1 ĐẶT VẤN ĐỀ Dị dạng thông động-tĩnh mạch não (AVMs) là một trong số các bất thường bẩm sinh của hệ thống mạch máu não trong đó động mạch được nối thông trực tiếp với tĩnh mạch không qua mạng lưới mao mạch Dị dạng thông động-tĩnh mạch não gồm có ba thành phần là các động mạch nuôi, ổ dị dạng và tĩnh mạch dẫn lưu [39] Dị dạng thông động-tĩnh mạch não có xu hướng luôn tiến triển dẫn đến biến chứng chảy máu não Phần lớn các trường hợp dị dạng thông động-tĩnh mạch não được phát hiện khi đã vỡ, số bệnh nhân được phát hiện trước khi có biến chứng này không nhiều Phần lớn các trường hợp này ổ dị dạng nằm ở vùng chức năng của não do đó các triệu chứng lâm sàng xuất hiện sớm Ngoài ra các ổ dị dạng này có thể có các đặc điểm đặc biệt về hình thái giúp cho chúng tránh được nguy cơ vỡ sớm Biểu hiện lâm sàng của dị dạng thông động-tĩnh mạch não chưa vỡ: Nó thường không biểu hiện các triệu chứng lâm sàng trong giai đoạn đầu của cuộc đời, khai thác lại tiền sử bệnh nhân có thể có biểu hiện nhức đầu kiểu nhức nửa đầu (migraine), cơn co giật động kinh Động kinh là triệu chứng hay gặp trong bệnh cảnh lâm sàng của dị dạng thông động-tĩnh mạch não chưa vỡ chiếm khoảng 30% các trường hợp [32] Loại cơn động kinh thường là cục bộ, hay cục bộ toàn thể hóa [59], [70] Nhức đầu kiểu nhức nửa đầu (migraine) cũng là triệu chứng hay gặp sau động kinh Bởi vậy nếu không được phát hiện sớm để có phương pháp điều trị sớm, nếu khi xảy ra biến chứng chảy máu trong sọ chiếm tỷ lệ cao khoảng 70% [17], [67] và tỷ lệ tử vong do vỡ các AVMs chiếm 10% [70] Mặt khác bệnh lý này thường xảy ra ở tuổi trẻ từ 20 đến 40 tuổi [25], đang tuổi lao động và cống hiến cho xã hội, hơn thế nữa nếu được phát hiện được sớm và điều trị kịp thời nhiều trường hợp cho kết quả khả quan, hạn chế tỷ lệ vỡ tái phát 2 Ngày nay với sự tiến bộ của các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh như siêu âm Doppler xuyên sọ, chụp cắt lớp vi tính sọ não, chụp cộng hưởng từ não và mạch não, chụp mạch mã hóa xóa nền ngày càng phát hiện nhiều hơn các dị dạng mạch máu não nói chung và dị dạng thông động-tĩnh mạch não nói riêng Siêu âm Doppler xuyên sọ là kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh mới được áp dụng tại Việt Nam có nhiều tác dụng trong việc thăm dò các mạch máu trong sọ, trong đó một trong những tác dụng quan trọng nhất là gợi ý chẩn đoán dị dạng thông động-tĩnh mạch não và theo dõi kết quả điều trị Tuy nhiên chụp mạch mã hóa xóa nền vẫn là kỹ thuật có tính chất quyết định cho chẩn đoán và điều trị dị dạng thông động-tĩnh mạch não, phương pháp tối ưu nhất để mô tả chi tiết cấu trúc của dị dạng mạch máu (gồm động mạch nuôi, ổ dị dạng và tĩnh mạch dẫn lưu) Điều trị dị dạng thông động-tĩnh mạch não chưa vỡ cũng đã đạt được những thành tựu rất đáng khích lệ Có nhiều phương pháp để điều trị như phẫu thuật, X quang can thiệp, xạ trị Tuỳ theo từng trường hợp cụ thể mà người ta lựa chọn các phương pháp điều trị riêng rẽ hay phối hợp các phương pháp với nhau Cho đến nay trên thế giới đó có nhiều nghiên cứu về dị dạng thông độngtĩnh mạch não nói chung và dị dạng thông động - tĩnh mạch não chưa vỡ nói riêng Tuy nhiên, ở nước ta các nghiên cứu về vấn đề này còn rất hạn chế Chính vì thế chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu biểu hiện lâm sàng và đặc điểm hình ảnh học của dị dạng thông động-tĩnh mạch não chưa có biến chứng chảy máu nội sọ tại khoa Thần kinh Bệnh viện Bạch Mai” nhằm mục tiêu: 1 Nghiên cứu biểu hiện lâm sàng của dị dạng thông động-tĩnh mạch não được phát hiện trước khi có biến chứng xuất huyết nội sọ 2 Nghiên cứu đặc điểm hình ảnh học của dị dạng thông động-tĩnh mạch não được phát hiện trước khi có biến chứng xuất huyết nội sọ 3 CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1.1 Lịch sử nghiên cứu về dị dạng thông động-tĩnh mạch não 1.1.1 Trên thế giới Dị dạng thông động tĩnh-mạch não lần đầu tiên được mô tả một cách rõ ràng, chính xác năm 1895 bởi Steinheil và từ đó ngày càng có nhiều nghiên cứu về bệnh lí này Cushing và Dandy (1928) đã tìm ra cơ chế của hiện tượng “đoạt máu” gặp trong thông động-tĩnh mạch não là do có sự thay đổi kiểu dòng chảy, máu bị hút vào ổ dị dạng nhiều dẫn đến vùng não xung quanh bị thiếu máu Năm 1927, Egaz Moniz đó phát minh ra phương pháp chụp mạch máu não và sau đó sáu năm (1933) tác giả công bố nhìn thấy dị dạng mạch máu não trên phim chụp mạch Năm 1953, Seldinger phát minh ra phương pháp chụp qua ống thông cho phép chụp mạch máu chọn lọc tất cả các mạch trung tâm và ngoại vi của cơ thể Năm 1965, Miazaki và Kato là những người đầu tiên báo cáo việc sử dụng siêu âm Doppler để đánh giá tình trạng các mạch máu đoạn ngoài sọ Đến năm 1982, Aalid và cộng sự đó sử dụng máy Doppler với đầu dò tần số thấp cho phép sóng siêu âm xuyên qua được các cấu trúc của xương sọ và đo được tốc độ dòng máu của các động mạch nền não thuộc đa giác Willis Hounsfield và Ambrose (1971) đã cho ra đời máy chụp CLVT sọ não đầu tiên Đến năm 1983, trong lĩnh vực chụp mạch có một tiến bộ mới, đó là phương pháp chụp mạch mã hóa xóa nền, cho phép nhìn rõ các cấu trúc mạch với một lượng thuốc cản quang rất ít Gần đây phương pháp chụp mạch cộng hưởng từ là phương pháp không xâm nhập cũng được áp dụng nhiều 4 1.1.2 Trong nước Năm 1961, Nguyễn Thường Xuân và cộng sự đã phổ biến những kinh nghiệm bước đầu về một số thể chảy máu trong sọ có chỉ định phẫu thuật Năm 1975, Nguyễn Văn Đăng đã áp dụng kỹ thuật chụp động mạch nền theo phương pháp Seldinger để phát hiện các dị dạng mạch não Dựa vào các kỹ thuật mới Nguyễn Văn Đăng và cộng sự đã đi sâu nghiên cứu các dị dạng mạch máu não và các biến chứng của nó; năm 1982 đó thông báo kết quả 25 trường hợp dị dạng mạch não với biến chứng chảy máu và thiếu máu cục bộ Năm 1990, Nguyễn Văn Đăng với đề tài “Góp phần nghiên cứu lâm sàng và xử trí xuất huyết trong sọ ở người trẻ tuổi” thấy rằng nguyên nhân dị dạng mạch mạch máu não chiếm 51,6% Từ năm 1991, phương pháp chụp CLVT sọ não bắt đầu được áp dụng ở nước ta góp phần quan trọng trong chẩn đoán chảy máu trong sọ Năm 1997, phương pháp chụp mạch mã hóa xóa nền được áp dụng tại Bệnh viện Bạch Mai tạo một bước đột phá trong chẩn đoán và điều trị dị dạng mạch máu não Năm 1999, Nguyễn Thanh Bình khi nghiên cứu về dị dạng mạch kết luận rằng tuổi thường gặp của dị dạng thông động-tĩnh mạch não là từ 11 đến 20 tuổi Năm 2000, kỹ thuật siêu âm Doppler xuyên sọ được áp dụng đầu tiên tại khoa Thần kinh Bệnh viện Bạch Mai Năm 2002, Lê Văn Thính đã có những nghiên cứu đầu tiên về hình ảnh siêu âm Doppler xuyên sọ trong chẩn đoán dị dạng thông động-tĩnh mạch não Năm 2002, Phạm Minh Thông và cộng sự đó có những nhận xét về hình ảnh học của AVMs và bước đầu đánh giá kết quả điều trị bằng gây tắc qua lòng mạch 5 Năm 2003, Phùng Kim Đạo trong đề tài nghiên cứu của mình thấy dị dạng thông động-tĩnh mạch não chủ yếu gặp ở trên lều tiểu não với tỷ lệ 96%, 80% có kích thước ≤ 6 cm Năm 2005, Phan Văn Đức khi nghiên cứu về dị dạng mạch não đó có kết luận chảy máu do vỡ AVMs trên phim chụp CLVT sọ não thường là chảy máu trong nhu mô não (82,93%), vị trí của AVMs chủ yếu là ở trên lều tiểu não (93,62%) Năm 2008, Phạm Hồng Đức, Phạm Minh Thông trong nghiên cứu về điều trị gây tắc nội mạch dị dạng thông động-tĩnh mạch não đã kết luận tỷ lệ điều trị khỏi dị dạng thông động-tĩnh mạch não bằng phương pháp gây tắc nội mạch với n-CBA (Histoacryl) là 29% [10] Năm 2009, Vũ Thị Ngọc Liên và cộng sự nghiên cứu 30 bệnh nhân dị dạng thông động-tĩnh mạch não đã vỡ, kết luận rằng 90% xảy ra ở người dưới 40 tuổi và trên cắt lớp vi tính thường là khối máu tụ nhu mô não [18] Năm 2010, Phạm Hồng Đức, Phạm Minh Thông, Lê Văn Thính nghiên cứu 161 bệnh nhân dị dạng thông động-tĩnh mạch não đã chỉ ra rằng một ổ dị dạng kích thước nhỏ hơn 3cm, có phình trong ổ dị dạng và mạch nuôi, tĩnh mạch dẫn lưu duy nhất và hẹp tĩnh mạch dẫn lưu là các yếu tố nguy cơ cao dẫn tới xuất huyết [10] Năm 2010, Đinh Văn Thuyết nghiên cứu với đề tài “Nhận xét mối liên quan giữa các đặc điểm hình ảnh chụp mạch số hóa xóa nền với một số biểu hiện lâm sàng thường gặp của dị dạng thông động tĩnh-mạch não” Năm 2011, Nguyễn Văn Liệu “Nghiên cứu hình ảnh học các trường hợp di dạng thông động-tĩnh mạch não chưa vỡ tại khoa thần kinh bệnh viện Bạch mai” có kết luận 82,88% các ổ dị dạng có liên quan đến vùng chức năng của não 3/4 số ổ dị dạng nằm ở nông 6 1.2 Sơ lược giải phẫu hệ động mạch và tĩnh mạch não 1.2.1 Hệ động mạch não [2], [11], [12] Hình 1.1 Các động mạch nuôi não [11] Não được cấp máu bởi hai hệ thống động mạch là động mạch sống nền và động mạch cảnh trong Hai động mạch đốt sống sau khi qua lỗ lớn xương chẩm vào sọ thì hợp lại ở trước rãnh nền của cầu não thành động mạch nền Sau khi cho các nhánh vào cầu não và tiểu não, động mạch chia hai ngành cùng là hai động mạch não sau.Còn động mạch cảnh trong sau khi tới xoang tĩnh mạch hang thì chia thành bốn ngành cùng là: động mạch não trước, động mạch thông sau, động mạch mạch mạc trước và động mạch não giữa 7 Một số lớn các nhánh của động mạch đốt sống và động mạch cảnh trong nối với nhau ở mặt dưới não xung quanh yên bướm để tạo thành vòng động mạch não còn gọi là đa giác willis Vòng gồm sáu đến bẩy động mạch nối với nhau, đó là các cặp động mạch não trước, thông sau và não sau, đôi khi có một nhánh thứ bẩy nối hai động mạch não trước với nhau gọi là động mạch thông trước Các động mạch cấp máu cho não được chia thành hai loại chính: động mạch vỏ và động mạch trung ương Ngoài ra còn có các động mạch mạch mạc tạo nên các đám rối mạch mạc 1.2.1.1 Các động mạch vỏ não Các động mạch vỏ não xuất phát từ ba động mạch não trước, não giữa và não sau * Động mạch não trước: sau khi tách từ động mạch cảnh trong đi phía trong thần kinh thị giác vào khe gian bán cầu để tới mặt trong bán cầu đại não bằng cách vòng theo gối và chu vi thể chai Động mạch não trước cấp máu cho mặt trong bán cầu đại não, mặt ngoài của hai hồi trán lên, trán giữa và nửa trong của hồi ổ mắt của mặt dưới thuỳ trán Các nhánh vỏ của động mạch não trước là các nhánh ổ mắt, các nhánh trán và các nhánh đỉnh * Động mạch não giữa: còn được gọi là động mạch Sylvius, tách ra từ động mạch cảnh trong, đi chéo khoang gian cuống não vào rãnh bên ở mặt ngoài bán cầu đại não, bờ trên mặt thuỳ đảo và tận cùng ở đó Vùng cấp máu ở vỏ não của động mạch não giữa là đại bộ phận mặt ngoài bán cầu đại não (trừ hai hồi trán trên và giữa của động mạch não trước và một phần thuỳ chẩm của hai động mạch não sau) và nửa ngoài của của hồi ổ mắt của mặt dưới thuỳ trán Các nhánh vỏ của động mạch não giữa là: các nhánh ổ mắt, các nhánh trán, các nhánh đỉnh và các nhánh thái dương 8 * Động mạch não sau: là nhánh cùng của động mạch nền, lượn ra ngoài ở mặt dưới cuống đại não rồi cấp máu cho mặt dưới của thuỳ thái dương và mặt dưới và ngoài của thuỳ chẩm Các nhánh vỏ của động mạch não sau là: các nhánh thái dương, các nhánh chẩm và các nhánh đỉnh chẩm 1.2.1.2 Các động mạch trung ương Các động mạch này cấp máu cho các nhân nền của não như nhân đuôi, nhân bèo, nhân trước tường, cho gian não và thành dưới của não thất III Các nhánh trung ương này đều tách từ ba động mạch não trước, não giữa và não sau Riêng các nhánh tách từ động mạch não giữa được gọi là các nhánh vân, thường xảy ra chảy máu não ở các động mạch này 1.2.1.3 Các động mạch mạch mạc Động mạch mạch mạc cấp máu cho các tâm mạch mạc của não thất Có hai động mạch mạch mạc: động mạch mạch mạc trước tách ra từ động mạch cảnh trong và nhánh mạch mạc tách ra từ động mạch não sau 1.2.2 Hệ tĩnh mạch [4], [12] Hình 1.2 Các tĩnh mạch não [12] 9 Máu não được dẫn lưu bởi hệ thống tĩnh mạch não, các tĩnh mạch này thông với các xoang tĩnh mạch màng cứng, hệ thống xoang mạch này đổ vào các tĩnh mạch cảnh Người ta phân ra ba hệ thống tĩnh mạch: 1.2.2.1 Hệ thống nông Dẫn lưu máu của vỏ não và vùng chất trắng ngay dưới vỏ vào xoang tĩnh mạch: ở phần lồi của bán cầu đại não đổ lên trên vào xoang tĩnh mạch dọc trên; ở phần tiếp giáp giữa hai bán cầu đổ về xoang tĩnh mạch dọc trên và dọc dưới; ở mặt trong đổ về xoang tĩnh mạch hang, xoang đá và xoang bên 1.2.2.2 Hệ thống trung tâm Thu nhận máu từ cấu trúc ở trong sâu: thể vân, bao trong, đám rối mạch mạc tất cả họp thành một nhánh lớn, ở giữa và rất ngắn gọi là tĩnh mạch Galen Tĩnh mạch Galen hợp cùng với xoang tĩnh mạch dọc dưới tạo thành xoang thẳng đổ về hội lưu Hérophile (bao gồm xoang tĩnh mạch dọc trên, xoang thẳng, xoang tĩnh mạch bên, chẩm sau) khu trú ở trước ụ chẩm trong 1.2.2.3 Hệ thống nền Nhận máu từ khu vực nền của não, mỗi bên đổ vào một tĩnh mạch lớn gọi là tĩnh mạch nền hoặc tĩnh mạch Rosenthal rồi đưa về tĩnh mạch lớn Galen 1.3 Phân loại các dị dạng mạch trong não Bảng phân loại dị dạng mạch máu não theo Chaloupka and Huddle năm 1998 [20] Các bất thường mạch máu não bao gồm: * Bất thường mạch máu tăng sinh lành tính (Benign proliferating vascular anomalies): u máu (Haemangioma) * Bất thường mạch máu không tăng sinh (Non-proliferating vascular anomalies): - Dị dạng mao mạch (telangiectasis) - Dị dạng tĩnh mạch (venous malformation) 10 - Dị dạng thể hang (cavernoma) - Dị dạng động mạch bao gồm loạn sản mạch và phình mạch (angiodysplasia and aneurysm) - Dị dạng thông động-tĩnh mạch não (brain arteriovenous malformation) - Lỗ dò động-tĩnh mạch não (brain arteriovenous fistula) - Dị dạng động-tĩnh mạch màng cứng (dural arteriovenous malformation) - Lỗ dò động-tĩnh mạch của tĩnh mạch Galen (vein of Galen arteriovenous fistula) - Các dị dạng phối hợp khác (mixed malformations) 1.4 Cấu tạo của một dị dạng thông động tĩnh-mạch não [19], [22], [23], [28], [30] Các khối DDĐTMN có cấu trúc rất khác nhau, từ đơn giản đến phức tạp, kích thước cũng khác nhau từ vài milimet đến nhiều centimet đường kính Tuy nhiên mỗi AVMs đều có 3 phần cơ bản đó là động mạch nuôi, búi mạch và tĩnh mạch dẫn lưu * Các động mạch nuôi ổ dị dạng: có thể có một hoặc nhiều động mạch nuôi ổ dị dạng Các động mạch này có kích cỡ khác nhau, và thường có thành dầy, chạy ngoằn ngoèo, với dùng chảy cao đi vào trung tâm ổ dị dạng nơi mà sự nối thông (shunting) động-tĩnh mạch xảy ra qua một hoặc nhiều lỗ dò (fistule) Các động mạch nuôi này điển hình là được tách ra từ một hoặc nhiều nhánh trong sọ của động mạch cảnh trong và/hoặc từ hệ động mạch sống nền, đôi khi được tách ra từ các nhánh của động mạch cảnh ngoài hoặc từ động mạch đốt sống xuyên qua màng cứng Nối thông của một AVMs với dòng chảy cao và sức cản thấp có thể gây hút máu nhiều vào ổ từ các vùng xung quanh Với tốc độ dùng chảy cao và duy trì lâu ngày có thể gây ra hiện tượng chít hẹp hay giãn của các động mạch, điều này là do sự dầy lên và tăng sản của lớp nội mạc Các động mạch nuôi này có thể kết thúc ở trong ổ dị dạng hoặc tiếp tục cung cấp máu cho các vùng não kế cận với ổ dị dạng hoặc nó mọc 10 Phan Văn Đức, Lê Văn Thính Chẩn đoán và xử trí dị dạng mạch máu não tại khoa Thần kinh Bệnh viện Bạch Mai trong 5 năm (2003-2007) 11 Hoàng Đức Kiệt (1994) Chẩn đoán scanner sọ não Giáo trình cao học Thần kinh, Bộ môn Thần kinh Trường Đại học Y Hà Nội 12 Hoàng Đức Kiệt (1998) “Chẩn đoán X quang cắt lớp vi tính sọ não” Các phương pháp chẩn đoán bổ trợ về thần kinh, 111-134 13 Nguyễn Văn Liệu (2011) “Nghiên cứu hình ảnh học các trường hợp di dạng thông động-tĩnh mạch não chưa vỡ tại khoa thần kinh bệnh viện Bạch mai” 14 Netter Frank H (1997) Atlas giải phẫu người (sách dịch của Nguyễn Quang Quyền), nhà xuất bản Y học 15 Nguyễn Quang Quyền (1996) Bài giảng giải phẫu Nhà xuất bản Thành Phố Hồ Chí Minh, 374-384 16 Lê Văn Thính (2001) “Doppler xuyên sọ” Bài giảng Thần kinh dành cho đối tượng chuyên khoa định hướng Bộ môn Thần kinh Trường Đại học Y Hà Nội, 228-232 17 Lê Văn Thính, Hồ Thị Ý Thơ, Nguyễn Thị Lân (2002) “Một số nhận xét về đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của dị dạng mạch máu não trẻ em” Công trình nghiên cứu khoa học, Bệnh viện Bạch Mai, nhà xuất bản Y học, 321-324 18 Lê Văn Thính (2002) “Hình ảnh Doppler xuyên sọ trong chẩn đoán dị dạng thông động-tĩnh mạch não” Công trình nghiên cứu khoa học, Bệnh viện Bạch Mai, nhà xuất bản Y học, 325-328 19 Phạm Minh Thông, Dư Đức Chiến, Bùi Văn Giang, Lê Đức Hinh, L Pierot, H Deramond (2002) “Nghiên cứu hình ảnh dị dạng động-tĩnh mạch trong não và kết quả bước đầu bằng phương pháp gây tắc qua lòng mạch” Công trình nghiên cứu khoa học, Bệnh viện Bạch Mai, nhà xuất bản Y học, 11-16 20 Đinh Văn Thuyết (2010) nghiên cứu với đề tài “Nhận xét mối liên quan giữa các đặc điểm hình ảnh chụp mạch số hóa xóa nền với một số biểu hiện lâm sàng thường gặp của dị dạng thông động tĩnh- mạch não” Luận văn tốt nghiệp cao học, Trường Đại học Y Hà Nội, chuyên ngành Chẩn đoán hình ảnh Tiếng Anh 21 Alexander X Halim; S Claiborne Johnston et al (2004) “Longitudinal Risk of Intracranial Hemorrhage in Patients With Arteriovenous Malformation of the Brain Within a Defined Population” Stroke, 35, 1697 22 Al-Shahi Rustam and Warlow Charles (2001) “A systematic review of the frequency and prognosis of arteriovenous malformations of the brain in adults” Brain, Vol 124, No 10, 1900-1926 23 Al-Shahi R, Fang J S Y, Lewis S C and Warlow C P (2002) “Prevalence of adults with brain arteriovenous malformations: a community based study in Scotland using capture-recapture analysis” Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry, 73, 547-551 24 Andreas Hartmann, et al (1998) “Morbidity of Intracranial Hemorrhage in Patients With Cerebral Arteriovenous Malformation” Stroke, 29, 931-934 25 Aoki (1991) “Do intracranial arteriovenous malformations cause subarachnoid haemorrhage? Review of computed tomography features of rupture arteriovenous malformations in the acute stage” Acta neurochirugica (Wien), 112, 92-95 26 Batjer H, Samson D (1986) “Arteriovenous malformations of the posterior fossa: clinical presentation, diagnostic evaluation and surgical treatment” Neurosurg Rev, 9(4), 287-96 27 Brown et al (1990) “Unruptured intracranial aneurysms and arteriovenous malformations: frequency of intracranial hemorrhage and relationship of lesions” J Neurosurg, 73, 859–63 28 Bruce E Pollock; John C Flickinger; L Dade Lunsford; David J Bissonette, PA-C Douglas Kondziolka (1996) “Factors That Predict the Bleeding Risk of Cerebral Arteriovenous Malformations” Stroke, 27, 1-6 29 Bruyn GW (1984) “Intracranial arteriovenous malformation and migraine” Cephalalgia, 4(3), 191-207 30 Celli P, Ferrante L, Palma L, Cavedon G (1984) “Cerebral arteriovenous malformations in children Clinical features and outcome of treatment in children and in adults” Surg Neurol, 22(1), 43-9 31 Chaloupka JC, Huddle DC (1998) “Classification of vascular malformations of the central nervous system” Neuroimaging Clin N Am, 8, 295–321 32 Crawford PM, West CR, Chadwick DW and Shaw MD (1986) “Arteriovenous malformations of the brain: natural history in unoperated patients” Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, Vol 49, 110 33 D Hoang Duong; William L Young et al (1998) “Feeding Artery Pressure and Venous Drainage Pattern Are Primary Determinants of Hemorrhage From Cerebral Arteriovenous Malformations” Stroke, 29, 1167-1176 34 Frishberg BM (1994) “The utility of neuroimaging in the evaluation of headache in patients with normal neurologic examinations” Neurology, 44, 1191–7 35 Fults D, Kelly DL Jr (1984) “Natural history of arteriovenous malformations of the brain: a clinical study” Neurosurgery, 15(5), 658-62 36 Graf CJ, Perret GE, Torner JC (1983) “Bleeding from cerebral arteriovenous malformations as part of their natural history” J Neurosurg, 58(3), 331-7 37 Guidetti B, Delitala A (1980) “Intracranial arteriovenous malformations: Conservative and surgical treatment” J Neurosurg, 53, 149 38 Guttmacher AE, Marchuk DA, White RI Jr (1995) “Hereditary hemorrhagic telangiectasia” N Engl J Med, 333, 918–24 39 Halpin SF, Britton JA, Byrne JV, Clifton A, Hart G, Moore A (1994) “Prospective evaluation of cerebral angiography and computed tomography in cerebral haematoma” J Neurol Neurosurg Psychiatry, 57, 1180–6 40 Hamilton MG, Spetzler RF (1994) The prospective application of a grading system for arteriovenous malformations Neurosurgery, 34, 2-6 41 Hartmann A, Mast H, Mohr JP, Koennecke HC, Osipov A, PileSpellman J, et al (1998) “Morbidity of intracranial hemorrhage in patients with cerebral arteriovenous malformation” Stroke, 29, 931–4 42 Hayman et al (1980) “Effectiveness of contrast regimens in CT detection of vascular malfoprmations of the brain” AJNR 1, 242 43 Hayshi et al (1996) “A case of a large neonatal arteriovenous malformation with heart failure: color Doppler sonography, MRI, and MR angiography as early non-invasive diagnostic procedures” Brain and Development 18, 236-238 44 Hayward RD, O'Reilly GV (1976) “Intracerebral haemorrhage Accuracy of computerised transverse axial scanning in predicting the underlying aetiology” Lancet, 1, 1–4 45 Kader A, Young WL, Pile-Spellman J, Mast H, Sciacca RR, Mohr JP, Stein BM (1994) “The influence of hemodynamic and anatomic factors on hemorrhage from cerebral arteriovenous malformations” Neurosurgery, 34(5), 801-7; discussion 807-8 46 Kase Carlos S, Mohr J.P, Caplan Louis R (1998) “Intracerabral haemorrhage” Stroke, 25, 679-680 47 Kelly et al (1978) “Intracranial arteriovenous malformations in childhood” Annals of Neurology, 3, 338-343 48 Kendall BE, Claveria LE (1977) “Computerized Axial Tomographyin Clinical Practice” Springer-Verlag, Berlin 161 49 Kim EJ, Halim AX, Dowd CF, Lawton MT, Singh V, Bennett J, Young WL (2004) “The relationship of coexisting extranidal aneurysms to intracranial hemorrhage in patients harboring brain arteriovenous malformations” Neurosurgery, 54(6), 1349-57; discussion 1357-8 50 Laissy JP, Normand G, Monroc M, Duchateau C, Alibert F, Thiebot J(19910 “Spontaneous intracerebral hematomas from vascular causes Predictive value of CT compared with angiography” Neuroradiology, 33, 291–5 51 Langer DJ, Lasner TM, Hurst RW, Flamm ES, Zager EL, King JT Jr (1998) “Hypertension, small size, and deep venous drainage are associated with risk of hemorrhagic presentation of cerebral arteriovenous malformations” Neurosurgery, 42(3), 481-6; discussion 487-9 52 Lobato, Ramiro D; Rivas, Juan J; et al (1992) “Comparison of the Clinical Presentation of Symptomatic Arteriovenous Malformations (Angiographically Visualized) and Occult Vascular Malformations” Neurosurgery, 31(3), 391-397 53 Marco A Stefani; Phillip J Porter et al (2002) “ Large and Deep Brain Arteriovenous Malformations Are Associated With Risk of Future Hemorrhage” Stroke, 3, 1220 54 Mario Savoiardo, Marina Grisoli (1998) “Computed Tomography Scanning” Stroke, 11, 195-226 55 Mast H, Young WL, Koennecke HC, Sciacca RR, Osipov A, PileSpellman J, Hacein-Bey L, Duong H, Stein BM, Mohr JP (1997) “Risk of spontaneous haemorrhage after diagnosis of cerebral arteriovenous malformation” Lancet, 350(9084), 1065-8 56 Mast H; Mohr J P et al (1995) “`Steal' Is an Unestablished Mechanism for the Clinical Presentation of Cerebral Arteriovenous Malformations” Stroke, 26, 1215-1220 57 Meairs Stephen, Steinke Wolfgang, Mohr J P, Hennerici Michael (1998) “Ultrasound Imaging and Doppler Ultrasound” Stroke, 310 58 Miyachi S, Negoro M, Handa T, Sugita K (1993) “Contribution of meningeal arteries to Neuroradiology, 35, 205–9 cerebral arteriovenous malformations” 59 Miyasaka Y, Yada K, Ohwada T, Kitahara T, Kurata A, Irikura K (1992) “An analysis of the venous drainage system as a factor in hemorrhage from arteriovenous malformations” J Neurosurg, 76(2), 239-43 60 Mohr J P, John Pile-Spellman, Bennett M Stein (1998) “Arteriovenous Malformations and other Vascular Anomalies” Stroke, 725-745 61 Mohr J P (2005) “ Brain Arteriovenous Malformations: Children and Adults” Stroke, 36, 2060 62 Morgan et al (1997) Surgery for cerebral arteriovenous malformations: risks related to lenticulostriate arterial supply J Neurosurg, 86, 801-5 63 Osborn A (1994) “Diagnostic Neuroradiology” Mosby, 2 nd edit, 117329 64 Osipov A, et al (1997) “Seizures in cerebral arteriovenous malformations: type, clinical course and medical management” Interventional Neuroradiol, 3, 37-41 65 Paterson JH, McKissock W (1956) “A clinical servey of intracranial angiomas with special reference to their modeof progression and surgical treatment: a report of 110 cases” Brain, 79, 232 66 Perret G, Nishioka H (1966) “Report on cooperative study of intracranial aneuryms and subarachnoid haemorrhage Section IV Arteriovenous malformations” J Neurosurg 25, 467 67 Pile-Spellman JM, Baker KF, Liszczak TM, Sandrew BB, Oot RF, Debrun G, et al (1986) “High-flow angiopathy: cerebral blood vessel changes in experimental chronic arteriovenous fistula” AJNR Am J Neuroradiol 7, 811–5 68 Porteous ME, Burn J, Proctor SJ (1992) “Hereditary haemorrhagic telangiectasia: a clinical analysis” J Med Genet, 29, 527–30 69 Redekop G, TerBrugge K, Montanera W, Willinsky R (1998) “Arterial aneurysms associated with cerebral arteriovenous malformations: classification, incidence, and risk of hemorrhage” J Neurosurg, 89(4), 539-46 70 Rom¸n G, Fisher M, Perl DP, Poser CM (1978) “Neurological manifestations of hereditary hemorrhagic telangiectasia (Rendu–Osler– Weber disease): report of 2 cases and review of the literature” Ann Neurol, 4, 130–44 71 Ropper AH, Davis KR(1980) “Lobar cerebral haemorrhages: acute clinical syndromes in 26 cases” Ann Neurol, 8, 141 72 Stahl SM, Johnson KP, Malamud N (1980) “The clinical and pathological spectrum of brain-stem vascular malformations Long-term course stimulates multiple sclerosis” Arch Neurol, 37, 25–9 73 Thajeb P, Hsi MS (1987) “Cerebral arteriovenous malformation: report of 136 Chinese patients in Taiwan” Angiology, 38(11), 851-8 74 Toffol G.J, Biller J, and Adams H.P.Jr (1987) “Non-tromatic intracerebral haemorrhage in young adults” Archives of Neurology, 44, 483-485 75 Trussart V et al (1989) “Epileptogenic cerebral vascularmalformations and MRI” J Neuroradiol, 16, 273 76 Turjman F, Massoud TF, Vinuela F, Sayre JW, Guglielmi G, Duckwiler G (1995) “Correlation of the angioarchitectural features of cerebral arteriovenous malformations with clinical presentation of hemorrhage” Neurosurgery, 37(5), 856-60; discussion 860-2 77 Warlow C.P, Dennis M.S, Gijn J.van, Hankey G.J, Sandercock P.A.G, Bamford J.M, Wardlaw J.M (2001) “Specific treatment of intracranial vascular malformations” Stroke, 14, 560-7 78 Willemse RB, Mager JJ, Westermann CJ, Overtoom TT, Mauser H, Wolbers JG (2000) “Bleeding risk of cerebrovascular malformations in hereditary hemorrhagic telangiectasia” J Neurosurg, 92, 779–84 BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI ========= ĐINH ANH VĂN Nghiªn cøu biÓu hiÖn l©m sµng vµ ®Æc ®iÓm h×nh ¶nh häc cña dÞ d¹ng th«ng ®éng - tÜnh m¹ch n·o cha cã biÕn chøng ch¶y m¸u néi sä t¹i khoa ThÇn kinh BÖnh viÖn B¹ch Mai ĐỀ CƯƠNGLUẬN VĂN BÁC SỸ CHUYÊN KHOA CẤP II HÀ NỘI - 2014 BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI ========= ĐINH ANH VĂN Nghiªn cøu biÓu hiÖn l©m sµng vµ ®Æc ®iÓm h×nh ¶nh häc cña dÞ d¹ng th«ng ®éng - tÜnh m¹ch n·o cha cã biÕn chøng ch¶y m¸u néi sä t¹i khoa ThÇn kinh BÖnh viÖn B¹ch Mai Chuyên ngành: THẦN KINH Mã số: ĐỀ CƯƠNGLUẬN VĂN BÁC SỸ CHUYÊN KHOA CẤP II Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS NGUYỄN VĂN LIỆU HÀ NỘI - 2014 CÁC CHỮ VIẾT TẮT AVMs : Dị dạng thông động-tĩnh mạch não CHT : Cộng hưởng từ CLVT : Chụp cắt lớp vi tính DDĐTMN : Dị dạng động-tĩnh mạch não DSA : Chụp mã xóa nền MSCT : Chụp 64 lớp cắt MỤC LỤC PHỤ LỤC DANH MỤC BẢNG ... ? ?Nghiên cứu biểu lâm sàng đặc điểm hình ảnh học dị dạng thơng động-tĩnh mạch não chưa có biến chứng chảy máu nội sọ khoa Thần kinh Bệnh viện Bạch Mai? ?? nhằm mục tiêu: Nghiên cứu biểu lâm sàng dị. .. ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI ========= ĐINH ANH VĂN Nghiªn cứu biểu lâm sàng đặc điểm hình ảnh học dị dạng thông động - tĩnh mạch nÃo cha có biến chứng chảy máu nội sọ khoa Thần kinh Bệnh viện Bạch Mai ... sàng dị dạng thông động-tĩnh mạch não phát trước có biến chứng xuất huyết nội sọ Nghiên cứu đặc điểm hình ảnh học dị dạng thông động-tĩnh mạch não phát trước có biến chứng xuất huyết nội sọ 3