BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯNG ĐẠI HC Y HÀ NễI  PHAN THANH NHUNG NGHIÊN CỨU NỒNG ĐỘ B-TYPE NATRIURETIC PEPTIDE HUYẾT TƯƠNG CỦA BỆNH NHÂN TRƯỞNG THÀNH SUY TIM MẠN TÍNH LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HC CHUYÊN NGÀNH: NỘI KHOA Mã số: 60.72.20 HƯỚNG DẪN KHOA HỌC: PGS.TS. PHẠM THẮNG Hà nội, 2009 ĐẶT VẤN ĐỀ Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp, là hậu quả cuối cùng của những bất thường về cấu trúc và chức năng của quả tim gây suy giảm khả năng nhận máu hoặc tống máu của một hoặc cả hai tâm thất. Suy tim là nguyên nhân tử vong hàng đầu của nhiều quốc gia trên thế giới. Tại Mỹ, khoảng 5 triệu bệnh nhân đang điều trị suy tim và mỗi năm có gần 500.000 bệnh nhân suy tim mới mắc. Hàng năm có khoảng 12 – 15 triệu lượt bệnh nhân chính thức đến khám vì suy tim và số ngày điều trị suy tim trong bệnh viện là 6,5 triệu ngày. Theo thống kê 10 năm qua tại Mỹ, số bệnh nhân nhập viện hàng năm do suy tim được chẩn đoán ngay khi nhập viện tăng từ 550.000 tới gần 900.000 và từ 1,7 triệu đến 2,6 triệu đối với những bệnh nhân được chẩn đoán suy tim sau khi đã nằm viện [11]. Suy tim cũng là bệnh lý hàng đầu ở người có tuổi. Người ta ước tính có từ 6 – 10 % nam giới hoặc nữ giới trên 65 tuổi bị suy tim. Hơn 80% bệnh nhân suy tim nhập viện có tuổi đời trên 65. Suy tim không những là bệnh lý thường gặp nhất mà nó cũn chiếm vị trí hàng đầu trong ngõn sách chi tiêu của ngành y tế [11]. Có nhiều cách phân loại suy tim nhưng gần đây người ta nói nhiều về phân loại dựa theo chức năng tim. Theo đó suy tim có hai loại, suy tim tâm thu và suy tim tâm trương. Phân biệt hai hình thái suy tim nói trên chủ yếu dựa vào phân số tống máu (EF) của thất trái đo trên siêu âm hai bình diện: với suy tim tâm thu, EF giảm dưới 45%. Suy tim tâm thu vẫn là hình thái suy tim thường gặp nhất, chiếm khoảng 70% các trường hợp suy tim nói chung [32]. Suy tim không chỉ là hậu quả của quá tải hay tổn thương cơ tim mà là còn là hậu quả của những biến đổi về thần kinh – thể dịch. Bên cạnh các thăm dò về hình thái kinh điển trong chẩn đoán và theo dõi, tiên lượng, gần đây 2 người ta đang quan tâm nhiều hơn đến sự thay đổi về nồng độ trong huyết tương của một số dấu (marker) sinh học ở bệnh nhân suy tim [28]. Peptide lợi niệu týp B (B – type natriuretic peptide) là một dấu sinh học có nồng độ trong huyết tương liên quan chặt chẽ với các triệu chứng lâm sàng và tiên lượng của bệnh nhân suy tim. Giá trị của Peptide lợi niệu týp B (BNP) trong chẩn đoán, theo dõi tiến triển của bệnh nhân suy tim cũng như tiên lượng bệnh đã được nhiều công trình nghiên cứu chứng minh, tuy nhiên cho đến nay chúng tôi chưa tham khảo được công trình trong nước nào nêu bật những đặc điểm về nồng độ BNP trong huyết tương của bệnh nhân suy tim tâm thu mạn tính, về sự liên quan giữa BNP với một số triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân suy tim trong quá trình tiến triển của bệnh. Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu, định lượng BNP trong huyết tương của những bệnh nhân suy tim tâm thu mạn tính trong thời gian điều trị suy tim tại bệnh viện, so sánh với nồng độ BNP của những bệnh nhân không có dấu hiệu suy tim trên lâm sàng và chức năng tâm thu thất trái nằm trong giới hạn bình thường nhằm mục tiêu: 1. Tìm hiểu sự thay đổi của nồng độ BNP huyết tương ở bệnh nhân suy tim mãn tính. 2. Tìm hiểu sự liên quan giữa nồng độ BNP huyết tương với một số triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của nhóm bệnh nhân trên. 3 Chương 1 TỔNG QUAN 1.1. Đại cương về suy tim 1.1.1. Định nghĩa Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp, là hậu quả của tổn thương thực thể hay rối loạn chức năng quả tim dẫn đến tâm thất không đủ khả năng tiếp nhận máu (suy tim tâm trương) hoặc tống máu (suy tim tâm thu). Biểu hiện lâm sàng chính của suy tim là mệt, khó thở và ứ dịch. Mệt và khó thở sẽ dẫn đến không đủ khả năng gắng sức, dịch sẽ dẫn đến sung huyết phổi và phù ngoại vi. Tất cả các triệu chứng trên có thể không biểu hiện cựng lỳc trờn bệnh nhân. Một số bệnh nhân có thể khó thở và mệt nhiều nhưng ớt phự ngoại vi, một số khác triệu chứng chủ yếu là phù [11]. 1.1.2 Nguyên nhân Suy tim có thể do: Rối loạn khả năng co bóp của cơ tim do tổn thương cơ tim hoặc do rối loạn nhịp tim. Quá gắng sức cho tim về áp lực và dung tích máu. Hoặc phối hợp cả hai trạng thái trên. Những nguyên nhân suy tim phổ biến của người lớn tuổi tại các nước phát triển là bệnh thiếu máu cục bộ cơ tim và tăng huyết áp, thường phối hợp với bệnh đái tháo đường type II, có tổn thương các mạch máu nhỏ làm trầm trọng thêm các tổn thương cơ tim. Tổn thương cơ tim trong bệnh tăng huyết áp ở người có tuổi thường gặp cả ở các nước phát triển và các nước đang phát triển. Các bệnh van tim ít gặp ở bệnh nhân tuổi cao, tuy nhiên vẫn có một số bệnh nhân sống được đến tuổi già mặc dù có tổn thương van tim do bệnh thấp 4 đã được chẩn đoán khi còn trẻ. Thường hay gặp là hẹp và hở van động mạch do xơ hóa và vụi hóa cỏc lỏ van. Ít gặp suy tim do các bệnh nhiễm khuẩn hoặc siêu vi trùng, rối loạn dinh dưỡng và bệnh cơ tim do rượu. Ở những người già suy tim có thể do loạn nhịp chậm hoặc loạn nhịp nhanh do giảm dự trữ chức năng. Dạng loạn nhịp nhanh thường gặp hơn cả là rung nhĩ, sau đó là cuồng động nhĩ và nhịp nhanh kịch phát thất, tất cả các dạng loạn nhịp này đều liên quan với bệnh thiếu máu cục bộ cơ tim. Block nhĩ thất là dạng rối loạn dẫn truyền gây chậm nhịp tim phổ biên hơn cả dẫn tới suy tim. Ngoài thiếu máu cục bộ và hoại tử cơ tim trong bệnh nhồi máu cơ tim cấp, nguyên nhân của block có thể là do xơ hóa vụ căn cỏc nhỏnh của bó His và bó His bị các ổ vụi hóa hủy hoại [3]. 1.1.3. Phân loại suy tim 1.1.3.1. Suy tim cấp tính và suy tim mãn tính - Suy tim cấp tính: Quá trình suy tim xuất hiện sớm ngay sau khi có những nguyên nhân gây suy tim, diễn biến nhanh trong hai tuần đầu của bệnh. Ví dụ: suy tim ngay sau nhồi máu cơ tim, tắc động mạch phổi, viêm cơ tim, chấn thương tim… - Suy tim mãn tính: Suy tim diễn biến từ từ, trải qua giai đoạn bù đắp kéo dài nhiều năm tháng. Ví dụ: sau bệnh van tim do thấp, viêm màng ngoài tim mãn tính, bệnh tim bẩm sinh, suy tim do bệnh tăng huyết áp, suy tim do bệnh thiếu máu cục bộ cơ tim. Biểu hiện của suy tim phụ thuộc vào tốc độ diễn tiến và thời gian để hiện tượng tích tụ dịch mô kẽ xảy ra. Nhìn chung nếu bệnh tim gốc diễn tiến chậm, các cơ chế bù trừ có đủ thời gian để hoạt hóa, bệnh nhân có khả năng điều chỉnh phù hợp với tình trạng thay đổi cung lượng tim. Nếu bệnh lý gốc diễn tiến nhanh hoặc kèm yếu tố thúc đẩy suy tim, kết quả có thể là tưới máu 5 cơ quan không đủ hoặc sung huyết cấp tính. Giường tĩnh mạch dẫn lưu về thất bị ảnh hưởng, gây ra mất bù tim đột ngột kèm theo giảm cung lượng tim và khởi phát cấp tính các triệu chứng. Trong suy tim mạn, cơ chế thích nghi được hoạt hóa một cách từ từ và tim phì đại dần. Những thay đổi này cho phép bệnh nhân điều chỉnh và dung nạp hiện tượng giảm cung lượng tim dễ dàng hơn. Khi suy tim trái xảy ra từ từ, tim phải tạo ra áp lực cao hơn đáp ứng với tình trạng kháng lực mạch máu phổi cao; trường hợp kháng lực mạch máu phổi tăng cấp tính tới mức tương tự có thể gây nên bệnh cảnh suy tim phải cấp. Bệnh nhân suy tim mạn có thể đạt được tình trạng bù trừ nhưng sau đó có thể mất bù cấp tính nếu có yếu tố thúc đẩy[6]. 1.1.3.2. Suy tim tâm thu và suy tim tâm trương - Suy tim tâm thu: Là tim bị suy do bệnh lý cơ tim hoặc cơ tim giảm khả năng tống máu. - Suy tim tâm trương: Là suy tim do cơ tim khụng gión được để kộo mỏu về tim. Triệu chứng cơ năng và thực thể của suy tim có thể do bất thường chức năng tâm thu dẫn đến tim giảm co bóp tống máu (suy tim tâm thu) hoặc bất thường chức năng tâm trương của cơ tim dẫn đến bất thường về sự đổ đầy thất (suy tim tâm trương). Giảm đổ đầy thất trái do rối loạn chức năng tâm trương gây giảm thể tích nhỏt búp và các triệu chứng của cung lượng tim thấp, trong khi tăng áp lực đổ đầy dẫn đến các triệu chứng của sung huyết phổi.Vỡ vậy, một số đặc trưng của suy tim (ví dụ: thất trái mất khả năng cung cấp đủ cung lượng về phía trước để đáp ứng nhu cầu của cơ vân khi vận động, đồng thời duy trì áp lực đổ đầy thất bình thường). Có thể ban đầu là do rối loạn chức năng tâm trương và có thể xảy ra ở một sổ bệnh nhân có chức năng tâm thu thất trái bình thường. Không có dữ liệu chính xác nào về tần xuất của rối loạn 6 chức năng tâm trương dẫn đến suy tim, với chức năng tâm thu bình thường. Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng có đến 40% bệnh nhân trong số các bệnh nhân được chẩn đoán lâm sàng suy tim có chức năng tâm thu thất trái bảo tồn, và nhiều người trong số các bệnh nhân này có bằng chứng của rối loạn chức năng tâm trương. Một vài yếu tố có thể làm tăng nguy cơ rối loạn chức năng tâm trương trong trường hợp chức năng tâm thu thất trái bình thường [6]. Những yếu tố liên quan với rối loạn chức năng tâm trương thất trái: - Bệnh động mạch vành: + Thiếu máu cơ tim + Sẹo và phì đại thứ phát sau nhiễm trùng cơ tim - Phì đại thất trái - Bệnh cơ tim giãn - Quá tải thể tích - Gia tăng hậu tải - Xơ hóa cơ tim - Hạn chế đổ đầy + Viêm màng ngoài tim co thắt + Bệnh cơ tim tắc nghẽn + Bệnh thâm nhiễm cơ tim ( ví dụ: Amyloidosis). Biểu hiện lâm sàng chính của suy tim tâm thu là do cung lượng tim về phía trước không đủ; hậu quả chính của suy tim tâm trương liên quan đến sự gia tăng áp lực đổ đầy áp lực tĩnh mạch phía trước tâm thất, gây ra sung huyết phổi và sung huyết tĩnh mạch hệ thống hoặc cả hai. Suy tim tâm thu gây ra do sự suy chức năng co bóp cơ tim mãn tính sau hoại tử cơ tim do nhồi máu phổi trước đó và sự giảm co bóp cơ tim cấp tính trong thiếu máu cục bộ cơ tim. Mặt khác, suy tim tâm trương ở các bệnh nhân bị động mạch vành trước tiên 7 là do giảm sự đàn hồi của thất và tăng độ cứng do mô cơ tim bình thường, đàn hồi bị thay thế bởi mô sẹo xơ không căng giãn (ví dụ: vùng NMCT) cũng như do độ giãn tâm trương của cơ tim bình thường bị giảm cấp tính trong giai đoạn thiếu máu cơ tim thoáng qua. Suy tim ở các bệnh nhân bị động mạch vành thường là kết quả của sự kết hợp giữa rối loạn chức năng tâm thu và tâm trương [6]. 1.1.3.3. Suy tim phải và suy tim trái - Suy tim phải: Là suy chức năng nhĩ phải và thất phải, chủ yếu là suy thất phải làm tăng áp lực trung bình nhĩ phải >6mmHg, tăng áp lực và ứ máu hệ tĩnh mạch ngoại vi. - Suy tim trái: Là suy chức năng nhĩ trái và thất trái, chủ yếu là suy thất trái làm tăng áp lực trung bình nhĩ trái >12mmHg, gây thiếu ụxy so với nhu cầu chuyển hóa của tổ chức. - Suy tim toàn bộ: Là tim bị suy chức năng cả nửa bên phải (nhĩ phải và thất phải), cả nửa bên trái (nhĩ trái và thất trái) [3]. Suy tim thường chỉ bị một bên nếu khởi đầu đột ngột (ví dụ: trong NMCT). Khả năng chứa máu của hệ tĩnh mạch bên trái nhỏ hơn hệ tĩnh mạch toàn thân bên phải, và tăng áp lực tĩnh mạch cũng như các triệu chứng kèm theo của suy tim trái xảy ra khi có sự tích tụ dịch tương đối ít hơn. Mặc dù quá trình bệnh ban đầu có thể chỉ liên quan đến một thất, nhưng về sau thường cả hai thất đều bị suy, nhất là khi thất trái bị tổn thương trước. Cả hai thất có chung vách liên thất và những thay đổi sinh hóa không chỉ giới hạn ở buồng thất bị tổn thương mà ảnh hưởng đến buồng thất bên kia. Thêm vào đó, do cả bốn buồng tim nằm trong khoang màng ngoài tim, khi bị kích thước của bất kỳ buồng nào tăng lên đột ngột, buồng tim đối diện sẽ bị chèn ép và áp lực đổ đầy thất tăng lên (điều này được định nghĩa như là sự phụ thuộc lẫn nhau giữa các buồng thất). Suy tim trái thường gây suy tim phải, nhưng suy 8 tim phải đơn độc (ví dụ: thông liên, tâm phế mạn) hiếm khi gây suy tim trái nếu không có một bệnh lý tim trái kèm theo (ví dụ: bệnh mạch vành với thiếu máu cục bộ hoặc NMCT). Ở các bệnh nhân bị suy thất trái, tim phải suy có thể làm giảm các triệu chứng hô hấp (khó thở khi gắng sức, khó thở khi nằm, khó thở về đêm) thường có trong suy tim trái [6]. 1.1.4. Những yếu tố thúc đẩy suy tim thường gặp - Không tuân thủ ( chế độ ăn, dùng thuốc) - Tăng huyết áp không kiểm soát được - Nhồi máu cơ tim hay thiếu máu cơ tim - Rối loạn nhịp tim: + Nhịp nhanh nhĩ đa ổ + Rung nhĩ, cuồng nhĩ + Nhịp nhanh thất - Quá tải thể tích - Thuyên tắc phổi - Nhiễm trùng phổi - Nhiễm trùng toàn thân - Bất thường nội tiết - Những yếu tố môi trường - Điều trị không đủ - Stress cảm xúc - Mất máu, thiếu máu [6]. 9 1.1.5. Sinh lý bệnh suy tim: Có 4 yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim: 1.1.5.1. Tiền gánh Tiền gánh là yếu tố quyết định mức độ kéo dài sợi cơ tim trong kỳ tâm trương trước lúc thất co búp.Tiền gỏnh được đánh giá bằng thể tích hoặc áp lực cuối tâm trương. Tiền gánh phụ thuộc vào: - Áp lực đổ đầy thất tức là lượng máu trở về tâm thất. - Độ giãn cơ tâm thất.[21]. 1.1.5.2. Sức co bóp cơ tim (Định luật Frank - Starling) Khi áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất tăng lên thì sẽ làm tăng sức co bóp cơ tim và thể tích nhỏt búp sẽ tăng lên. Nhưng đến một lúc nào đó, dù áp lực hay thể tích cuối tâm trương của tâm thất có tăng lên hơn nữa thì thể tích của nhỏt búp cung không tăng tương ứng, mà thậm chí còn giảm, mức đó gọi là “mức dự trữ tiền gánh tới hạn”. Đây là cơ chế quan trọng trong suy tim, nghĩa là áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất gia tăng do nguyên nhân khác nhau thì làm cho thể tích nhỏt búp tăng theo. Nhưng sau một thời gian dài chịu đựng, sức co bóp của cơ tim sẽ yếu dần, thể tích nhỏt búp giảm dần và xuất hiện suy tim. Tim càng suy thì thể tích nhỏt búp càng giảm Tim càng suy thì thể tích nhát bóp càng giảm [21], [35]. 1.1.5.3. Hậu gánh Hậu gánh là sức cản của mạch máu đối với sự co bóp của cơ tim. Sức cản càng cao thì sự co bóp của cơ tim càng phải lớn. Lúc đó công của tim sẽ tăng lên và tăng mức tiêu thụ oxy cơ tim. Lâu dần sức co bóp cơ tim giảm dần và giảm lựu lượng tim [21]. 1.1.5.4. Tần số tim 10 [...]... tượng nghiên < /b> cứu < /b> Đối tượng nghiên < /b> cứu < /b> của chúng tôi bao gồm hai nhóm b nh nhân: * Nhóm b nh nhân suy tim tâm thu (nhóm I): gồm 40 b nh nhân Những b nh nhân được chẩn đoán có b nh tim (THA, b nh cơ tim, b nh van tim ), cú cỏc dấu hiệu suy tim trên lâm sàng (khó thở, phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi ) được chẩn đoán là suy tim đều được làm siêu âm tim nhằm xác định nguyên nhân suy tim (b nh cơ tim, van tim. .. tim độ < /b> 3 chiếm tỷ lệ cao nhất (50%), không gặp suy tim độ < /b> 1 Sau điều trị không có b nh nhân nào có suy tim độ < /b> 4 Biểu đồ 3.2 So sánh mức độ < /b> suy tim trước và sau điều trị 34 3.2 Sự thay đổi nồng < /b> độ < /b> BNP huyết tương ở b nh nhân suy tim mãn tính B ng 3.6 So sánh nồng < /b> độ < /b> BNP ở nhóm suy tim và không suy tim Nồng < /b> độ < /b> BNP Nhúm không Nhóm suy tim (n=40) 2 suy tim1 (n=38) Trước điều trị Sau điều trị3 Trung b nh... BNP có độ < /b> đặc hiệu hơn 95% khi so sánh b nh nhân suy tim với các b nh nhân không suy tim [27] Các nghiên < /b> cứu < /b> đã xác định một mức độ < /b> BNP b nh thường là một chỉ định tốt chứng tỏ khó thở là do một tình trạng b nh lý khác hơn là suy tim (do hô hấp) hoặc loại trừ nguyên nhân phù do tim: nồng < /b> độ < /b> BNP ở b nh nhân phù mà không suy tim là 63pg/ml và 1063pg/ml ở b nh nhân phù do suy tim 1.2.4.2 Vai trò của BNP... sự liên quan giữa nồng < /b> độ < /b> BNP với diễn biến lâm sàng và chức năng tâm thu thất trái của b nh nhân suy tim tâm thu Đối với b nh nhân nhóm II: Sau khi làm siêu âm tim cho những người nằm trong độ < /b> tuổi của những b nh nhân thuộc nhóm I, b n cạnh các thăm khám lâm sàng thường quy, b nh nhân được làm các xét nghiệm về sinh hóa, huyết học và BNP Nhóm II chỉ làm 1 lần xét nghiệm BNP khi b nh nhân đến khám hoặc... b i một số thuốc điều trị các b nh tim mạch thường dùng như Digoxin, Nitroglycerin, Furosemide… Nồng < /b> độ < /b> BNP trong máu hầu như không thay đổi trong ngày 1.2.3.2 Các tình trạng có tăng nồng < /b> độ < /b> BNP trong huyết tương [2], [25] - Suy tim - Nhồi máu cơ tim, b nh van tim, tim b m sinh, b nh mạch vành, rung nhĩ - Đợt cấp của b nh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD), tâm phế mạn tính, suy hô hấp, nhồi máu phổi, tràn... đau b ng, đau thắt lưng, đau mỏi khớp, mất ngủ Các b nh nhân mà chúng tôi đưa vào nghiên < /b> cứu < /b> không có tiền sử mắc b nh tim mạch, không có dấu hiệu suy tim trên lâm sàng, không mắc các b nh làm ảnh hưởng đến nồng < /b> độ < /b> BNP huyết tương, như chúng tôi đã trình b y trong phần phương pháp nghiên < /b> cứu < /b> 30 B ng 3.2 Một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của nhúm khụng suy tim Dấu hiễu Đặc điểm nhúm khụng suy tim. .. đã b o cáo độ < /b> nhạy từ 85% - 97% và độ < /b> đặc hiệu từ 84% - 92%, giá trị chẩn đoán dương tính từ 70% - 90%, trong khi giá trị chẩn đoán âm tính cao hơn 95% Từ nhiều công trình nghiên < /b> cứu,< /b> người ta đề nghị mức BNP = 100pg/ml là giá trị tối đa theo tuổi và giúp phân biệt b nh nhõn cú suy tim hay không Nồng < /b> độ < /b> BNP này có độ < /b> nhạy là 82,4% ở b nh nhân suy tim nói chung và tăng dần đến 99% ở b nh nhân suy tim. .. Định lượng BNP huyết tương Định lượng BNP huyết tương b nh nhân được tiến hành tại khoa Hóa sinh Viện Lão khoa quốc gia dựa trên kỹ thuật miễn dịch hóa phát quang b ng máy ARCHITECT i1000 của hãng ABBOTT- USA với chất chống đông EDTA Nồng < /b> độ < /b> BNP được tính theo pg/ml * Chẩn đoán tăng BNP: Nồng < /b> độ < /b> BNP trung b nh trong huyết tương thay đổi theo tuổi [2], Ngưỡng cao nhất thường được chấp thuận của BNP là 100pg/ml... âm 2 b nh diện dưới 55% thì b nh nhân sẽ được chẩn đoán là suy tim và đưa vào nghiên < /b> cứu < /b> * Nhóm b nh nhân không suy tim (nhóm II): gồm 38 b nh nhân Những b nh nhân đến khám hoặc nằm điều trị nội trú tại Viện Lão khoa và Viện Tim mạch vỡ các b nh nội khoa khác, không có dấu hiệu suy tim trên lâm sàng đồng thời phân số tống máu EF trên siêu âm nằm trong giới hạn b nh thường (EF ≥ 56%), cú cựng độ < /b> tuổi... trị tiên đoán độc lập tử vong trong 24 tháng Trong suốt quá trình theo dõi, mức độ < /b> tử vong ở b nh nhân có nồng < /b> độ < /b> BNP giảm thấp hơn so với những b nh nhân có nồng < /b> độ < /b> BNP tăng, ở b nh nhân có loạn sản thất phải gây 23 rối loạn nhịp, nồng < /b> độ < /b> BNP tăng có liên quan tới mức độ < /b> nặng của rối loạn chức năng thất phải [43] 24 Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.1 Đối tượng nghiên < /b> cứu < /b> 2.1.1 Tiêu . TẾ TRƯNG ĐẠI HC Y HÀ NễI  PHAN THANH NHUNG NGHIÊN CỨU NỒNG ĐỘ B-TYPE NATRIURETIC PEPTIDE HUYẾT TƯƠNG CỦA BỆNH NHÂN TRƯỞNG THÀNH SUY TIM MẠN TÍNH LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HC CHUYÊN NGÀNH: NỘI KHOA Mã. đổi về nồng độ trong huyết tương của một số dấu (marker) sinh học ở bệnh nhân suy tim [28]. Peptide lợi niệu týp B (B – type natriuretic peptide) là một dấu sinh học có nồng độ trong huyết tương. bật những đặc điểm về nồng độ BNP trong huyết tương của bệnh nhân suy tim tâm thu mạn tính, về sự liên quan giữa BNP với một số triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân suy tim trong quá trình