Dau that nguc khong on dinh.doc

16 4,490 21
  • Loading ...
1/16 trang

Thông tin tài liệu

Ngày đăng: 16/08/2012, 15:57

Chia sẻ kiến thức về đau thắt ngực không ổn định. đau thắt ngực không ổn địnhĐau thắt ngực không ổn định (unstable angina, ĐTNKÔĐ) là một trong những vấn đề khá thời sự hiện nay do tính chất th-ờng gặp của nó cũng nh nhiều tiến bộ mới trong chẩn đoán và điều trị. Hàng năm ở Mỹ ớc tính có tới > 700 000 bệnh nhân nhập viện vì ĐTNKÔĐ. Tiên lợng của ĐTNKÔĐ cũng nặng nề không kém nếu so với NMCT.Thuật ngữ Hội chứng mạch vành cấp bao gồm: NMCT cấp có ST chênh lên (hoặc có Q); NMCT cấp không Q; và ĐTNKÔĐ. Trong đó, ngời ta thờng xếp NMCT không Q và ĐTNKÔĐ vào cùng một bệnh cảnh gọi là Bệnh mạch vành không ổn định và có cách xử trí nh nhau.Trong bài này đề cập chủ yếu đến ĐTNKÔĐ trong bối cảnh của bệnh mạch vành không ổn định nhng cũng là để áp dụng cho điều trị NMCT không có sóng Q.I. Sinh lý bệnhA. Cho đến nay ngời ta đã hiểu rõ cơ chế của ĐTNKÔĐ là sự không ổn định của mảng xơ vữa và mảng này bị vỡ ra. Sự vỡ ra của mảng xơ vữa cũng gặp trong NMCT cấp, tuy nhiên mức độ và diễn biến có khác nhau đôi chút. Nếu sự nứt vỡ là lớn và hình thành máu đông ồ ạt lấp toàn bộ lòng mạch sẽ dẫn đến NMCT. Nếu sự nứt vỡ nhỏ hơn và cục máu đông này cha dẫn đến tắc hoàn toàn ĐMV thì đó là ĐTNKÔĐ. Tuy nhiên, ĐTNKÔĐ có thể diễn biến nặng và biến thành NMCT thực sự.B. Sự hình thành cục máu đông: Nh đã trình bày ở trên, khi mảng xơ vữa bị vỡ, lớp dới nội mạc đợc lộ ra và tiếp xúc với tiểu cầu, dẫn đến hoạt hoá các thụ thể IIb/IIIa trên bề mặt tiểu cầu và hoạt hoá quá trình ngng kết của tiểu cầu. Thêm vào đó tiểu cầu ngng kết này sẽ giải phóng ra một 1loạt các chất trung gian làm co mạch hình thành nhanh hơn cục máu đông.C. Hậu quả là làm giảm nghiêm trọng dòng máu tới vùng cơ tim do ĐMV đó nuôi dỡng, và biểu hiện trên lâm sàng là cơn đau ngực không ổn định. Trong thực tế một số yếu tố sau có thể làm nặng bệnh hơn: sốt, tăng huyết áp nhiều, rối loạn nhịp tim, cờng giáp . Hình 1-1. Sự nứt ra của mảng xơ vữa trong ĐTNKÔĐ.II. Chẩn đoánA. Triệu chứng lâm sàng1. Đặc điểm chung: so với bệnh nhân NMCT, bệnh nhân ĐTNKÔĐ thờng có tuổi già hơn, có tỷ lệ tiểu đ-ờng cao hơn, tỷ lệ tăng huyết áp (THA) và rối loạn lipid máu cũng gặp nhiều hơn. Thêm vào đó, số bệnh nhân ĐTNKÔĐ sau NMCT hoặc các thủ thuật can thiệp ĐMV cũng nhiều.2. Triệu chứng cơ năng: Triệu chứng đau ngực cũng giống nh trong đau ngực ổn định đã mô tả, chỉ có sự khác nhau về tính chất, trong ĐTNKÔĐ tính chất dữ dội hơn, kéo dài hơn, có thể xảy ra cả trong khi nghỉ, có thể không hoặc ít đáp ứng với Nitrates. 3. Khám lâm sàng:a. Khám lâm sàng ít giá trị để chẩn đoán ĐTNKÔĐ, nhng khám lâm sàng là cực kỳ quan trọng giúp chẩn đoán phân biệt cũng nh đánh giá các yếu tố nguy cơ, biến chứng .2b. Chẩn đoán phân biệt với các bệnh nh viêm màng ngoài tim, viêm phế quản, viêm khớp ức sờn, các bệnh tim thực tổn kèm theo .c. Phát hiện các triệu chứng của suy tim, tiếng T3, hở van tim .4. Phân loại ĐTNKÔĐ theo Braunwald: giúp phân loại bệnh nhân và dự đoán tiên lợng bệnh cũng nh có thái độ xử trí thích hợp.Bảng 1-1. Phân loại ĐTNKÔĐ theo Braunwald. Độ Đặc điểmIĐau ngực khi gắng sức: Mới xảy ra, nặng, tiến triển nhanh Đau ngực mới trong vòng 2 tháng Đau ngực với tần số dày hơn Đau ngực gia tăng khi gắng sức nhẹ Khôngđau ngực khi nghỉ trong vòng 2 thángIIĐau ngực khi nghỉ, bán cấp: Đau ngực khi nghỉ xảy ra trong vòng 1 tháng nhng không phải mới xảy ra trong vòng 48 giờIIIĐau ngực khi nghỉ, cấp: Đau ngực xảy ra trong vòng 48 giờCác hoàn cảnh lâm sàngAĐau ngực thứ phát: xảy ra do các yếu tố không phải bệnh tim mạch nh thiếu máu, nhiễm trùng, c-ờng giáp trạng, thiếu ôxy .BĐau ngực tự phátCĐau ngực không ổn định sau NMCT: trong vòng 2 tuần sau NMCT B. Các xét nghiệm chẩn đoán1. Điện tâm đồ:a. Trong cơn đau có thể thấy sự biến đổi của đoạn ST: ST chênh xuống, T đảo chiều, ST chênh lên thoáng qua. Nếu ST chênh lên bền vững hoặc mới có xuất hiện bloc nhánh trái thì ta cần phải nghĩ đến NMCT.3b. Có 20 % bệnh nhân không có thay đổi trên ĐTĐ.c. Việc phân biệt ĐTNKÔĐ với NMCT cấp không có sóng Q chủ yếu là xem có sự thay đổi của men tim hay không.Bảng 1-2. Phân tầng nguy cơ của bệnh nhân ĐTNKÔĐNguy cơ cao Nguy cơ vừa Nguy cơ thấpCó một trong các biểu hiện sau:Không các dấu hiệu nguy cao nhng có 1 trong các dấu hiệu sau:Không các biểu hiện của nguy cơ cao hoặc vừa Đau ngực khi nghỉ > 20 phút, của bệnh mạch vành Có phù phổi cấp do bệnh mạch vành Đau ngực khi nghỉ kèm theo đoạn ST thay đổi > 1mm Đau ngực kèm theo xuất hiện ran ở phổi, tiếng tim thứ 3 hoặc HoHL mới Đau ngực kèm theo tụt huyết áp Đau ngực khi nghỉ >20 phút nhng đã tự đỡ Đau ngực khi nghỉ >20 phút nhng đáp ứng tốt với điều trị Đau ngực về đêm Đau ngực có kèm theo thay đổi ST Đau ngực mới xảy ra trong vòng 2 tuần, tính chất nặng. Có sóng Q bệnh lý hoặc xuất hiện ST chênh xuống nhiều chuyển đạo. Tuổi > 65 Có sự gia tăng về tần số và mức độ đau ngực Đau ngực khởi phát do gắng sức nhẹ Đau ngực mới xuất hiện trong vòng 2 tuần- 2 tháng Không thay đổi ST2. Men tim:a. Vì tính chất khó phân biệt với NMCT (không sóng Q) thể tiến triển đến NMCT của ĐTNKÔĐ nên mọi bệnh nhân cần đợc làm xét nghiệm men tim và theo dõi các men này.4b. Các men thờng đợc dùng để theo dõi là CK và CK-MB; Troponin T và I.c. Về nguyên tắc trong ĐTNKÔĐ không có sự thay đổi các men tim, tuy nhiên trong một số trờng hợp có thể thấy tăng đôi chút men Troponin I và điều này báo hiệu tiên lợng xấu hơn.3. Siêu âm tim: Siêu âm tim thờng giúp ích cho ta chẩn đoán rối loạn vận động vùng (nếu có), đánh giá chức năng thất trái (đặc biệt sau NMCT) và các bệnh lý thực tổn van tim kèm theo hoặc giúp cho việc chẩn đoán phân biệt.4. Các nghiệm pháp gắng sức:a. Cần chú ý khi đã chẩn đoán chắc chắn ĐTNKÔĐ thì không có chỉ định làm các nghiệm pháp gắng sức do tính chất bất ổn của bệnh.b. Các nghiệm pháp này chỉ đặt ra khi bệnh nhân ở nhóm nguy cơ thấp, lâm sàng không điển hình, không có thay đổi trên ĐTĐ và đã điều trị ổn định tại bệnh viện trong vài ngày.5. Chụp động mạch vành:a. Chỉ định chụp động mạch vành trong ĐTNKÔĐ đợc các tác giả thống nhất là ở nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao, vì mục đích của chụp ĐMV là để can thiệp ĐMV nếu có thể. Các chỉ định khác là khi bệnh nhân không đáp ứng hoặc tái phát đau ngực sau khi đã dùng thuốc điều trị tối u, khi bệnh nhân có suy tim, rối loạn nhịp, giảm chức năng thất trái . (bảng 1-3). Hiện nay một số trung tâm trên thế giới chủ trơng chụp ĐMV và can thiệp cho mọi bệnh nhân ĐTNKÔĐ ngay thì đầu. Tuy nhiên, cách này cha tỏ ra lợi ích vợt trội so với cách điều trị bảo tồn trớc, nó chỉ vợt trội ở nhóm có nguy cơ cao. 5Bảng 1-3. Các chỉ định của chụp ĐMV trong ĐTNKÔĐ. Nhóm nguy cơ cao. Tiền sử có can thiệp ĐMV hoặc mổ cầu nối. Suy tim. Giảm chức năng thất trái (EF < 50%). Rối loạn nhịp thất ác tính. Còn tồn tại hoặc tái phát đau ngực sau dùng thuốc . Có vùng giảm tới máu cơ tim rộng trên các xét nghiệm chẩn đoán không chảy máu (xạ đồ cơ tim, siêu âm tim stress). Có bệnh van tim rõ rệt kèm theo (HoHL, HoC).III. Điều trịTuỳ từng trờng hợp cụ thể mà ta bắt đầu bằng các phơng pháp điều trị thích hợp. Điều trị nội khoa là nền tảng và bắt đầu cho mọi trờng hợp. Các biện pháp điều trị tái tạo mạch (can thiệp nong hoặc đặt Stent ĐMV, phẫu thuật làm cầu nối chủ-vành) rất quan trọng và là điều trị mang tính triệt để, cần đợc cân nhắc trong từng tình huống cụ thể.A. Mục tiêu của điều trị nội khoa1. Nhanh chóng dùng thuốc chống ngng kết tiểu cầu.2. Làm giảm đau ngực bằng các thuốc chống thiếu máu cục bộ cơ tim.3. Các bệnh nhân không đáp ứng với điều trị nội khoa cần đợc chỉ định can thiệp cấp cứu. Với những bệnh nhân đáp ứng tốt với điều trị nội khoa cũng cần đợc sàng lọc và xem xét chụp động mạch vành để quyết định tiếp hớng điều trị tái tạo mạch cho bệnh nhân (nong ĐMV và/hoặc đặt Stent, mổ cầu nối .).B. Các u tiên trong điều trị1. Aspirin.2. Giảm đau ngực bằng Nitrate và/hoặc chẹn bêta giao cảm.63. Chống đông máu bằng Heparin hoặc Heparin trọng l-ợng phân tử thấp (LMWH). 4. Các thuốc ức chế thụ thể GP IIb/IIIa tiểu cầu.C. Thuốc chống ngng kết tiểu cầu đờng uống1. Aspirin:a. Cơ chế chống ngng kết tiểu cầu của Aspirin là thông qua chẹn con đờng Thromboxan A2 làm bất hoạt tiểu cầu.b. Tuy tác dụng của Aspirin đợc coi là yếu trong chống ngng kết tiểu cầu nhng nhiều nghiên cứu đã chứng minh đợc là nó có thể làm giảm tới 50% tử vong hoặc NMCT ở bệnh nhân ĐTNKÔĐ.c. Thuốc thể phát huy tác dụng ức chế Thromboxan A2 trong vòng 15 phút, nên cần cho ngay khi bệnh nhân nhập viện. Nên cho loại hấp thu nhanh (BabyAspirin viên 81 mg nhai 4 viên). hoặc gói bột Aspegic (gói 100 mg) uống 3 gói. d. Tuy còn bàn cãi về liều duy trì nhng liều lợng ngay lúc đầu nên dùng khoảng 300 mg để có thể đạt đợc khả năng tác dụng tối đa chống ngng kết tiểu cầu trong ngày đầu, những ngày sau có thể dùng liều từ 81 - 325 mg/ngày. 2. Tilcopidine (Ticlid) và Clopidogrel (Plavix):a. Các thuốc này chống ngng kết tiểu cầu thông qua con đờng ức chế ADP có liên quan hoạt hoá tiểu cầu, do đó khả năng chống ngng kết tiểu cầu mạnh hơn Aspirin.b. Ticlopidine cần khoảng 2-3 ngày để đạt đợc hiệu quả tác dụng tối đa. Với Clopidogrel thì thời gian này ngắn hơn đôi chút.c. Tác dụng phụ: Ticlid có thể gây hạ bạch cầu máu (0,2 -5 % các trờng hợp), có thể gây hạ tiểu cầu máu kèm theo. Tác dụng phụ này ít gặp hơn đối với Clopidogrel.7d. Liều lợng: Ticlid cho ngay 500 mg sau đó cho 250mg x 2 lần/ngày trong những ngày sau. Plavix cho liều ban đầu 300 mg sau đó 75 mg/ngày.e. Chỉ định: Vì lý do giá thành còn tơng đối cao và vì tác dụng phụ nặng có thể xảy ra nên các thuốc này chỉ nên chỉ định trong trờng hợp bệnh nhân kém dung nạp với Aspirin. Trong trờng hợp có can thiệp đặt Stent ĐMV thì nên cho thêm thuốc này phối hợp với Aspirin. Sau khi đặt Stent các thuốc này đợc dùng tiếp trong 2-4 tuần rồi ngừng và chỉ tiếp tục cho Aspirin D. Các thuốc chống đông1. Heparin:a. Vì chế hình thành cục máu đông trong ĐTNKÔĐ, nên việc cho thuốc chống đông là bắt buộc.b. Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng việc dùng Heparin phối hợp với Aspirin trong ĐTNKÔĐ làm giảm nguy cơ tử vong và NMCT tới 33 % so với chỉ dùng Aspirin đơn độc.c. Thời gian dùng Heparin nên kéo dài khoảng 3-7 ngày, nếu dùng dài quá có thể làm tăng nguy cơ gây hạ tiểu cầu máu của Heparin.d. Hiệu ứng bùng lại (rebound) thiếu máu cơ tim cục bộ khi ngừng Heparin có thể gặp là do hình thành huyết khối liên quan đến kích thích hoạt hoá tiểu cầu. Do đó việc duy trì liên tục Aspirin là biện pháp tốt để phòng tránh hiệu ứng này.e. Nên dùng Heparin theo đờng truyền TM. f. Liều dùng: Liều khuyến cáo hiện nay là liều tơng đối thấp, tiêm ngay TM 60 UI/kg sau đó truyền TM liên tục liều 15 UI/kg/giờ. Cần kiểm tra thời gian aPTT mỗi 6 giờ sao cho thời gian này đạt khoảng 50-70 giây. 82. Heparin có trọng lợng phân tử thấp (LMWH):a. Lợi thế so với Heparin thờng là: có thời gian tác dụng kéo dài, liều cố định do dùng tiêm dới da mà ít cần theo dõi bằng các xét nghiệm liên tục, ức chế cả yếu tố Xa và IIa của tiểu cầu, ít gây giảm tiểu cầu máu.b. Một số nghiên cứu cho thấy LMWH làm giảm 17 % tỷ lệ NMCT hoặc tử vong bệnh nhân ĐTNKÔĐ so với dùng Heparin thờng.c. Liều lợng: nhiều loại LMWH trong đó có những loại hay đợc dùng: tiêm dới da: Enoxaparin (Lovenox): 1mg/kg mỗi 12 giờ, Dalteparin: 120 U/kg mỗi 12 giờ, Nadroparin (Fraxiparin): 0,1 ml/10kg cân nặng, tiêm dới da chia 2 lần trong ngày.3. Thuốc ức chế trực tiếp thrombin (Hirudin, Hirulog): Các thuốc này ức chế trực tiếp thrombin nên có tác dụng chống đông khá mạnh. Tuy nhiên, cho đến nay chúng cha đợc chấp nhận để dùng thờng quy trong ĐTNKÔĐ thay thế cho Heparin. Chúng chỉ nên đợc dùng ở những bệnh nhân có tiền sử bị giảm tiểu cầu do dùng Heparin.E. Các thuốc ức chế thụ thể Glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu1. Cơ chế: Trên bề mặt của tiểu cầu có các vị trí (thụ thể) mà khi đợc hoạt hoá sẽ gắn kết với mạng fibrin gây nên sự ngng kết tiểu cầu, các vị trí này gọi là các thụ thể Glycoprotein IIb/IIa. Việc ức chế thụ thể này đã ức chế tận gốc quá trình ngng kết tiểu cầu nên các thuốc nhóm này sẽ có tác dụng chống ngng kết tiểu cầu rất mạnh.2. Các loại thuốc và liều: a. Abciximab (Reopro): là thuốc đợc phát hiện và dùng đầu tiên. Liều dùng tấn công 0,25 mg/kg 9tiêm thẳng TM sau đó truyền TM 10 mcg/phút trong 12 giờ tiếp theo.b. Eptifibatid (Intergrilin): Liều dùng tấn công 180 mcg/kg tiêm thẳng TM sau đó truyền TM 1,3 - 2,0 mcg/phút trong 12 giờ tiếp theo.c. Tirofiban (Aggrastat): liều tấn công 0,6 mcg/kg/ phút truyền TM trong 30 phút sau đó truyền TM 0,15 mcg/kg/phút trong 12 -24 giờ tiếp theo.d. Lamifiban: 0,1 mcg/kg/phút truyền TM/ 24 giờ.3. Cách dùng: các thuốc này có thể đợc dùng nh sau:a. Dùng trong lúc can thiệp ĐMV làm giảm nguy cơ tử vong hoặc NMCT (thử nghiệm EPIC với Reopro làm giảm tới 90 % nguy cơ tử vong hoặc NMCT sau 30 ngày liên quan đến can thiệp).b. Dùng trớc lúc can thiệp ĐMV (thử nghiệm CAPTURE với Reopro làm giảm tới 20 % nguy cơ tử vong, NMCT hoặc phải can thiệp lại sau 30 ngày có liên quan đến can thiệp). c. Dùng độc lập cho ĐTNKÔĐ: làm giảm 10-17 % nguy cơ tử vong hoặc NMCT trong ĐTNKÔĐ (thử nghiệm PURSUIT với Eptifibatid, thử nghiệm PRISM với Tirofiban).F. Các Nitrates1. Cha có nghiên cứu nào chứng minh đợc Nitrate làm giảm nguy cơ tử vong hoặc NMCT ở bệnh nhân ĐTNKÔĐ, nhng Nitrate là điều trị quan trọng để giảm đau ngực cho bệnh nhân cải thiện triệu chứng.2. Liều dùng: nên bắt đầu ngay bằng xịt dới lỡi (hoặc ngậm) cho bệnh nhân, sau đó thiết lập đờng truyền TM để truyền Nitroglycerin với liều 10-20 mcg/phút. Có thể tăng liều sau mỗi 5-10 phút tuỳ đáp ứng của bệnh nhân, mỗi lần tăng 5-10 mcg/phút. Một số trờng 10[...]... E, Thompson B, et al. Results of percutaneous transluminal coronary angioplasty in unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction: observations from the TIMI IIIB trial. Circulation 1996;94:2749-2755.16 tiêm thẳng TM sau đó truyền TM 10 mcg/phút trong 12 giê tiÕp theo.b. Eptifibatid (Intergrilin): LiỊu dïng tÊn c«ng 180 mcg/kg tiêm thẳng TM sau đó truyền TM 1,3 - 2,0 mcg/phót trong 12... Ilb/lIla receptor blockade and low-dose heparin during percutaneous coronary revascularization. N Engl J Med 1997; 336:1689-1696.7. Fuster V, Badimon L, Badimon JJ, et. al. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes. N EngI J Med 1992;326:242-250.8. Gersh BJ, Braunwald EG, Rutherford JD. Chronic coronary artery disease: unstable angina. In: Braunwald EG, ed. Heart... myocardial infarction and death in patients with unstable angina: a meta-analysis. JAMA 1996;276:811-515.15.Roe MT. Unstable angina and non-ST-segment elevation MI. In: Marso SP, Griffin BP, Topol EJ, eds. Manual of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: LippincottRaven, 2000.16.Stone PH, Thompson B, Anderson HV, et al. Influence of race, sex, and age on management of unstable angina and non-Q-wave myocardial... DJ, Granger CB. Differences between unstable angina and acute myocardial infarction: the pathophysiological and clinical spectrum. In: Topol EJ, ed. Acute coronary syndromes, 1st ed. New York: Marcel Dekker, 1998:67-104.13.Ohman EM, Armstrong PW, Christenson RH, et al. Cardiac troponin T levels for risk stratification in acute myocardial ischemia. N Engl J Med 1996;335:1333-1341.14.Oler A, Whooley... (Aggrastat): liỊu tÊn c«ng 0,6 mcg/kg/ phót trun TM trong 30 phót sau ®ã trun TM 0,15 mcg/kg/phót trong 12 -24 giê tiÕp theo.d. Lamifiban: 0,1 mcg/kg/phót trun TM/ 24 giê.3. Cách dùng: các thuốc này có thể đợc dùng nh sau:a. Dùng trong lúc can thiệp ĐMV làm giảm nguy cơ tử vong hoặc NMCT (thử nghiệm EPIC với Reopro làm giảm tới 90 % nguy cơ tử vong hoặc NMCT sau 30 ngày liên quan đến can thiệp).b.... Mới xảy ra, nặng, tiến triển nhanhã Đau ngực mới trong vòng 2 thángã Đau ngực với tần số dày hơnã Đau ngực gia tăng khi gắng sức nhẹã Khôngđau ngực khi nghỉ trong vòng 2 thángIIĐau ngực khi nghỉ, bán cấp:ã Đau ngực khi nghỉ xảy ra trong vòng 1 tháng nhng không phải mới xảy ra trong vòng 48 giờIIIĐau ngực khi nghỉ, cấp:ã Đau ngực xảy ra trong vòng 48 giờCác hoàn cảnh lâm sàngAĐau ngực... víi Reopro làm giảm tới 20 % nguy cơ tử vong, NMCT hoặc phải can thiệp lại sau 30 ngày có liên quan đến can thiệp). c. Dùng độc lập cho ĐTNKÔĐ: làm giảm 10-17 % nguy cơ tử vong hoặc NMCT trong ĐTNKÔĐ (thử nghiệm PURSUIT với Eptifibatid, thử nghiệm PRISM với Tirofiban).F. Các Nitrates1. Cha có nghiên cứu nào chứng minh đợc Nitrate làm giảm nguy cơ tử vong hoặc NMCT ở bệnh nhân ĐTNKÔĐ, nhng Nitrate... 1988;319:1105-1111.18.TIMI IIIB Investigators. Effects of tissue plasminogen activator and a comparison of early invasive and conservative strategies in unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction. Circulation 1994;89: 1545-1556.19.Van Miltenburg AJ, Simoons ML, Veerhoek RJ, et al. Incidence and follow-up of Braunwald subgroups in unstable angina. J Am Coll Cardiol 1995;25:1256A292.20.White RD. Unstable... lần/ngày trong những ngày sau. Plavix cho liều ban đầu 300 mg sau đó 75 mg/ngày.e. Chỉ định: Vì lý do giá thành còn tơng đối cao và vì tác dụng phụ nặng có thể xảy ra nên các thuốc này chỉ nên chỉ định trong trờng hợp bệnh nhân kém dung nạp với Aspirin. Trong trờng hợp có can thiệp đặt Stent ĐMV thì nên cho thêm thuốc này phối hợp với Aspirin. Sau khi đặt Stent các thuốc này đợc dùng tiếp trong 2-4... bệnh nhân (nong ĐMV và/hoặc đặt Stent, mổ cầu nối ).B. Các u tiên trong điều trị1. Aspirin.2. Giảm đau ngực bằng Nitrate và/hoặc chẹn bêta giao cảm.6 17.Theroux P, Ouimet H, IvicCans J, et. al. Aspirin, heparin, or both to treat acute UA. N Engl J Med 1988;319:1105-1111.18.TIMI IIIB Investigators. Effects of tissue plasminogen activator and a comparison of early invasive and conservative strategies . coronary revascularization. N Engl J Med 1997; 336:1689-1696.7. Fuster V, Badimon L, Badimon JJ, et. al. The pathogenesis of coronary. LippincottRaven, 2000.16.Stone PH, Thompson B, Anderson HV, et al. Influence of race, sex, and age on management of unstable angina and non-Q-wave myocardial
- Xem thêm -

Xem thêm: Dau that nguc khong on dinh.doc, Dau that nguc khong on dinh.doc, Dau that nguc khong on dinh.doc, Cho đến nay ngời ta đã hiểu rõ cơ chế của ĐTNKÔĐ là Sự hình thành cục máu đông: Nh đã trình bày ở trên, khi Hậu quả là làm giảm nghiêm trọng dòng máu tới vùng cơ Triệu chứng lâm sàng 1. Đặc điểm chung: so với bệnh nhân NMCT, bệnh

Từ khóa liên quan

Gợi ý tài liệu liên quan cho bạn