175 - Dấu hiệu thần kinh trung ương: hôn mê, ức chế hô hấp. ức chế trung tâm vận mạch gây suy tuần hoàn. Co giật dễ dẫn đến tử vong Hội chứng này thường gặp trong ngộ độc lân hữu cơ, carbamate, physosticmine, nicotin * Hội chứng anh cholinergic: huyết áp tăng, thân nhiệt tăng, đồng tử giãn. da nóng đỏ, khô, giảm co bóp, vật vã kích thích, giảm co bóp, phản xạ gân xương tăng. Thường gặp ngộ độ c cà độc dược, atropin 3. CÁC XÉT NGHIỆM 3.1. Các xét nghiệm thông thường - Máu: đường, điện giải, urê, creatinin, toan, kiềm Công thức máu, CPK, hemoglobin - Nước tiểu: đường, protein, điện giải - Xquang: bụng, ngực, xương 3.2. Các xét nghiệm tìm độc chất - Lấy bệnh phẩm là các dịch nghi có độc chất như dịch rửa dạ dày, địch nôn (50ml), lấy nước tiểu (50ml), máu (10ml) - Các kỹ thuật định tính, sắc ký lớp mỏng - Các kỹ thuậ t định tính, định lượng: sắc ký lỏng quang phổ khối, quang phổ hấp thụ, miễn dịch phóng xạ - Các kỹ thuật định tính thường thông dụng, rẻ tiền dễ sử dụng nhưng tính chính xác thấp. Các xét nghiệm định lượng thường có độ chính xác cao nhưng đắt tiền hơn. - Tại các tuyến cơ sở chủ yếu dựa vào các xét nghiệm thông thường và tính chất các triệu chứng lâm sàng để chẩ n đoán. Khi đã chẩn đoán là ngộ độc cấp cần được tiến hành cấp cứu ngay. Với các xét nghiệm đặc hiệu có thể gửi bệnh phẩm nếu có thắc mắc hoặc nghi ngờ. Tuyệt đối không chờ xét nghiệm chính xác mới xử trí vì như vậy sẽ lãng phí thời gian 4. CÁC NGUYÊN TẮC XỬ TRÍ NGỘ ĐỘC CẤP 4.1. Loại trừ chất độc ra khỏi cơ thể 4.1.1. Chất độc qua đường tiêu hóa - Phương pháp này phụ thuộc nhiều vào thời gian bệnh nhân uống độc chất và bản chất của chất độc * Bệnh nhân tỉnh - Gây nôn Bằng cách kích thích họng như ngoáy họng bằng bút lông gà, bằng ngón tay có đeo găng 176 Uống bột Ipeca 1-2 g trong một cốc nước ấm Tiêm apomorphine 0,005g dưới da Tại cơ sở nếu không có các thuốc gây nôn dưới tay có thể cho uống 1,5 -2 lít nước trà ấm rồi kích thích họng cho nôn hết. Như vậy các chất độc đã uống có thể hoà tan trong nước chè và được nôn ra - Rửa dạ dày + Luồn ống thông Faucher đến dạ dày. Bệnh nhân nằm nghiêng an toàn bên trái, đầu hơi thấp. Lấy 200 ml dịch dạ dày ban đầu hoặc dị ch rửa lần đầu để gửi đi xét nghiệm độc chất. Rửa bằng nước ấm có pha muối 5-9 ‰ hoặc natribicarbonat hoặc thuốc tím 1/5000. Số lượng nước rửa dạ dày không cố định có thể 10-30 lít. Thường rửa đến khi dịch rửa ra không còn mùi độc chất, màu sắc trong + Không rửa dạ dày trong các trường hợp ngộ độc acid hoặc kiềm mạnh. - Cho than hoạt 120g/24 giờ mục đích hấp ph ụ hầu hết các chất độc còn trong dạ dày, ruột. Than hoạt ngăn cản chất độc ngấm vào máu. Cho các thuốc nhuận tràng: tăng cường tốc độ đào thải các chất độc còn trong ống tiêu hóa, hoặc đã ngấm vào than hoạt * Bệnh nhân hôn mê Đặt nội khí quản có bóng chèn rối mới tiến hành rửa dạ dày, rửa ít một hút hết dịch mới bơm dịch lần sau. Cũng rửa đến khi trong m ới thôi 4.1.2. Chất độc thải trừ qua đường thận - Tăng cường lợi tiểu để đào thải độc chất bằng dung dịch Mannitol 10% truyền tĩnh mạch hoặc thuốc lợi tiểu trofurit tiêm tĩnh mạch. - Truyền natribicarbonate 14‰ hoặc dung dịch THAM 0,3 M nhằm kiềm hóa máu, kiềm hóa nước tiểu tạo điều kiện thuận lợi cho độc chất thoát ra ngoài theo đường niệu (trong ngộ độc bacbituric) 4.1.3. L ọc ngoài thận - Lọc màng bụng hoặc thận nhân tạo khi nhiễm độc quá nặng thận không đủ sức để thải các chất độc nhanh chóng - Lọc màng bụng thường đơn giản hơn không cần có các trang thiết bị đắt tiền, dễ thực hiện, chỉ định rộng rãi hơn. Tuy nhiên không phải chất độc nào cũng qua màng bụng được 4.1.4. Chất độc thải trừ qua phổi - Mộ t số chất bay hơi như benzen, rượu, aceton được thải trừ qua phổi. - Để bệnh nhân thở máy, tăng thông khí với tần số cao và thể tích lưu thông lớn 177 có thể tăng thải trừ chất độc. Tại các tuyến cơ sở không có điều kiện rửa dạ dày, nên áp dụng biện pháp gây nôn hoặc cho uống nước chè sau đó gây nôn là biện pháp hữu hiệu nhất trong loại trừ chất độc ra khỏi cơ thể Sau đó cho nhuận tràng để tăng đào thải chất độc. Nhanh chóng chuyển bệnh nhân lên tuyến trên. Với các trường hợp đã đánh giá đúng độc chất có thể dùng ngay các chất đối kháng để tranh thủ thời gian. 4.2. Trung hoà hoặc phá huỷ các chất độc bằng các chất đối kháng - Kết hợp với chất độc thành chất không độc và được đào thải ra ngoài BAL gắp AS, Hg. EDTA gắp chì. PAM trung hoà lân hữu cơ - Tác dụng sinh lý ngược với chất độc, còn gọi là thuốc giải độc triệu chứng Atropin với lân hữu cơ, atropin với Digoxin M ột số thuốc giải độc chủ yếu Chất độc Thuốc giải độc Acetaminophen (paracetamol) Antidepressants Arsenic, mercury Benzodiazepin Beta blocker Cyanide Heparine Chì Methemoglobine Narfarine Nacortics Metanol, etanol Nhiều chất khác N- acetycystein Bicarbonat Dimercaprol (BAL) Anexat Glucagon Lilly cyanite kit Protamin EDTA Methylene bieu Vitamin K Naloxon 4 methylpyrazol Than hoạt 4.3. Duy trì các chức năng sống của cơ thể - Duy trì hô hấp: Đảm bảo thông khí tốt đề phòng tụt lưỡi, hút đờm dãi thường xuyên, để bệnh nhân nằm nghiêng an toàn. Nếu cần thiết đặt nội khí quản, mở khí quản thở máy áp lực cao, áp lực thở ra dương tính. - Duy trì tuần hoàn + Đảm bảo bù đủ dịch 3-5 lít / ngày + Thuốc vận mạch khi đã đủ dịch mà có tụt huyết áp Noradrenalin: 2-4mg pha vớ i glucose 5% 500ml truyền tĩnh mạch hoặc Dopamin 200mg trong 500ml glucose 5% truyền tĩnh mạch 178 + Hồi sinh tim phổi nếu có ngừng tim - Duy trì bài tiết thận + Bồi phụ đủ lượng dịch, thuốc vận mạch đảm bảo huyết áp trên 90mmHg + Theo dõi lượng nước tiểu cho lợi tiểu khi cần - Duy trì thăng bằng kiềm toan + Theo dõi pH máu + Theo dõi dự trữ kiềm + PaCO 2 + Điều chỉnh toan kiềm bằng thông khí hoặc truyền dung dịch kiềm 4.5. Điều tra về nguyên nhân gây ngộ độc - Điều tra tại chỗ - Hỏi người xung quanh - Gửi bệnh phẩm nghi ngờ đi giám định độc chất - Báo cáo cơ quan có trách nhiệm - Điều tra tình trạng tâm thần của bệnh nhân 5. DỰ PHÒNG 5.1. Dự phòng chung - Quản lý tốt các loại độc chất, không để rơi vào tay nh ững người kém hiểu biết những người có thế năng tâm thần giảm sút - Phòng hộ lao động tốt không để tiếp xúc với độc chất, sống trong môi trường có độc chất - Khi có triệu chứng nhiễm độc cần được xem xét cẩn thận và đưa ngay tới cơ sở y tế gần nhất để xác định và sơ cấp cứu kịp thời 5.2. Dự phòng biến chứng nặng lên c ủa các nhiễm độc - Khẩn trương áp dụng các biện pháp cấp cứu hồi sức - Thận trọng trong dùng thuốc, quản lý thuốc tại bệnh viện, các khoa phòng điều trị - Trong cấp cứu ngộ độc cấp các thuốc đối kháng chất độc cũng có thể gây độc. Cần xem kỹ tên thuốc hàm lượng, đường dùng trước khi dùng cho bệnh nhân. - Dùng đủ liều đủ ngày trong cấp cứu ngộ độ c. 179 NGỘ ĐỘC BACBITURIC 1. MỞ ĐẦU Trước đây ngộ độc bacbituric là ngộ độc thường gặp nhất trong ngộ độc các thuốc an thần, ngày nay đã ít gặp hơn song nó vẫn là một vấn đề thời sự vì tính chất nghiêm trọng của triệu chứng lâm sàng. Bên cạnh ngộ độc mạn tính do sử dụng kéo dài thuốc, chúng tôi đề cập đến ở đây là ngộ độc cấp điển hình củ a phenobacbital 2. CHUYỂN HÓA BACBITURIC TRONG CƠ THỂ Bacbituric dễ dàng hấp thu trong môi trường toan nên thấm nhanh qua niêm mạc dạ dày. Bacbituric được chuyển hóa ở gan do tác dụng của các men có trong gan. Vì vậy người quen dùng thuốc liều ngộ độc cao hơn liều thường rất nhiều, trái lại người suy gan khả năng chống độc rất kém nên dễ bị ngộ độc. Sau khi hấp thu các bacbituric được thải trừ qua thận dưới dạng gần như nguyên vẹn, nó được lọ c qua cầu thận và tái hấp thu ở ống lượn gần. Nước tiểu kiềm làm giảm tái hấp thu bacbituric do đó làm kiềm hóa nước tiểu là biện pháp tốt để giảm tái hấp thu và dùng lợi tiểu nhiều là biện pháp thích hợp để đào thải bacbitunc. 3. ĐỘC TÍNH SINH HỌC Bacbituric tác động lên các ty lạp thể của các tế bào làm giảm tiêu thụ ôxy, giảm phát sinh nhiệt lượng và acid lactic. Với liều cao bacbituric ức chế thần kinh trung ương, ức chế hệ thống lưới ARAS và vùng não trung gian làm cho bệnh nhân bị hôn mê. Bacbituric ức chế các trung tâm vận mạch, hô hấp, các thụ thể pH, pCO 2 , pO 2 làm mất phản xạ ho. Các tác dụng này có tính chất tạm thời và khi mất đi không để lại di chứng sau khi đã đào thải hết bacbituric 4. TRIỆU CHỨNG 4.1. Lâm sàng - Hôn mê sâu hoặc ngủ gà tuỳ theo lượng bacbituric đã uống. Các chi mềm nhũn, mất hết phản xạ gân xương, kể cả phản xạ giác mạc nhưng phản xạ đồng tử với ánh sáng vẫn còn và chỉ mất nếu bệ nh nhân ngạt thở do tụt lưỡi ra sau trong hôn mê hoặc suy hô hấp quá nặng. Trong cấp cứu nếu thấy co cứng mất não thì đó không phải do ngộ độc bacbituric mà chính là tình trạng thiếu oxy tổ chức do ứ đờm dãi, tụt lưỡi Rối loạn thân nhiệt có thể sốt cao hoặc giảm thân nhiệt. Nhãn cầu ổn định không có hiện tượng rung, giật nhãn cầu - Rối loạn hô hấp: biểu hiện giảm thông khí phế nang, tắ c đường hô hấp do tụt lưỡi, do mất phản xạ ho, do hít phải dịch vị đây là nguyên nhân chính dẫn đến tử vong. 180 - Rối loạn tuần hoàn: tê liệt thần kinh trung ương dẫn đến giảm trương lực thành mạch gây hạ huyết áp, thường kèm theo mất nước, mất muối tắc mạch phổi - Suy thận cấp: thường suy thận cấp chức năng nhưng có khi và thực tổn do bệnh nhân có bệnh thận từ trước - Bội nhiễm do viêm phổi, phế quản phế viêm, loét hoại tử do tỳ đè - Các bệnh phối hợp như tai biến mạch máu não, tắc mạch phổi, viêm đa dây thần kinh, nhồi máu cơ tim 4.2. Cận lâm sàng - Tìm độc chất trong dịch dạ dày, nước tiểu - Định lượng gacdenal máu để tiên lượng và chỉ định lọc màng bụng - Định lượng men CK để đánh giá tình trạng tiêu cơ vân - Xét nghiệm pH máu, pH niệu, điện giải máu 4.3. Chẩn đoán xác định Tại cơ sở không cần có các xét nghi ệm độc chất vẫn có thể chẩn đoán căn cứ vào lâm sàng - Hỏi bệnh: có tiền sử điều trị bằng bacbituric, có thuốc rơi vãi trong nhà, quanh giương. Chú ý động tác đánh lạc hướng của bệnh nhân - Khám thấy bệnh nhân hôn mê sâu hoặc ngủ gà - Thở nông, suy hô hấp, huyết áp thấp, thân nhiệt giảm - Người mềm nhũn, phản xạ gân xương mất, nhu động ruột mất - Có thể có các ph ỏng rộp ở phần tỳ đè. 5. XỬ TRÍ CẤP CỨU 5.1. Tại chỗ - Mới uống, còn tỉnh: gây nôn bằng ngoáy họng, cho uống mùn thớt, uống nhiều nước - Hôn mê: không gây nôn vì dễ gây trào ngược, khi vận chuyển bệnh nhân đến tuyến trên phải đặt ở tư thế nằm nghiêng an toàn - Ngừng thở, ngừng tim phải hồi sinh tim phổi, ép tim ngoài lồng ngực, hô hấp nhân tạo kiểu miệ ng- miệng 5.2. Trong khi vận chuyển - Tư thế bệnh nhân: nằm nghiêng an toàn - Theo dôi hô hấp sát sao nếu ngừng thở cần hô hấp hỗ trợ kịp thời 5.3. Tại khoa cấp cứu hồi sức 181 - Bệnh nhân tỉnh: gây nôn sau đó cho uống than hoạt, thuốc tẩy - Bệnh nhân có suy hô hấp, hôn mê cần đặt nội khí quản thông khí nhân tạo tích cực. Rửa dạ dày sau khi đặt nội khí quản - Giảm huyết áp cần truyền dịch, truyền dopamin 15 µg/kg/phút để duy trì huyết áp. - Cho than hoạt 20g /2h cho đủ 120 g - Thuốc nhuận tràng sothitol 5-20g/24 h chia nhỏ 5-6 lần cùng uống với than hoạt - Lợi tiểu, kiềm hóa nước tiểu: natriclorua 0,9% 1000-2000ml truyền tĩnh mạ ch natribicacbonate 0,14% 500ml-1000ml, lợi tiều furosemid - Lọc ngoài thận khi có suy thận, ngộ độc nặng hôn mê sâu, bệnh gan, bệnh thận có từ trước. Lọc màng bụng hoặc chạy thận nhân tạo. - Chăm sóc và dinh dưỡng đảm bảo 6. DỰ PHÒNG 6.1. Dự phòng chung - Quản lý tốt thuốc nhất là các thuốc điều trị động kinh, tâm thần - Nắm được tâm lý của người bệnh động kinh tâm thần thường hay chán cuộc sống, coi mình là gánh nặ ng cho gia đình. - Khi có triệu chứng nhiễm độc cần được xem xét cẩn thận và đưa ngay tới cơ sở y tế gần nhất để xác định và sơ cấp cứu kịp thời. 6.2. Dự phòng biến chứng nặng lên - Khẩn trương áp dụng các biện pháp cấp cứu hồi sức - Trong cấp cứu ngộ độc bacbituric chú ý theo dõi sát tình trạng liệt cơ hô hấp, truyền dịch nhiều cầ n đánh giá buôn nước tránh tình trạng thừa nước gây phù não, phù phổi. Cần xem kỹ tên thuốc, hàm lượng, đường dùng trước khi dùng cho bệnh nhân - Dùng thuốc đủ liều đủ ngày trong cấp cứu. 182 NGỘ ĐỘC LÂN HỮU CƠ 1. MỞ ĐẦU Thuốc trừ sâu phospho hữu cơ (còn gọi là lân hữu cơ) được sử dụng rất rộng rãi trong sản xuất nông nghiệp ở nước ta. Thuốc có tác dụng tốt trong phòng trừ sâu bệnh góp phần nâng cao năng xuất cây trồng. Song hàng năm một số lượng lớn các bệnh nhân đã phải nhập viện vì ngộ độc lân hữu cơ Nguyên nhân ngộ độc thường là cố tình t ự tử. Bệnh nhân đã uống một lượng lớn lân hữu cơ. Song hầu hết các ngộ độc này thường nhẹ. Chính vì vậy khi đến viện thường muộn. Các triệu chứng thường rầm rộ, có nhiều biểu hiện đe dọa tính mạng của bệnh nhân. Cũng có trường hợp ngộ độc do tiếp xúc trong lao động như phun thuốc, bán thuốc v.v Trong xử trí cần khẩn trương thành thục trong đó chú ý việc hiểu và dùng atropin sớm và đúng liều. 2. ĐỘC TÍNH VÀ CHUYỂN HÓA LÂN HỮU CƠ - Lân hữu cơ có cấu tạo một phân tử phospho hóa trị 5 với 2 gốc carbuthydro (R1, R2), một nhóm chức X chứa S hoặc N và một nguyên tử oxy nối đôi. Khi thay thế các gốc R1, R2 hoặc nhóm chức ta được một chất mới có độc tính khác với chất ban đầu, vì vậy ngày nay đã tổng hợp được hơn 400 các lân hữu cơ khác nhau - Cơ chế ngộ độc lân hữu cơ: Acetylcholin là chất trung gian hóa học ở hậu hạch phó giao cảm và hậu hạch giao cảm, chi phối tuyến ngoại tiết, chi phối hệ phó giao cảm một số nhánh giao cảm và tận cùng thần kinh vận động chi phối cơ vân. Sau khi tác động lên màng sau synap acetylcholin bị huỷ bởi men cholinesterase (ChE). Lân hữu cơ khi vào cơ thể được chuyển thành paraoxon gắn với ChE làm mất hoạt tính của ChE, từ đó acetylcholin không bị thuỷ phân nữa mà tích tụ lại các synap gây nên cường choán cấp. Đó chính là bệnh cảnh ng ộ độc lân hữu cơ Lân hữu cơ được đào thải qua nước tiểu dưới dạng chuyển hóa para- nitrophenol không độc và có thể định lượng được. Định lượng para- nitroophenol cho phép chẩn đoán chắc chắn có ngộ độc lân hữu cơ hay không. 3. TRIỆU CHỨNG NGỘ ĐỘC Ngộ độc lân hữu cơ được biểu hiện dưới ba hội chứng - Hội chứng Muscarin: đây là hội chứ ng cường giao cảm bao gồm + Tăng tiết dịch tiêu hóa, nước bọt, mồ hôi 183 + Đau bụng, nôn mửa, ỉa chảy + Mạch chậm, huyết áp hạ, có rối loạn dẫn truyền trong tim + Đồng tử co, màng tiếp hợp đỏ, chảy nước mắt, giảm thị lực, có lúc nhìn đôi + Co thanh quản đột ngột, tăng tiết đờm dãi rất mạnh - Hội chứng nicotin: + Thường xuất hiện trong ngộ độc nặng + Yếu cơ, rung cơ , sau cùng liệt cơ dẫn đến liệt hô hấp + Rối loạn nhịp tim, rung thất, ngừng tim - Hội chứng thần kinh trung ương + Hôn mê, ức chế hô hấp + Co giật + Ức chế trung tâm vận mạch gây suy tuần hoàn dẫn đến tử vong 4. CHẨN ĐOÁN - Hỏi bệnh sử: có tiếp xúc với thuốc trừ sâu, nhiễm độc qua da qua đường hô hấp hay uống - Định hướng thờ i gian, loại thuốc số lượng - Lâm sàng thấy bệnh cảnh cường choán cấp: nhẹ chỉ thấy hội chứng muscann nặng hơn có thể thấy hai hội chứng hoặc đầy đủ cả ba hội chứng. - Làm test atropin: tiêm tĩnh mạch 2mg atropin không thấy mạch nhanh, da đỏ, đồng tử giãn chứng tỏ có ngộ độc lân hữu cơ - Đối với tuyến cơ sở chỉ cần khám lâm sàng tỷ mỉ nh ư vậy cũng đủ chẩn đoán. Trường hợp các cơ sở hiện đại có thể làm thêm các xét nghiệm tìm độc chất trong dịch dạ dày, tìm chất chuyển hóa trong nước tiểu 5. BIẾN CHỨNG Trong cấp cứu ngộ độc lân hữu cơ nếu không kịp thời, không theo dõi sát có thể xảy ra nhiều biến chứng: - Co giật toàn thân - Phù phổi cấp tổn thương - Khó thở chậm kiểu Cheyne- Stockes 6. ĐIỀU TRỊ 6.1. Loại trừ chất độc ra khỏi cơ thể - Gây nôn hoặc rửa dạ dày đối với các trường hợp uống lân hữu cơ. Rửa dạ dày 184 bằng nước chín có pha muối nồng độ 0,9%, có thể pha thêm than hoạt cho 20g mỗi 10 lít, nhưng cũng có thể không cho than hoạt vào nước rửa mà để bơm sau khi rửa xong. Rửa khoảng 20-30 lít nước tuỳ tình trạng uống nhiều hay ít. Rửa đến khi nước rửa trong, không còn mùi. Ba ngày sau nên rửa lại với ít nước hơn nhằm loại bỏ lượng lân hữu cơ ngoài ruột ngấm trở lại ruột. Sau khi rửa xong bơm 200ml dầ u parafin vào dạ dày hoặc 12g than hoạt. Nếu bệnh nhân hôn mê phải đặt nội khí quản có bóng chèn. Cho bệnh nhân uống sorbitol 5- 10g/ ngày để tăng đào thải lân hữu cơ qua đường ruột. Dầu parafin có tác dụng trung hoà thuốc độc và thải trừ nhanh hơn - Tắm rửa sạch bằng xà phòng, thay quần áo với các trường hợp ngộ độc do tiếp xúc - Dùng thuốc lợi tiểu để tăng cường đào thải thuốc theo đường thận. Chạy thận nhân tạo nếu có vô niệu, thiểu niệu 6.2. Duy trì các chức năng sống của cơ thể - Thở oxy qua ống thông mũi hoặc hô hấp hỗ trợ nếu không tự thở được. - Các cơ sở có điều kiện cho thở máy, đặt nội khí quản hoặc mở khí quản khi cần - Truyền dịch đẳng trương duy trì huyết áp, mức lọc cầu thận - Nuôi dưỡng qua đường tĩnh mạch 6.3. Dùng các thuốc đối kháng đặc hiệu - PAM: bản chất là một o xim (2-pyridin aldoxim methylcloride) còn có nhiều loại khác trên thị trường như praliđoxim, contrathion, obiđoxim Dùng tiêm tĩnh mạch 200 - 500mg trong vòng 10 phút. Không tiêm trong vòng 5 phút vì cơ thể không chịu nổi dễ gây truỵ mạch. Thể nặng phải tiêm nhiều lần, sau liều đầu 1 giờ mới tiêm nhắc lại liều thứ hai và sau đó có thể tiêm 30 phút một lần. Thể nh ẹ và trung bình 2 giờ 1 lần. Với bệnh nhân nặng phải thông khí trước, tiêm atropin trước rồi mới tiêm PAM. - Atropin tiêm tĩnh mạch từ l-5mg trong vòng 5-10 phút. Tiêm liên tục cho đến khi nào có dấu hiệu ngấm atropin: da khô nóng đỏ, mạch nhanh 120 lần/1 phút, thần kinh hơi vật vã giẫy giụa. Nếu tiêm 5-10 mg trong 10 phút vài lần mà không thấy dấu hiệu ngấm thì phải tăng liều atropin hoặc rút ngắn thời gian dùng thuốc xuống còn 5 phút. Phải duy trì tình trạng thấm atropin suốt trong quá trình thông khí, sau khi ngừng thông khí nhân t ạo, có khi đến ngày thứ 10. Muốn duy trì tình trạng này phải thăm dò lượng atropin cần thiết. Khi có PAM lượng atropin giảm đi rất nhiều có khi chỉ còn vài chục mg hoặc vài trăm mg. - Khi đã có dấu hiệu ngấm atropin thì giảm liều PAM. Ngừng PAM sau 2-4 ngày điều trị. 6.4. Các sơ cứu ban đầu ở cơ sở - Gây nôn, ngoáy họng. Chỉ làm sau 1-2 phút mới bị ngộ độc hoặc tắm rửa nếu [...]... Ân - Nhà xuất bảny học 19 95 6 Bệnh tuyến giáp và các rối loạn do thiếu iod, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 19 96 7 Các bệnh về máu, NXB Y học, 19 96 8 Các nhiễm độc cấp thường gặp NXB Y học 19 85 9 Cấp cứu nội khoa - 20 01 10 Cấp cứu ngộ độc NXBYH 20 01 11 Chẩn đoán và điều trị học hiện đại - NXB Y học 20 01 12 Đặng Trần Duệ ( 19 96 ), Bệnh tuyến giáp và các rối loạn do thiếu iod, NXB Y học 13 Đỗ Trung Quân ( 19 98 ),... cho bệnh nhân 6.2 Phòng đặc hiệu Phòng các biến chứng nặng như suy hô hấp, suy thận, ngừng tim của bệnh nhân bằng cách theo dõi diễn biến sát Chủ động cho thuốc trước khi có những biến chứng xảy ra 18 9 TÀI LIỆU THAM KHẢO 1 Bách khoa thư bệnh học, 19 96 2 Bài giảng bệnh học nội khoa, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội 19 96 3 Bệnh học nội khoa tập I, II - 19 96 4 Bệnh học nội tiêu hóa - Học viện Quân y- 19 98 5 Bệnh. .. ( 19 98 ), Bệnh đái tháo đường, Nhà xuất bản Y học Hà Nội 14 Điều trị học nội khoa tập 1, 2 NXB Y học 2002 15 Hồi sức cấp cứu - Đại học y khoa Thái Nguyên 20 01 16 Hồi sức cấp cứu NXB Y học 19 98 17 Hướng dẫn đọc điện tâm đồ, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 20 01 18 Hướng dẫn quản lý và kiểm soát HQP - WHO 19 98 19 Huyết học trong lâm sàng, 19 96 20 Ký sinh trùng -NXB Y học 21 Lâm sàng tim mạch, Nhà xuất bản Y học, ... Nhà xuất bản Y học Hà Nội 29 Triệu chứng học nội khoa, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 2000 19 0 NHÀ XUẤT BẢN Y HỌC BỆNH HỌC NỘI KHOA Tập 1 Chịu trách nhiệm xuất bản HOÀNG TRỌNG QUANG Biên tập: BS VŨ THỊ BÌNH Sửa bản in: VŨ THỊ BÌNH Trình bày bìa: CHU HÙNG Kì vi tính: BÙI THỊ THƯƠNG In 10 00 cuốn, khổ 19 x 27cm tại Xưởng in Nhà xuất bản Y học Số đăng ký kế hoạch xuất bản: 23 - 2006/CXB/675 - 2 71/ YH In xong... Hà Nội, 20 01 22 Nhiễm trùng tiết niệu PGS Trần Văn Chất 23 Phạm Mạnh Hùng Các biểu hiện tự miễn dịch trong các bệnh của tuyến giáp 24 Tình hình bệnh thận, tiết niệu điều trị nội trú tại Bệnh viện Bạch Mai ( 19 91 - 19 95 ) 25 PGS Trần Văn Chất - BS Trần Thị Thịnh 26 Tài liệu Đại hội hen toàn cầu lăn III (7/20 01) 27 Tài liệu tập huấn HSCC - 2000 - BỘ môn HSCC ĐH Y Hà Nội 28 Thái Hồng Quang (20 01) , Bệnh nội. .. trạng của người bệnh và khẳng định thêm chẩn đoán của cơ sở 6 XỨ TRÍ CẤP CỨU 6 .1 Các trang bị cấp cứu Cần có một số trang thiết bị thiết yếu như - Diazepam (seduxen) ống 10 mg - Thiopental lọ 1g (dùng tiêm tĩnh mạch) - Than hoạt và thuốc tẩy - Bộ mở khí quản, bóng Ambu, oxy, máy thở nếu có - Dobutamin lọ 250mg - Xylocain ống 10 0 mg - Dopamin ống 200mg - Thuốc giải độc đặc hiệu + Acetamid 10 % + Glycerol... trên 10 cmH2O thì Cho đứng lợi tiểu trofurid 2040mg tĩnh mạch - Dùng thuốc giải độc đặc hiệu và tiếp tục hỗ trợ các chức năng sống + Acetamit 10 % truyền tĩnh mạch trong 30 phút / mỗi 4 giờ hoặc + Glycerol monoacetat 0 , 1- 0,5 mg/kg cân nặng/30 phút + Nếu có tụt huyết áp cho Dopamin phối hợp dobutamin: Dopamin: 5-2 0µg/kg/phút Dobutamin: 5 - 10 µg/kg/phút Duy trì liều dùng cho tới khi huyết áp tối đa đạt 18 8... thể đáp ứng ở các tuyến trên, không cầu kỳ đợi triển 18 7 khai đủ mới tiến hành cấp cứu 6.2 Các bước xử trí * Chưa có co giật: - Loại chất độc ra khỏi cơ thể bằng: - Rửa dạ dày bằng nước sạch pha muối 0 ,9% cho đến khi nước sạch ( 3-5 l) + Than hoạt: cho uống 20g than hoạt mỗi 2 giờ sau khi đã rửa dạ dày, tổng liều đạt 12 0g + Sorbitol: 1 -2 g/ kg cân nặng - Điều trị hỗ trợ các chức năng sống + Tiêm bắp Diazepam... độc qua da - Tiêm atropin 0,5 mg tĩnh mạch 2-4 ống/ lần nhắc lại cho đến khi da hồng, ấm, hết khó thở, hết tăng tiết - Bằng mọi cách đưa bệnh nhân đến viện càng nhanh càng tốt trên đường đi vẫn phải tiêm duy trì atropin và hỗ trợ hô hấp nếu cần - Sau khi tới tuyến trên các bước tiếp theo mới được áp dụng 7 DỰ PHÒNG 7 .1 Dự phòng chung - Dự phòng ngay từ cơ sở, dự phòng ngay từ khi chưa ngộ độc - Dự phòng... Gacdenal viên 0,1g ngày 1- 3 viên + Truyền các dịch đẳng trương đảm bảo lượng nước tiểu 10 0ml/h * Nếu có co giật hoặc co cứng toàn thân - Điều trị hỗ trợ các chức năng sống + Tiêm ngay Diazepam trung đường tĩnh mạch nếu chưa có hiệu quả có thể nhắc lại cho đến 30mg Nếu vẫn không có kết quả cần tiêm thiopental 200mg tĩnh mạch sau độ truyền duy trì l-2mg/kg/giờ trong 24 giờ đầu + Đặt ống nội khí quản, thở . ra. 19 0 TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Bách khoa thư bệnh học, 19 96. 2. Bài giảng bệnh học nội khoa, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội 19 96. 3. Bệnh học nội khoa tập I, II - 19 96. 4. Bệnh học nội tiêu. NXB Y học, 19 96. 8. Các nhiễm độc cấp thường gặp. NXB Y học 19 85. 9. Cấp cứu nội khoa - 20 01. 10 . Cấp cứu ngộ độc NXBYH 20 01. 11 . Chẩn đoán và điều trị học hiện đại - NXB Y học 20 01. 12 . Đặng. tiêu hóa - Học viện Quân y- 19 98 5. Bệnh thấp khớp Trần Ngọc Ân - Nhà xuất bảny học 19 95. 6. Bệnh tuyến giáp và các rối loạn do thiếu iod, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 19 96. 7. Các bệnh về