LOÉT DẠ DÀY – HÀNH TÁ TRÀNG I - ĐẠI CƯƠNG: 1/ Định nghĩa: Loét dd-htt là sự phá hoại tại chỗ niêm mạc dd-htt gây ra do: acid, pepsin, và vk Helicobarter Pylori(HP). 2 - Bài tiết dịch vị: 2.1 – Chức năng các loại tế bào: Các tuyến bài tiết dịch vị được cấu tạo bởi ba loại tế bào, mỗi loại có chức năng riêng. -Tế bào chớnh (tế bào thõn tuyến) bài tiết men tiờu húa. -Tế bào phụ (tế bào cổ tuyến) bài tiết chất nhầy và bicacbonat. -Tế bào thành (tế bào viền) bài tiết HCl và yếu tố nội. Ngoài ra cũng thấy các loại tế bào khác: -Tế bào giống tế bào ưa crôm ở ruột- tế bào ECL: đây là các tế bào nội tiết biểu mô được phân bố đơn độc trong các tuyến tiết chất chua. Các tế bào này tiết serotoin -Tế bào G: tế bào tiết gastrin -Tế bào D: cỏc tế bào nội tiết niờm mạc hang vị tiết ra somatostatin 2.2 – Phân vùng bài tiết dịch vị: Do tỷ lệ phân bố của các loại tế bào ở các vùng khác nhau của dạ dày không đều nhau, nên thành phần dịch vị ở từng vùng cũng không giống nhau. Căn cứ vào đó người ta chia dạ dày ra làm ba vùng: -Vựng 1-Vựng hang-mụn vị. Cỏc tuyến của vựng này nhiều tế bào phụ, nên tiết ra nhiều chất nhầy, cú ớt pepsin, cũn HCl thỡ hầu như không có. -Vùng 2-vùng thân vị và đáy vị: ở vùng này không có tế bào phụ, mà chỉ các tế bào chính và tế bào bào, cho nên dịch tiết không có chất nhầy, chỉ cú HCl và pepsin, đặc biệt là vùng bờ cong bé. -Vựng 3-vựng tâm vị, chỉ cú tế bào phụ, nên dịch tiết chỉ cú chất nhầy và bicacbonat mà khụng cú HCl và pepsin. Ngoài ra, toàn bộ tế bào niêm mạc bề mặt dạ dày tiết ra chất nhầy hoà tan và khụng hoà tan. Dịch vị là dịch hỗn hợp của các vùng nói trên. 2.3. Bài tiết HCl: HCl được sản xuất theo một cơ chế đặc biệt, có sự tham gia của men anhydrase cacbonic(CA) và “bơm proton”. Sơ đồ tổng quat của quá trình tạo acid HCl trong tế bào bìa như sau: CA, Bơm proton CO2 + H2O + NaCl >HCl + NaHCO3 Tế bào bìa có nhiều tiểu quản nội bào, các tiểu quản này đổ vào lòng ống tuyến dạ dày. HCl được tạo nên và dự trữ trong các tiểu quản rồi đổ vào lòng ống tuyến mỗi khi cú kớch thớch. Tác dụng của HCl là: + Chuyển pepsinnogen thành pepsin là môn men tiêu huỷ protein. + Làm trương phân tử Protein. + Tiệt khuẩn. + Kích thích tái hấp thu nước. + pH tá tràng giảm xuống làm pH giảm xuống dưới 4,5 kích thích tá tràng tiết CCK – PZ kích thích tiết men tuỵ, làm cơ Oddy mở đẩy dịch mật xuống tá tràng. 2.4. Điều hoà bài tiết dịch vị: Ngoài lúc tiêu hoá dịch vị được bài tiết một lượng nhỏ, gọi là dịch vị cơ sở. Khi ta ăn uống dịch vị sẽ tăng cường bài tiết do cơ chế phản xạ thần kinh và thần kinh - thể dịch. Quá trình đó trước đây được Pavlov chia ra 4 giai đoạn, ngày nay thống nhất chia thành 3 giai đo¹n hay 3 pha. * Giai đoạn đầu (pha đầu). Sát trước bữa ăn và khi đang ăn. Khi ta chưa ăn, mới ngửi, nhìn hoặc nghe nói về loại thức ăn ưa thích thì dạ dày đã bài tiết dịch vị. Đó là dịch vị tâm lý và được bài tiết theo cơ chế PX có điều kiện. Khi ăn, thức ăn trực tiếp kích thích vào niêm mạc miệng gây tiết dịch vị theo cơ chế PX Không ĐK. Đồng thời mùi, hình dáng thức ăn, tiếng nhai.v.v tiếp tục kích thích vào các phân tích quan gây bài tiết dịch vị theo cơ chế PXCĐK. Cả hai cơ chế này quyện vào nhau không thể tách rời và được Pavlov gọi là phản xạ phức tạp. * Giai đoạn dạ dày (pha dạ dày). Thức ăn tới dạ dày kích thích vào vào TCT cơ học và hóa học ở niêm mạc dạ dày, xung động từ các TCT sẽ truyền về trung khu ăn uống ở hành não và tuỷ sống. - Từ hành não, xung động theo dây X (dây thần kinh phó giao cảm), tới chi phối các tế bào tuyến dạ dày, gây tăng tiết dịch vị nhiều men và acid. - Từ trung khu thần kinh giao cảm phân bố ở các đốt lưng 4-10, có các sợi giao cảm đi ra qua đám rối dương, rồi theo dây tạng đến tuyến dạ dày kích thích tăng tiết nhiều chất nhầy và bicarbonat. Đồng thời các nhánh của dây X và HCl của dịch vị còn kích thích các tế bào nội tiết của dạ dày làm tiết ra chất gastrin và histamin. Các chất này sẽ kích thích dạ dày bài tiết dịch vị nhiều HCl và men. Do vậy sự bài tiết dịch vị ở giai đoạn này là theo cơ chế thần kinh-thể dịch * Giai đoạn ruột (pha ruột). Thức ăn xuống tới tá tràng (HCl và sản phẩm protein) kích thích niêm mạc tá tràng tiết ra chất enterogastrin. Chất này vào máu rồi quay trở lại kích thích niêm mạc dạ dày bài tiết dịch vị (giống tác dụng của chất gastrin). Niêm mạc dạ dày còn bài tiết ra chất gastron và niêm mạc tá tràng bài tiết ra chất enterogastron là các hormon ức chế bài tiết dịch vị. Như vậy dây X là dây thần kinh quan trọng trong việc điều hoà bài tiết dịch vị. Trong cơ thể, dây X lại phụ thuộc rất nhiều vào tình trạng của vỏ não. Trong trạng thái stress (lo buồn, đau khổ, căng thẳng quá mức hay kéo dài ) sẽ làm tăng trương lực dây X, gây tăng tiết dịch vị mạnh và kéo dài sẽ dẫn đến viêm- loét dạ dày. ECL(Enterochromaffin Like Cell): tế bào giống tế bào ưa crôm Somatostatin ức chế giải phóng gastrin bằng tác dụng tại chỗ(cận nội tiết) lên các tế bào tiết gastrin. Các tế bào nội tiết D tiết somatostatin có những phần kéo dài bào tương vươn tới các tế bào tiết Gastrin bên cạnh. Somatostatin còn ức chế tiết HCl còn bằng tác dụng trực tiếp lên tế bào viền 3/ Cơ chế bệnh sinh 3.1. Cân bằng tiết dịch dạ dày. Niêm mạc dạ dày tồn tại được nhờ sự cân bằng giữa 2 quá trình bảo vệ và tiêu huỷ. Loét dạ dày tá tràng là hậu quả của sự mất cân bằng của hai quá trình trên, là kết quả của sự tấn cụng pepsin và HCL qua hàng rào phòng ngự chất nhày. Sự mất cân bằng giữa các yếu tố bảo vệ và các yếu tố phá huỷ sẽ dẫn tới loét 3.2. Nguyên nhân của mất cân bằng tiết dịch. +Pepsin và HCL tiết nhiều/ Chất nhầy bình thường +Do chất nhày giảm/ pepsin và HCL BT +Do phối hợp cả 2. Các nhiều yếu tố ảnh hưởng đến tiết dịch dạ dày và từ đó có nhiều giả thuyết về nguyên nhân và bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng. 3.3. Các yếu tố ảnh hưởng đến bệnh sinh loét dạ dày tá tràng- xã hội - thể trạng - Vi khuẩn - nội tiết - thần kinh + B. thường Bảo vệ = Tấn công + Bệnh lý Bảo vệ < Tấn công - Tăng yếu tố huỷ hoại (Pepsin, HC - Giảm yếu tố bảo vệ (dịch nhày) *Yếu tố xã hội: + Nam > nữ, + Thành phố> nông thôn, + Chiến tranh > hòa bình, + Làm việc trí óc > chân tay + Liên quan tới trạng thái thần kinh à RL tiết dịch - Vỏ não à dưới vỏ à rối loạn thần kinh thực vật à cường phó giao cảm àtăng tiết dịch - Co bóp tăng à RL vận mạch dạ dày à RL dinh dưỡng tế bào tổ chức à sức đề kháng của niêm mạc giảm sút, tạo đk HCL và pepsin tiêu huỷ niêm mạc *Yếu tố thể trạng: Do đặc điểm cơ thể (cơ địa dị ứng, cơ thể mẫn cảm…) Cùng một hoàn cảnh chỉ có một số người mắc bệnh, người nhóm máu O tỷ lệ mắc loét dd-htt cao hơn so với nhóm khác. *Yếu tố Vi khuẩn Helicobacter pylori (H. pylori) là nguyên nhân gây viêm loét dạ dày tá tràng. Gram (-), ký sinh ở niêm mạc dạ dày, có khả năng chống lai độ toan cao của dịch vị có vai trò chính trong phần lớn loét DD-HTT Thực nghiệm: Gây viêm cấp và loét dd bằng HP; HP (+) ở >90% BN loét tá tràng và >70% loét dạ dày. Cơ chế: Urease của HP tạo ra NH4OH có khả năng trung hoà HCL và gây viêm niêm mạc DD-TT và lâu ngày sẽ gây loét. Liên quan gene Vac-A có khả năng mã hoá protein tổn thương tế bào biểu mô niêm mạc. HP kích thích tế bào L. tiết IgE hoạt hoá Mastocyte * Yếu tố nội tiết - ACTH, cortisol gây ức chế tiết dịch nhày; điều trị dùng cortisol biến chứng chảy máu. - Glucoza huyết giảm là tăng tiết dịch vị, vì thể có loét dạ dày do tụy tăng cường hoạt động (hội chứng Zolliger Ellison thường có kèm loét dạ dày tá tràng). * Yếu tố thần kinh: - Thuyết mất cân bằng thần kinh thực vật: cường phó giao cảm → tăng co bóp, rối loạn vận mạch (co thắt niêm mạc) → thiểu dưỡng → tạo điều kiện cho tiêu huỷ niêm mạc 2/ Giải phẫu bệnh lý: * Đại thể: - Ổ loét mới: thường tròn, bầu dục, miệng rộng, đáy nhỏ, bờ niêm mạc nhẵn. [...]... chứng: Các biến chứng của loét dạ dày- tá tràng: -Xuất huyết tiờu hoỏ -Thủng -Hẹp môn vị -Ung thư hoá -Viêm quanh ổ lóet 3/ Chẩn đoán phân biệt : ( khi chưa có kết quả nội soi) 3.1- So sỏnh loột dạ dày với loột tỏ tràng *Giống nhau: -Đau bụng vùng thượng vị, đau có lan xuyên và có chu kỳ -Biến chứng: XHTH, thủng ổ loột, viờm quang ổ loột * Khác nhau: Loét dạ dày Loét tá tràng - Đau lúc no, đau lan... nan hoa xe đạp Các ổ loét lâu năm hơn HTT méo mó biến dạng do niêm mạc phù nề một cách không cân đối , xơ chai hoá dần từng đám co kéo các cạnh, góc, đỉnh + Loét hành tá tràng hình ảnh gián tiếp : Nếp niêm mạc quy tụ Biến dạng HTT: đuôi én, cánh chuồn, hỡnh bài nhộp * Soi dạ dày và sinh thiết: Hình ảnh nội soi: ulcer :ổ loét Lóet dạ dày: 2/ Chẩn đoán : + Chẩn đoán xác định: loét dd-htt +Chẩn đoán... Buồn nôn, nôn ra thức ăn lẫn dịch ( máu) + Táo lỏng thất thường (loét dd), Phân táo (loét htt ) Loét dạ dày: Phân thường lỏng do giảm tiết HCl thức ăn không được tiêu hoá hết, tạo điều kiện cho VK phát triể thuỷ phân lên men thối rữa làm toan hóa ở giai đoạn I làm pH giảm gión mạch tăng tính thấn thành mạch, tăng nhu động ruột: đi ngoài phân lỏng Loét tá tràng: tăng tiết HCl, pH thấp kích thích tăng... vị tá tràng đau - Phân thường lỏng .Phân thường táo - XQ: Hình ảnh trực tiếp: - XQ: hình ảnh giỏn tiếp: ổ đọng thuốc biến dạng - BC K hóa - Biến chứng: không K hóa 3.2 Chẩn đoán phân biệt viêm dạ dày và lóet dạ dày: *Viêm dạ dày - Đau bụng: Tính chất đau: đau lúc no, đau ngay sau khi ăn + Đau nóng rát cồn cào + Đau không có chu kỳ + Khụng lan xuyên + Không có điểm đau - XQ: Niêmm mạc dạ. .. ngay giữa nền hành tỏ tràng do sự co kộo của một ổ loột gần -Loét hành tá tràng: + Loét HTT trực tiếp :ổ đọng thuốc Chỗ lừm chứa đầy Baryt Khi loét cũn mới, cũn nụng chưa co kéo các cạnh HTT ổ loét bị thuốc cản quang đầy HTT che lấp Nén nhẹ vào đây phát hiện được ở giữa một hỡnh đọng thuốc có quầng sáng bao quanh Muộn hơn khi niêm mạc cương tụ nhăn lại các nếp niêm mạc qui tụ về ổ loét các rónh đầy... * H/C đau bụng : + Vi trí ( đau vùng thượng vị) + Mức độ (đau âm ỉ, có lúc thành cơn dữ dội ) + Tính chất: đau có tính chu kỳ nhịp điệu: loét dd : đau xh sau ăn 1-2h(đau lúc no) loét htt : đau xh sau an 4-6h(đau lúc đói) * Không đau: loét câm + Khám bệnh trong cơn: ấn điểm thượng vị đau (loét dd) ấn điểm môn vị tá tràng đau (loét htt) + Khám bụng ngoài cơn không có gì đặc biệt * H/C RLTH: + Đầy bụng,... mật xuống tá tràng Kết quả có đủ nhiều men tiêu hoá, thức ăn được tiêu hoá hêt Đồng thời HCl cũn kớch thớch hấp thu nước ở lũng ruột Vỡ thế làm phõn chỉ cũn chất cặn bó, ớt nước, phân táo * Suy nhược TK:Mệt mỏi, đau đầu, mất ngủ, hay cáu gắt, giảm trí nhớ * Xét nghiệm: - Nội soi dd ( chẩn đoán (+)): vị trí, hình dạng, kích thước, tính chất ổ loét - Nội soi sinh thiết xn tìm HP - XN dịch vị: loét dd:... phòng thí nghiệm + Hiofnh ảnh loét trực tiếp: ổ đọng thuốc + Hình ảnh loét gián tiếp : Nếp niêmm mạc quy tụ về ổ lóet Đờ cứng một đoạn ở bờ cong nhỏ có khi thẳng, có khi cong ở ngay chân ổ loét không thay đổi trên nhiều phim, nhu động của bờ cong đến đó mất đi, sau đó mới tiếp tục Co rút BCN: tạo nờn dạ dày hỡnh ốc sờn, hành tỏ tràng và tiền thất bị kộo sang trỏi Lõm đối diện BCL : Lừm khi to ,...- Ổ loét củ: hình đa giác, dài, đáy rộng , bờ không nhẵn, các nếp niêm mạc quy tụ xung quanh ổ loét có hình ảnh biến dạng qua nội soi dd * Vi thể: - Ổ loét mới: hình ảnh phản ứng viêm, cơ co kéo - Ổ loét củ: hình ảnh hoại tử, xơ hóa, tăng sinh các đám rối tk xung quanh ổ loét gây đau II - TRIỆU CHỨNG: 1/ Tóm tắt bệnh án: BN nam(nữ) x tuổi... tăng loét htt: pH bt, tăng, giảm - XQ: loét dd cho hình ảnh trực tiếp:ổ đọng thuốc loét htt cho hình ảnh gián tiếp:biến dạng - Các xn tìm HP: + Clo-test đổi màu vàng sang đỏ trong15-30p + Nhuộm Giêmsa: soi kính hiển vi + Chẩn đoán bằng huyết thanh học (Helisal,Rapid, Blood): màu chuyển sang 2 chấm đỏ (+) + Chẩn đoán Urea trong hơi thở + Nuôi cấy vi khuẩn H Pylori trong phòng thí nghiệm + Hiofnh ảnh loét . ảnh hưởng đến tiết dịch dạ dày và từ đó có nhiều giả thuyết về nguyên nhân và bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng. 3.3. Các yếu tố ảnh hưởng đến bệnh sinh loét dạ dày tá tràng- xã hội - thể trạng. + Loét hành tá tràng hình ảnh gián tiếp : . Nếp niêm mạc quy tụ . Biến dạng HTT: đuôi én, cánh chuồn, hỡnh bài nhộp * Soi dạ dày và sinh thiết: Hình ảnh nội soi: ulcer :ổ loét Lóet dạ dày: . vào nhau không thể tách rời và được Pavlov gọi là phản xạ phức tạp. * Giai đoạn dạ dày (pha dạ dày) . Thức ăn tới dạ dày kích thích vào vào TCT cơ học và hóa học ở niêm mạc dạ dày, xung động