ĐẶT VẤN ĐỀ Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (Acute Respiratory Distress Syndrome - ARDS) là hội chứng lâm sàng thường gặp trong các khoa hồi sức cấp cứu và luôn là một vấn đề được quan tâm hàng đầu bởi tính chất nặng và tỉ lệ tử vong cao [24]. Nhiều nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tử vong của ARDS lên đến 40 - 70% [9], [23], [28], [56], [61], [62]. Ở Việt Nam, theo thống kê của Trần Thị Oanh (2006), tỷ lệ tử vong của ARDS tại khoa ĐTTC và Trung tâm chống độc bệnh viện Bạch Mai là 61,1% [5]. Trong ARDS luôn có tình trạng giảm oxy hóa máu trơ với các liệu pháp oxy mà nguyên nhân là do tổn thương trực tiếp màng mao mạch phế nang, và do có nhiều phế nang không thể tham gia vào quá trình trao đổi khí vì bị ngập trong dịch tiết (đông đặc) hoặc bị xẹp lại [29], [33]. Vì vậy, độ giãn nở của phổi trong ARDS nói chung là giảm thấp và thể tích thực sự của phổi còng bị thu hẹp [78]. NÕu thông khí nhân tạo (TKNT) với thể tích khí lưu thông (Vt) như bình thường sẽ dễ dẫn tới nguy cơ chấn thương phổi do áp lực [53], [75]. Do đó, xu hướng TKNT với Vt thấp (4 - 8 ml/kg) được nhiều tác giả quan tâm nghiên cứu [4], [12], [14], [17], [25], [34]. Một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng được tiến hành trên 861 BN tổn thương phổi cấp (ALI)/ARDS do các nhà nghiên cứu của viện Tim - Phổi và Máu Hoa Kỳ (ARDS network - 2000) cho thấy tỉ lệ tử vong giảm đến 22% ở nhóm TKNT Vt thấp (6 ml/kg) so với nhóm Vt truyền thống (12 ml/kg) [75]. Từ đó đến nay, TKNT theo ARDS network là phương thức được ưu tiên lựa chọn trong điều trị ARDS. Tuy nhiên, một vài nghiên cứu lại cho thấy TKNT với Vt thấp lại có thể làm nặng thêm tình trạng xẹp phổi [11], [64], [77]. Với tiêu chí mở các 1 phế nang bị xẹp nhằm huy động vào quá trình trao đổi khí, các tác giả trên thế giới đã nghiên cứu áp dụng nhiều biện pháp như: thở áp lực dương liên tục (CPAP) cao [24], thở dài (sigh) [44], hoặc thở kiểm soát áp lực (PC - CMV) với áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP) cao [35], [73] Nhưng các biện pháp này đều không thấy cải thiện tỉ lệ tử vong. Năm 1998, Amato và cộng sự đã tiến hành nghiên cứu chiến lược "mở phổi" (open - lung approach) hay "huy động phế nang" (recruitment maneuver) tức là dùng một áp lực thở vào rất cao trong một thời gian ngắn để mở các phế nang bị xẹp (mở phổi) kết hợp với PEEP để giữ các phế nang này không bị xẹp lại cuối kỳ thở ra (giữ cho các phế nang được mở). Kết quả trên 53 bệnh nhân (BN) ARDS cho thấy tỉ lệ tử vong trong 28 ngày đầu giảm rỏ rệt (38% so với 71%, p < 0,001) [10]. Gần đây nhất (2003), Borges và Amato tiến hành huy động phế nang cho các BN ALI/ARDS với 3 lần liên tiếp với PEEP lần lượt là 25, 35, 45 cmH 2 O và kiểm soát áp lực với áp lực đẩy vào 15 cmH 2 O. Hiệu quả được chứng minh bằng chụp cắt lớp vi tính: mở được các phế nang xẹp [15]. Do vậy hiện nay, cùng với ARDS network, chiến lược "mở phổi" cũng là một phương thức TKNT được lựa chọn trong ARDS. Ở Việt Nam, gần như chưa có sự thống nhất về phương thức TKNT trong ARDS, việc áp dụng chiến lược "mở phổi" có đem lại lợi Ých gì hơn so với ARDS network thì chưa có nghiên cứu nào đề cập đến. Xuất phát từ thực tế đó chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: "Nghiên cứu hiệu quả của chiến lược "mở phổi" và chiến lược ARDS Network trong thông khí nhân tạo bệnh nhân suy hô hấp cấp tiến triển" nhằm 3 mục tiêu như sau: 1. Nghiên cứu hiệu quả của thông khí nhân tạo theo chiến lược "mở phổi" và thông khí nhân tạo theo ARDS network trong điều trị suy hô hấp cấp tiến triển. 2 2. Nhận xét các biến chứng của thông khí nhân tạo theo chiến lược "mở phổi" và theo ARDS network. 3. Xây dùng qui trình thông khí nhân tạo trong điều trị suy hô hấp cấp tiến triển phù hợp với điều kịên của Việt Nam. CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1.1. LỊCH SỬ VÀ CÁC TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN ARDS: Trong đại chiến thế giới thứ II có rất nhiều thương binh bị suy hô hấp cấp trơ với oxy liệu pháp sau đó nhanh chóng tử vong. Lúc này người ta gọi là "hội chứng phổi sốc". Từ đó có nhiều tên gọi khác như : suy phế nang cấp, bệnh màng trong ở người lớn, hội chứng phổi cứng, phổi ướt, phù phổi không do tim, phổi Đà Nẵng Năm 1967, Ashbaugh lần đầu tiên gọi là "Hội chứng suy hô hấp tiến triển ở người lớn" (Adult Respiratory Distress Syndrome - ARDS) khi mô tả 12 BN suy hô hấp cấp với nhiều nguyên nhân ban đầu khác nhau, nhưng hình ảnh suy hô hấp cấp đều giống nhau ở tất cả các BN. Các BN đều khó thở nhanh, hai phổi đàn hồi kém và trên Xquang có thâm nhiễm toàn phế nang lan tỏa. Tất cả đều thiếu oxy máu trơ mặc dù điều trị oxy nồng độ cao và các biện pháp hô hấp thông thường. Tác giả khẳng định hội chứng này "giống rõ rệt hội chứng suy hô hấp ở trẻ sơ sinh bị bệnh màng trong" và áp dụng TKNT với làm tăng áp lực khí trong phổi thì thở ra bằng một van cản thở ra gọi là PEEP (Positive End Expiratory Pressure) đã cải thiện tốt sự vận chuyển oxy trong phổi. Trong 7 BN tử vong, mổ tử thi thấy có xẹp phế nang nặng nề, tắc nghẽn trong các mao quản và hình thành màng trong. Từ đó thuật ngữ "hội chứng 3 suy hô hấp tiến triển người lớn" được chọn vì có sự giống nhau về bệnh học lâm sàng giữa bệnh cấp ở người lớn và hội chứng suy hô hấp cấp ở trẻ sơ sinh. Chỉ khác là ở trẻ sơ sinh bị bệnh màng trong thì sự sinh sản surfactant phế nang bị thiếu hụt chưa hoàn chỉnh, độ giãn nở lồng ngực cao tiên phát. Ngược lại, ở người lớn tổn thương surfactant phổi là thứ phát, độ giãn nở lồng ngực lại giảm [2], [42]. Năm 1988, Murray và cộng sự đề xuất bảng điểm tổn thương phổi đánh giá mức độ nặng của phổi (Lung Injury Score - LIS) dựa trên: hình ảnh X- quang phổi, tỉ lệ PaO 2 /FiO 2 , mức PEEP và độ đàn hồi phổi. Tổn thương phổi nặng (ARDS) được xác định với LIS > 2,5 điểm. Tuy nhiên LIS có hạn chế là không tiên lượng được tử vong và chưa phân biệt những nguyên nhân phù phổi do tim [40], [42], [65], [75]. Năm 1994, hội nghị thống nhất châu Mỹ - châu Âu về ARDS (the American - European Consensus Conference on ARDS - AECC) đã thống nhất đổi tên "hội chứng suy hô hấp tiến triển ở người lớn" (adult respiratory distress syndrome) thành "hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển" (acute respiratory distress syndrome) vì ARDS có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi [13], [42], [65]. Đồng thời, hội nghị này cũng đã đưa ra các tiêu chuẩn để chẩn đoán ARDS bao gồm: khởi phát đột ngột, có tình trạng giảm oxy hoá máu kéo dài với tỉ số PaO 2 /FiO 2 ≤ 200 cho ARDS và tỉ số PaO 2 /FiO 2 ≤ 300 cho tổn thương phổi cấp (acute lung injury - ALI), X-quang có hình ảnh mờ đều 2 bên giống với hình ảnh của phù phổi cấp. Tiêu chuẩn loại trừ bao gồm: áp lực mao mạch phổi bít ≥ 18 mmHg, hoặc có bằng chứng lâm sàng của tăng áp lực nhĩ trái [13]. Tiêu chuẩn này sử dụng dễ dàng trong thực hành lâm sàng, phân biệt được phù phổi cấp huyết động, tuy nhiên không loại trừ được một số trường hợp: chảy máu phổi, bệnh tự miễn. Tổn thương phổi cấp (Acute Lung 4 Injury - ALI) được coi như là giai đoạn sớm của ARDS. Trong ARDS chắc chắn có ALI, nhưng không phải mọi ALI đều tiến triển thành ARDS [65], [74]. Cho đến nay tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS của AECC vẫn được áp dụng tại các trung tâm hồi sức trên thế giới. 5 1.2. TỈ LỆ MẮC: Năm 1972, theo ước tính của NIH (National Institutes of Health), tỉ lệ ARDS hàng năm ở Mỹ ước tính 75 ca/100.000 người [45], [65]. Nghiên cứu đa trung tâm thực hiện tại Thụy sỹ, Đan mạch và Ailen (1999) của Luhr, Antonsen và cộng sù cho thấy tỉ lệ ALI là 17,9/100.000 dân và ARDS là 13,5/100.000 dân với tỉ lệ tử vong là 41,2% [45]. Theo một nghiên cứu thuần tập được tiến hành tại 21 bệnh viện ở King County và Washington (Mỹ) công bố năm 2003 [31], hàng năm tỉ lệ ALI là 78,9/100.000 dân với tỉ lệ tử vong trong bệnh viện là 38,5%, tỉ lệ ARDS là 58,7/100.000 với tỉ lệ tử vong là 41,1%. Các tác giả ước tính hàng năm tại Mỹ có 190.600 BN ALI/ARDS trong đó tử vong 74.500 ca và số ngày điều trị tại bệnh viện là 3,6 triệu ngày. Các tác giả này dự đoán trong 25 năm tới, tỉ lệ ALI/ARDS là 56 - 82/100.000 người với 335.000 BN hàng năm và số tử vong 147.000 ca [28], [31], [46], [48], [55]. Trong các khoa hồi sức cấp cứu, ARDS chiếm tỉ lệ 10 -15% [26], [56], [61], [80]. 33,4% BN hồi sức có nguy cơ tiến triển ARDS và tiến triển ARDS là 6,3% [61]. Trong số các BN thở máy, ARDS chiếm tỉ lệ 15 - 23% [26], [28], [46], [50], [61]. 1.3. YẾU TỐ NGUY CƠ: Có rất nhiều yếu tố nguy cơ dẫn đến ARDS cũng như các danh từ để chỉ tình trạng phổi đồng nghĩa với ARDS như: phổi ngạt nước, phổi sốc, phổi nhiễm độc, phổi nhiễm khuẩn, phổi do sặc dịch vị, phổi đa chấn thương [1], [33]. Nhưng bất kể một nguyên nhân nào gây ra ARDS thì các dấu hiệu lâm sàng và nét đặc trưng bệnh học đều là tổn thương phổi cấp tính, tổn thương màng mao quản phế nang [73]. Theo các tác giả Vũ Văn ĐÝnh, Nguyễn Thị 6 Dụ yếu tố nguy cơ hàng đầu là: phổi ngạt nước, hít dịch vị, viêm phổi, nhiễm khuẩn huyết, ngộ độc cấp, hít hơi ngạt, bỏng, chấn thương [3]. Theo Frutos - Vivar và cộng sự (2006), các yếu tố nguy cơ trực tiếp gây ARDS: viêm phổi, sặc phổi, hít khí độc, tắc mạch mỡ, đuối nước, và các yếu tố nguy cơ gián tiếp gây ARDS: nhiễm khuẩn đặc biệt là nhiễm khuẩn nặng, sốc, viêm tụy cấp, cầu nối tim phổi, đông máu nội quản rải rác, bỏng, chấn thương sọ não, truyền máu quá nhiều (với ≥ 15 đơn vị máu trong 24 giê) [28]. Rocco và cộng sự cho thấy nguy cơ nhiễm khuẩn dẫn đến ARDS là 50% [59]. Nhiễm virus là một yếu tố nguy cơ quan trọng gây ARDS được nhắc đến gần đây nhất. Theo Lew và cộng sù trong nghiên cứu hồi cứu tại Singapore cho thấy ở 199 BN SARS (severe acute respiratory syndrome) có 46 BN phải nằm điều trị tại Hồi sức cấp cứu và tiến triển ARDS là 45 ca (23%) [78]. Theo AECC - 1994, có 2 nhóm yếu tố nguy cơ dẫn đến ARDS [13]: Nhóm 1: Nguy cơ gây tổn thương trực tiếp (trực tiếp làm tổn thương màng phế nang - mao mạch từ phía lòng phế nang): • Sặc phổi • Nhiễm khuẩn lan toả tại phổi do vi khuẩn, virus • Ngạt nước • Hít hơi độc. • Đụng dập phổi • Nhồi máu phổi Nhóm 2: Nguy cơ gây tổn thương gián tiếp (gián tiếp làm tổn thương màng phế nang - mao mạch từ phía mao mạch): • Nhiễm khuẩn huyết nguyên nhân ngoài phổi • Shock, đặc biệt là shock nhiễm khuẩn. • Viêm tụy cấp 7 • Đa chấn thương • Truyền máu quá nhiều • Báng • Cầu nối tim phổi Các nghiên cứu trong nhiều thập kỷ nay đều thống nhất: càng nhiều yếu tè nguy cơ khả năng ARDS càng cao. Theo Frutos - Vivar và cộng sự có 21% BN ARDS có nhiều hơn 1 yếu tố nguy cơ [28]. Theo Oliveira [61]: người có 1 yếu tố nguy cơ tiến triển ARDS là 13%, người có 2 yếu tè nguy cơ tiến triển ARDS là 28,6%, người có 3 yếu tố nguy cơ tiến triển ARDS 42% và có 4 yếu tố nguy cơ tiến triển ARDS 50%. Trên thực tế lâm sàng các yếu tố nguy cơ sau thường được nhắc tới [2], [24], [28], [31], [33], [42], [65]: ngạt nước, sặc dịch dạ dày, sốc nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn huyết, đông máu nội mạch rải rác, ngộ độc (thuốc ngủ, ma tuý, phospho hữu cơ), hít phải khí độc: nitrogen dioxide, amonia chlorine, sulfurdioxide, và từ các chất dẻo, nhiễm khuẩn lan toả tại phổi do vi khuẩn, virus, viêm tuỵ cấp nặng, bỏng, chấn thương phổi, đa chấn thương, truyền nhiều máu, dịch, TKNT với FiO 2 cao, kéo dài, Vt quá cao, PIP > 45 cmH 2 O. 1.4. SINH BỆNH HỌC ARDS: 1.4.1. Bình thường Các chất khí được trao đổi qua màng phế nang - mao mạch. Màng này thuộc loại siêu mỏng, dày độ 0,5 micron. Màng giúp cho sù trao đổi khí rất hữu hiệu [2]. Tế bào nội mô mao quản phổi, giống như các tế bào nội mô mao quản khác, sản xuất prostaglandin, các amin hoạt mạch chuyển hóa angiotensin I thành angiotensin II, các sản phẩm cấu tạo yếu tố đông máu VIII [2]. 8 Các tác nhân hoạt mạch do các tế bào này tổng hợp có thể làm nhiệm vụ điều hòa tỷ lệ thông khí/tưới máu. Khoảng nối giữa hai tế bào cho phép nước và dịch có phân tử lượng thấp có thể qua lại [2]. Tế bào phổi typ I là những tế bào hạt, có vai trò tổng hợp, sản xuất ra surfactant phổi. Màng surfactant là một phospholipid bao phủ phế nang chống lại xẹp phế nang [2]. 1.4.2. Cơ chế tổn thương trong ARDS: Tổn thương cơ bản trong ALI/ARDS là tổn thương màng phế nang - mao mạch lan toả, không đồng nhất, có thể bắt đầu từ phế nang hay từ mao mạch [22], [24], [33], [42], [46]. - Tổn thương từ phế nang: do tác dụng trực tiếp của chất độc, khí độc, dịch dạ dày, viêm phổi gây phá huỷ màng surfactant, tổn thương tế bào týp I là lớp tế bào lót phế nang, tổn thương tế bào týp II làm giảm tái hấp thu dịch ở phế nang, giảm sản xuất và hoạt tính surfactant, khởi động phản ứng viêm bằng hiện tượng thực bào, giải phóng ra các cytokine viêm như Interleukin 1 (IL - 1), IL - 6, IL - 8, IL - 10, yếu tố hoại tử u α (tumor necrosis factor α , TNF - α). Các cytokine này có tác dụng hoá ứng động và hoạt hóa bạch cầu trung tính, lôi kéo bạch cầu trung tính tới ổ viêm. Các bạch cầu trung tính hoạt hóa giải phóng ra các chất oxy hóa khử, men tiêu protein, leukotriene, yếu tố hoạt hoá tiểu cầu (platelet activating factor - PAF). Các hoá chất trung gian này tiếp tục gây tổn thương các tế bào biểu mô phế nang và gây tăng tính thấm màng mao mạch phế nang tạo vòng xoắn bệnh lý, làm trầm trọng thêm các tổn thương trong ARDS [36], [39]. - Tổn thương từ phía mao mạch: do nguyên nhân ngoài phổi, tác dụng gián tiếp như các độc tố vi khuẩn từ máu, các chất trung gian hóa học làm tổn thương nội mạc mao mạch gây tăng tính thấm mao mạch, hồng cầu và các 9 chất có trọng lượng phân tử cao như albumin, protein và dịch từ mao mạch thoát ra ngoài khoảng kẽ và vào phế nang kéo theo sự xâm nhập của tế bào viêm vào khu vực này làm dày màng phế nang - mao mạch, phổi trở nên kém đàn hồi, dung tích giảm, phế nang và khoảng kẽ chứa đầy dịch rỉ viêm, surfactant giảm hoạt tính do bị pha loãng trong dịch rỉ viêm của phế nang [37]. Cả 2 quá trình trên khởi đầu khác nhau song đều dẫn đến hậu quả: xẹp phế nang do giảm về số lượng hoặc hoạt tính chất surfactant và do bị đè Ðp từ các phế nang đông đặc bên cạnh; phù phế nang do phế nang chứa đầy dịch rỉ viêm, giảm độ đàn hồi phổi do giảm khả năng giãn của tế bào týp I, giảm dung tích cặn chức năng. Các phế nang tổn thương (phế nang xẹp và phế nang đông đặc) không tham gia vào quá trình trao đổi khí, chính điều này tạo ra các shunt mao mạch tại phổi, gây hiện tượng giảm oxy hoá máu trơ với các liệu pháp oxy [58]. Shunt mao mạch phổi càng lớn thì oxy máu càng giảm nặng. Trong ARDS hiện tượng shunt mao mạch có thể lên tới 30 - 50% [20], [50]. Do phổi thương tổn như vậy nên thể tích thực sự của phổi bị thu hẹp (baby lung). Phổi của BN ALI/ARDS được chia thành 3 vùng [53]:  Vùng phổi lành còn thông khí tốt.  Vùng động viên: gồm các phế nang xẹp và phế nang huy động ở bìa phổi. PEEP có tác dụng quan trọng lên vùng này.  Vùng phổi không còn thông khí (vùng phổi đông đặc) do các phế nang đã bị đổ đầy dịch tiết, không thể tham gia quá trình trao đổi khí. 10 [...]... cơ, ARDS tại phổi hay ngoài phổi 29 - Các thông số ban đầu này được ghi lại vào bệnh án nghiên cứu - Đánh giá mức độ nặng theo bảng điểm SOFA (phụ lục B), APACHE II (phụ lục C), LIS (Lung Injury Score) (phụ lục D) 2.2.4.2 Thông khí nhân tạo: BN đủ tiêu chuẩn nghiên cứu được lựa chọn ngẫu nhiên (theo bảng ngẫu nhiên) vào hai nhóm nghiên cứu: Nhóm 1: Được thông khí nhân tạo theo chiến lược "mở phổi" ... (PEEP thấp nhất giữ được các phế nang không xẹp lại) [15] Hiện tại các báo cáo và công trình nghiên cứu về chiến lược "mở phổi" trong ARDS đều nhận thấy chiến lược này, đặc biệt là PC với PEEP Ýt gây nên biến chứng về HA và mạch, cũng như các biến chứng tràn khí màng phổi, tràn khí trung thất Với những ưu điểm kể trên, cùng với kết quả nghiên cứu của Borges và Amato, chúng tôi quyết định chọn chiến lược. .. quá trình viêm Surfactant được đưa vào vùng phổi còn thông khí, không vào được vùng phổi xẹp Do vậy surfactant có thể cải thiện được chức năng phổi nhưng không làm thay đổi tỷ lệ tử vong trong ARDS Một nghiên cứu đa trung tâm trên 725 BN nhiễm khuẩn tiến triển thành ALI /ARDS cho thấy surfactant nhân tạo không làm cải thiện tình trạng oxy hoá máu, thời gian thông khí cũng như tỉ lệ tử vong [33], [38],... trao đổi khí do đó cải thiện oxy hóa máu và độ giãn nở của phổi trong giai đoạn đầu của ARDS [13], [16], [20], [24], [27], [33], [65], [71] Theo các tác giả Vũ Văn ĐÝnh và Nguyễn Thị Dụ: thông khí nhân tạo với PEEP sớm ở BN có nguy cơ ARDS cao hay được chẩn đoán ARDS sớm đem lại hiệu quả cao trong điều trị [3] Trong ARDS, tổn thương không đồng nhất, với một mức PEEP được coi là tối ưu ở vùng phổi này... hiện dấu hiệu thất bại thì chuyển sang TKNT theo ARDS network Nhóm 2: Được thông khí nhân tạo theo hướng dẫn của ARDS network (protocol bên dưới) Nếu thất bại (PEEP lên tối đa = 24 cmH2O và FiO2 = 100%) mà không đạt được mục tiêu oxy hóa máu thì tiến hành chiến lược mở phổi 2.2.4.3 Điều trị khác - BN được tiến hành hồi sức và ổn định các chức năng sống ngay khi vào khoa - BN được điều trị nguyên nhân tùy... tính chất dịch phế quản (đờm vàng đặc, mủ) Các dấu hiệu này xuất hiện Ýt nhất 48 giê sau khi đặt nội khí quản, bắt đầu thông khí nhân tạo và dưới 72 giê sau khi ngừng thông khí nhân tạo  Tràn khí màng phổi: BN đang thở máy xuất hiện đột ngột: - Lâm sàng: áp lực đường thở tăng cao, tụt huyết áp Tràn khí dưới da và/ hoặc tam chứng Galliard - XQ phổi: Tăng thể tích một bên lồng ngực Phổi tăng sáng một... ) và đưa ra các tiêu chuẩn để chẩn đoán ALI /ARDS bao gồm [13]: - Khởi phát đột ngột 13 - Giảm ôxy hoá máu kéo dài với tỉ số PaO 2/FiO2 ≤ 200 cho ARDS và tỉ sè PaO2/FiO2 ≤ 300 cho ALI - X- quang phổi có hình ảnh thâm nhiễm lan tỏa 2 bên - Áp lực mao mạch phổi bít ≤ 18 mmHg, hoặc không có bằng chứng lâm sàng của tăng áp lực nhĩ trái 1.6 THÔNG KHÍ NHÂN TẠO TRONG ARDS 1.6.1 Lịch sử thông khí nhân tạo trong. .. lớn các nghiên cứu đều chỉ ra sự phù hợp của chiến lược thông khí với Vt thÊp trong ARDS [10], [15], [50], [54], [75] Các nhà nghiên cứu của viện Tim - Phổi và Máu Hoa Kỳ đã tiến hành một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng trên 861 BN ALI /ARDS (ARDS network) cho thấy tỉ lệ tử vong ở nhóm Vt thấp (Vt = 6 ml/kg) giảm đến 22% so với nhóm Vt truyền thống (Vt = 12 ml/kg) (xem phần TKNT theo ARDS) ... làm giảm thời gian thông khí cơ học do giảm sản xuất CO2 [46] - Hút đờm: hệ thống hút đờm kín tránh mất PEEP, giảm oxy máu - Điều trị theo nguyên nhân gây bệnh: tùy theo nguyên nhân gây bệnh chấn thương, viêm tụy cấp có các biện pháp điều trị nguyên nhân thích hợp 1.9 BIẾN CHỨNG CỦA THÔNG KHÍ NHÂN TẠO XÂM NHẬP - Các biến chứng cơ giới có liên quan đến ống nội khí quản, canun mở khí quản [3], [24] +Tuột... [3], [24] +Viêm tắc tĩnh mạch sâu, nhồi máu phổi +Loét ngoài da và mảng mục 26 CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 2.1.1 Địa điểm và thời gian nghiên cứu Nghiên cứu được thực hiện tại: - Khoa Điều trị tích cực bệnh viện Bạch Mai - Khoa Cấp cứu bệnh viện Bạch Mai - Trung tâm Chống độc bệnh viện Bạch Mai - Khoa Hồi Sức Cấp Cứu bệnh viện Đà Nẵng Thời gian: từ tháng 10/2007 . cứu hiệu quả của chiến lược " ;mở phổi& quot; và chiến lược ARDS Network trong thông khí nhân tạo bệnh nhân suy hô hấp cấp tiến triển& quot; nhằm 3 mục tiêu như sau: 1. Nghiên cứu hiệu quả của. của thông khí nhân tạo theo chiến lược " ;mở phổi& quot; và thông khí nhân tạo theo ARDS network trong điều trị suy hô hấp cấp tiến triển. 2 2. Nhận xét các biến chứng của thông khí nhân tạo. khí nhân tạo theo chiến lược " ;mở phổi& quot; và theo ARDS network. 3. Xây dùng qui trình thông khí nhân tạo trong điều trị suy hô hấp cấp tiến triển phù hợp với điều kịên của Việt Nam. CHƯƠNG