ĐỀ CƯƠNG BÀI GIẢNG THÚ Y CƠ BẢN (TÀI LIỆU DÙNG CHO SINH VIÊN CHĂN NUÔI THÚ Y)

84 1.6K 6
ĐỀ CƯƠNG BÀI GIẢNG  THÚ Y CƠ BẢN  (TÀI LIỆU DÙNG CHO SINH VIÊN CHĂN NUÔI THÚ Y)

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

Thông tin tài liệu

Hoàng Thị Phương Thúy ĐỀ CƯƠNG BÀI GIẢNG THÚ Y CƠ BẢN (TÀI LIỆU DÙNG CHO SINH VIÊN NGÀNH CHĂN NUÔI – THÚ Y) Mã số môn học: CN 2407 Số tín chỉ: 04 Lý thuyết: 45 tiết Bài tập, thảoết Thực hành: 15 tiết UBND TỈNH PHÚ THỌ TRƯỜNG ĐẠI HỌC HÙNG VƯƠNG ĐỀ CƯƠNG BÀI GIẢNG THÚ Y CƠ BẢN (TÀI LIỆU DÙNG CHO SINH VIÊN CHĂN NUÔI THÚ Y) Mã số môn học: CN2209 Số tín chỉ: 04 Lý thuyết: 45 tiết Thực hành: 15 tiết Phú Thọ, năm 2012 MỤC LỤC * Trúng độc Carbamid 49 Trong trường hợp thức ăn có tới 10-20% muối nhưng cung cấp nước đầy đủ thì gia súc vẫn không bị trúng độc, nếu không đủ nước thì lượng muối trong thức ăn chỉ 1-2% cũng có thể trúng độc. Khi trúng độc, hàm lượng natri trong máu tăng gây cảm giác khát, đồng thời Na+ có thể đi vào tổ chức não gây ức chế thần kinh 49 + Cho uống bột than, nước hồ để hấp thu chất độc và bảo vệ niêm mạc ruột 51 + Tiêm dung dịch glucoza ưu trương hoặc nước muối ưu trương 10% vào tĩnh mạch 51 + Sau đó tiêm urotropin 10% vào tĩnh mạch 51 + Tăng cường trợ tim, trợ lực bằng cafein, long não 51 - Phòng bệnh 51 + Kiểm tra thức ăn trước khi cho gia súc ăn 51 i PHẦN I THÚ Y ĐẠI CƯƠNG CHƯƠNG 1 Khái niệm và quá trình bệnh lý cơ bản Số tiết: 8 tiết (Lý thuyết: 08; Bài tập, Thảo luận: 0) A) MỤC TIÊU - Kiến thức: + Biết được các quan điểm về bệnh trong các thời kỳ khác nhau. + Hiểu được các thời kỳ và các nguyên nhân của một bệnh. + Miễn dịch bệnh lý: Hiểu khái niệm và các loại miễn dịch bệnh lý. + Hiểu được các quá trình bệnh lý cơ bản. - Kỹ năng: + Sinh viên vận dụng được kiến thức đã học để giải thích nguyên nhân và phân tích thời kỳ của bệnh. + Phân biệt được các loại miễn dịch bệnh lý. + Giải thích được các quá trình bệnh lý cơ bản. - Thái độ: + Có thái độ nghiêm túc, tích cực trong học tập. + Chủ động và chú ý nghe giảng. B) NỘI DUNG 1.1. Bệnh là gì - Khái niệm về bệnh thay đổi qua thời gian phụ thuộc chủ yếu vào 2 yếu tố: + Trình độ văn minh của xã hội đương thời. + Thế giới quan (bao gồm cả triết học của mỗi thời đại). - Quan niệm về bệnh bao giờ cũng chi phối chặt chẽ các nguyên tắc chữa bệnh, phòng bệnh. 1.1.1. Một số khái niệm về bệnh trong lịch sử Sinh viên tự học: - Thời kỳ mông muội. - Thời kỳ các nền văn minh cổ đại. - Thời kỳ Trung cổ và Phục hưng. 1.1.2. Quan niệm về bệnh hiện nay Sinh viên tự học: - Hiểu về bệnh qua quan niệm về sức khỏe. - Những yếu tố để định nghĩa bệnh Mức độ trừu tượng và mức cụ thể trong xác định (định nghĩa) bệnh. 1.1.3. Các thời kỳ của bệnh - Thời kỳ ủ bệnh (tiềm tàng): không có biểu hiện lâm sàng nào. Nhiều bệnh quá cấp tính có thể không có thời kỳ này. - Thời kỳ khởi phát: xuất hiện một số triệu chứng đầu tiên. Ở thời kỳ này xét nghiệm có vai trò rất lớn. - Thời kỳ toàn phát: xuất hiện triệu chứng đầy đủ và điển hình nhất. Tuy nhiên vẫn có những thể không điển hình. 1 - Thời kỳ kết thúc: có thể khác nhau tùy bệnh, tùy cá thể (khỏi, chết, di chứng, trở thành mạn tính). Tuy nhiên, nhiều bệnh hoặc nhiều thể bệnh có thể thiếu một hay hai thời kỳ nào đó. 1.2. Các nguyên nhân gây bệnh 1.2.1. Khái niệm về các nguyên nhân gây bệnh Nguyên nhân gây bệnh là các yếu tố có hại, khi tác động lên cơ thể với một cường độ nhất định (số lượng, độc lực) sẽ làm phát sinh bệnh với những đặc điểm của bệnh. 1.2.2. Quan niệm về nguyên nhân gây bệnh Sinh viên tự học: Bệnh chỉ phát ra khi có sự kết hợp giữa hai yếu tố: nguyên nhân gây bệnh và điều kiện gây bệnh. 1.2.3. Phân loại các nguyên nhân gây bệnh - Nguyên nhân bên ngoài: + Yếu tố cơ học: Các yếu tố cơ học chủ yếu gây tổn thương các cơ quan, tổ chức của cơ thể. Tuy nhiên, những chấn thương này có thể dẫn tới hiện tượng cơ thể bị sốc do cơ chế thần kinh và thể dịch. + Lý học: Nhiệt độ là một trong những yếu tố lý học mà cơ thể động vật thường xuyên chịu ảnh hưởng. Tia phóng xạ gây tổn thương theo hai cơ chế: Một là nó phá hủy các men của tế bào hai là tia phóng xạ gặp nước trong tế bào sẽ tạo ra H 2 O 2 có tính oxy hóa mạnh nên gây tổn thương các tế bào sống. Dòng điện tác động vào cơ thể động vật theo ba cơ chế: thứ nhất: gây co cứng các cơ; thứ hai: gây bỏng nếu cường độ cao; thứ ba: gây nên hiện tượng điện ly. + Hóa học: Thường gây tổn thương men tế bào. + Sinh học: Có hai loại bệnh do yếu tố sinh học gây ra là bệnh truyền nhiễm và bệnh ký sinh trùng. - Nguyên nhân bên trong: + Yếu tố di truyền: Thông qua cơ chế di truyền mà quá trình bệnh lý của thế hệ trước có thể truyền lại cho thế hệ sau qua tế bào sinh học mang gen bệnh. + Thể tạng: Thể tạng là sự tổng hợp các đặc điểm chức năng và hình thái của cơ thể. Thể tạng phụ thuộc vào giống, loài, giới tính, tuổi, hoạt động của hệ thần kinh nội tiết và môi trường mà con vật sinh sống. 1.3. Những quá trình bệnh lý cơ bản 1.3.1. Rối loạn tuần hoàn cục bộ 1.3.1.1. Sung huyết cục bộ Sung huyết là hiện tượng tăng lượng máu ở cơ quan, tổ chức cục bộ trong cơ thể. * Sung huyết động mạch Do tiểu động mạch giãn, máu dồn vào nhiều ở cơ quan, bộ phận nào đó trong cơ thể. Trong khi đó dòng máu chuyển đi (về tim) vẫn bình thường. - Nguyên nhân: + Do những kích thích như: cơ học, hóa học, lý học, vi sinh vật học. + Do tăng độ mẫn cảm của mạch quản đối với kích thích bình thường. + Do tác động trực tiếp lên thần kinh điều khiển mạch quản, trung khu vận mạch hoặc thần kinh thực vật. - Biểu hiện bên ngoài của sung huyết động mạch. 2 + Nơi sung huyết có màu đỏ. + Giãn các động mạch, tiểu động mạch, mao mạch. + Tăng số lượng mạch quản có thể nhìn thấy. + Tăng nhiệt độ nơi sung huyết do tăng dòng máu đến và tăng quá trình trao đổi. + Vùng sung huyết hơi sưng. - Cơ chế sung huyết động mạch. + Cơ chế phản xạ thần kinh: sung huyết phát sinh do tác động kích thích vào cơ quan nhận cảm, các yếu tố lý hóa học tác động lên bộ phận nội ngoại cảm thụ thông qua cung phản xạ điều khiển thần kinh co giãn mạch. + Cơ chế tổn thương thần kinh: do thần kinh co mạch bị tổn thương như liệt thần kinh co mạch ngoại vi hay tổn thương trung khu. - Hậu quả + Sung huyết sinh lý: Tăng lượng máu cung cấp chủ yếu tăng chức năng của cơ quan. + Sung huyết bệnh lý: Gây nên các rối loạn bệnh lý làm tăng áp lực thủy tĩnh, có thể gây vỡ mạch. * Sung huyết tĩnh mạch - Khái niệm Sung huyết tĩnh mạch là hiện tượng xảy ra khi các dòng máu chảy về tim bị trở ngại nhưng lượng máu động mạch tới vẫn không thay đổi. - Nguyên nhân gây sung huyết tĩnh mạch. + Cản trở dòng máu về tim do huyết khối trong lòng tĩnh mạch hoặc tắc mạch do lấp quản. + Tĩnh mạch bị chèn ép do u sẹo, do thai nghén, do trói buộc + Bệnh tim dòng máu chảy về tim chậm. + Rối loạn chức năng của phổi kết hợp với sự thay đổi áp suất trong cản trở máu về tĩnh mạch chủ. - Biểu hiện bên ngoài của sung huyết tĩnh mạch. + Nơi sung huyết tĩnh mạch có màu xanh tím. + Nhiệt độ nơi sung huyết hạ. + Thể tích cơ quan bị sung huyết tăng lên. - Hậu quả + Từ sung huyết tĩnh mạch có thể dẫn tới ứ máu ở tĩnh mạch từ đó dẫn tới rối loạn dinh dưỡng tổ chức, rối loạn các quá trình oxy hóa. Ứ trệ các sản phẩm độc gây nhiễm độc và dẫn tới quá trình hoại tử tổ chức, các tế bào nhu mô bì chèn ép gây rối loạn dinh dưỡng dẫn tới teo, phát triển tổ chức xơ làm cho cơ quan đó dầy lên và cứng. + Sung huyết tĩnh mạch trên phạm vi rộng có thể chiếm một lượng máu lớn gây thiếu máu cơ quan khác. Đặc biệt là thiếu máu ở vỏ não có thể dẫn tới gây liệt hô hấp gây tử vong. 1.3.1.2. Ứ huyết - Khái niệm Ứ huyết là dòng máu ngừng chảy ứ lại trong các mao quản, tiểu động mạch và tĩnh mạch nhỏ cùng với hiện tượng giãn mạch quá mức, chứa đầy các tế bào máu đặc biệt là các hồng cầu kết dính lại với nhau thành từng chuỗi. - Cơ chế 3 Một mô bào vùng ứ huyết bị rối loạn trao đổi chất sinh ra các sản phẩm trung gian và các chất có hoạt tính sinh lý gây giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch dẫn tới máu cô đặc các tế bào nội mạc huyết quản trương to cản trở lưu thông máu dẫn đến ứ huyết. - Hậu quả + Nếu tổn thương thanh mạch và sự biến đổi của máu chưa tới mức nghiêm trọng mà tuần hoàn hồi phục lại thì ứ huyết có thể hồi phục lại được. + Còn các trường hợp khác gây hoại tử, biểu hiện rối loạn chức năng các cơ quan. Đặc biệt là ứ huyết ở não dễ dẫn đến tử vong. 1.3.1.3. Thiếu máu cục bộ - Khái niệm Là hiện tượng giảm hay hoàn toàn đình chỉ lượng máu động mạch tới một cơ quan hay một bộ phận nào đó trong cơ thể. Cũng có trường hợp là thiếu máu toàn thân thể hiện ở cục bộ. - Nguyên nhân + Do các động mạch bị chèn ép hoặc bị tắc do huyết khối, lấp quản. + Do co thắt động mạch, hoặc do xơ cứng động mạch hoặc là kích thích bệnh lý làm hưng phấn thần kinh co mạch. + Vasopressin và adrenalin cũng gây co mạch dẫn đến thiếu máu - Biểu hiện của thiếu máu cục bộ + Các cơ quan, tổ chức thiếu máu bị nhợt nhạt. + Nhiệt độ hạ. + Giảm thể tích của các cơ quan. + Cảm giác đau tê. + Giảm hoạt động của cơ quan. 1.3.1.4. Nhồi huyết - Khái niệm Nhồi huyết là hiện tượng hoại tử tổ chức ở một vùng nào đó do mút động mạch nuôi dưỡng bị tắc mà tuần hoàn nhánh bên không hồi phục lại được. - Cơ chế + Phát sinh nhồi huyết là sự thiếu máu, thiếu oxy, mô bào bị hoại tử. + Nhồi huyết trắng thường xuất hiện ở những nơi mà tuần hoàn mạch nhánh bên phát triển ít, vùng hoại tử có màu trắng xám do thiếu máu. + Nhồi huyết đỏ thường gặp ở các cơ quan có lưới mao mạch rất phát triển. Trong nhồi huyết đỏ hồng cầu vỡ nhuộm đỏ vùng hoại tử. - Hậu quả + Nhồi huyết dẫn tới rối loạn chức năng của cơ quan hay tổ chức. + Vùng nhồi huyết có thể tan đi tạo thành sẹo hoặc có thể bị nhiễm khuẩn tạo thành những ổ mủ. 1.3.1.5. Xuất huyết - Khái niệm Máu chảy ra ngoài huyết quản hay xoang tim gọi là xuất huyết. - Nguyên nhân gây xuất huyết + Những tác động cơ học làm tổn thương thành mạch quản. + Viêm loét thành mạch quản, một số bệnh truyền nhiễm như lao, tỵ thư, 4 + Các tác nhân truyên nhiễm gây rối loạn dinh dưỡng và trao đổi chất, các độc tố (asen, photpho) những yếu tố trên làm tan vỡ cấu trúc lý hóa của thành mạch tăng tính thấm. + Những biến đổi bệnh lý ở thành mạch như xơ cứng, thoái hóa có thể đút rách gây xuất huyết. + Rối loạn thần kinh, nội tiết gây tăng tính thấm thành mạch. - Cơ chế + Chảy máu do rách mạch + Chảy máu do xuyên mạch - Các biểu hiện của xuất huyết. + Xuất huyết điểm. + Ban xuất huyết. + Bầm huyết. + Bọc máu. 1.3.1.6. Huyết khối - Khái niệm Là một quá trình mà lòng mạch quản hay trong xoang tim ở một cơ thể sống các thành phần của máu kết hợp lại với nhau thành một khối đặc làm trở ngại quá trình lưu thông máu. - Điều kiện hình thành huyết khối + Tổn thương thành mạch và tế bào nội mạc huyết quản: làm cho mặt trong của thành mạch trở nên thô nhám, làm cho các thành phần của máu dễ sa lắng, làm dính các tiểu cầu. + Thay đổi huyết động học và tính chất dòng chảy: Thay đổi tốc độ dòng máu như khi mạch quản bị chèn ép, đường kính lòng mạch thay đổi, hướng dòng máu thay đổi. + Thay đổi thành phần của máu: Sự tăng lên về số lượng tiểu cầu, tăng tổng số các tế bào máu, tăng độ nhớt, các nội tiết tố trong máu hoặc thiếu chất đông máu. - Tiến triển và hậu quả + Cục huyết khối chính là một đám tế bào hoại tử, nên có tiến triển giống như hoại tử. + Huyết khối tổ chức hóa: còn gọi là xơ hóa. Với huyết khối tế bào xơ thường phát triển từ thành mạch lan vào cục huyết khối, các huyết quản non được hình thành để nuôi dưỡng tế bào xơ, các huyết quản này có thể khởi đầu cho sự lưu thông trở lại giữa hai phía của mạch quản đã bị tắc, hiệu tượng này được gọi là sự tái thông. + Hậu quả của huyết khôi phụ thuộc vào mức độ gây tắc mạch, tình trạng hình thành tuần hoàn nhanh bên, vị trí cơ quan, sự nhiễm trùng và khả năng thích nghi của cơ thể. 1.3.1.7. Lấp quản - Khái niệm Khi huyết quản hoặc lâm ba quản bị bít lịa bởi một vật mà bình thường không có gọi là hiện tượng lấp quản. - Nguyên nhân gây lấp quản + Nguyên nhân bên trong: Lấp quản do huyết khối, lấp quản do tế bào mỡ, lấp quản do tế bào thường là tế bào. + Nguyên nhân bên ngoài: Lấp quản do bọt khí, lấp quản do vi khuẩn, lấp quản do sự di căn của ấu trùng ký sinh trùng. 1.3.1.8. Phù và tích nước - Khái niệm Khi dịch nước tích lại trong tế bào hay kẽ mô bào gọi là phù, còn khi tích lại trong các xoang tự nhiên của cơ thể gọi là tích nước. 5 - Nguyên nhân và phân loại: + Phù cục bộ: phù viêm, phù dị ứng, phù do tuần hoàn, phù do tắc mạch lympho. + Phù toàn thân: phù do gan, phù do thận, phù do tim. - Tiến triển và hậu quả: + Phù nhẹ có thể hồi phục khi làm mất nguyên nhân. + Phù kéo dài, gây xơ hóa, chức năng các cơ quan bị ảnh hưởng rõ rệt. 1.3.2. Rối loạn chuyển hóa các chất 1.3.2.1. Rối loạn chuyển hóa gluxit * Vai trò và đường đi của gluxit trong cơ thể - Gluxit là nguồn cung cấp năng lượng chủ yếu và trực tiếp của cơ thể, ngoài ra nó còn tham gia cấu tạo các mô bào và vật chất sống. - Nhờ các men của tụy và ruột các polysacarit và disacarit từ thức ăn được chuyển thành đường đơn rồi được hấp thu sau khi được photphoryl hóa ở tế bào niêm mạc ruột. - Theo tĩnh mạch cửa đến gan và bị giữ lại ở đây một phần lớn. Ngoài ra gan còn sản xuất một lượng gluxit từ các axit amin của thức ăn hoặc từ protit giáng hóa của cơ thể gọi là sự tân tạo gluxit. - Khi giáng hóa glycogen, gan chỉ phóng thích glucoza vào máu. - Glucoza trong máu khuếch tán tự do qua vách mao mạch vào gian bào. Một số tế bào cho glucoza thấm dễ dàng qua màng và vào tế bào, tuyệt đại đa số tế bào còn lại đòi hỏi phải có insulin mới thu nhận glucoza. Trong tế bào glucoza chủ yếu cung cấp năng lượng ATP dùng cho hoạt động của tế bào. - Vào tế bào glucoza, fructoza và galactoza chuyển thành G-6-P dưới tác dụng của men hexokianza. Từ đây tùy theo như cầu sử dụng của tế bào mà G-6-P có thể chuyển hóa theo các con đường khác nhau: + Thoái biến thành axit pyruvic, rồi acetyl CoA, vào chu trình Krebs để tạo năng lượng, CO 2 , H 2 O. + Tổng hợp thành glucogen. + Tham gia chu trình pentoza tạo ra axit beo. + Khử photphat, trở lại máu dưới dạng glucoza. * Điều hòa cân bằng glucoza a. Nguồn bổ sung - Gluxit thức ăn. - Glycogen ở gan là nguồn bổ sung trực tiếp. - Glycogen ở cơ. - Glucoza tân tạo ở gan từ axit amin và các axit béo. b. Nguồn tiêu thụ - Glucoza đi vào chu trình Krebs phân huỷ cho ra năng lượng. - Tổng hợp thành lipit và axit amin. - Thải qua thận khi vượt ngưỡng trong máu. c. Sự điều hoà của thần kinh và nội tiết - Nội tiết + Insulin: Làm giảm glucoza máu nhanh và mạnh. Insulin làm glucoza nhanh chóng vào tế bào tổng hợp glycogen, mỡ, axit amin hoặc giáng hóa glucoza thành năng lượng. Làm giảm quá trình tạo glucoza từ glycogen, lipit và protein. + Adrenalin: có vai trò hoạt hóa men phosphorylaza của gan nên tăng giáng hóa glycogen. 6 + Glucagon: có tác dụng giống Adrenalin nhung ổn định và kéo dài hơn. + Glucococticoit: Tăng glucoza huyết bằng cách ngăn cản glucoza thấm vào tế bào và tăng tân tạo glucoza từ protit. + ACTH: gây tăng glucoza huyết thông qua Glucococticoit. + STH (tức GH): Ức chế hexokinaza tăng giáng hóa glycogen, hoạt hóa insulinaza. + Insulinaza và kháng thể chống insulin gây tăng glucoza do phá hủy insulin. - Thần kinh + Tác động lên chuyển hóa gluxit thông qua việc điều chỉnh tăng hay giảm tiết các hormon nói trên. + Sự hưng phấn ở vỏ não và hệ giao cảm đều gây tăng glucoza huyết. * Rối loạn chuyển hóa gluxit a. Giảm glucoza huyết - Nguyên nhân + Giảm nguồn bồ sung từ ruột. + Do rối loạn dự trữ ở gan. + Do tăng mức tiêu thụ. + Do rối loạn điều hoà thần kinh và nội tiết. - Hậu quả: + Thiếu glucoza-6-phosphat trong tế bào. + Kích thích giao cảm. + Kích thích phó giao cảm. + Trong máu xuất hiện thể xeton. + Bò sữa thường bị giảm glucoza huyết trong thời kỳ cho sữa cao nhất, nếu nặng có thể co giật và chết. b. Tăng glucoza huyết - Nguyên nhân + Trong và sau bữa ăn quá nhiều gluxit. + Trạng thái hưng phấn thần kinh của vỏ não nhất là hưng phấn của hệ giao cảm. + Bệnh nội tiết. + Tăng hoạt tính của các men insulinaza và kháng thể chống insulin. - Hậu quả + Gây glucoza niệu. + Có thể đẫn đến rối loạn chuyển hóa protein, lipit gây trung độc toan. + Ứ đọng glycogen. + Tăng galacoza huyết. + Bệnh đái đường. 1.3.2.2. Rối loạn chuyển hóa lipit Sinh viên tự học: - Tìm hiểu vai trò và con đường chuyển hóa bình thường của lipit. - Những rối loạn trong quá trình chuyển hóa lipit và hậu quả cho cơ thể. 1.3.2.3. Rối loạn chuyển hóa protein. * Vai trò nguồn gốc của protein trong cơ thể - Protein là vật chất sống quan trọng nhất, tham gia cấu trúc cơ bản của tê bào, mô, các men, các hormon và các kháng thể. - Là nguồn cung cấp năng lượng khi tối cần thiết. 7 - Đơn vị cấu tạo của Protein là các axit amin. - Trong ống tiêu hóa Protein được giáng hóa thành các axit amin và được hấp thu vào tĩnh mạch ruột – qua tĩnh mạch cửa vào gan. - Ở gan hệ thống men khử amin, khử carboxyl và chuyển amin rất phong phú, từ đó các axit amin được cung cấp cho các tế bào, hoặc tổng hợp thành albumin, globulin cho huyết tương. Nếu thừa sẽ bị khử amin để đưa vào vòng chuyển hóa chung. * Sự tổng hợp protein - Mỗi loại protit có cấu trúc đặc trưng riêng thể hiện bằng số lượng và trình tự sắp xếp các axit amin, được mã hóa từ trình tự bộ ba nucleotit trong gen cấu trúc. - Sự sai sót trong cấu trúc protein để bắt nguồn từ gen trong ADN. - Sự rối loạn về lượng có thể bắt nguồn từ hoạt động của gen điều hòa, hoặc do hoạt động quá mạnh hay quá yếu của một cơ quan hay một nhóm tế bào. * Sự giáng hóa protein - Mỗi protit đều có tuổi thọ riêng biểu thị bằng thời gian bán thoái hóa. - Nhu cầu của gia súc trưởng thành về protein có thể xác định được bằng lượng nitơ thải ra theo nước tiểu và phân trong 24h (loại trừ lượng nitơ phi protein). - Lượng protit mà gia súc ăn vào bằng lượng protit của cơ thể thải ra ngoài gọi là cân bằng nitơ. * Rối loạn chuyển hóa protein a. Rối loạn tổng hợp về lượng - Tăng tổng hợp chung: Sự đồng hóa axit amin vượt dị hóa, cần bằng nitơ dương tính, cơ thể phát triển. - Tăng tổng hợp tại chỗ: Sự đồng hóa axit amin của cơ quan tăng rõ rệt, nhưng sự đồng hóa toàn thân có thể hơi tăng, bình thường hoặc giảm. - Giảm tổng hợp chung: Cân bằng nitơ âm tính rõ rệt. - Giảm tổng hợp tại chỗ: tắc mạch cơ quan, teo cơ quan, suy tủy b. Rối loạn protein huyết tương - Nhiệm vụ của protein huyết tương. + Cung cấp axit quan cho cơ thể. + Tạo áp lực keo, có tác dụng giữ nước. + Chứa một số chất vận chuyển. + Chứa các chất đông máu. + Chứa một số men, tham gia chuyển hóa các chất. - Giảm về lượng protein huyết tương. + Thiếu năng lượng và protein trong khẩu phần ăn, rối loạn hấp thu nặng ở ống tiêu hóa. + Giảm tổng hợp chung. + Tăng sử dụng protit. + Mất ra ngoài nhiều. + Tỷ lệ A/G bị đảo ngược. - Tăng protein huyết tương: rất ít chủ yếu là hiện tượng tăng giả. - Thay đổi thành phần protein huyết tương. + Albumin giảm trong tất cả các trường hợp giảm protein huyết tương và protein toàn cơ thể. + α –globulin tăng trong viêm cấp, hoại tử tổ chức. + β –globulin tăng lên khi có lipit huyết. 8 [...]... bảo chăm sóc, nuôi dưỡng tốt * Phải dùng kháng sinh đúng chỉ định Phải chọn kháng sinh đúng với bệnh vì mỗi loại kháng sinh có tác dụng đặc hiệu với một loại vi khuẩn nhất định * Không dùng kháng sinh trong các trường hợp sau - Penicilin: không dùng cho gia súc có tiền sử cho ng, dị ứng - Penicilin chậm, Tetracyclin, Streptomycin, Gentamycin, Kanamycin, Sulfamid: không dùng cho gia súc sơ sinh - Sulfamid,... thuốc * Đủ liệu trình Dùng kháng sinh ít nhất là 3 ng y liên tục cho đến khi hết các biểu hiện nhiễm khuẩn Sau đó dùng thêm 1 - 2 ng y nữa rồi mới ngưng dùng thuốc * Đổi loại kháng sinh Nếu sau 5 - 6 ng y dùng kháng sinh mà gia súc không khỏi bệnh thì nên đổi loại kháng sinh khác hoặc xem lại việc chẩn đoán bệnh * Không nên phối hợp quá nhiều loại kháng sinh Chỉ nên dùng kết hợp hai loại kháng sinh Nếu... trọng lượng vật nuôi (Kg) + Bước 2: xác định liều thuốc nguyên chất cần dùng cho 1kg trọng lượng cơ thể + Bước 3: tính lượng thuốc nguyên chất cần dùng cho con vật trong 1 ng y + Bước 4: tính lượng thuốc thương phẩm (dạng nước hoặc dạng bột) cần dùng cho 1 ng y + Bước 5: tính lượng thuốc thương phẩm cần dùng cho cả liệu trình 3.5 Lưu ý khi bảo quản và sử dụng thuốc Thuốc là sản phẩm sinh học hoặc hoá... hoặc bên phải gia súc t y theo cần khám hạch nào, một tay cầm d y cương hay d y thừng, tay còn lại sờ hạch - Hạch trước vai: ở trên khớp bả vai một ít, mặt dưới chùm cơ vai Dùng cả 4 ngón tay ấn mạnh vào mặt trước chùm cơ bả vai, lần lui tới sờ tìm hạch - Hạch trước đùi to bằng hạt mít, nằm dưới phần trùng mặt trước cơ căng mạc đùi Lúc khám một tay để lên sống lưng làm điểm tựa, tay còn lại theo vị trí... pháp tính liều lượng thuốc cho một con vật? Bài tập: Tính lượng thuốc Oxytetracyclin dạng nước cần trong 5 ng y để điều trị cho 1 con lợn ốm nặng 30 kg Biết liều thuốc nguyên chất là: 10mg/kg thể trọng Nhãn lọ thuốc ghi: Oxytetracyclin 5000mg Tá dược vừa đủ 100ml 4 Những điều cần biết khi sử dụng kháng sinh cho gia súc? Cho biết vi khuẩn có những cơ chế nào để kháng thuốc kháng sinh từ đó đưa ra giải pháp... cũng có thể dẫn đến chết 3.6.1.2 Nguyên tắc sử dụng kháng sinh * Đúng, Đủ liều lượng Thuốc kháng sinh phải dùng đủ liều lượng Nếu dùng không đủ liều thì sẽ không đủ lượng kháng sinh để tiêu diệt vi khuẩn Khi đó gia súc không khỏi bệnh và còn g y nên hiện tượng vi khuẩn nhờn thuốc * Dùng kháng sinh càng sớm càng tốt 32 Nên dùng kháng sinh với liều cao ngay từ đầu Không dùng liều nhỏ tăng dần để tránh hiện... các bệnh + Ảnh hưởng tới cơ quan điều hoà nhiệt: sốt + Thay đổi tuần hoàn cũng như nhịp hô hấp, thay đổi thành phần của máu đặc biệt số lượng bạch cầu tăng, cũng có thể thay đổi protein huyết * Ý nghĩa của phản ứng viêm - Nhìn chung viêm là một phản ứng bảo vệ cơ thể 16 - Nhưng nếu viêm nặng và kéo dài ng y sẽ g y ảnh hưởng xấu cho cơ thể Các chất mới sinh g y ra rối loạn chuyển hóa, tổn thương mô bào... sung khoáng - Cho uống dung dịch điện giải trong trường hợp vật nuôi bị ỉa ch y - Tiêm sắt – dextran cho lợn con lúc 3 và 10 ng y tuổi - Bổ sung khoáng cho gia súc chửa và đang nuôi con 3.1.3 Nhóm thuốc điêu trị ký sinh trùng - Thuốc điều trị nội ký sinh trùng + T y giun tròn (Levamisol, Ivermectin, Mebendazol) + T y giun, sán (Fenbendazol) + T y sán lá gan trâu bò: Dertil B; Tolzan D (oxyclozanid);... Sulfamid, Tetracyclin, Rifamicin, Bactrim: không dùng cho gia súc có thai hoặc đang nuôi con bằng sữa mẹ Khi rất cần thiết mới dùng nhưng phải theo dõi cẩn thận - Sulfamid, Tetracyclin, Colistin, Streptomycin, Kanamycin: không dùng cho gia súc mắc bệnh thận * Cần chọn kháng sinh thích hợp để tránh các hiện tượng vi khuẩn kháng thuốc - Chọn kháng sinh để điều trị dựa theo triệu chứng bệnh - Khi vật nuôi có... lan rộng, rối loạn nhiều chức phận của cơ thể C) TÀI LIỆU HỌC TẬP 1 Hồ Văn Nam, Nguyễn Thị Đào Nguyên, Phạm Ngọc Thạch (2005), Giáo trình bệnh nội khoa gia súc, Nxb Nông nghiệp, Hà Nội 2 Nguyễn Thị Kim Lan, Nguyễn Văn Quang, Phạm Đức Chương, Vũ Đình Vượng (2003), Giáo trình thú y cơ bản, Nxb Nông nghiệp, Hà Nội 3 Tạ Thị Vịnh (1990), Giáo trình sinh lý bệnh thú y, Nxb Nông nghiệp, Hà Nội D) CÂU HỎI ÔN . về nguyên nhân g y bệnh Sinh viên tự học: Bệnh chỉ phát ra khi có sự kết hợp giữa hai y u tố: nguyên nhân g y bệnh và điều kiện g y bệnh. 1.2.3. Phân loại các nguyên nhân g y bệnh - Nguyên nhân. phosphorylaza của gan nên tăng giáng hóa glycogen. 6 + Glucagon: có tác dụng giống Adrenalin nhung ổn định và kéo dài hơn. + Glucococticoit: Tăng glucoza huyết bằng cách ngăn cản glucoza thấm. thấm vào tế bào và tăng tân tạo glucoza từ protit. + ACTH: g y tăng glucoza huyết thông qua Glucococticoit. + STH (tức GH): Ức chế hexokinaza tăng giáng hóa glycogen, hoạt hóa insulinaza. + Insulinaza

Ngày đăng: 29/01/2015, 20:59

Từ khóa liên quan

Mục lục

  • THÚ Y CƠ BẢN

  • * Trúng độc Carbamid

  • Trong trường hợp thức ăn có tới 10-20% muối nhưng cung cấp nước đầy đủ thì gia súc vẫn không bị trúng độc, nếu không đủ nước thì lượng muối trong thức ăn chỉ 1-2% cũng có thể trúng độc. Khi trúng độc, hàm lượng natri trong máu tăng gây cảm giác khát, đồng thời Na+ có thể đi vào tổ chức não gây ức chế thần kinh.

  • + Cho uống bột than, nước hồ để hấp thu chất độc và bảo vệ niêm mạc ruột.

  • + Tiêm dung dịch glucoza ưu trương hoặc nước muối ưu trương 10% vào tĩnh mạch.

  • + Sau đó tiêm urotropin 10% vào tĩnh mạch.

  • + Tăng cường trợ tim, trợ lực bằng cafein, long não.

  • - Phòng bệnh

  • + Kiểm tra thức ăn trước khi cho gia súc ăn.

Tài liệu cùng người dùng

  • Đang cập nhật ...

Tài liệu liên quan