nghiên cứu sự biến đổi nồng độ protein phản ứng c độ nhạy cao ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính giai đoạn ổn định

69 526 0
  • Loading ...
1/69 trang

Thông tin tài liệu

Ngày đăng: 31/07/2014, 01:31

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) là một trong những bệnh hô hấp thường gặp. Hàng năm có hàng triệu người bị bệnh này và sự tốn kém về kinh phí và xã hội rất lớn [17]. Nhiều nghiên cứu về dịch tễ học mới đây của Châu Âu và Bắc Mỹ đã chỉ ra tỷ lệ tăng cao của BPTNMT từ 2-12% trong dân chúng, 5-10% người lớn. Một vài nghiên cứu chỉ ra rằng 20-30% trường hợp chưa được chẩn đoán. Năm 1990 cuộc điều tra được sự bảo trợ của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) và Ngân hàng Thế giới đã báo cáo về các con số người mắc bệnh trên thế giới là 93,4/100.000 nam và 73,3/100.000 nữ. Tỷ lệ này thay đổi ở những quốc gia theo sự tiêu thụ thuốc lá và vùng dịch tễ đang nới rộng ở những quốc gia chậm phát triển. BPTNMT là nguyên nhân thứ tư gây tử vong trên thế giới và dự đoán đến năm 2020 nó sẽ đứng hàng thứ ba, và đặc biệt liên quan đến những người trên 45 tuổi. BPTNMT là một trong 12 nguyên nhân của gánh nặng bệnh tật trên thế giới, và nó sẽ lên đứng hàng thứ 5 trong những năm 2020 [8]. Năm 2001, Viện Huyết học Tim mạch Hô hấp Hoa kỳ và WHO đưa ra: "Chương trình khởi động toàn cầu về BPTNMT" viết tắt là GOLD. Tại châu Á, tần suất bệnh gia tăng trong những năm 90, tỷ lệ bệnh tuỳ theo mức độ hút thuốc lá ở các nước khác nhau. Ở Singapor là 1,6%, Nhật là 7,6%, Trung Quốc tỷ lệ hút thuốc cao nên tỷ lệ bệnh cũng cao 6,7%. Tại Việt Nam BPTNMT có xu hướng tăng trong những năm gần đây. Tại khoa Hô hấp bệnh viện Bạch Mai BPTNMT chiếm đến 26% số người điều trị nội trú. Ghi nhận tại bệnh viện Phạm Ngọc Thạch thành phố Hồ Chí Minh trong 03 năm từ 2000 đến 2002, số bệnh nhân tương ứng là 2200; 3077; 4210. Tại bệnh viện Chợ Rẫy, 20% bệnh nhân trong khoa Hô hấp mắc BPTNMT. 2 Một nghiên cứu do công ty Bochringer Ingelheim thực hiện tại 6 quốc gia châu Á (Việt Nam, Thái Lan, Philippines, Singapore, Malaysia, Indonesia) vừa được công bố cho thấy: 40% những người hút thuốc lá ở Việt Nam có các triệu chứng ho, khó thở nhưng lại không lưu tâm tới chúng, 78% cảm thấy chưa nghiêm trọng đến mức đi khám bác sĩ. Những người đó không biết rằng các triệu chứng đó có thể là khởi đầu của một căn bệnh không thể chửa lành và gây tử vong nhanh: BPTNMT. Trong BPTNMT có nhiều nguyên tố viêm như interleukin 6 (IL6), interleukin8 (IL8), interleukin B4 (IL B4), yếu tố hoại tử u anpha (TNF) và C-reactive protein (CRP) [3],[5]. Để làm rõ vai trò của hs-CRP huyết thanh trong chẩn đoán các bệnh nhiểm trùng, đặc biệt là nhiểm trùng do vi khuẩn nói chung và trong BPTNMT nói riêng một số tác giả đã có những công trình nghiên cứu. Nghiên cứu về vai trò của hs-CRP huyết thanh trong việc theo dõi đánh giá diễn tiến bệnh của BPTNMT chưa được thực hiện nhiều trong nước.Đây là một xét nghiệm có thể thực hiện được ở nhiều nơi và chi phí không cao, vì vậy chúng tôi muốn tiến hành nghiên cứu đề tài: "Nghiên cứu sự biến đổi nồng độ Protein phản ứng C độ nhạy cao ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính giai đoạn ổn định". Qua đề tài trên chúng tôi muốn nghiên cứu với 2 mục tiêu: 1. Khảo sát sự biến đổi nồng độ hs-CRP huyết thanh ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính giai đoạn ổn định. 2. Tìm hiểu mối liên quan giữa nồng độ hs-CRP huyết thanh với mức độ khó thở và tương quan giữa hs-CRP huyết thanh với: khí máu (PaO2, PaCO2, SaO2,HCO3 - và pH máu) và hút thuốc lá. 3 Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. TỔNG QUAN VỀ BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH 1.1.1. Định nghĩa Theo GOLD, BPTNMT là một tình trạng bệnh đặc trưng bởi sự giới hạn của đường dẫn khí mà tình trạng giới hạn này không hồi phục hoàn toàn. Giới hạn đường dẫn khí thông thường tiến triển dần dần và đi kèm với đáp ứng viêm bất thường của phổi đối với những phần tử hay khí độc [3]. BPTNMT bao gồm viêm phế quản mạn và khí phế thũng + Viêm phế quản mạn được định nghĩa là bệnh có sự gia tăng tiết dịch phế quản với ho mạn tính và khạc đàm ít nhất là 3 tháng trong 1 năm, trong 2 năm liên tiếp [5], [4]. + Khí phế thũng được định nghĩa là sự giãn nở do phá huỷ vĩnh viễn từ những khoảng khí đầu xa đến những tiểu phế quản tận cùng mà không có sự xơ hoá rõ ràng. Sự chẩn đoán BPTNMT căn cứ vào triệu chứng ho, khạc đàm, khó thở và hay là có tiền sử tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ. Sự chẩn đoán được xác định bằng phế dung kế. Sau khi dùng thuốc giãn phế quản mà FEV1<80% so với trị số dự đoán phối hợp với FEV1/FVC <70% chứng tỏ có một sự giới hạn lưu lượng khí, sự giới hạn này không hoàn toàn hồi phục. 1.1.2. Các yếu tố nguy cơ và nguyên nhân Những yếu tố nguy cơ của BPTNMT bao gồm những loại yếu tố ký chủ và những yếu tố tiếp xúc môi trường và bệnh thường khởi phát từ sự tác động qua lại của 2 yếu tố này. 4 Vai trò giới tính là yếu tố nguy cơ của BPTNMT nhưng cơ chế chưa rõ. Trước đây hầu hết những nghiên cứu cho thấy tỷ lệ mắc bệnh ở nam cao hơn ở nữ, trong những nghiên cứu gần đây từ những nước đã phát triển cho thấy tỷ lệ mắc bệnh ở nam tương đương nữ điều này xảy ra có lẽ do hút thuốc lá. Một số nghiên cứu đưa ra giả thuyết cho rằng nữ giới có tính nhạy cảm đối với thuốc lá cao hơn ở nam giới. Tuy nhiên đôi khi tỷ lệ nam giới cao hơn nữ trong giai đoạn tiến triển của bệnh [5]. 1.1.2.1. Những yếu tố ký chủ * Genes: Những yếu tố di truyền làm gia tăng nguy cơ phát triển BPTNMT. Yếu tố di truyền đáng lưu ý nhất là thiếu hụt bẩm sinh 1 -antitrypsine. Sự phát triển sớm và nhanh khí phế thủng toàn tiểu thuỳ và sự giảm chức năng hô hấp xảy ra ở người hút thuốc lá hay không hút thuốc lá. * Sự tăng đáp ứng phế quản: ảnh hưởng đến BPTNMT là không rõ. Sự gia tăng đáp ứng phế quản có thể cũng phát triển sau khi tiếp xúc với khói thuốc lá hay với những chất kích thích ở môi trường. * Sự tăng trưởng phổi: Liên hệ với quá trình xảy ra trong giai đoạn mang thai, cân nặng lúc sinh và sự tiếp xuc với môi trường trong thời kỳ thiếu niên làm chức năng hô hấp giảm tối đa có thể gặp ở một số người. Điều đó làm gia tăng nguy cơ cho sự hình thành và phát triển BPTNMT. 1.1.2.2. Những yếu tố tiếp xúc * Hút thuốc lá Liên hệ rất chặt chẻ với BPTNMT, điều này xảy ra có lẽ là do những yếu tố di truyền. Đây là nguyên nhân chủ yếu nhất, chiếm 80-90% các trường hợp BPTNMT xảy ra ở người có tiền sử hút thuốc lá. Tuy nhiên chỉ có 15-20% người hút thuốc lá bị BPTNMT. Có nhiều cơ chế gây ra BPTNMT ở người hút thuốc lá. Viêm phế quản và gia tăng bạch cầu đa nhân trung tính, giảm 5 hoạt tính của -1Antitrypsine, biến đổi khả năng lọc của tiêm mao. Người ta nhận thấy có sự liên quan giữa số lượng thuốc lá và độ trầm trọng của bệnh. Ở những người hút thuốc lá tốc độ giảm FEV1 hằng năm và tỷ lệ tử vong cao hơn ở những người không hút thuốc lá. Những người hút thuốc pipe hay xì gà cũng có bệnh suất và tử suất do BPTNMT cao hơn người không hút thuốc lá, tuy nhiên tỷ lệ mắc bệnh thấp hơn người hút thuốc lá có giấy. Đối với thuốc lá thụ động, trẻ em trong gia đình có người hút thuốc lá bị các bệnh về đường hô hấp nhiều hơn trẻ em trong gia đình không có người hút thuốc lá do sự gia tăng gánh nặng toàn thể phổi do hít phải những hạt và khí. Hút thuốc lá trong thời kỳ mang thai cũng là một yếu tố nguy cơ cho bào thai, do ảnh hưởng đến sự tăng trưởng và phát triển phổi trong tử cung. * Bụi và chất hoá học nghề nghiệp Mỗi khi sự tiếp xúc quá đầy đủ và kéo dài, những bụi và chất hoá học nghề nghiệp (hơi nước, chất kích thích, khói) có thể gây nên BPTNMT độc lập với hút thuốc lá và làm gia tăng nguy cơ bệnh nếu đồng thời hút thuốc lá. Tiếp xúc với những chất kích thích, bụi hữu cơ và những chất kích ứng có thể gây nên sự gia tăng đáp ứng phế quản, đặc biệt ở những phế quản đã bị tổn thương bởi những tiếp xúc nghề nghiệp khác, thuốc lá hay hen phế quản. * Ô nhiễm môi trường trong và ngoài nhà Những mức cao của ô nhiễm không khí có hại cho người có sẳn bệnh tim hay phổi. Vai trò của ô nhiễm không khí ngoài nhà gây BPTNMT không rõ, nhưng sự ô nhiễm môi trường này ít gây BPTNMT hơn là hút thuốc lá. Ô nhiễm môi trường trong nhà như chất đốt, chất đốt cháy từ nấu ăn và hơi nóng là những yếu tố gây nên BPTNMT. * Nhiễm khuẩn Nhiễm trùng hô hấp ở thời kỳ thiếu niên thường phối hợp với một sự giảm 6 chức năng hô hấp và làm gia tăng triệu chứng hô hấp ở thời kỳ trưởng thành. Tuy nhiên nhiễm siêu vi có thể liên hệ với một yếu tố khác ví dụ như cân nặng lúc sinh thấp, chính nó liên hệ với BPTNMT. * Tình trạng kinh tế xã hội Có liên hệ với BPTNMT, cơ chế không rõ tuy nhiên vấn đề này phản ảnh những tiếp xúc với ô nhiễm không khí trong nhà và ngoài nhà, dân cư đông đúc, nuôi dưỡng kém. 1.1.3. Cơ chế bệnh sinh BPTNMT được đặc trưng bởi hiện tượng viêm mạn đường dẫn khí, nhu mô và mạch máu phổi. Cường độ và những đặc tính về tế bào và phần tử của phản ứng viêm thay đổi khi bệnh tiến triển. Viêm làm tổn thương phổi và dẫn đến những thay đổi bệnh lý đặc trưng của BPTNMT. Ngoài ra mất cân bằng proteinase và kháng proteinase ở phổi và tác nhân gây oxy hoá là hai yếu tố quan trọng trong bệnh sinh của BPTNMT. 1.1.3.1. Viêm và các yếu tố nguy cơ của BPTNMT Sự liên quan giữa hút thuốc lá và viêm đã được nghiên cứu rất nhiều. Thuốc kích hoạt đại thực bào và tế bào thượng bì sản xuất ra TNF và một số chất trung gian gây viêm IL8 và ILB4. Hình 1.1. Cơ chế viêm trong BPTNMT 7 Viêm là hiện tượng xảy ra ở phổi người hút thuốc lá mà không có triệu chứng BPTNMT. Viêm giống như viêm ở phổi của bệnh nhân bị BPTNMT, tuy nhiên không rầm rộ bằng [3]. Thật vậy, đặc điểm viêm của BPTNMT là sự gia tăng đáp ứng bảo vệ đối với sự tiếp xúc do hít phải những hạt độc và khí. Có thể đoán chừng rằng viêm gây ra bởi hút thuốc lá tác động qua lại với những yếu tố ký chủ và môi trường gây nên sẽ giảm chức năng hô hấp ở bệnh nhân BPTNMT. Những tế bào viêm và những chất môi giới nghiên cứu mô bệnh học chỉ ra rằng hầu hết viêm trong BPTNMT xảy ra trên những đường dẫn khí ngoại biên và nhu mô phổi. Những nhánh cuống phổi nhỏ bị tắc nghẽn bởi những viêm sợi và thâm nhiễm với những đại thực bào và tế bào lymphoT, có sự huỷ hoại của nhu mô phổi và một sự gia tăng số lượng của đại thực bào và các tế bào lymphoT mà chủ yếu CD8 + tế bào lymphoT. Những kết quả sinh thiết phế quản được tìm thấy tương tự như trong hình ảnh mô học, những bệnh nhân BPTNMT trầm trọng có thâm nhiễm đại thực bào và CD8+ tế bào lymphoT và một sự gia tăng số lượng của bạch cầu trung tính [32], [35], [36]. Những chất chỉ điểm viêm liên hệ trong BPTNMT được xác định ít hơn trong hen nồng độ của leukotrien B4 được gia tăng trong đờm dãi của bệnh nhân có lẽ đó là một phức hợp tác động lẫn nhau giữa những tế bào và những chất môi giới trong BPTNMT kết quả tiến triển tắc nghẽn những đường dẫn khí nhỏ và huỷ hoại nhu mô phổi [48]. 1.1.4.2. Mất quân bình giữa proteinase và antiproteinase Đây là một trong những cơ chế quan trọng gây ra khí phế thũng và ảnh hưởng đến độ chun giãn phổi. Elastin là thành phần chủ yếu của thành phế nang.Tác nhân bảo vệ Elastin gồm kháng proteinase, -1 Antitrypsine, tác nhân tấn công Elastin là Elastase. 8 Thiếu 1- antitrypsine là một chất ức chế một số proteine huyết thanh như neutrophile elastase làm gia tăng nguy cơ gây khí phế thũng; elastin là một thành phần chính của thành phế bào bị huỷ bởi neutrophile elastase và những mảnh elastin có thể bị viêm do những tác nhân hoá hướng động đối với đại thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính. Sự mất quân bình giữa proteinase và antiproteinase nội sinh có thể gây nên sự phá huỷ phổi và có thể xảy ra do sự suy giảm hoạt tính của antiproteinase do stress oxy hoá, do thuốc lá và có thể do những yếu tố nguy cơ khác của BPTNMT [3]. 1.1.4.3. Những stress oxy hoá Các chất oxy hoá có thể phản ứng và gây tổn thương cho nhiều phân tử sinh học đưa đến rối loạn chức năng và thương tổn tế bào phổi trực tiếp, tác nhân oxy hoá còn gây ra sự mất cân bằng giữa proteinase và antiproteinase Hình 1.2. Những Stress oxy hoá trong BPTNMT 9 bằng bất hoạt kháng proteinase như 1-antitrypsine như MMPS (Matrix metalloproteinase).Trong BPTNMT có một sự mất quân bình rõ ràng chất oxy hoá và chất chống oxy hoá, trong đó chủ yếu là các chất oxy hoá [49]. 1.1.4.4. Biến đổi chất gian bào ở ngoại bào Chất gian bào hay chất cơ bản tạo nên khung xơ của phổi giữ vai trò quan trọng trong điều hòa dịch lỏng, chất dinh dưỡng và cytokin ở nhu mô phổi. Colagen là đại phân tử chiếm ưu thế ở gian bào tiếp đến là Elastin, protein, glycan và fibronectin. Có hai loại men phân giải đạm đóng vai trò phá hủy các protein cấu trúc là Elastase và metalloprotinase. Muốn duy trì khung phổi bình thường thì các thành phần của trung gian bào phải thường xuyên đổi mới, cơ thể phải duy trì cân bằng giữa proteinase và kháng proteinase để bảo vệ chức năng của gian bào mô liên kết. Những hạt và khí độc Những yếu tố ký chủ Chất chống oxy hoá Hiện tượng viêm phổi Antiproteinases Stress oxy hoá Proteinases Những cơ chế hồi phục Bệnh lý BPTNMT Sơ đồ 1.1. Cơ chế bệnh sinh BPTNMT 10 1.1.5. Chẩn đoán và phân giai đoạn BPTNMT 1.1.5.1. Tiền sử và lâm sàng * Tiền sử - Ho khạc đàm nhiều năm (một năm ho 3 tháng), ít nhất 2 năm liền. - Có yếu tố nguy cơ rõ: Hút thuốc, bụi, sản phẩm hóa học công nghiệp - Thiếu ức chế 1-protease( ở người trẻ <50 tuổi) và khí phế thũng. * Triệu chứng lâm sàng - Thở nhanh, thở phải bậm môi, dùng các cơ hô hấp phụ, lồng ngực căng phồng. - Tím trung tâm. - Tăng độ giãn nở phổi với các khoảng gian sườn nằm ngang, lồng ngực hình thùng. - Tần số thở lúc nghỉ > 20 lần/phút, nhịp thở nông. - Âm phế bào giảm - Nghe phổi ran rít, ngáy, nổ - Dấu hiệu của bệnh tâm phế mạn (gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phù chi, tím môi), dấu thiếu oxy mãn, dấu tăng CO2 cấp. 1.1.5.2. Thăm dò chức năng hô hấp Theo hướng dẫn của GOLD, lâm sàng gợi ý cho chẩn đoán BPTNMT. Nơi không có phế dung kế chẩn đoán dựa trên lâm sàng hoàn toàn, nhưng phế dung kế với giá trị của FEV1 và FVC vẫn là tiêu chuẩn vàng để xác định chẩn đoán và để theo dõi tiến triển BPTNMT [13]. * Thể tích thở ra gắng sức trong một giây FEV1 (Forced Expiratory Volume in the second). Là thể tích thoát ra ở giây đầu tiên tính từ khi bắt đầu [...]... c ng cao thì nguy c m c bệnh mạch máu ngoại biên c ng cao Hs-CRP c ng là yếu tố tiên đoán nguy c phát triển bệnh lý mạch máu 20 ngoại biên ở người bề ngoài khoẻ mạnh C c nghiên c u c ng cho thấy m c hs-CRP tăng c liên quan đến tiên lượng ở bệnh nhân đột quỵ Napoli và c ng sự nghiên c u về ảnh hưởng c a hs-CRP với tiên lượng bệnh nhân đột quỵ lần đầu trong vòng một năm cho thấy hs-CRP tăng cao c liên... c thể ghi tên bệnh nhân vào trên đó - C c vị trí ch c động mạch Chúng tôi thường chọn động mạch quay để ch c Nếu thất bại thì c thể ch c động mạch c nh tay ho c động mạch đùi - C c bư c tiến hành lấy máu động mạch để xét nghiệm khí máu: + Chuẩn bị bệnh nhân * Để bệnh nhân nằm ngữa thoải mái Bệnh nhân c n đư c nghỉ ngơi, không thở oxy tối thiểu 20 phút trư c khi lấy máu * Đo nhiệt độ c thể bệnh nhân. .. trung tâm c ng đã chứng minh rằng hs-CRP không chỉ đơn giản là một đáp ứng c a quá trình viêm mà c n t c động lên c c giai đoạn c a quá trình xơ vữa là nguồn g c của hội chứng mạch vành c p Một vài nghiên c u c ng chỉ ra rằng m c hs-CRP tăng cao trong những người bên ngoài khoẻ mạnh dự báo ch c chắn nguy c tương lai c a tấn c ng tim, đột quỵ, tử vong đột ngột liên quan tim c ng như bệnh động mạch ngoại... TNF c vai trò hoạt hóa và hóa ứng động tế bào viêm IL-6 kích thích tế bào gan tạo c c protein giai đoạn c p, haptoglobulin, c c thành phần bổ thể, c c thành phần đông máu C c protein giai đoạn c p c bản chất là dịch thể và c nhiều ch c năng kh c nhau C c cytokin thường tăng sớm ở giai đoạn viêm c p, nhưng không phân biệt đư c nguyên nhân nhiễm khuẩn, nồng độ c ng giảm nhanh do m c tiêu thụ cao. .. phản ánh qua nồng độ c a nó trong huyết thanh.Trong tình huống lâm sàng th c nghiệm, kích thích mạnh ở giai đoạn c p tính làm tăng nồng độ hs-CRP từ 6-12 giờ kể từ l c kích thích Điều đó c nghĩa là khi c triệu chứng lâm sàng thì nồng độ hs-CRP đã tăng ở m c độ bệnh lý Thông thường nồng độ hs-CRP đạt ở m c tối đa trong vòng 48 giờ và nếu không c n t c nhân kích thích, nồng độ hs-CRP sẽ trở lại bình... gắng s c hết m c Dung tích sống gắng s c không giúp đánh giá hội chứng t c nghẽn, nhưng sự giảm c a FVC chứng tỏ c sự trở ngại trong thì thở ra ho c một số bệnh lý như khí phế thũng [14] * Tỷ FEV1/FVC Là thông số rất nhạy để chẩn đoán hội chứng t c nghẽn phế quản, nhưng không khách quan bằng FEV1 vì c n bị ảnh hưởng c a FVC C thể loại trừ bệnh phổi t c nghẽn khi kết quả đo tỷ FEV1/FVC>70% Hạn chế lưu... chất chỉ điểm c a giai đoạn viêm nhẹ đ c biệt trong mô mỡ tạng Do sự liên quan c a tình trạng béo phì, đề kháng insulin và hs-CRP nên hs-CRP c thể là một tiêu chuẩn đánh giá c a hội chứng chuyển hoá * Hs-CRP và một số bệnh lý kh c: Ridker và c ng sự trong một nghiên c u bệnh - chứng cho thấy m c hs-CRP ban đầu cao thì sau đó gia tăng biểu hiện c c bệnh lý mạch máu ngoại biên Đồng thời m c hs-CRP c ng... ở những bệnh nhân FEV1< 50% giá trị lý thuyết 13 - Giai đoạn IV: BPTNMT rất trầm trọng, giới hạn đường dẫn khí trầm trọng, FEV1< 30% giá trị lý thuyết hay c suy hô hấp mạn Bệnh nhân c thể ở giai đoạn BPTNMT rất trầm trọng ngay c khi FEV1>30% nếu c c c biến chứng xảy ra Ở giai đoạn này chất lượng cu c sống c a bệnh nhân bị ảnh hưởng và những đợt c p c thể đe dọa tính mạng c a bệnh nhân 1.2 TỔNG... với t c nghẽn c hồi ph c - Lao xơ phổi - Tràn dịch màng phổi - Tràn khí màng phổi - Gù vẹo c t sống - Liệt 1/2 người - Hẹp van hai lá - Giãn phế quản - Bệnh nhân đang trong đợt c p c a bệnh phổi t c nghẽn mạn tính 2.2 PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN C U 2.2.1 Tiêu chuẩn đánh giá Khó thở đư c đánh giá theo Hiệp hội nghiên c u Y khoa năm 2000 Khó thở đư c chia làm 5 độ: * Độ 1: khó thở khi gắng s c nhiều * Độ 2:... trong pha c p c a những mẫu huyết thanh Sự kết tủa c a polysaccharide -C mất nhanh khi khỏi bệnh Sau này người ta đã x c định đư c chất gây kết tủa trong huyết thanh người bệnh c bản chất là protein và huyết thanh người bệnh c chứa thành phần C của vỏ phế c u Vì vậy người ta gọi protein này là C- Reactive Protein (CRP) và thuật ngữ giai đoạn c p để x c định bệnh nhân đang ở giai đoạn nhiễm khuẩn c p [22] . nghiệm c thể th c hiện đư c ở nhiều nơi và chi phí không cao, vì vậy chúng tôi muốn tiến hành nghiên c u đề tài: " ;Nghiên c u sự biến đổi nồng độ Protein phản ứng C độ nhạy cao ở bệnh nhân bệnh. bệnh phổi t c nghẽn mạn tính giai đoạn ổn định& quot;. Qua đề tài trên chúng tôi muốn nghiên c u với 2 m c tiêu: 1. Khảo sát sự biến đổi nồng độ hs-CRP huyết thanh ở bệnh nhân bệnh phổi t c nghẽn. hay c suy hô hấp mạn. Bệnh nhân c thể ở giai đoạn BPTNMT rất trầm trọng ngay c khi FEV1>30% nếu c c c biến chứng xảy ra . Ở giai đoạn này chất lượng cu c sống c a bệnh nhân bị ảnh hưởng
- Xem thêm -

Xem thêm: nghiên cứu sự biến đổi nồng độ protein phản ứng c độ nhạy cao ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính giai đoạn ổn định, nghiên cứu sự biến đổi nồng độ protein phản ứng c độ nhạy cao ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính giai đoạn ổn định, nghiên cứu sự biến đổi nồng độ protein phản ứng c độ nhạy cao ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính giai đoạn ổn định

Từ khóa liên quan

Gợi ý tài liệu liên quan cho bạn