Acinetobacter baumannii 1/ Đặc điểm sinh học: - Hình thái: Cầu trực khuẩn Gram (-) nhỏ; ko sinh nha bào, ko di động, xếp đôi hoặc đám, hiếu khí. - Tính chất nuôi cấy: Mọc tốt trên các MT nuôi cấy thông thường, nhiệt độ thích hợp : 33-35 độ C. - Tính chất sinh hóa học: Oxidase (-); catalase (+); Indol (-); Nitrate (-). - Độc tố và các yếu tố độc lực: +) Vỏ polysaccharid +) Fimbriae +) LPS : kích thích sản sinh cytokin. +) Lipase. - Tính chất đề kháng: Sức đề kháng tốt, đa kháng kháng sinh (MDRAB) 2. Khả năng gây bệnh : - Acinetobacter baumannii là 1 trong 4 tác nhân gây nhiễm trùng BV , thường gặp ở các Khoa Hồi sức tích cực (BN thở máy, BN hậu phẫu, BN bỏng ); các BN bị suy giảm miễn dịch - Gây viêm đường hô hấp. - Nhiễm khuẩn huyết . - Viêm đường tiết niệu. - Viêm da và mô mềm. - Viêm màng não. - Ngoài ra gần đây có nhiều nghiên cứu cho thấy việc nhiễm A.baumannii xảy ra ở trẻ em. 3. Chẩn đoán VSV: - Chẩn đoán trực tiếp: +) Bệnh phẩm: tùy thể bệnh. +) Nuôi cấy , phân lập : có thể dùng các MT như MacConkey, CLED và MT chọn lọc như Leeds. +) Định danh dựa vào tính chất hóa sinh. +) Ngoài ra có thể dùng PCR. - Chẩn đoán gián tiếp: ít áp dụng. 4. Phòng bệnh: - Chưa có vacxin nên áp dụng các biện pháp đảm bảo vệ sinh trong bệnh viện. 5. Điều trị: - A.baumannii đa kháng kháng sinh (kháng beta-lactam, tetracyclin, fluoroquinolone, amygoglycozid). - Điều trị đa kháng sinh : như carbapenems or carboxypenicillins kết hợp aminoglycoside. Listeria monocytogenes ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC Trực khuẩn Gr(+), bé, sắp xếp như hình chữ nho (giống tk bạch hầu) Di động hỗn loạn khi soi tươi (# tk bạch hầu ko di động) Khuẩn lạc S màu xám, tan máu β như một sô liên cầu. Chứa dung huyết tố như streptolysin O, vách chứa thành phần như LPS nội độc tố của vk Gr(-) và gây các triệu chứng như LPS GÂY BỆNH 2 loại: - Thai nhi, sơ sinh, phụ nữ có thai: Listeria lây truyền qua rau thai hoặc trong khi sinh  đẻ non, nhiễm khuẩn huyết, hay viêm màng não cấp sau sinh 1-4 tuần. Mẹ nhiễm Listeria thường không triệu chứng hoặc bệnh giống như cúm. - Người lớn suy giảm miễn dịch nhiễm khuẩn huyết, viêm màng não (thường gặp ở BN ung thư hoặc ghép thận) MIỄN DỊCH L.monocytogenes thuộc loại mầm bệnh nội tế bào, nhân lên trong bc đơn nhân, có thể tạo thành u hạt. MD tế bào có tác dụng bảo vệ. DỊCH TỄ HỌC Mầm bệnh tồn tại rộng rãi trong tự nhiên (sữa, phân, đất, rau sống) Tiếp xúc, ăn sữa ko vô trùng, ăn rau sống. Đường tiêu hoá cũng là nơi vk này tồn tại và gây nhiễm khuẩn nội sinh. CHẨN ĐOÁN VSV Bệnh phẩm: nước não tuỷ, máu, phân Nhuộm Gram, soi tươi Nuôi cấy trên thạch máu Xác định bằng tính chất lên men đường PHÒNG BỆNH Ko có vaccin Hạn chế tiếp xúc với nguồn bệnh và vệ sinh an toàn thực phẩm ĐIỀU TRỊ Penicillin, erythromycin Vi khuẩn này ít kháng thuốc ksinh. Vi khuẩn Brucella ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC Trực khuẩn nhỏ, 0.5-1.5 mcm, ko di động, ko sinh nha bào, đôi khi có vỏ, ko bắt màu Gram. Hiếu khí tuyệt đối, mọc kém (cần 37oC, pH 6, có 5-10% CO2) Ko hoá lỏng gelatin, ko làm đông huyết tương,làm kiềm hoá nhưng không làm đông sữa, ko sinh indol trong nước pepton, sinh H2S, thuỷ phân ure mạnh, lên men glucose không sinh hơi, chuyển hoá đường khác chậm. Nhạy cảm với sức nóng và chất diệt khuẩn, chết ở 60oC/1h, sống lâu trong mt nuôi cấy, bùn, nước tiểu, đất, sữa thịt… Độc tố: nội độc tố gắn liền với vk. Kháng nguyên A và M Miễn dịch: bệnh Brucellosis gây md bền vững (ko mắc lại), đó là md chéo giữa nhiều loài Brucela, chủ yếu là md qua trung gian tế bào (lympho T và đại thực bào) GÂY BỆNH Brucella ký sinh ở đv, gây bệnh khi có đk thuận lợi. Mỗi loài có vật chủ thích hợp (B.arbotus  bò, B.suis  lợn, B.canis  chó), chủ yếu là các đv ăn cỏ, con đực có thể truyền mầm bệnh cho con cái và gây sảy thai. Gây bệnh cho người: (từ đv ốm, phân, nước tiểu, sữa) ủ bệnh 2-4 tuần  sốt, mỏi mệt, đau vùng tổn thương. Trong thời kỳ này có thể dẫn tới bệnh Brucellosis cấp  nhiễm khuẩn huyết, nhiễm khuẩn ở khớp, phủ tạng, bộ phận sd, màng não. Bệnh Brucellosis xuất hiện sau gđ cấp tính nhiều tháng hoặc vài năm, các triệu chứng không điển hình: sốt nhẹ và kéo dài, mệt mỏi và đau nhiều ở vùng tổn thương (khớp xương), có dấu hiệu về thần kinh. Cơ chế: xâm nhập qua tiêu hoá/hô hấp/qua da  bạch huyết máu  tới gan, lách tạo ổ nhiễm khuẩn nguyên phát. Song song với gđ này, có thể có Brucellosis cấp khi vk vào máu gây nhiễm khuẩn huyết. Brucela trong cơ thể ký sinh nội bào  bệnh mạn tính, kéo dài. CHẨN ĐOÁN VSV Bệnh phẩm: máu, mủ, hạch Nuôi cấy, chẩn đoán huyết thanh, test bì tìm KT. PHÒNG BỆNH Cách ly hoặc giết các đv bị nhiễm bệnh, khử khuẩn sữa = phương pháp Pasteur, tráng tiếp xúc với gia súc đẻ non, xử lý chất thải, phủ tạng của súc vật ốm. Vaccin sống/chết cho người, đvật ĐIỀU TRỊ Trong bệnh Brucellosis cấp/ bán cấp  dùng ksinh phối hợp (tetracyclin + streptomycin) Thể mạn tính ksinh ko có tác dụng, chủ yếu là giải mẫn cảm cho BN bằng kháng nguyên liệu pháp (tiêm vaccin dưới da với các liều thấp) Trực khuẩn than (Bacillus anthracis) Giống Bacillus có nhiều loài nhưng chỉ có tk than gây bệnh cho người ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC Trong bệnh phẩm  hình gậy, đầu vuông, ko có lông, ko di động,Gr(+), đứng riêng rẽ hoặc xếp chuỗi, thường có vỏ, 1-2 x 1-5 mcm Nha bào hình trứng/trụ , 1mcm, ở trung tâm và ko làm biến dạng thân vk Trong mt nuôi cấy  tk than xếp chuỗi, ko vỏ, hình thành nha bào sớm (20-30oC, có O2) Hiếu khí tuyệt đối, mọc tốt ở mt thường (35oC, pH 7-7.4) Mt lỏng  đáy ống có cặn bông và nước phía trên trong Mt thạch  khuẩn lạc R to, vàng nhạt, xù xì Lên men không sinh hơi: dextrin, glucose, levulose, maltose, saccharose, trehalose, salicin. Thuỷ phân amidon Không lên men lactose, galactose, arabinose. Ly giải protein, hoá lỏng gelatin. Khả năng đề kháng yếu: chết ở 38oC/1h Nha bào tồn tại lâu, đặc biệt trong đất 20-30 năm. Độc tố yếu, tác dụng gần giống tk Gr(-) Nhiều kháng nguyên có tác dụng gây độc và tạo miễn dịch. KHẢ NĂNG GÂY BỆNH Tk than gây bệnh chủ yếu cho động vật ăn cỏ (cừu, dê, trâu, bò, ngựa), là bệnh nhiễm trùng cấp, hay gặp thể nhiễm khuẩn huyết và gây tử vong. Sau khi các đv mắc bệnh được chôn, nha bào vẫn tồn tại và lây lan trên mặt đất  nhiễm vào cỏ súc vật ăn phải  chết Người tiếp xúc với đv bị bệnh hoặc da lột của chúng cũng có thể mắc, hay gặp 3 thể: - Thể da: sau 24-36h vk xâm nhập qua da  tổn thương da hoại tử, có những nốt mủ ác tính (nốt phỏng, ở giữa có màu đen do hoại tử) - Thể phổi: do hít phải nha bào  viêm phổi nặng, viêm thận, nhiễm độc  nhiễm khuẩn huyết, tử vong - Thể ruột: ăn phải tk than  rất nặng (ít gặp) Cơ chế: Nha bào  tk hoạt động  phù keo các tổ chức và xung huyết các mô  đi tới hạch lympho, lách, máu, ở máu nhân leen nhanh chóng  nhiễm khuẩn huyết  xâm nhập nhiều cơ quan (lách, phổi) Bệnh than là bệnh động vật lây sang người, được coi là bệnh nghề nghiệp. CHẨN ĐOÁN VSV Bệnh phẩm: nốt mủ, đờm, máu,… Nhuộm Gram, nuôi cấy, cấy máu, tiêm cho đv thí nghiệm, phản ứng Ascoli phát hiện tk than bằng kháng huyết thanh. Chẩn đoán gián tiếp = test bì. PHÒNG BỆNH Phát hiện sớm đv bị than, cách ly, điều trị, đối với đv chết cần chôn sâu, phủ hoá chất, cách xa nguồn nước và bãi cỏ. Bảo hộ lao động tốt cho công nhân lò sát sinh/ thuộc da/ đóng dày. Vaccin sống giảm độc lực chứa nha bào không còn khả năng sinh vỏ, Vaccin chứa KN chiết xuất từ mt nuôi cấy (tiêm, hiệu lực 1 năm) ĐIỀU TRỊ Kháng sinh: penicillin, tetracyclin (chú ý phối hợp ksinh sẽ tốt hơn) Vi khuẩn dịch hạch (Yersinia pestis) Thuộc họ vk đường ruột ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC Gr(-), hình bầu dục (cầu trực khuẩn) nhỏ, 0.5-0.8 x 1-2 mcm Không sinh nha bào Bắt màu đậm ở 2 cực khi nhuộm Gram hoặc nhuộm Wayson Nếu nhuộm từ môi trường nuôi cấy thì đa hình thái. Có vỏ khi nuôi cấy ở 37oC hoặc khi tiêm truyền cho động vật, không có vỏ khi nuôi cấy ở 28oC. Nuôi cấy: - mọc chậm trên các mt nuôi cấy thông thường, khuẩn lạc giống như nửa chiếc vỏ chai úp xuống (bờ trải mỏng và không đều, bề mặt nhẵn hoặc xù xì, trung tâm lồi) - trên mt lỏng, Y.pestis lúc đầu làm đục đều, dần dần tạo nên các khúm hình nhũ đá (stalactite) ở thành ống, sau đó những khúm này rơi xuống đáy ống làm thành lắng cặn, môi trường trở nên tương đối trong Y.pestis hiếu kỵ khí tuỳ tiện, thích hợp nhất ở 28oC Không di động ở bất kì nhiệt độ nào, đây là đặc điểm để phân biệt với các Yersinia khác (không di động ở 37oC nhưng di động ở 28oC hoặc thấp hơn. Y.pestis mang tất cả các đặc điểm chuyển hoá của Enterobacteriaceae, nhưng tính chất hoá sinh có xu hướng “trơ”: - không lên men sucrose, rhamnose, cellobiose và sorbitol. - Lên men glucose nhưng không sinh hơi. - Urease/indol/lysin/ornithin decarboxylase/arginin dihydrolase/citrat Simmons và H2S (-) Đề kháng: Dễ bị tiêu diệt bởi các tác nhân lý hoá Miễn dịch: sau khi khỏi thì có miễn dịch cao đối với tái nhiễm, hiện tượng thực bào, opsonin hoá có vai trò quan trọng KHẢ NĂNG GÂY BỆNH Các yếu tố độc lực: - Kháng nguyên F1 (không chịu nhiệt), kháng nguyên V, W. - Sinh sắc tố ở môi trường có hemin và khả năng hấp phụ đỏ congo. - Sinh pesticin I, II - Yếu tố làm tan tơ huyết (fibrinolytic factors) và men coagulase. - Độc tố gây độc cho chuột (murine toxin) - Khả năng tổng hợp purin Vk dịch hạch đa vật chủ. Mầm bệnh tồn tại trong tự nhiên ở các loài gặm nhấm hoang dại. Môi giới trung gian truyền bệnh là bọ chét chuột Xenopsylla cheopis. Chúng hút máu chuột để sống, vk vào dạ dày bọ chét tiếp tục nhân lên và tạo nên một khối kết dính giống như tơ huyết, khối này gây tắc nghẽn ở tiền phòng (phần trước dạ dày). Khi chuột chết  bọ chét tìm vật chủ mới  mỗi lần hút máu do tắc nghẽn tiền phòng nên máu ứa lại vật chủ, mang theo vkvk xâm nhập qua vết đốt hoặc sây sát Giữa người với người lây qua chấy rận hoặc bọ chét người Pulex irritans. Bệnh dịch hạch ở người có 3 thể lâm sàng: - Thể hạch (thường gặp nhất) - Thể phổi, Thể nhiễm khuẩn huyết  bệnh rất nặng, tỷ lệ tử vong cao. CHẨN ĐOÁN VSV Chẩn đoán trực tiếp: - nhuộm soi - mdhq trực tiếp (DFA) - nuôi cấy phân lập - tiêm truyền động vật - tìm kháng nguyên F1 trong bệnh phẩm Chẩn đoán gián tiếp: phản ứng ngưng kết hồng cầu thụ động  phát hiện kháng thể kháng F1(chậm, chủ yếu dùng trong dịch tễ) PHÒNG BỆNH Không đặc hiệu: - diệt chuột, diệt bọ chét, nơi có chuột chết hàng loạt mà không giải thích được thì phải tiến hành phun ngay thuốc diệt bọ chét - khi dịch bệnh đã xra thì cần tổ chức uống ksinh (tetracyclin) dự phòng cho người nhà bệnh nhân, nhân dân vùng có chuột chết và các nhân viên y tế tiếp xúc với thể phổi. [...]... BỆNH Thuộc vi hệ Gây bệnh thứ phát (sau sởi, cúm): vi m màng não, vi m đường hô hấp trên (thanh quản, tai giữa, xoang), vi m đường hô hấp dưới (vi m phế quản cấp và mạn tính, vi m phổi), nhiễm khuẩn huyết, vi m nội tâm mạc (hiếm), vi m niệu đạo và các nhiễm trùng sinh dục (âm đạo, cổ tử cung, tuyến Bartholin, vòi tử cung) Là căn nguyên gây vi m màng não chủ yếu ở trẻ Đứng thứ 2 sau phế cầu gây vi m phổi... ở trẻ nhỏ do vi m đại tràng thường do C.jejuni C.jejuni có vai trò gây tiêu chảy rất lớn, lớn hơn nhiều tỷ lệ tiêu chảy do Shigella và Samonella Thường gặp ở lứa tuổi 1-2 tuổi Cơ chế gây tiêu chảy chưa rõ nhưng có 2 yếu tố: độc tố ruột như vk tả (nhiều trường hợp phân hoàn toàn nước), yếu tố xâm nhập như vk lỵ (một số trường hợp phân có máu) Nhiễm khuẩn huyết do C.intestinalis có thể gặp ở trẻ đẻ... xoắn cũng không đều nhau, đại diện là B.recurrentis  sốt hồi quy Leptospira: các vòng xoắn sát nhau, hai đầu cong lại như móc câu xoắn khuẩn sốt hồi quy (Borrelia recurrentis) lây truyền qua chấy rận: người bệnh (trong máu có xoắn khuẩn) chấy rận dập nátngười lành (da bị xây sát do ngứa gãi) Ủ bệnh 1 tuần  sốt cao đột ngột ngừng sốt ít lâu  sốt lại (chu kì này lặp lại 3-4 lần) Miễn dịch chỉ trong... Nhiễm khuẩn huyết: cấy máu PHÒNG BỆNH Chưa có vaccin, tốt nhất là xử lý tốt phân, nước, rác ĐIỀU TRỊ Tiêu chảy do C,jejuni thường chọn erythromycin (hoặc gentamicin) Nhiễm khuẩn huyết do C.intestinalis thường dùng aminoglycosid Helicobacter pylori ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC Hình xoắn, hơi cong (trung gian giữa trực khuẩn và xoắn khuẩn) , Gr(-), đường kính 0.3-1mcm, dài 1.5-5mcm, Có chùm lông (2-6 lông) ở một. .. hợp bị vi m khớp cấp (khớp lớn như khớp gối), 20% bệnh ở giai đoạn muộn có hội chứng tkinh với hình ảnh lâm sàng của một vi m màng não, vi m não hoặc các hội chứng tkinh lặp đi lặp lại Ở Mỹ, 10% BN giai đoạn muộn có hội chứng tim rất đa dạng, hay gặp là tắc nghẽn dẫn truyền nhĩ thất (AV-Block) Về cơ chế bệnh sinh, vi m khớp hoặc các hội chứng khác nhau ở giai đoạn sau (bệnh Lyme muộn) là do xoắn khuẩn. .. trường TCBS (Thiosulfate Citrat Bile-salt Sucrose) MỘT SỐ LOÀI V.parahaemolyticus: là một “vsv biển”, gặp ở các vùng bở biển nóng và ôn hoà trên khắp thế giới, nhiễm do ăn hải sản tươi hoặc chưa được nấu kĩ V.mimicus: gây ỉa chảy do ăn hải sản tươi hoặc chưa được nấu kỹ V.fluvialis: phân bố khắp thế giới, ở các vùng nước ngọt và nước lợ cửa sông V.furnissii: thường phân lập được từ BN ỉa chảy, nhưng chưa... TRỊ Penicillin, tetracyclin (điều trị sơm hiệu quả cao) Kết hợp điều trị triệu chứng Borrelia burgdorferi (gây bệnh Lyme) Xoắn khuẩn này có nhiều đặc điểm giống xoắn khuẩn sốt hồi quy Gây bệnh Lyme, là một bệnh nhiễm khuẩn mạn tính, triệu chứng chính là biểu hiện ngoài da, vi m khớp và có thể có các hội chứng thần kinh, tim Nhiều ngày hoặc nhiều tuần sau khi bị ve đốt, tại nơi đốt xuất hiện vết ban... cùng với tụ cầu vàng thường gặp nhất trong nhiễm trùng bệnh vi n Tk mủ xanh xâm nhập qua vết thương hở (đặc biệt là bỏng), gây vi m có mủ tại chỗ xâm nhập (mủ xanh điển hình) Nếu cơ thể suy giảm đề kháng, chúng xâm nhập và gây vi m phủ tạng (xương, đường tiết niệu, tai giữa, phế quản, màng não) hoặc gây bệnh toàn thân (nhiễm khuẩn huyết, vi m nội tâm mạc) Các sản phẩm ngoại tiết như sắc tố, độc tố... Trực khuẩn, Gram (-), mảnh, hình cong (dấu phẩy, chữ S, hình cánh chim) Không có nha bào Có 1 lông ở 1 đầu, di động như vặn nút chai Thích hợp với môi trường vi hiếu khí (5% O2, 10% CO2, 85% N2), phát triển được ở 37oC Oxidase/catalase(+), ure/indol/H2S(-) 42oC 25oC Gây bệnh C.jejuni Mọc được Không mọc Tiêu chảy (quan trọng, hay gặp) C.intestinalis Không mọc Mọc được Nhiễm khuẩn huyết (rất hiếm gặp) ... hay gặp nhất là ở cổ Các nốt này xuất hiện nhiều lần và khỏi không để lại dấu vết gì Nốt hồng ban có rất ít vi khuẩn, song vẫn là thời kì lây lan mạnh *giang mai thời kỳ 3 (tertiary syphilis): sau thời gian tiềm tàng từ vài năm đến vài chục năm Tổn thương ăn sâu vào tổ chức, tạo nên các “gôm” (gumma) ở da, xương, gan, đặc biệt là tổn thương tim mạch và thần kinh trung ương (liệt) Hiếm khi thấy vi khuẩn . giảm miễn dịch - Gây vi m đường hô hấp. - Nhiễm khuẩn huyết . - Vi m đường tiết niệu. - Vi m da và mô mềm. - Vi m màng não. - Ngoài ra gần đây có nhiều nghiên cứu cho thấy vi c nhiễm A.baumannii. trùng bệnh vi n. Tk mủ xanh xâm nhập qua vết thương hở (đặc biệt là bỏng), gây vi m có mủ tại chỗ xâm nhập (mủ xanh điển hình). Nếu cơ thể suy giảm đề kháng, chúng xâm nhập và gây vi m phủ tạng. với nguồn bệnh và vệ sinh an toàn thực phẩm ĐIỀU TRỊ Penicillin, erythromycin Vi khuẩn này ít kháng thuốc ksinh. Vi khuẩn Brucella ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC Trực khuẩn nhỏ, 0.5-1.5 mcm, ko di động, ko