ĐẶT VẤN ĐỀ Viêm cầu thận cấp là một bệnh thường gặp ở tuổi thiếu niên [3] [8] [12] [15] [25]. Theo nghiên cứu của Khoa Nhi Bệnh Viên Saint Paul từ 1966 - 1977 thì bệnh viêm cầu thận cấp chiếm tỷ lệ 1,17%. Ở Viện Nhi Trung Ương thời gian 15 năm từ 1974 - 1988 thì tỷ lệ bệnh này chiếm 1,07% trong tổng số bệnh nhi nhập viện [3]. Tại Khoa Nhi Bệnh viện Trung Ương Huế, tỷ lệ nhóm bệnh thận tiết- niệu chiếm 2,4% tổng số bệnh nhi nội trú, trong đó viêm cầu thận cấp chiếm tỷ lệ 61% với tỷ lệ lành bệnh rất cao 84,99% [14]. Ở nước ngoài, theo Nelson E.W [3][15], viêm cầu thận cấp chiếm khoảng 0,5% số bệnh nhi nhập viện. Năm 1999 trên một công bố của MarkA Graber [33] thì tần suất bắt gặp bệnh này là 0,04%, gặp cả hai giới, thay đổi theo tuổi. Viêm cầu thận cấp nếu được chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời tiên lượng sẽ tốt, nếu không bệnh sẽ kéo dài và dẫn đến viêm cầu thận mãn, hậu quả là suy thận [25]. Nguyên nhân gây viêm cầu thận cấp ở trẻ em có thể do nhiễm khuẩn hoặc không do nhiễm khuẩn. Việc chẩn đoán và điều trị cũng tùy thuộc vào nguyên nhân, nhưng để chẩn đoán được bệnh và nguyên nhân gây bệnh, cần dựa vào các yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng khách quan trên bệnh nhân. Đặc biệt là vấn đề nhiễm khuẩn. C reactive protein là một chỉ số phản ánh khá khách quan về tình trạng viêm, nhiễm khuẩn của bệnh nhân, thông qua đáp ứng miễn dịch của cơ thể. Vì thế CRP có giá trị trong chẩn đoán cũng như theo dõi diễn biến của bệnh trong suốt quá trình điều trị. 1 Để hiểu rõ vai trò trên, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài : “Tìm hiểu giá trị C reactive protein trong bệnh viêm cầu thận cấp ở trẻ em” với hai mục tiêu: 1. Xác định các yếu tố nhiễm trùng trên lâm sàng và cận lâm sàng trong Viêm cầu thận cấp ở trẻ em. 2. Xác định giá trị của C reactive protein và tìm hiểu mối tương quan của C reactive protein với triệu chứng nhiễm khuẩn trên lâm sàng và cận lâm sàng trong Viêm cầu thận cấp ở trẻ em. 2 Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. Sơ lược về lịch sử viêm cầu thận cấp (VCTC) - Hippocrate (460-377 trước công nguyên) lần đầu tiên đã mô tả các biểu hiện về đau lưng, dẫn đến thiểu niệu hoặc vô niệu [3] [18]. - Năm 1833 Bright (tác giả người Anh) là người đầu tiên mô tả về lâm sàng và giải phẩu bệnh của bệnh thận nói chung với biểu hiện phù và protein niệu mà lúc đó người ta gọi là bệnh Bright [3][18]. - Năm 1870 Klebs E lần đầu tiên dùng thuật ngữ VCTC [18]. - Cuối thế kỷ XIX đầu thế kỷ XX, các công trình mô tả về lâm sàng để chứng minh VCTC là bệnh riêng biệt của cầu thận [18]. - Năm 1948 báo cáo đầu tiên về sự thay đổi số lượng và chất lượng hồng cầu trong nước tiểu ở bệnh nhân viêm cầu thận [4] [18]. - Năm 1954 đến nay, những nghiên cứu về mô học của bệnh VCTC với đặc trưng là tăng sinh tế bào nội mạch, lan tỏa ở hầu hết cầu thận.[1] [29] - Năm 1980, 1985, 1991 Hamburger, Benner, Cohn phân loại bệnh VCTC [3][18]. - 1988 Glassock RT và Benner BM tóm tắt nguyên nhân gây VCTC [15]. Theo quan điểm cổ điển, VCTC bao gồm hai hình thái có tổn thương giải phẩu khác nhau rõ rệt là: VCTC thông thường và VCTC ác tính [2] [7][25]. - VCTC thông thường hầu hết xuất hiện sau nhiễm liên cầu khuẩn với các triệu chứng phù, đái ít, đái máu, tăng huyết áp, protein niệu, có thể có suy tim, suy thận. Đặc điểm tế bào học là tăng sinh nội mạch, nghĩa là tổn thương bên trong mao mạch cầu thận. Bệnh có thể khỏi hoàn toàn [1] [9]. - VCTC ác tính xuất hiện chủ yếu không do nhiêm liên cầu khuẩn, khởi phát từ từ với phù, thiếu niệu kéo dài, suy thận tiến triển nhanh và tử vong sớm, ít khi qua khỏi 6 tháng, nên còn gọi là viêm cầu thận tiến triển nhanh [25]. Đặc 3 điểm giải phẫu bệnh là tăng sinh tế bào màng đáy nang Bowman và tổ chức xơ thành dạng hình liềm nên còn gọi là viêm cầu thận hình liềm [1] [9]. Hiện nay nhờ những tiến bộ của khoa học nhất là sinh thiết thận, người ta đã thống nhất rằng: VCTC không phải là bệnh đơn thuần mà là một hội chứng, gọi là “hội chứng viêm cầu thận” lý do là bệnh cảnh lâm sàng thường giống nhau nhưng tổn thương mô học đa dạng, bệnh phát sinh không phải chỉ do liên cầu khuẩn mà có thể sau nhiễm tụ cầu, phế cầu, virút….Hội chứng viêm cầu thận còn biểu hiện thứ phát ở các bệnh lupus ban đỏ hệ thống, ban xuất huyết dạng thấp Schonlein-Henoch, viêm quanh nút mạch máu hoặc do một số thuốc (aspirin,pyramidon) [18] [21] [29]. 1.2. Nguyên nhân của VCTC Nguyên nhân gây VCTC có rất nhiều nguyên nhân như: -Vi khuẩn: Nhiễm liên cầu (nhiễm trùng ngoài da, mũi, họng …), phế cầu, thương hàn, giang mai thứ phát, nhiễm khuẩn huyết do não mô cầu… - Virút: Viêm gan B, thủy đậu , quai bị, sởi, - Ký sinh trùng: sốt rét, toxoplasma - Do bệnh toàn thể: Lupus ban đỏ, ban dạng thấp Scholein-Henoch, bệnh Goodpasture … -Các bệnh cầu thận tiên phát: Viêm cầu thận tăng sinh và một số nguyên nhân khác [3] [12] [15] [22] [27]. 1.3. Sinh lý bệnh của VCTC VCTC là một bệnh thận với đặc điểm giải phẫu bệnh lý là có viêm lan tỏa cấp tính ở vi cầu thận. Biểu hiện lâm sàng với phù, thiểu niệu, protein niệu và tăng huyết áp.Tổn thương cầu thận luôn luôn bao gồm một sự tăng sinh tế bào, nhất là nội mạch. Chỉ có một hội chứng lâm sàng này nhưng liên quan đến nhiều tổn thương mô học mà phần lớn dự hậu tùy thuộc vào týp mô học [4]. 4 1.4. Giải phẫu bệnh của VCTC - Đại thể: Thận thường to lên, mặt ngoài nhẵn ,căng do phù của nhu mô, thường có những chấm xuất huyết rải rác tương ứng với những cầu thận xung huyết và hoại tử từng phần hoặc là những ống chứa đầy máu hoặc những ổ xung huyết mao mạch, vỏ thận dễ vỡ [1]. -Vi thể: Tổn thương lan rộng toàn thể các cầu thận với các mức độ khác nhau. Thoạt đầu các mao mạch xung huyết có nhiều chất tơ huyết, bach cầu đa nhân trung tính sau đó có sự tăng sinh các tế bào nội mô cũng như nội mạc sưng phù làm cho các mao mạch hẹp lại, đôi khi có thể tăng cả những tế bào nội mô (tăng sinh tế bào ngoại biên). Cầu thận phù to do nhiều tế bào hồng cầu, bạch cầu trung tính, protein ở kẻ [1], nên còn được gọi là viên cầu thận xuất tiết. Nước có nhiều ở khoảng kẻ, các mao mạch cũng như tơ huyết. Màng đáy của các quai mao mạch cầu thận bị phân tán, xóa mờ nên ranh giới các mao mạch không rõ, liên bào của cầu thận nở to phình vào khoang Bowman quá sản. Lòng mao mạch hẹp chứa huyết khối tơ huyết hoặc chất kính. Có thể gặp hoại tử tơ huyết ở mao mạch cầu thận hoặc tiểu động mạch đến, tổn thương hơi giống như viêm nhiều động mạch nút (hai bênh có thể phối hợp) [29] tổn thương ở ống thận nói chung nhẹ có thể thấy tế bào thượng bì phủ, có hốc và hạt, trong lòng có trụ trong hoặc trụ hồng cầu. Trong VCTC có thể kèm theo viêm mô kẻ quanh thận. 1.5. Chẩn đoán VCTC ( theo tiêu chuẩn của Hội Nghiên cứu quốc tế về bệnh thận ở trẻ em) 1.5.1. Triệu chứng lâm sàng - Phù: Đa số trường hợp phù nhẹ, bắt đầu từ mặt đến chân, mức độ phù nặng toàn thân kèm cổ trướng khoảng 12%. Đặc điểm của phù là: phù trắng, mềm, ấn lõm (để lại dấu Godet), không đau. - Tăng huyết áp: Tăng huyết áp cả thì tâm thu và tâm trương. Thông thường huyết áp tăng lên 10-20mmHg, thường xuyên xuất hiện trong tuần lễ đầu. 5 - Đái máu đại thể hoặc vi thể: Thường xuất hiện cùng với phù, đái máu đại thể chiếm từ 50 - 70% [ 18] [22] [23]. Trụ hồng cầu là một dấu hiệu đặc trưng, chứng tỏ có hồng cầu từ thận xuống. - Đái ít: Có thể thiểu niệu ( < 300ml/24 giờ) hoặc vô niệu ( < 100ml/24 giờ) là có suy thận cấp[3] [22] [23]. 1.5.2. Triệu chứng cận lâm sàng - Hồng cầu niệu: Gọi là hồng cầu niệu khi trong nước tiểu có số lượng hồng cầu bất thường. Theo tác giả Mỹ (Ingelsinger và Avner) [7] thì hồng cầu niệu được xác định khi : Có nhiều hơn 5 hồng cầu trên một vi trường được phóng đại vật kính (x 40) và có ít nhất trên hai mẫu nước tiểu . - Protein niệu: Tăng nhưng ít khi quá 2g/24 giờ [15]. Chú ý trong giai đoạn mà nồng độ protein niệu đôi khi rất cao, làm cho ta nghĩ đến hội chứng thận hư, cho nên chính xác nhất là định lượng protein niệu trong 24 giờ, và đây cũng là yếu tố theo dõi tiên lượng bệnh VCTC. -Bổ thể toàn phần và nhất là yếu tố 3 của bổ thể (C 3 ) giảm hoặc gần như không có trong hai tuần đầu, sau đó tăng dần vào tuần thứ ba hoặc tuần thứ tư [3] [12]. - Ure máu: Ở mức độ bình thường (< 10 mmol/l) [11] chiếm đa số, một ít trường hợp có tăng nhẹ [15] [22] [26]. - Creatinin máu: Chủ yếu nằm trong giới hạn bình thường 88- 100μmol/l [11] [15] [24]. 1.6. Những hiểu biết về C reactive protein (CRP) 1.6.1. Sơ lược về lịch sử CRP - Năm 1930, Tillet và Francis đã chứng minh rằng CRP có thể kết tủa với thành phần C-polysaccharide của phế cầu trong pha cấp tính của những mẫu huyết thanh. Sự kết tủa của polysaccharide C mất nhanh khi khỏi bệnh. Sau này người ta xác định được chất gây kết tủa trong huyết thanh người bệnh có bản 6 Hình 1.2. Hình dáng không gian của phân tử CRP chất là protein và huyết thanh người bệnh có chứa thành phần C của vỏ phế cầu. [6] [17]. Vì vậy người ta gọi protein này là CRP và thuật ngữ giai đoạn cấp để xác định bệnh đang ở giai đoạn nhiễm khuẩn cấp [6] [10]. - Năm 1950, người ta đã phát hiện ra CRP trong hơn 70 bệnh lý, bao gồm nhiễm trung cấp, nhiễm virus, cũng như các bệnh lý không nhiễm trùng như nhồi máu cơ tim cấp, thấp khớp cấp, bệnh lý ác tính…[17] 1.6.2. Cấu trúc của CRP CRP được tổng hợp tại tế bào gan dưới ảnh hưởng của các xytokine quan trọng như Inter-Leukine-6, Inter-Leukine-1, TNF-α và một phần bởi IFN-γ. Trong đó Inter-Leukine 6 đóng vai trò kích thích quan trọng nhất. Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng, khi IL-6 tăng thì CRP cũng tăng theo [6] [26]. CRP là protein có trọng lượng phân tử 10.000-144.000 dalton, được cấu trúc bởi 5 tiểu đơn vị giống nhau. Mỗi tiểu đơn vị chứa 187 amino acid, với một cầu nối disulfuare trong chuổi và không có cacborhydrate. Gen mã hóa cho CRP nằm trên nhiễm sắc thể số 1. 7 Hình 1.1. Sơ đồ dãi băng của cấu trúc CRP 1.6.3. CRP và đáp ứng pha cấp Đáp ứng pha cấp là toàn bộ những thay đổi sinh lý và chuyển hóa diễn ra liền ngay sau khi bị nhiễm trùng hay tổn thương tổ chức tế bào. Đáp ứng pha cấp tạo ra các thay đổi về nồng độ của nhiều protein huyết tương được gọi là các chất phản ứng pha cấp (các protein pha cấp). Các chất phản ứng pha cấp là một nhóm phức hợp đa chức năng bao gồm các thành phần bổ thể, các protein đông máu, các protein kết hợp kim loại, CRP và các chất khác. Các protein này được tổng hợp bởi tế bào gan, dưới sự kích thích bởi các cytokin như IL-1,IL-6, và yếu tố hoại tử u (TNF) [9]. Một protein được gọi là pha cấp khi nồng độ của nó trong huyết tương tăng ít nhất 25% trong các rối loạn viêm. Nồng độ albumine, prealbumine, tranferine giảm trong pha cấp vì thể tích phân bố gia tăng và tổng hợp giảm. Bổ thể gia tăng khoảng 50% , ngược lại haptaglobine, fibrinogen và α1-antitripsine gia tăng khoảng 100%. Trong giai đoạn cấp CRP và Amyloide A huyết thanh tăng nhanh và tăng rất cao so với giá trị cơ bản. Nồng độ CRP tăng cao nhất ở bệnh nhân nhiễm khuẩn cấp và tăng bình thường trong các bệnh lý mãn tính và suy tim sung huyết. Amyloide A có độ nhậy cao hơn CRP nhưng do kỹ thuật đo protein này còn nhiều hạn chế. Nên CRP được đánh giá là một chỉ điểm viêm tốt nhất [6][9]. CRP có hai hoạt tính chính là khả năng nhận biết và khả năng hoạt hóa. CRP liên kết với phosphorylcholin (một thành phần chủ yếu của màng tế bào) và lypoprotein làm tăng cường khả năng khử độc, tăng tính thực bào và kết hợp bổ thể của các tế bào thực bào. CRP bám trên bề mặt của 60% các tế bào đơn nhân, 40% bạch cầu đa nhân trung tính. Sau khi kết hợp, CRP hoạt hóa theo đường bổ thể cổ điển và tác động như một “opsonine”. CRP và thành phần bổ thể là các protein pha cấp duy nhất liên quan trực tiếp đến sự loại trừ tác nhân gây bệnh [6][9]. 8 CRP có khả năng hoạt hoá bạch cầu đa nhân trung tính, ức chế sự ngưng tập tiểu cầu, khởi phát sự khử hạt tiểu cầu, có thể làm tăng cường hoạt động của tế bào miễn dịch, chống lại tế bào bị nhiễm trùng và kích thích hoạt động tiêu diệt u của đơn bào và đại thực bào. CRP có thể có vai trò trong kiểm soát phản ứng miễn dịch vì protein này có thể gắn vào một số tế bào T đã được cảm ứng kháng nguyên, kết hợp của CRP với acid nhân, heparin, protein gốc myelin gợi ý khả năng CRP có vai trò trực tiếp trong việc làm sạch các tổ chức hoại tử của vật chủ [6]. Hiện chưa có chứng cứ rõ ràng về sự gia tăng CRP ở những người bình thường hoặc ở những bệnh nhân không mắc bệnh nhiễm trùng. Nồng độ CRP trong huyết thanh là chỉ số duy nhất phản ánh mức độ tổng hợp CRP trong cơ thể. Điều đó khẳng định giá trị của CRP như một chất chỉ điểm khách quan của quá trình bệnh tật trong những rối loạn liên quan đến đáp ứng của cơ thể với giai đoạn cấp của bệnh. Do nồng độ CRP cung cấp nhiều thông tin hữu ích cho nhiều tình huống lâm sàng. CRP tăng đáng kể trong giai đoạn cấp của bệnh. Tùy thuộc vào bản chất của kích thích, tế bào gan sẻ sản xuất ra một lượng protein phù hợp và lượng này được phản ánh bởi nồng độ của nó trong huyết tương [6] [9] [16]. Ở người trưởng thành khỏe mạnh, nồng độ CRP trung bình vào khoảng 8mg/l. Ở trẻ sơ sinh, CRP có thể dao động từ 0-7mg/l. Khi có phản ứng viêm hay tổn thương mô cấp, CRP tăng rất mạnh thường trong vòng 4-6 giờ, tăng gấp đôi mỗi 8 giờ sau đó và đạt đỉnh cao vào 36-50 giờ. CRP có thể tăng trên 10mg/l trong vòng 24 giờ. Nếu các nguyên nhân gây viêm còn tồn tại thì CRP luôn ở mức cao. Ngược lại, khi điều trị nguyên nhân có hiệu quả thì CRP giảm nhanh sau khoảng 5 giờ và trở về bình thường sau 96 giờ nếu không còn tác nhân kích thích [6] [17]. 9 1.6.4. Các phương pháp đo lường CRP Trên lâm sàng người ta thường quan tâm đến CRP ở những tình huống cấp tính, do vậy đòi hỏi phải có phương pháp xác định CRP nhanh và chính xác. Xét nghiệm định tính CRP được thực hiện trong những năm đầu khi CRP mới được phát hiện, nhưng xét nghiệm này ít có giá trị chẩn đoán vì nó dường như dương tính trong bất kỳ bệnh lý nào có liên quan đến viêm và hủy hoại mô [17] [16] [26]. Hiện nay, có nhiều phương pháp xác định CRP, phần lớn các phương pháp này dựa trên nguyên lý miễn dịch học. Phương pháp được dùng sớm nhất là phương pháp ngưng kết và kết tủa. Ngày nay người ta đã cải thiện các phương pháp này bằng cách đánh dấu kháng nguyên hoặc kháng thể bằng enzyme, huỳnh quang hoặc phóng xạ hoặc các chất sinh màu khác nhằm làm tăng độ nhậy của kỹ thuật. Trong trường hợp số lượng mẩu nhỏ, người ta làm xét nghiệm CRP bằng kỹ thuật ngưng kết latex, kỹ thuật miễn dịch khuýêch tán và kỹ thuật bán định lượng (dùng kháng thể kháng CRP gắn tiểu phân tử tạo màu) [26]. Ngược lại, trong trường hợp số lượng mẫu lớn, người ta có thể sử dụng phương pháp đo tán xạ, phương pháp đo độ đục, phản ứng ELISA hay kỹ thuật miễn dịch phóng xạ. Hiện nay, kỹ thuật được sử dung rộng rãi nhất trong định lượng CRP là phương pháp đo độ đục. Phương pháp định lượng đo độ đục chỉ cần 50μl huyết thanh và tiến hành bằng cách đo những tia sáng từ những kết tụ của CRP với kháng thể đặc hiệu. Phương pháp này cho kết quả nhanh, chính xác với độ nhạy phân tích khoảng 0,04mg/l. Nồng độ CRP huyết thanh ở những người bình thường là 0-8mg/l [17]. 1.6.5. Ý nghĩa của CRP huyết thanh trong lâm sàng CRP là một protein viêm cấp được sử dụng nhiều nhất trong lâm sàng vì nó tăng rất sớm, rất mạnh trong nhiễm khuẩn cấp tính, không bị ảnh hưởng bởi 10 [...]... lương CRP > 10mg/l là c thể điều trị kháng sinh cho trẻ ngay 1.7.2 CRP trong bệnh VCTC Ta đã biết, VCTC c thể do nhiễm khuẩn ho c không do nhiễm khuẩn Nếu do nhiễm khuẩn thì c thể sẻ phản ứng lại với t c nhân gây bệnh bằng c c phản ứng miễn dịch tạo ra c c chất hóa h c có khả năng tr c tiếp ho c gián tiếp chống lại t c nhân gây bệnh Trong số đó c CRP (một chất do tế bào gan tạo ra) Hiện tại chúng... giảm miễn dịch và giảm nhanh khi hết phản ứng viêm [9] CRP c giá trị tốt trong sàng l c c c bệnh nhiễm khuẩn ở tuyến y tế c sở, trong c ng đồng và trong chăm s c s c khỏe ban đầu Theo một số nghiên c u, CRP tăng rõ trong 85% trường hợp nhiễm khuẩn, trong khi chỉ tăng ít ho c vừa phải trong 14,3% trường hợp nhiễm virút [6] Nồng độ CRP c ng tăng trong c c bệnh lý không nhiễm trùng như: bệnh viêm khớp... tôi chưa tìm đự c nghiên c u nào nói về mối liên quan giữa nồng độ CRP trong bệnh VCTC trong nư c cũng như ở nư c ngoài Nhưng CRP c liên quan với bệnh VCTC hay không, c phản ánh đư c tính chất c a bệnh hay diễn tiến đáp ứng c a quá trình điều trị hay không, đó là động c để chúng tôi tiến hành nghiên c u đề tài này 13 Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN C U 2.1 Đối tượng nghiên c u Gồm c 35 bệnh. .. trường hợp lành bệnh - 2/35 (5,71%) điều trị hết liệu trình (thời gian trung bình 8 ± 4 ngày) triệu chứng lâm sàng và c n lâm sàng thuyên giảm ít, protein niệu c n cao nên chuyển sang điều trị tiếp với phát đồ điều trị hội chứng thận hư kết hợp với viêm c u thận c p Chương 4 32 BÀN LUẬN 4.1 Phân tích về dịch tễ h c của VCTC 4.1.1 Tuổi Trong số 35 bệnh nhân đư c chẩn đoán VCTC đư c nghiên c u Trẻ nhỏ nhất... T c độ lắng máu tăng - Tuổi từ 2 tháng đến 15 tuổi 2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ - Viêm c u thận c p phối hợp hội chứng thận hư - VCTC trong c c bệnh hệ thống: Bệnh Scholein – Henoch, Lupus ban đỏ hệ thống, Bệnh Goodpasture 2.2 Phương pháp nghiên c u Nghiên c u tiến c u trên lâm sàng và định lượng nồng độ CRP huyết thanh C c bư c nghiên c u như sau: Bư c 1: Lập biểu mẫu nghiên c u ( Xem phụ l c 1) Bư c. .. nghiệm CRP trong chẩn đoán nhiễm trùng sơ sinh sớm là 29% T c giả c ng nghiên c u trên 20 trẻ đư c xem là nhón chứng, độ đ c hiệu c a xét nghiệm CRP trong chẩn đoán nhiễm trùng sơ sinh sớm là 100% Theo t c giả Claudio Chiesa [32] và c ng sự, để chẩn đoán nhiễm trùng sơ sinh sớm, ngoài triệu chứng lâm sàng c n c n c c xét nghiệm c n lâm sàng như: đếm số lượng bạch c u, c y máu, định lượng CRP Trong đó,... 4.3.2 Bạch c u máu Kết quả thu đư c, 21/35 (60%) c bạch c u tăng, trong khi đó 14/35(40%) bạch c u trong giới hạn bình thường Chứng tỏ c thể đang phản ứng với t c nhân gây nhiễm trùng, đáp ứng miễn dịch chống lại t c nhân gây bệnh Từ bảng 3.20, CRP và bạch c u máu c mối tương quan thuận chặt chẽ, c ý nghĩa thống kê (r = 0,680, p < 0,05) 36 4.3.3 T c độ lắng máu Kết quả nghiên c u đư c có 26/35... đỏ, viêm da c và xơ c ng bì, bệnh đái tháo đường, xơ vữa động mạch, bệnh mạch vành…[6] [9] [28] Trong lĩnh v c ngoại khoa, nồng độ CRP đư c dùng để đánh giá tổn thương mô do phẫu thuật ho c biến chứng nhiễm trùng sau mổ Ngoài ra CRP c n là một thông số rất c giá trị để đánh giá kết quả điều trị kháng sinh và thu c kháng viêm 1.7 Một số nghiên c u trong và ngoài nư c về CRP 1.7.1 CRP trong một số bệnh. .. nồng độ chất trong mẫu thử dựa vào kết quả so màu giữa dung dịch chuẩn và dung dịch chưa biết nồng độ Dung dịch chuẩn c nồng độ biết trư c và bất c yếu tố pha loãng nào c ng đư c dùng trong tính toán kết quả Áp dụng c ng th c: ET = έ x l x CT EM = έ x l x CM CT = ET /EM x CM Trường hợp c sự pha loãng (hệ số pha loãng) thì: CT = ET /EM x CM x (hệ số pha loãng) ● Đánh giá kết quả: Nồng độ CRP đư c chia... 3.24, CRP và nồng độ ASLO máu c mối tương quan thuận chặt chẽ, c ý nghĩa thống kê (r = 0,660, p < 0,05) 4.3.7 Nồng độ CRP máu Hiện nay, chưa c chứng c rõ ràng về sự gia tăng CRP ở những người bình thường ho c ở những bệnh nhân không m c bệnh nhiễm trùng Nồng độ CRP trong huyết thanh là chỉ số duy nhất phản ánh m c độ tổng hợp CRP trong c thể Điều đó khẳng định giá trị c a CRP như một chất chỉ điểm . m c tiêu: 1. X c định c c yếu tố nhiễm trùng trên lâm sàng và c n lâm sàng trong Viêm c u thận c p ở trẻ em. 2. X c định giá trị c a C reactive protein và tìm hiểu mối tương quan c a C reactive. biến c a bệnh trong suốt quá trình điều trị. 1 Để hiểu rõ vai trò trên, chúng tôi tiến hành nghiên c u đề tài : Tìm hiểu giá trị C reactive protein trong bệnh viêm c u thận c p ở trẻ em với. reactive protein với triệu chứng nhiễm khuẩn trên lâm sàng và c n lâm sàng trong Viêm c u thận c p ở trẻ em. 2 Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. Sơ lư c về lịch sử viêm c u thận c p (VCTC) - Hippocrate