầu oxy tăng cao [7]. 1.1.3.4. Suy tim phía trước và suy tim phía sau Tăng áp lực trong hệ thống dẫn máu vào một hay hai thất (suy tim phía sau), cung lượng tim tống máu đi không đủ (suy tim phía trước), hoặc phối 5 hợp cả hai tình trạng trên giải thích triệu chứng lâm sàng của suy tim. Suy tim trái gây suy tim phải là mẫu hình quan trọng của lý thuyết “suy tim phía sau”. Aïp lực tâm trương thất trái, nhĩ trái và tĩnh mạch phổi tăng ảnh hưởng dây chuyền làm tăng áp lực phía sau dẫn đến tăng áp lực động mạch phổi, cuối cùng gây suy thất phải và tăng áp lực tĩnh mạch hệ thống. Ngoài hậu quả sung huyết tĩnh mạch các cơ quan, suy tim phía sau có thể gây giảm cung lượng tim kèm tưới máu cơ quan kém (suy tim phía trước). Suy tim phía trước có thể lý giải nhiều triệu chứng lâm sàng trong suy tim, như lú lẫn do giảm tưới máu não, mệt mỏi và yếu do giảm tưới máu cơ vân, và giữ muối, giữ nước với sung huyết tĩnh mạch thứ phát do giảm tưới máu thận. Tình trạng giữ muối và nước lại làm tăng thể tích dịch ngoại bào và cuối cùng dẫn đến các triệu chứng sung huyết của tim, vốn do tích tụ dịch nhiều ở cơ quan và mô ngoại biên. Cơ chế gây cả suy tim phía trước và suy tim phía sau hiện diện ở đa số bệnh nhân bị suy tim mạn tính. Tuy nhiên, quá trình sinh lý bệnh, những bất thường huyết động học và tính chất khởi phát (ví dụ: NMCT cấp, thuyên tắc phổi cấp) của bệnh nguyên có thể quyết định kiểu suy tim nào chiếm ưu thế. Trong giai đoạn đầu, suy tim có thể có cung lượng tim bình thường lúc nghỉ ngơi. Tuy nhiên khi bị stress, ví dụ như khi hoạt động thể lực và giai đoạn có tăng nhu cầu chuyển hoá, cung lượng tim không thể tăng lên một cách bình thường, độ lọc cầu thận giảm xuống và các cơ chế giữ muối và nước ở thận được hoạt hoá. Áp lực đổ đầy thất cũng như áp lực trong nhĩ và hệ thống tĩnh mạch phía sau tâm thất bị ảnh hưởng có thể tăng một cách bất thường trong giai đoạn stress. Điều này có thể gây ra sự thấm dịch và các triệu chứng của sung huyết mô trong khi vận động. Trong những giai đoạn sớm như vậy, nghỉ ngơi có thể có tác dụng lợi tiểu và mất đi triệu chứng ở nhiều bệnh nhân suy 6 tim nhẹ; hoạt động thể lực quá mức và lặp đi lặp lại sẽ làm xấu hơn tình trạng huyết động đã được điều chỉnh và thúc đẩy đến suy tim [7]. 1.1.3.5. Suy tim tâm thu và suy tim tâm trương Triệu chứng cơ năng và thực thể của suy tim có thể do bất thường chức năng tâm thu dẫn đến tim giảm co bóp tống máu (suy tim tâm thu) hoặc bất thường chức năng tâm trương cuả cơ tim dẫn đến bất thường về đổ đầy thất (suy tim tâm trương). Giảm đổ đầy thất trái do rối loạn chức năng tâm trương gây giảm thể tích nhát bóp và các triệu chứng của cung lượng tim thấp, trong khi tăng áp lực đổ đầy dẫn đến các triệu chứng của sung huyết phổi. Vì vậy, một số đặc trưng của suy tim (ví dụ: thất trái mất khả năng cung cấp đủ cung lượng về phía trước để đáp ứng nhu cầu của cơ vân khi vận động, đồng thời duy trì áp lực đổ đầy thất bình thường) có thể ban đầu là do rối loạn chức năng tâm trương, và có thể xảy ra ở một số bệnh nhân có chức năng tâm thu thất trái bình thường. Không có dữ liệu chính xác nào về tần suất của rối loạn chức năng tâm trương dẫn đến suy tim, với các chức năng tâm thu bình thường. Tuy nhiên nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng có đến 40% bệnh nhân trong số các bệnh nhân được chẩn đoán lâm sàng suy tim có chức năng tâm thu thất trái bảo tồn, và nhiều người trong số các bệnh nhân này có bằng chứng của rối loạn chức năng tâm trương. Một vài yếu tố có thể làm tăng nguy cơ rối loạn chức năng tâm trương trong trường hợp chức năng tâm thu thất trái bình thường. Những yếu tố liên quan với rối loạn chức năng tâm trương thất trái - Bệnh động mạch vành + Thiếu máu cơ tim + Sẹo và phì đại thứ phát sau nhiễm trùng ở cơ tim - Phì đại thất trái - Bệnh cơ tim giãn - Quá tải thể tích 7 - Gia tăng hậu tải - Xơ hoá cơ tim - Hạn chế đổ đầy + Viêm màng ngoài tim co thắt + Bệnh cơ tim tắc nghẽn + Bệnh thâm nhiễm cơ tim (ví dụ: amyloidosis) Biểu hiện lâm sàng chính của suy tim tâm thu là do cung lượng tim về phía trước không đủ; hậu quả chính của suy tim tâm trương liên quan đến sự gia tăng áp lực đổ đầy thất và áp lực tĩnh mạch phía trước tâm thất, gây ra sung huyết phổi hoặc sung huyết tĩnh mạch hệ thống hoặc cả hai. Suy tim tâm thu gây ra do suy chức năng co bóp cơ tim mạn tính sau hoại tử cơ tim do nhồi máu trước đó và sự giảm sức co bóp cơ tim cấp tính trong thiếu máu cục bộ cơ tim. Mặt khác, suy tim tâm trương ở các bệnh nhân bị bệnh động mạch vành trước tiên là do giảm độ đàn hồi của thất và tăng độ cứng do mô cơ tim bình thường, đàn hồi bị thay thế bởi mô sẹo xơ không căng giãn (ví dụ: vùng NMCT) cũng như do độ giãn tâm trương của cơ tim bình thường bị giảm cấp tính trong giai đoạn thiếu máu cơ tim thoáng qua. Suy tim ở các bệnh nhân bị bệnh động mạch vành thường là kết quả của sự kết hợp giữa rối loạn chức năng tâm thu và tâm trương [7]. 1.1.4. Những yếu tố thúc đẩy suy tim thường gặp - Không tuân thủ (chế độ ăn, dùng thuốc) - Tăng huyết áp không kiểm soát được - Nhồi máu cơ tim hay thiếu máu cơ tim - Rối loạn nhịp tim + Nhịp nhanh nhĩ đa ổ + Rung nhĩ, cuồng nhĩ + Nhịp nhanh thất 8 - Quá tải thể tích - Thuyên tắc phổi - Nhiễm trùng phổi - Nhiễm trùng toàn thân - Bất thường nội tiết - Những yếu tố môi trường - Điều trị không đủ - Stress cảm xúc - Mất máu, thiếu máu [7] 1.1.5. Sinh lý bệnh suy tim Có 4 yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim: 1.1.5.1 Tiền gánh Tiền gánh là yếu tố quyết định mức độ kéo dài sợi cơ tim trong kỳ tâm trương trước lúc thất co bóp. Tiền gánh được đánh giá bằng thể tích hoặc áp lực cuối tâm trương [60]. Tiền gánh phụ thuộc vào: - Aïp lực đổ đầy thất tức là lượng máu trở về tâm thất - Độ giãn cơ tâm thất 1.1.5.2. Sức co bóp cơ tim (Định luật Frank-Startling) Khi áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất tăng lên thì sẽ làm tăng sức co bóp cơ tim và thể tích nhát bóp sẽ tăng lên. Nhưng đến một mức nào đó, dù áp lực hay thể tích cuối tâm trương của tâm thất có tăng lên hơn nữa thì thể tích của nhát bóp cũng không tăng tương ứng, mà thậm chí còn giảm, mức đó gọi là “mức dự trữ tiền gánh tới hạn”. Đây là cơ chế quan trọng trong suy tim, nghĩa là áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất gia tăng do nguyên nhân khác nhau thì làm cho thể tích nhát bóp tăng theo. Nhưng sau một thời gian dài chịu đựng, sức 9 co bóp của cơ tim sẽ yếu dần, thể tích nhát bóp giảm dần và xuất hiện suy tim. Tim càng suy thì thể tích nhát bóp càng giảm [16][86]. 1.1.5.3. Hậu gánh Hậu gánh là sức cản của mạch máu đối với sự co bóp của cơ tim. Sức cản càng cao thì sự co bóp của cơ tim càng phải lớn. Lúc đó công của tim sẽ tăng lên và tăng mức tiêu thụ oxy cơ tim. Lâu dần sức co bóp cơ tim giảm dần và giảm lưu lượng tim. 1.1.5.4. Tần số tim Trong suy tim lúc đầu nhịp tim tăng lên, sẽ có tác dụng bù trừ tốt cho tình trạng giảm thể tích nhát bóp, duy trì cung lượng tim. Nhưng nếu nhịp tim tăng quá nhiều thì sẽ làm tăng nhu cầu oxy của cơ tim, làm tăng công tim và làm tim suy yếu nhanh chóng [60]. 1.1.6. Cơ chế bù trừ trong suy tim 1.1.6.1. Bù trừ tại tim Giãn tâm thất: là cơ chế thích ứng đầu tiên để tránh quá tăng áp lực cuối tâm trương của tâm thất. Khi tâm thất giãn ra sẽ làm kéo dài các sợi cơ tim và theo định luật Frank-Starling sẽ làm tăng sức co bóp các sợi cơ tim nếu dự trữ co cơ vẫn còn. Phì đại tâm thất: Tim cũng có thể thích ứng bằng cách tăng bề dày các thành tim nhất là trong các trường hợp tăng áp lực trong buồng tim. Việc tăng bề dày các thành tim chủ yếu để đối phó với tình trạng tăng hậu gánh và cải thiện thể tích tống máu bị giảm trong suy tim [16]. 10 [...]... Chn oỏn xỏc nh suy tim: 2 tiờu chun chớnh hoc 1 tiờu chun chớnh kốm 2 tiờu chun ph 2.2.3.3 Chn oỏn suy tim cp [46] 36 Suy tim cp cú th xy ra trờn bnh nhõn khụng cú tỡnh trng suy tim trc ú hoc l t cp ca suy tim mn tớnh Suy tim cp biu hin qua mt s bnh cnh lõm sng sau õy: 1 Suy tim cp /suy tim mn mt bự: thng nh v khụng cú y cỏc tiờu chun ca sc tim, phự phi cp hoc cn tng huyt ỏp cp 2 Suy tim cp/tng huyt... Cỏc cht ch im sinh hoỏ ca suy tim [67] Cht ch im Dng phõn t Natriuretic peptides (a) N-Terminal Pro- Peptide ANP Pro-ANP99-126 Peptide Pro-ANP80-96 Peptide Pro-ANP26-55 Peptide Kớch thc Ngun gc t mụ 98 acid amin Tim (tõm nh) 28 acid amin 17 acid amin 30 acid amin Tim (tõm nh) Tim (tõm nh) Tim (tõm nh) 26 BNP Peptide Pro-BNP Peptide NT-pro-BNP Peptide Cardiotonic steroids (b) DLIF Steroid-like OLF Steroid-like... ng chung ca bnh lý suy tim 1.1.10 Chn oỏn xỏc nh suy tim Hi bnh s v khỏm thc th k lng giỳp cú hng chn oỏn suy tim Cỏc phng tin cn lõm sng nh nh lng BNP hoc NT- ProBNP trong huyt tng, siờu õm tim gúp phn xỏc nh chn oỏn suy tim trong 17 hu ht trng hp ECG v phim ngc thng, nghiờng cng cn thit trong mi trng hp nghi ng suy tim ECG, phim ngc v siờu õm tim giỳp nh lng nng v nguyờn nhõn suy tim Tiờu chun Framingham... chng c nng hay triu chng thc th ca suy tim Giai on C nng hn, bnh nhõn cú tn thng thc th ca tim, tin s hay hin ti cú triu chng c nng ca suy tim Giai on D l giai on nng nht, suy tim khỏng tr, khú th khi ngh dự ó dựng thuc ti a, cn nhng bin phỏp iu tr c bit nh mỏy tr tim, ghộp tim Cn phõn bit gia ri lon chc nng tim v kh nng ỏp ng vi gng sc ca suy tim Mt bnh nhõn c tim gión n cú th cú phõn sut tng mỏu... khỏc cng cú th thỳc y suy tim Bnh nhõn suy tim tng nguy c thuyờn tc phi, c bit khi nm lõu Cỏc yu t thỳc y khỏc bao gm stress cm xỳc v th cht, viờm tim, cỏc bnh khụng liờn quan (c bit bnh lý gan thn), cht c ch tim (ru v cỏc c cht khỏc), thuc gõy gi mui v nc (thuc khỏng viờm non-steroide), thiu mỏu cc b c tim tỏi phỏt v bnh tim nguyờn nhõn tin trin xu dn [7] 1.1.9 Phõn suy tim Suy tim l mt hi chng ca... xp loi - Lm cỏc xột nghim Siờu õm Doppler tim, X quang phi, in tõm , Ure mỏu, Creatinin mỏu, nh lng nng NT-ProBNP - Xỏc nh chn oỏn suy tim theo tiờu chun Framingham - Phõn suy tim theo NYHA - Xỏc nh t cp ca suy tim mn theo khuyn cỏo ca Hip hi tim mch Chõu u (ESC) nm 2005 2.2.2.3 o in tim c thc hin ti phũng thm dũ tim mch ti khoa Ni Tim mch vi mỏy o in tim 6 cn Cardiofax V do Nht sn xut Phũng o... suy tim c dựng ph bin nht 18 Tiờu chun Chõu u 1 Cú triu chng c nng suy tim ( lỳc ngh hay trong lỳc gng sc) V 2 Chng c khỏch quan ca ri lon chc nng tim (lỳc ngh) V 3 ỏp ng vi iu tr suy tim (trong trng hp cú nghi ng chn oỏn) Cỏc tiờu chun 1 v 2 cn cú trong mi trng hp [9] 1.2 Tng quan v BNP v NT-ProBNP 1.2.1 Lch s phỏt trin BNP l vit tt ca B-type Natriuretic Peptide (Peptide li niu typ B) hay Brain Natriuretic. .. th th thanh thi natriuretic mụ m Phự phi thoỏng qua Lm chm s tng hp (NT-Pro)BNP H van 2 lỏ cp Suy tim ngc dũng t tht trỏi Tỏi hp van 2 lỏ Suy tim ngc dũng t tht trỏi U nhy nh trỏi Suy tim ngc dũng t tht trỏi Khụng cú kh nng tng hp (NTSuy tim phi nng Pro)BNP liờn quan n mt chc nng ton vn ca t bo c, cú th hi phc vi s ci thin chc nng tõm thu tht phi Bng 1.6: Cỏc cht ch im sinh hoỏ ca suy tim [67] Cht ch... khụng ngng iu tr suy tim cng thay i theo tng giai on tin trin ca 16 bnh Do ú, t nm 2001, Hunt SA v cng s phõn suy tim ra lm nhiu giai on: A, B, C, D Giai on A bao gm nhng bnh nhõn cú nguy c suy tim (Vớ d: Tng huyt ỏp, ỏi thỏo ng, Hi chng chuyn hoỏ ) nhng cha cú tn thng thc th trờn tim v cha cú triu chng c nng suy tim Giai on B l mc tin trin ca giai on A, bnh nhõn ó cú tn thng thc th ca tim nhng cha cú... mch phi - Quỏ ti v th tớch + H van tim + Thiu mỏu + Cng giỏp - Shunt (dũ ng-tnh mch, cũn ng ng mch, thụng liờn nh, thụng liờn tht) - Suy y tht (Hp van 2 lỏ) - Co tht hay chốn ộp mng ngoi tim - Phỡnh hay gión tht Hn ch y tht - Hp 2 lỏ - Viờm mng ngoi tim co tht - Phỡ i tht trỏi - X hoỏ ni mc c tim Bnh c tim - Tiờn phỏt + Bnh c tim phỡ i + Bnh c tim hn ch + Bnh c tim gión n vụ cn (nguyờn nhõn gia ỡnh, . Nghiên cứu giá trị chẩn đoán của nồng độ N-Terminal B-type Natriuretic Peptid (NT-ProBNP) ở đợt cấp của suy tim mạn nhằm các mục đích sau: 1. Nghiên cứu nồng độ của NT-ProBNP trong đợt cấp của. (2003), nhưng ở Việt Nam vẫn chưa có nhiều nghiên cứu tương quan giữa NT-ProBNP và đợt mất bù cấp của suy tim mạn, cũng như xác định giới hạn của nồng độ NT-ProBNP để chẩn đoán suy tim. Xuất phát. của suy tim mạn. 2. Xác định mối tương quan giữa NT-ProBNP và mức độ suy tim theo Hội Tim mạch New York (NYHA). 2 Chương 1 TỔNG QUAN 1.1. Tổng quan về suy tim 1.1.1. Định nghĩa suy tim Suy tim