1 ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính được đặc trưng bởi sự tắc nghẽn luồng khí thở ra không hồi phục hoàn toàn, làm cho bệnh nhân khó thở. Sự cản trở thông khí này thường tiến triển từ từ và là hậu quả của sự tiếp xúc lâu ngày với các chất khí độc hại. đợt cấp của BPTNMT nặng do rất nhiều nguyên nhân như nhiễm trùng, tim mạch, suy thận… Suy dinh dưỡng nặng trên những bệnh nhân này gặp các nguyên nhân sau: Người bình thường thở là vô thức, tuy nhiên bệnh nhân đợt cấp BPTNMT nặng đòi hỏi 1 sự gắng rất nhiều vì sự gắng sức này bệnh nhân có thể làm tăng tiêu hao khoảng 10-15% năng lượng lúc nghỉ; Bệnh nhân giảm cân còn do bệnh nhân không có khả năng ăn chứ không phải là ăn không ngon lý do bệnh nhân không ăn được là: khó nuốt hoặc khó nhai do khó thở, bệnh nhân thở miệng mạn tính có thể làm thay đổi mùi vị của thức ăn, tăng tiết chất nhầy mạn tính, bệnh nhân ho nhiều, người mệt mỏi, chán ăn, trầm cảm, và tác dụng phụ của thuốc; Giảm cân còn do cơ chế bệnh sinh của bệnh là làm phân giải protein gây tiêu các cơ trong cơ thể, tăng tiết các yếu tố viêm như interleukine 1β, IL6, IL8,yếu tố hoại tử u (TNF α ) làm cho bệnh nhân chán ăn. Suy dinh dưỡng sẽ làm tăng nguy cơ tử vong. Chính vì vậy mục đích của chế độ dinh dưỡng điều trị là cung cấp đủ năng lượng, hạn chế glucid, làm giảm nguy cơ giảm cân không mong muốn, phòng chống suy dinh dưỡng, cải thiện tình trạng phổi, rút ngắn được thời gian điều trị trong bệnh viện, giảm chi khí nằm viện. Trên thế giới vấn đề giảm lượng glucid và tăng lượng chất béo trong chế độ dinh dưỡng điều trị đã được chứng minh ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính qua các nghiên cứu: Tác giả Cai B và cộng sự (2003) nghiên cứu 60 bệnh nhân BPTNMT với trọng lượng cơ thể thấp (<90% trọng lượng cơ thể lý tưởng) được chọn ngẫu nhiên vào nhóm nghiên cứu, 1 nhóm ăn chế độ cao carbonhydrate, 1 nhóm có chế độ ăn cao chất béo và thấp carbonhydrate. Đo chức năng phổi (thể tích thở trong 1 giây, khối lượng không khí thở ra trong 1 giây tối đa, 2 thông khí trong 1 phút, tiêu thụ oxy cho mỗi đơn vị thời gian, sản xuất carbon dioxide trong đơn vị thời gian, và thương số hô hấp) và khí máu động mạch đã được thực hiện lúc đầu và sau 3 tuần. Kết quả: Đo chức năng phổi giảm đáng kể và thể tích thở tăng lên đáng kể trong nhóm có chế độ ăn cao chất béo và thấp chất carbonhydrate [1]. Barale F (1999) nuôi dưỡng bệnh nhân thức ăn nhân tạo giàu chất béo (55% tổng lượng calo ăn vào) carbohydrate hạn chế. Kết quả là nhanh chóng làm giảm nồng độ carbon dioxide trong hệ thống thông khí [2] Malone AM (2004) chỉ ra các chức năng hô hấp gặp bất lợi với lượng cao carbohydrate trong nuôi dưỡng tĩnh mạch và giải thích một chế độ ăn đường ruột với lượng carbohydrate thấp giúp giảm viêm ở bệnh nhân bệnh phổi cấp tính và mãn tính [3] Tại Việt Nam, theo ước tính của Hội Lồng Ngực châu Á Thái bình dương cho thấy tỉ lệ bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là 6,7%, nhưng chưa có nghiên cứu thực sự nhằm đánh giá hiệu quả của chế độ ăn có hàm lượng lipid cao, hàm lượng carbonhydrate thấp cho bệnh nhân này. Chính vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu này với mục tiêu: 1. Đánh giá tình trạng dinh dưỡng của bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nặng tại khoa Hồi Sức Tích Cực Bệnh Viện Bạch Mai. 2. Xây dựng chế độ dinh dưỡng điều trị và áp dụng cho bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nặng tại khoa Hồi Sức Tích Cực Bệnh Viện Bạch Mai. 3. Đánh giá hiệu quả chế độ dinh dưỡng điều trị cho bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nặng tại khoa Hồi Sức Tích Cực Bệnh Viện Bạch Mai. 3 Chương 1 TỔNG QUAN 1.1. Giải phẫu và Sinh lý hô hấp 1.1.1 Đặc điểm giải phẫu [4] [5] Đặc điểm giải phẫu – sinh lý hệ hô hấp Phân chia: đường hô hấp được chia thành 2 phần - Đường hô hấp trên: Mũi, hầu, thanh quản. - Đường hô hấp dưới: được xác định từ khí quản, phế quản gốc, phế quản phải, phế quản trái đi vào phổi qua rốn phổi. - Phế quản phải khi đi vào rốn phổi phân thành 3 nhánh cho 3 thùy trên, giữa, dưới. phế quản thùy trên chia làm 3 nhánh cho 3 phân thùy 1,2,3.Phế quản thùy giữa chia 2 nhánh cho 2 phân thùy 4,5. Phế quản thùy dưới chia 5 nhánh cho 5 phân thùy 6,7,8,9,10. Phế quản thùy trên lại tách thành 2 ngành trên dưới, ngành trên tách thành 3 nhánh cho 3 phân thùy phổ 1,2,3; ngành 4 dưới tách thành 2 nhánh cho 2 phân thùy 4,5. Phế quản dưới tách thành 5 nhánh cho 5 phân thùy phổi 6,7,8,9,10. - Sự phân chia của đường hô hấp dưới bắt đầu từ khí quản tới phế nang được gọi là cây phế quản . nó bao gồm 23 thế hệ, trong đó khí quản được tính là thế hệ 0, hai phế quản phải và trái là thế hệ thứ nhất và sau đó cứ mỗi lần phân chia là một thế hệ. thế hệ thứ 10 có tiểu phế quản thế hệ thứ 16 có tiểu phế quản tận cùng. Các thế hệ 17,18,19 là các tiểu phế quản hô hấp, thế hệ 20, 21, 22 là ống phế năng, thế hệ 23 là phế nang. Các cơ hô hấp -Cơ hoành: là một cơ mỏng và rộng ngăn cách giữa lồng ngực và ổ bụng. đây là cơ hô hấp chính. Khi cơ hoành di động làm thay đổi thể tích của lồng ngực giúp cho động tác hô hấp được thực hiện dễ dàng. - Các cơ hô hấp phụ như: cơ liên sườn, cơ răng to và bé, các cơ ở thành bụng trước, cơ ức đòn chũm… tham gia vào động tác hô hấp nhất là khi gắng sức. Mạch máu và thần kinh: - Động mạch phế quản: tách ra từ động mạch chủ, đi trước hoặc sau phế quản đến phổi, cấp máu cho thành phế quản và các mô liên kết gian thùy. Chỉ trừ tiểu phế quản hô hấp là nơi mà các mạch máu đổ vào hệ thống phế nang và tĩnh mạch phổi là không tìm thấy động mạch phế quản. Như vây động mạch đến phổi gồm có 2 hệ thống: Động mạch mang máu giàu CO2: mang máu từ tâm thất phải theo động mạch phổ lên phổi để thực hiện quá trình trao đổi khí với phế nang thành máu giàu O2 về tâm nhĩ trái. Động mạch mang máu giàu O2: tách ra từ động mạch chủ tới phổi nuôi dưỡng cho mô phổi và rốn phổi. - Tĩnh mạch phế quản gồm 2 hệ thống riêng biệt: các tĩnh mạch sâu bắt đầu từ lưới mao mạch trong các tiểu phế quản trong phổi hợp với nhau thành 5 một thân tĩnh mạch rồi đổ vào tĩnh mạch phổi về tâm nhĩ trái, các tĩnh mạch nông dẫn máu từ phế quản ngoài phổi , màng phổi tạng rồi đổ vào tĩnh mạch bán đơn và bán phụ. - Thần kinh:Hệ hô hấp được chi phối bởi haai hệ thống thần kinh + Hệ thần kinh thực vật: gồm hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm. * Hệ giao cảm làm cho hệ hô hấp tăng cường hoạt động. * Hệ phó giao camrchur yếu là dây thần kinh phế vị (X) làm cho hệ hô hấp giảm hoạt động + Trung tâm hô hấp nằm ở thân não gồm có 4 trung tâm * Trung tâm hít vào: hoạt động chủ động, chỉ huy động tác hít vào và hít vào gắng sức. * trung tâm thở ra: hoạt động thụ động theo động tác hít vào. * Trung tâm nhận cảm hóa học: nhận cảm sự thay đổi nồng độ của CO2 và O2. * Trung tâm điều hòa: điều hòa hoạt động của trung tâm hít vào. 1.1.2. Sinh lý hô hấp 1.1.2.1. Quá trình dẫn khí: không khí từ bên ngoài được dẫn vào phổi, qua động tác hít vào, nó đi từ mũi vào hầu, thanh quản, khí quản, phế quản cho đến tiểu phế quản tận cùng Các chất khí sau khi thực hiện quá trình trao đổi hoặc sinh ra ở mô được đưa lên phổi thực hiện quá trình trao đổi với không khí thở vào tại phế nang và đào thải ra ngoài qua động tác thở ra. 1.1.2.2. Quá trình trao đổi khí: Không khí muốn khuếch tán từ phế nang vào máu phải đi qua 2 màng là phế nang và mạch máu bao gồm các lớp như: dịch phủ bề mặt phế nang, màng đáy mao mạch, tế bào nội mô mạch máu và qua màng hồng cầu để gắn vào hemoglobin. 6 Quá trình trao đổi khí diễn ra tại phổi dựa vào sự chênh áp O2, và CO2, phân áp O2 ở khí thở vào (104mmHg) cao hơn phân áp trong máu (40mmHg) nên O2 từ phế nang khuếch tán qua màng phế nang và mạch máu để tới hồng cầu đi đến các tế bào qua tuần hoàn. Ngược lại phân áp CO2 trong máu cao (45mmHg) hơn phân áp CO2 trong phế nang (40mmHg) nên CO2 đã khuếch tán từ máu vào phế nang để thải ra ngoài qua động tác thở ra. 1.1.3 Định nghĩa bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Theo ATS/ERS (2005): “Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là bệnh có thể phòng và điều trị, được đặc trưng bởi sự hạn chế thông khí hồi phục không hoàn toàn. Sự hạn chế này thường xuyên tiến triển và có liên quan đến đáp ứng viêm bất thường của phổi với các phần tử độc hoặc các chất khí, mà nguyên nhân chủ yếu là do hút thuốc lá” [6]. Theo GOLD 2011 (Global Intiative of Obtructive Lung Disease) sáng kiến toàn cầu về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính[7]:  Là một bệnh thông thường và phòng ngừa được.  Giới hạn luồng khí dai dẳng và thường tiến triển.  Do phản ứng viêm tăng mạnh trong đường dẫn khí và phổi đối với hạt và khí độc.  Các cơn kịch phát và bệnh cùng mắc góp phần vào bệnh nặng ở mỗi bệnh nhân.  Viêm phế quản mạn, khí phế thũng và hen suyễn.  Dấu hiệu: khó thở, ho và khạc đàm kinh niên + cơn kịch phát.  Hô hấp ký được đòi hỏi để chẩn đoán BPTNMT: FEV1/ FVC < 70% sau kiểm tra dãn phế quản.  BPTNMT là bệnh có thể phòng và điều trị, được đặc trưng bởi sự hạn chế lưu thông khí đường thở tiến triển từ từ và có liên quan đến phản ứng viêm bất thường của phổi - phế quản đối với các khí hay phân tử độc hại, đồng thời có hồi phục không hoàn toàn. Những trường hợp không có rối loạn thông khí tắc nghẽn không xếp vào BPTNMT. 7 Phân loại giai đoạn BPTNMT theo GOLD 2011 Bệnh nhân Đặc điểm Hô hấp ký Các đợt cấp trong năm mMRC CAT A Nguy cơ thấp, ít triệu chứng FEV1≥50% ≤ 1 0-1 < 10 B Nguy cơ thấp, Nhiều triệu chứng FEV1≥50% ≤ 1 ≥ 2 ≥ 10 C Nguy cơ cao, ít triệu chứng FEV1≤50% ≥ 2 0 - 1 < 10 D Nguy cơ cao, Nhiều triệu chứng FEV1≤50% ≥ 2 ≥ 2 ≥ 10 1.1.4. Cơ chế bệnh sinh Cơ chế bệnh sinh của BPTNMT rất phức tạp, tuy đã được nghiên cứu nhiều nhưng vẫn chưa có được sự thống nhất chung. Hiện nay có một số giả thuyết:  Tăng đáp ứng viêm của đường thở: BPTNMT đặc trưng bởi viêm mạn tính toàn bộ đường dẫn khí, nhu mô phổi và mạch máu phổi. Tập trung các tế bào viêm chủ yếu là tế bào bạch cầu lympho (đặc trưng là CD 8 ) và bạch cầu đa nhân trung tính ở niêm mạc đường thở. Các tế bào viêm hoạt hoá giải phóng nhiều chất trung gian hoá học gồm: Leucotrien B4 (LTB4), Interleukin 8 (IL-8), yếu tố hoại tử u alpha (TNF-α) có khả năng phá huỷ cấu trúc nhu mô phổi hoặc duy trì tình trạng viêm bạch cầu đa nhân trung tính.  Mất cân bằng giữa protease và kháng protease là cơ chế bệnh sinh quan trọng nhất làm phát triển khí phế thũng và mất đàn hồi phổi không hồi phục. Trong BPTNMT cân bằng nghiêng về hướng tăng ly giải protein hoặc do tăng protease hoặc do giảm kháng protease. Có rất nhiều protease có nguồn gốc từ các tế bào viêm, tế bào biểu mô tác động với nhau gây nên tình trạng giảm liên kết của tổ chức. 8  Mất cân bằng oxy hoá và kháng oxy hoá: Ở các bệnh nhân BPTNMT dấu ấn kích hoạt oxy hoá (Hydrogen peroxid, 8-isoprostane) tăng trong bề mặt biểu mô đường hô hấp, trong đờm và trong máu, chúng được sản sinh ra do hoạt động của tế bào viêm, kích thích của khói thuốc, hạt bụi. Đồng thời giảm các yếu tố chống oxy hóa nội sinh. Hậu quả là làm tăng kích hoạt các yếu tố gây viêm, bất hoạt kháng proteinase, kích thích tiết đờm [8]. 1.1.5. Sinh bệnh học BPTNMT dẫn tới những rối loạn cơ học tại phổi làm ảnh hưởng tới quá trình thông khí và gây nên những hậu quả sau [9], [10].  Tắc nghẽn đường dẫn khí  Mất cấu trúc chống đỡ của đường dẫn khí gây ra tắc nghẽn khí đạo gây nên giảm lưu lượng luồng khí thở ra gắng sức qua hai cơ chế: làm giảm sức kéo căng đường dẫn khí của nhu mô phổi do dày thành khí đạo, co thắt phế quản, tồn tại những mảng niêm dịch ở đường dẫn khí nhỏ và làm giảm lực đàn hồi phổi.  Các quá trình viêm mạn tính làm đường kính của khí đạo bị thu hẹp.  Mệt cơ hô hấp: Do tăng lưu lượng khí thở vào, tăng kích thích cơ hô hấp, lồng ngực căng, cùng với các yếu tố chuyển hoá bất lợi làm cơ hô hấp hoạt động quá mức để đáp ứng nhu cầu oxy của cơ thể, nhất là cơ hoành. Ở bệnh nhân BPTNMT do có sự tắc nghẽn khí nên dung tích khí cặn chức năng tăng làm vòm hoành dẹt, vùng chêm giảm xuống làm cơ hoành hoạt động không hiệu quả dẫn đến nhịp thở nghịch đảo. Các cơ hô hấp phụ của thì thở vào (các cơ liên sườn, cơ thang, cơ ức đòn chũm, cơ ngực) đóng vai trò chính của nhịp thở. Những rối loạn mạn tính làm cho các cơ mệt mỏi.  Auto PEEP (áp lực dương cuối thì thở ra nội sinh). Hậu quả của auto PEEP [11] làm tăng thể tích cặn chức năng, giảm thể tích lưu thông, dẫn đến: 9  Tăng công hô hấp.  Tăng nguy cơ chấn thương phổi do áp lực.  Giảm độ nhạy của máy thở. Biện pháp khắc phục auto PEEP: sử dụng thuốc giãn phế quản, hút đờm và đặc biệt là việc sử dụng PEEP ngoài (PEEPe) [12],[13],[14]. Đây chính là cơ sở của việc sử dụng PEEP/CPAP trong điều trị đợt cấp BPTNMT.  Thay đổi hoạt động của trung tâm hô hấp: Sự gia tăng hoạt động của trung tâm hô hấp do các biến đổi bất lợi về mặt cơ học nhằm giữ một mức thông khí phế nang cần thiết có lợi cho hoạt động của cơ thể, làm tăng ngưỡng chịu kích thích đối với PaCO 2 . Ở bệnh nhân BPTNMT trung tâm hô hấp hầu như chỉ nhạy cảm với sự thay đổi về PaO 2 , do vậy cần đặc biệt chú ý khi cho bệnh nhân BPTNMT thở oxy để đề phòng nguy cơ ngừng thở vì làm tăng thêm PaCO 2 .  Bất tương xứng giữa thông khí và tưới máu (VA/Q ): Khi phế nang được thông khí (VA) ít hơn tưới máu (Q) do tắc nghẽn đường dẫn khí sẽ làm giảm tỉ lệ VA/Q. Còn khi một vùng tổ chức phổi có hiện tượng tưới máu kém hơn thông khí do nhồi máu sẽ làm tăng tỉ lệ VA/Q. Bằng cách dùng phương pháp đồng vị phóng xạ cho thấy ở bệnh nhân BPTNMT có cả xung mao mạch do nghẽn tắc đường dẫn khí (VA/Q giảm) và lẫn khoảng chết phế nang do khí phế thũng (VA/Q tăng).  Tăng tiết đờm: Là kết quả của ho tăng tiết mạn tính, một đặc trưng của viêm phế quản mạn và không liên quan quan trọng với hạn chế đường thở. Sự tăng tiết đờm do tăng số lượng tế bào có chân và phì đại các tuyến dưới niêm mạc tác động của khói thuốc và các khí độc hại. Nhiều chất hoá ứng động và protease kích thích tăng tiết đờm thông qua kích hoạt các cảm thụ quan của yếu tố tăng trưởng biểu mô (EGFR: Epidermal growth factor). 10  Tăng áp động mạch phổi: Tăng áp động mạch phổi nhẹ đến vừa có thể xuất hiện muộn trong tiến triển của bệnh do co thắt các động mạch phổi nhỏ.  Ảnh hưởng toàn thân: Ở bệnh nhân BPTNMT có tăng các đặc trưng có tính chất hệ thống đặc biệt ở những bệnh nhân nặng như: loãng xương, mất mỡ dưới da, nguy cơ tim mạch gia tăng tương xứng với tăng phản ứng viêm, thiếu máu làm ảnh hưởng đến khả năng sống và tăng các biến chứng của bệnh. 1.1.6. Cơ chế bảo vệ của phổi 1.1.6.1. Cơ chế bảo vệ phổi của người bình thường Bình thường có nhiều loại vi khuẩn cư trú ở đường hô hấp trên (mỗi ml nước bọt có khoảng 10 5 vi khuẩn các loại) và phổi hít phải vi khuẩn từ không khí, nhưng đường thở sau nắp thanh quản luôn vô khuẩn do phổi có cơ chế bảo vệ. Phổi chống lại tác nhân gây bệnh bằng các cơ chế: cơ học, dịch thể và tế bào. Các cơ chế này tác động trên suốt chiều dài đường thở [15]:  Tại tầng khí phế quản - Cơ chế cơ học: Cơ thể đào thải các chất tiết và dị vật đường thở chủ yếu nhờ vào hoạt động của thảm nhầy nhung mao và phản xạ ho. Cấu trúc nhung mao và chất nhầy được tiết ra vận động một chiều đưa các dị vật nhỏ, vi khuẩn lên hầu họng và nhờ phản xạ ho tống đẩy chúng ra ngoài hoặc có thể nuốt vào đường tiêu hoá. - Cơ chế dịch thể:  Các Ig: IgA tiết là globulin miễn dịch có vai trò chủ yếu, chúng có nhiều trong các chất tiết đường thở đặc biệt là đường thở lớn. IgA tiết có khả năng ngăn vi khuẩn hoặc virus bám vào đường thở, hoạt hoá bổ thể hoặc tác dụng opsonin hoá, tăng cường khả năng thực bào, kích thích quá trình sinh tổng hợp IgG. Ngoài IgA tiết còn có các globulin miễn dịch như IgG, IgM có [...]... tin v dinh dng ca mt thi gian di trc ú mt cỏch tin cy - Cú th c dựng ỏnh giỏ s thay i tỡnh trng dinh dng theo thi gian - Nh l mt phng phỏp sng lc phỏt hin cỏc cỏ th cú nguy c cao vi suy dinh dng Ngoi nhng thun li thỡ phng phỏp ny cũn cú mt s hn ch nh: khụng th dựng phỏt hin cỏc trng hp cú s thiu ht dinh dng trong mt thi gian ngn, hoc thiu ht cỏc cht dinh dng c hiu Nhng yu 28 t khụng phi l dinh dng... chi phớ thp c tớnh nguy c dinh dng, o chu vi vũng cỏnh tay khụng ch l du hiu ch im cho tỡnh trng dinh dng m cũn l du hiu ch im ca tỡnh trng t vong ca bnh nhõn Nú cng ng thi hu ớch khi cỏc phộp o chiu cao v cõn nng khụng cú sn Ch s chu vi vũng cỏnh tay 22cm bỡnh thng; 19 - 50%) Mt lp m > 2cm, gim khi c nng * Mc ỏnh giỏ SGA Mc A: khụng cú nguy c suy dinh dng Mc B: Nguy c suy dinh dng mc nh Mc C: nguy c suy dinh dng mc nng Chỳ ý: Khi do d gia im A hoc B, chn B 31 Khi do d gia im B hoc C, chn B 1.5 Nhu cu dinh dng cho t cp BPTNMT... nhng thay i dinh dng cỏc bnh nhõn BPTNMT [39] Bnh nhõn suy dinh dng s khú th d di hn, cht lng cuc sng thp v kh nng tp th dc cng thp hn Ch s khi c thp v gim cõn l yu t nguy c phi nhp vin ca bnh nhõn BPTNMT, ụi khi nú cng l du hiu ca mt tiờn lng xu trong cỏc t cp ca bnh v cú th l yu t quyt nh s cn thit phi th mỏy [40] Bnh nhõn suy dinh dng lm cho t l nm vin cao, t l t vong cao hn S 3: C ch suy dinh dng... BPTNMT th mỏy, chia ngu nhiờn 3 nhúm iu tr : Nhúm iu tr A (n=37) ch dinh dng carbonhydrate thp, cht bộo cao nuụi dng qua ng tiờu húa cng vi ch nuụi dng thụng thng bng ng tnh mch ; Nhúm iu tr B (n=37) c nuụi dng vi ch dinh dng carbonhydrate thp, cht bộo cao nuụi ng tiờu húa cng vi ch dinh dng ng tnh mch ; Nhúm chng (n=39) c nuụi dng ch dinh dng thụng thng qua ng tiờu húa v ng tnh mch Cỏc thụng s phõn... phỏp s dng phỏt hin s bt hp lý (thiu ht hoc tha) dinh dng ngay giai on u tiờn Thụng qua vic thu thp, phõn tớch cỏc s liu v tiờu th lng thc, thc phm v tp quỏn n ung (ch s v dinh dng ca cỏc thc phm da vo bng thnh phn húa hc vit nam ca vin dinh dng) t ú cho phộp rỳt ra cỏc kt lun v mi liờn quan gia n ung v tỡnh trng sc kho [50] 1.4.2 ỏnh giỏ tỡnh trng dinh dng bng phng phỏp ỏnh giỏ tng th i tng (Subject... chc nng hụ hp v lipid mỏu c o 1 ngy trc khi iu tr dinh dng v sau khi iu tr dinh dng 10 ngy Kt qu 10 ngy 26 sau khi iu tr dinh dng, cỏc thụng s phõn tớch khớ mỏu, chc nng hụ haapsowr nhúm iu tr A v nhúm iu tr B c ci thin ỏng k so vi nhúm chng (p . dưỡng điều trị và áp dụng cho bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nặng tại khoa Hồi Sức Tích Cực Bệnh Viện Bạch Mai. 3. Đánh giá hiệu quả chế độ dinh dưỡng điều trị cho bệnh nhân đợt cấp. hành nghiên cứu này với mục tiêu: 1. Đánh giá tình trạng dinh dưỡng của bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nặng tại khoa Hồi Sức Tích Cực Bệnh Viện Bạch Mai. 2. Xây dựng chế độ dinh dưỡng. xuất hiện ở người dưới 45 tuổi hoặc có tiền sử gia đình bị BPTNMT. 1.2. Suy dinh dưỡng ở bệnh nhân đợt cấp BPTNMT nặng Bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn rất thường bị suy dinh dưỡng nguyên nhân do: Nồng