chế độ dinh dưỡng cho người bệnh đái tháo đường

55 479 0
  • Loading ...
1/55 trang

Thông tin tài liệu

Ngày đăng: 16/01/2015, 13:05

Mở đầu Ngày nay, bệnh đái tháo đường (ĐTĐ) không còn là căn bệnh hiếm gặp nữa. Từ những thập niên cuối thế kỷ XX trở lại đây, căn bệnh đang là mối nguy cơ của các nước phát triển và theo khuyến cáo của tổ chức y tế thế giới WHO thì đái tháo đường sẽ là “đại dịch” của các nước đang phát triển ở thế kỷ thứ XXI này. Như chóng ta đã biết, cùng với sự phát triển vượt bậc của nền kinh tế - khoa học - kỹ thuật thì ngành y dược học cũng cực kỳ tiến bộ, rắtư nhiều những căn bệnh là đại dịch trước đây như dịch tả, thuỷ đậu , sốt xuất huyết, quai bị đều được thanh toán và có vắc xin phòng ngõa, và gần đây nhất là y học thế giới có thể phẫu thuật thay ghép các bộ phận, thêm nữa là tiến tới chế ngự các dịch mới phát sinh như SARS, cóm gia cầm Những thành tựu to lớn này làm cho chóng ta tin tưởng gần như tuyệt đối vào thuốc sẽ trị được mọi loại bệnh. Nhưng một nghịch lý vẫn xảy ra, đó là song song với sự thành công của y, dược học thì hàng loạt bệnh mới xuất hiện và nhiều người mắc nh tim mạch, đái tháo đường, béo phì mà ngành y học cũng chưa thanh toán được. Vậy căn nguyên là đâu? Đó chính là do lối sống và chế độ ăn uống của chúng ta bất hợp lý. Khi cuộc sống đầy đủ hơn thì chúng ta ăn uống nhiều chất dinh dưỡng hơn, nhưng bên cạnh đó chúng ta không biết chỉnh sự cân bằng giữa các chất, dẫn tới cơ thể ăn quá nhiều chất béo, hoặc là quá nhiều đồ ngọt hay không ăn chất xơ dẫn đến mắc các bệnh tim mạch, béo phì, ĐTĐ, gan nhiễm mỡ là những bệnh đặc trưng cho sự mất cân bằng dinh dưỡng. 1 Sớm nhận thức được vấn đề này, các nhà y dược học đã khoả sát nghiên cứu để tìm ra một chế độ dinh dưỡng hợp lý nhất giúp ta tránh và điều trị một số loại bệnh. Trong khuyôn khổ nhỏ hẹp của văn bản này, không cho phép em được trình bày về vấn đề dinh dưỡng cho một số loại bệnh đã nêu mà chỉ xin được đi sâu vào nội dung “chế độ dinh dưỡng cho người bệnh ĐTĐ”. Em xin chọn đề tài này bởi vì bệnh ĐTĐ đang được coi là “căn bênh của thời đại” với tốc độ phát triển rất nhanh và gây tử vong cao. ở Việt Nam, ĐTĐ cũng đang lan rộng, chiếm tỷ lệ cao ở thành phố thậm chí còn tăng dần ở các vùng nông thôn. Thế nhưng, nhận thức của người dân về căn bệnh này còn đang rất mơ hồ và có nhiều quan niệm sai lầm dẫn đến ăn uống quá kiêng khem hay qua lo lắng phi khoa học Để diều trị bệnh ĐTĐ giúp người ĐTĐ sống và sinh hoạt nhw một người bình thường, diều không thể thiếu là chế độ dinh dưỡng hợp lý. Bài tiểu luận này quan tâm đến vấn đề , người ĐTĐ cần biết những điều sơ đẳng gì về bệnh ĐTĐ và ăn uống nhe thế nào để đảm bảo ngon miệng mà vẫn không ảnh hưởng đến bệnh, thậm chí góp phần trị bệnh. Với một đề tài khá rrộng mà khuôn khổ của bài tiểu luận thì nhỏ hẹp và không có điều kiện tìm hiểu sâu sắc nên có rất nhiều sai sót, hạn chế em rất mong được sự góp ý nhận xét và sửa chữa của các thầy cô. Em xin chân thành cảm ơn. 2 Một số khái niệm dùng trong tiểu luận 1- Ngưỡng thải đường: là lượng đường trong máu mà khi vượt quá con số này sẽ có đường trong nước tiểu. Ngưỡng thải đường thay đổi tuỳ từng người và theo thời gian. Thông thường đường máu >10mmol/l là có đường trong nước tiểu. 2- Thể Ceton: là dạng năng lượng cơ thể sử dụng thay thế cho đường glucose. Thể Ceton bình thường có trong máu với lượng rát nhỏ. Khi tăng đường máu quá mức hoặc ngược lại khi nhịn đói lâu (chứng tỏ cơ thể sử dụng đường không tốt ) gan sẽ tạo ra nhiều thể Ceton (từ tổ chức mỡ thoái ra) để làm năng lượng thay thế cho glucose. 3- Tế bào beta của đảo tuỵ: Phần tuỵ nội tiết bao gồm các đoả tuỵ, chiến 1 - 2% trọng lượng toàn tuyến, phần cọn lại thể hiện chức năng ngoại tiết các enzyme tiêu hoá. Đảo tuỵ (đảo Langerhans) có từ 500.000 – 1.500.000 đảo, mỗi đảo gồm 3 loại tế bào, tế bào beta tiết Insulin, chiếm 60 – 70% tổng các tế bào đoả tuỵ, nằm chủ yếu vùng trung tâm của tuyến, còn lại là các tế bào Alpha và Delta 4- HbA 1 và HbA 1c : Hàm lượng Glycosylated hemoglobin: Phản ánh tổng chỉ số đường huyết ở một giai đoạn, khoảng thời gian bằng nửa đời sống của hồng cầu( khoảng 4-6-8 tuần). HbA 1c ở bệnh nhân đái tháo đường được coi là một tiêu chuẩn đánh giá kết quả điều trị. 3 PHẦN I: CƠ SỞ BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG. I.1-KHÁI NIỆM VÀ PHÂN LOẠI BỆNH ĐTĐ. I.1.1- Khái niệm về bệnh ĐTĐ theo quan điểm hiện đại. ĐTĐ là một trong các bệnh nội tiết tuyến tuỵ, nó là hiện tượng tăng đường máu mạn tính do nguyên nhân rối loạn chức năng tế bào beta tiết Insulin của tuyến tuỵ. Cơ thể chúng ta muốn hoạt động được cần có mức đường máu nhất định. Bình thường đường máu dao động từ 3,3 mmol/l đến 6,0 mmol/l hay60 – 120 mg/dl. Cơ thể hập thụ đường nhờ việc phân huỷ và tiêu hoá thức ăn bao gồm các chất tinh bột, đường, đạm và chất béo. Một cơ thể bình thường có thể ăn nhiều trong ngày nhưng lượng đường trong máu luôn ở mức không đổi, do sau khi ăn đường được cất giữ ở các tổ chức gan, cơ và mỡ. Khi đường máu tăng nhiều, cơ thể rất mỏi mệt, khi đó các chất cặn bã hình thành làm xơ và háng mạch máu. Còn nếu đường máu giảm quá thấp, não sẽ thiếu năng lượng hoạt động. Insuline là một chất duy nhất trong cơ thể do tuỵ tiết ra có tác dụng đưa đường máu vào các tổ chức gan, cơ, mỡ để tích trữ lại(tác dụng làm giảm đường máu ). Chính vì vậy sau khi ăn tuỵ tiết ra nhiều Insuline. ĐTĐ là bệnh rối loạn chuyển hoá nội tiết do nhiều nguyên nhân khác nhau gây nên, đặc trưng của bệnh là tăng đường máu mạn tính cùng với rối loạn chuyển hoá carbonhydrate, chất béo, protein do thiếu Insuline có kèm hoặc không kèm kháng Insuline với các mức độ khác nhau. • Insuline là gì? 4 Insuline là một polypeptid phức tạp gồm 51 a/a tạo thành 2 chuỗi A&B gắn với nhau bởi 2 cầu disulfit. Chất kích thích điều hoà tổng hợp và tiết Insuline là glucose. Glucose hoạt hoá thụ cảm thể (receptuer) nhạn dạng nó nằm trên mặt màng tế bào bêta, nó kích thích ở thụ cảm thể được truyền vào màng trong tế bào bằng yếu tố vận chuyển (transporteur) và hoạt hoá adényl cyclase, adényl cyclase kích thích chuyển ATP thành 3’ 5’ AMP vòng (vòng 3’5’), 3’5’ AMP vòng làm tăng qua trình phân huỷ glucose trong tế bào. Những chất chuyển hoá trong quá trình chuyển hoá glucose sẽ kích thích tổng hợp và tiết Insuline trong các ribosome. • Khả năng tiết insuline của tuỵ: Tuyến tuỵ của người bình thường tiết khoảng 40- 50 đơn vị insuline/ngày. Nồng độ insuline nền trong máu lúc đói ở người trung bình 10 µn/ml (0,4ng/ml hoặc 69pmol/l). •Những rối loạn trong quá trình tổng hợp và tiết insuline. - Tổn thương hệ thống récepteur tiếp nhận glucose. - Rối loạn cơ chế thấm calxi và trong tế bào. - Rối loạn hệ thống adénylcyclase. - Rối loạn quá tình phân huỷ glucose. - Những roói loạn bẩm sinh hoặc mắc phải ở các bọ phận đảm bảo cho tổng hợp và tiết Insuline. - Rối loạn quá trình chuyển từ proinsuline (tiền insuline) thành insuline (gây ra sự kết hợp giữa chuỗi β- insuline với albumine tạo ra chất kháng insuline). - Rối loạn quá trình tách insuline từ các hạt β của tế bào bêta đảo langerhans và cản trở quá trình chuyển insuline vào trong khoang giữa tế bào . - Rối loạn quá trình vận chuyển insuline từ khoang giữa tế bào vào trong lưới mao mạch. - Tế bào β mất tính nguyên vẹn do u, nang (kyste), chấn thương, xơ hoá, viêm tuỵ. • Cơ chế tác dụng của Insuline. 5 - Tác dụng của insuline ở gan: + Insuline kích thích quá trình đồng hoá : Kích thích tổng hợpvà dự trữ glycogen, đồng thời ngăn cản quá trình thoái giáng glycogen. Gan là cơ quan dự trữ glycogen nhiều nhất (100- 110g glycogen) tương đương với 440 kcal w. Insuline làm tăng tổng hợp protein, triglyceride và hình thành VLDL trong gan .VLDL(very low density lipoprolécine). Insuline ức chế quá trình tân tạo đường, kích thích phân huỷ glucose thông qua tác dụng của nó trên các E trong quá trình phân huỷ glucose. + Insuline ức chế quá trình dị hoá. Insuline tác đọng để phục hồi quá trình di hoá băng cách ức chế quá trình phân huỷ glycogen, quá trình tạo ceton và quá trình tân tạo đường. - Tác dụng của insuline lên t/c cơ: +Insuline kích thích tổng hợp protein trong cơ băng cách tăng vận chuyển a-a, kich s thích tổng hợp protein trong ribosome. +Insuline kích thích tổng hợp glycogen để thay thế, bổ sung cho lượng glycogen đã cung cấp cho hoạt động của cơ, ;àm tăng hoạt tính của glycogen synthase và ức chế hoạt tính của glycogen phosphocylase. - Tác dụng của insuline ở t/c mì: +Insuline tác động để tích trữ triglyceride trong tế bào mỡ. -Tác dụng của insuline đối với chuyển hoá đường: Insuline làm tăng tính thấm của màng tế bào cơ, giúp cho vận chuyển glucose vào trong tế bào nhanh hơn. Glucose vào trong tế bào được ATP phosphoryl hoá ở vị trí thứ 6 với sự có mặt của hexokinasevà Mg 2+ tạo nên glucose -6- phosphat (G-6-P), đây là h/c quan trọng trong quá trình chuyển hoá glucose. Insuline Hexokinase Glucokinase 6 Glucose + ATP G-6-P G-I-P Glycogen G-6-P Insuline Glucose + P Một sè hocmon trong cơ chế bệnh sinh bệnh ĐTĐ: Glucagon (ở tế bào α của đảo tụy), catecholamin, hocmon sinh trưởng GH, ACTH, TSH, somatostatin. Ngoài ra, các polypeptide tụy, amylin, và các yếu tố không phải hocmon có vai trò trong cơ thể bệnh sinh bệnh ĐTĐ như rối loạn di truyền, kháng thể kháng insuline khi tiêm insuline không tinh khiết, các lipoproteine, các axit béo không este hoá , biến đổi tóc đọ huỷ insuline. I.1.2- Phân loại bệnh ĐTĐ và cơ chế bệnh sinh bệnh ĐTĐ. Có 2 loại bệnh ĐTĐ chính: Loại bệnh ĐTĐ túp 1. Loại bệnh ĐTĐ tup 2. Ngoài ra còn có cac túp ĐTđặc biệt khác nh: Thiếu hụt di truyền chức năng tế bào β. Thiếu hụt di truyền về tác động của insuline. Bệnh tuyến tụy ngoại tiết. Các bệnh nội tiết. Nhiễm khuẩn Những thể ĐTĐ miễn dịch tim gan Ýt gặp. ởđây ta chỉ đề cập đến 2 loại bệnh ĐTĐ chính , là ĐTĐ týp 1 và ĐTĐ týp 2. 7  Bệnh ĐTĐ týp 1, nguyên nhân và cơ chế sinh bệnh. ĐTĐ typ 1 là thể bệnh thiếu hoàn toàn insuline do rối loạn tiết insuline. Nguyên nhân: Tế bào β của đảo tụy langerhans bị huỷ hoại do cơ chế miễn dịch trung gian tế bào. Cơ chế sinh bệnh ĐTĐ týp 1: Cơ chế sinh bệnh ĐTĐ có thể tóm tắt một cách ngắn gọn: Tính mẫn cảm di truyền (yếu tố gen) > tác động của môi trường sống >Viêm đảo tụy >Hoạt hoá hệ thống miễn dịch >Tấn công của miễn dịch trên tế bào bêta > Xuất hiện đái tháo đường(trên 90% tế bào bêta bị phân huỷ) ∗Yếu tè gen: Bệnh đái tháo đường týp 1có mối liên kết chặt chẽ với HLA, với gen DQA, gen B, gen DRB( cơ quan cảm thụ tế bào LymphoT). Khi bệnh đái tháo đường týp 1 xuất hiện, trên 90% tế bào bêta bị phá huỷ, người ta cho rằng quá trình huỷ hoại tế bào bêta là do tự miễn dịch, mặc dù vấn đề này vẫn còn đang thảo luận. Theo nghiên cứu và phân tích huyết thống cho thấy, tỷ lệ đái tháo đường di truyền trực hệ là rất thấp. Đái tháo đường týp 1 mang tính chất giới tính rõ rệt, khi bố bị đái tháo đường thì các con có nguy cơ bị đái tháo đường cao hơn gấp 5 lần so với mẹ bị đái tháo đường.Những ông bố bị đái tháo đường thườnh có gen nhạy cảm với bệnh đái tháo đường(HLA, DR4). Quá trình sinh bệnh đái thấo đườnh bắt đầu từ tính mẫn cảm di truyền của các gen phụ trách về bệnh này. ∗Môi trường sống: Các yếu tố môi trườngcó tính khởi động bệnh ở những cá thể có gen mẫn cảm với bệnh đái tháo đường. Yếu tố môi trường sống được khẳng định là rất quan trọng đối với sự xuất hiện bệnh. Để có thể kết luận được điều này, người ta đã điều tra các trường hợp sinh đôi cùng trứng thì thấy rằng tỷ lệ phù hợp với bệnh đái tháo đường không quá 50 %, nếu gen di truyền là yếu tố duy nhất thì tỷ lệ này phải là 100%. Nh vậy, môi trường sống có một vai rò rất quan trọng trong sự xuất hiện bệnh. Nhiễm virus được coi là cơ chế gây bệnh thường gặp. Có hai cơ chế gây bệnh đưa ra được chấp nhận hơn cả: - Virus xâm nhập trực tiếp vào các tế bào bêta của đảo tuỵ dẫn tới phá huỷ tế bào. - Virus xâm nhập vào cơ thể và khởi động hệ tự miễn dịch 8 Viêm đảo tuỵ: Đây là sự phá huỷ tế bào bêta thuộc cơ chế miễn dịch.Các tác giả cho thấy có sự thâm nhiễm các tiểu đảo bởi các Lympho-T hoạt hoá và các đại thực bào. Các phản ứng viêm trong tuyến tuỵ gọi là “insulintis”. Các tế bào gây vieem trong đảo tuỵ gọi là các tế bào Lympho được hoạt hoá. Hình thái mô học của các tiểu đảo cũng rất biến đổi. Phần lớn đã bị teo lại ngay khi xuất hiện lâm sàng của đái tháo đường týp 1. Các hình thái điển hình của viêm tiểu đảo hiếm gặp, điều đó nói lên có sự tồn tại của một pha viêm nhiễm tiền đái tháo đường lâm sàng. Nhười ta biết rằng bệnh chỉ biểu hiện rõ khi 80-90% các tế bào bêta bị tổn thương. Các tế bào bêta bị tấn công trong khi các tế bào Alpha và Delta lại không bị động chạm đến. ∗Hoat hoá hệ thống miễn dịch: Hậu quả của một phản ứng miễn dịch là những tổn thương mô học, các tổn thương này cho thấy có sự tham gia của những cơ chế miễn dịch tác động chống lại một cơ quan đích. Có nhiều bằng chứng cho thấy các cơ chế tác động bao gồm sự phá huỷ tự miễn dịch các tế bào bê ta là những cơ chế tế bào hoặc dịch thể của một phản ứng miễn dịch thông thường. Sự biến đổi hay biến chất bề mặt tế bào bêta làm cho các tế bào miễn dịch nhận dạng cái của mình thành cái không phải của mình (chuyển tế bào bêta của mình thành không phải của mình) Sự tấn công của miễn dịch trên tế bào bêta : Các kháng thể độc tế bào phát triển và hoạt động trong sự phối hợp với cơ chế miễn dịch trung gian tế bào. Kết quả cuối cùng là phá hoại tế bào bêta và xuất hiện bệnh đái tháo đường. Quá trình này xảy ra theo các giai đoạn sau: - Giai đoạn một: Sự xuất hiện kháng thể kháng tế bào tiểu ssảo trong huyết thanh người bệnh, trong khi đường máu và dung nạp glucose vẫn còn bình thường, sự đáp ứng bài tiết của insuline với nghiệm pháp tăng đường huyết vẫn còn. - Giai đoạn hai: Giảm dung nạp glucose trong khi đường máu lúc đói vẫn còn bình thường. - Giai đoạn ba: Đường huyết lúc đói tăng cao nhưng không có nhiễm toan cetone mặc dù nhiều trường hợp điều trị kém hiệu quả. - Giai đoạn bốn: Sự phá huỷ tế bào bêta vẫn tiếp tục diễn ra và cuối cùng là đái tháo đường týp 1 thực dsự và có nhiễm toan cetone. Khi giai đoạn này xuất hiện thì bắt buộc phải điều trị bằng insuline suốt đời trù khi bệnh nhân được ghép tuỵ. 9 Sự phá huỷ miễn dịch trực tiếp các tế bào bêta gồm cả hai cơ chế dịch thể và cơ chế trung gian tế bào, trong đó cơ chế trung gian tế bào là quan trọng nhất. Đái tháo đường là một thể bệnh nặng, diễn biến không ổn định, thường có tăng cetone huyết khi không được điều trị , bệnh thường gặp ở tuổi thanh thiếu niên, cũng gã khi gặp ở người lớn, đặc biệt là không có béo phì. Đây là một tình trạng rối loạn chuyển hoá dị hoá, trong đó insuline lưu hành trong máu hầu như khồng có, ngược lại tăng nồng độ Glucagon, tế bào bêta đảo Langerhans không đáp ứng nhữnh kích thích nhằm tổng hợp và tiết insuline. Triệu chứng: Đái nhiều, uống nhiều, khát, gầy sút, tăng đường huyết đơn thuần hoặc có kèm theo nhiễm toan cetone. - Bệnh đái tháo đường týp II- Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh và triệu chứng Bệnh đái tháo đường týp II là thể bệnh thiếu insuline tương đối do tuỵ tiết thiếu insuline hoặc tiết insuline kém chất lượng cùng với kháng insuline. Nguyên nhân: - Do yếu tố gen và môi trường - Hiện tượng kháng insuline và rối loạn tiết insuline. - Các giả thiết về tính độc glucose - Béo và Ýt vận động thể lực Cơ chế bệnh sinh: Đái tháo đường týp II là bệnh không đồng nhất, không phải là một bệnh duy nhất, mà là một tập hợp các hội chứng khác nhau. Bệnh có những bất thường quan trọng về sự tiết và tác dụng của insuline. ∗ Rối loạn tiết insuline:Tế bào bêta bị rối loạn về khả năng tiết insuline bình thường về số lượng và chất lượng. Những rối loạn đó có thể là: - Rối loạnnhịp tiết và động học bài tiết insuline. - Bất hường về số lượng tiết insuline - Bất thường về chất lượng insuline, về các peptid có liên quan đến insuline trong máu Những nguyên nhân gây rối loạn tiết insuline: 10 [...]... Cỏc loi thnh phn khỏc m bỏc s khụng cho phộp 34 Thỏp dinh dng ỏp dng cho ngi bnh tiu ng nh thỏp ch s hn ch, ỏy thỏp bt hn ch nờn dựng, II.3.2 Lp thc n cho ngi ỏi thỏo ng Sau khi ó xỏc nh c nhng loi thc n no nờn dựng, cú th dựng vi s lng ít hay khụng nờn dựng, ngi bnh cú th t lp thc n cho mỡnh dựa trờn nhu cu nng lng, nhu cu dinh dng v t cõn i hi ho gia cỏc cht dinh dng ng thi tra theo bng quy i tng... cõn i hi ho gia cỏc cht dinh dng Ngi ỏi thỏo ng, cũng nh bao ngi bỡnh thng khỏc, luụn cn cung cp y cỏc cht dinh dng Tuy nhiờn, cỏc cht dinh dng ú cn phi cú s cõn i hi ho phự hp ba n truyn thng ca ngi Vit Nam v c im kinh t-xó hi T l cỏc cht dinh dng nờn gi ngi ỏi thỏo ng l: + Cỏc cht protid: 10-14% + Cỏc cht bộo (lipid): 18% + Cỏc cht bt_ng (glucid): 50-60% II.3- CH ẫ N HP Lí CHO NGI I THO NG V MT... c tim mch: + Huyt ỏp 1,2mmol/l + Triglyceride . liên quan trực hệ cùng bị đái tháo đường. Bệnh đái tháo đường liên quan đến các chủng téc khác nhau có tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường týp II khác nhau.Và, bệnh đái tháo đường liên quan đến ảnh. nhiều người ủng hộ. * Nhận thức của người dân đối với bệnh đái tháo đường ở Việt Nam. Nhìn chung nhận thức của người dân về bệnh đái tháo đường còn rất kém, dẫn đến tỷ lệ bệnh đái tháo đường. tạo cho đội ngò nhân viên y tế ở các cơ sở về đái tháo đường. - Năm 1994, câu lạc bộ những người mắc bệnh đái tháo đường Hà Nội ra đời, nhằm mụa đích để các hội viên là những người bệnh đái tháo
- Xem thêm -

Xem thêm: chế độ dinh dưỡng cho người bệnh đái tháo đường, chế độ dinh dưỡng cho người bệnh đái tháo đường, chế độ dinh dưỡng cho người bệnh đái tháo đường

Từ khóa liên quan

Gợi ý tài liệu liên quan cho bạn