1 ĐẶT VẤN ĐỀ Hội chứng động mạch vành cấp (HCMVC) thuật ngữ bao gồm: đau thắt ngực khơng ổn định (ĐTNKƠĐ), nhồi máu tim có đoạn ST chênh lên nhồi máu tim khơng có đoạn ST chênh lên HCMVC nguyên nhân hay gặp trường hợp đến khám phòng khám cấp cứu đau ngực, chiếm đến 20% Tại Mỹ, hàng năm có khoảng 1,7 triệu bệnh nhân nhập viện HCMVC Ở Việt Nam chưa có thông kê tỉ lệ mắc, tỉ lệ tử vong HCMVC cách toàn diện Nhưng thực tế, số bệnh nhân nhập viện HCMVC biến chứng ngày gia tăng Ngồi ảnh hưởng đến chất lượng sống bệnh nhân, HCMVC gánh nặng lớn cho kinh tế toàn xã hội Xơ vữa động mạch vành nguyên nhân dẫn đến HCMVC Sự gia tăng HCMVC nói riêng bệnh lý mạch vành nói chung lý giải gia tăng yếu tố nguy xơ vữa động mạch (XVĐM) như: hút thuốc (HTL), đái tháo đường (ĐTĐ), béo phì, tăng huyết áp (THA), rối loạn lipid máu (RLLP)….Hiện nhiều tác giả có quan điểm xem XVĐM bệnh viêm Theo tác giả XVĐM bệnh đa yếu tố, có nhiều giai đoạn mà phản ứng viêm diện tất giai đoạn từ giai đoạn khởi đầu tiến triển sau có nứt vỡ mảng xơ vữa Một dấu ấn viêm protein C phản ứng (C - Reactive Protein, CRP), ngày nhà nghiên cứu cho CRP không đơn dấu ấn viêm mà cịn có vai trò bệnh sinh quan trọng bệnh ĐMV Nhiều nghiên cứu cho thấy tương quan nồng độ CRP kích thước vùng nhồi máu tim (NMCT), mức độ tử vong HCMVC có giá trị tiên lượng biến chứng Do việc xác định nồng độ CRP, đặc biêt qua xét nghiệm CRP siêu nhạy (high sensitivity CRP, hs-CRP) cịn góp phần việc tiên lượng mức độ nặng bệnh qua định hướng điều trị sớm tích cực nhằm cải thiện chất lượng sống góp phần làm giảm tỉ lệ tử vong biến chứng sau HCMVC Ở Việt Nam, có số nghiên cứu nồng độ hs-CRP bệnh nhân bị bệnh động mạch vành bước đầu có ứng dụng điều trị theo dõi bệnh nhân bị bệnh ĐMV Với mong muốn tìm hiểu thêm biến đổi hs-CRP bệnh nhân HCMVC, tiến hành nghiên cứu đề tài: “Khảo sát nồng độ giá trị tiên lượng hs-CRP huyết tương bệnh nhân hội chứng động mạch vành cấp” với hai mục tiêu sau: Khảo sát nồng độ hs-CRP bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp Tìm hiếu giá trị tiên lượng hs-CRP số số sinh học bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp Chương TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Đại cương hội chứng mạch vành cấp 1.1.1 Lịch sử bệnh động mạch vành, hội chứng mạch vành cấp Năm 1768, lần thuật ngữ "đau thắt ngực" William Heberden đưa để mô tả trường hợp đau ngực nghi co thắt loét Những nhận xét kinh điển Heberden xem khởi đầu việc nghiên cứu bệnh mạch vành Năm 1793, Edward Jenner Caleb Parry nghi ngờ triệu chứng đau thắt ngực có nguồn gốc từ động mạch vành Điều ủng hộ mạnh mẽ qua kết mô tả người bạn bị mắc bệnh đau thắt ngực: động mạch vành người bị vơi hố nhiều Năm 1809 Allan Burns so sánh đau thắt ngực với cảm giác khó chịu lại với chân bị bó chặt, quan điểm có giá trị đến ngày Tuy nhiên, nguyên nhân mạch vành đau thắt ngực không chấp nhận tận cuối kỷ 19 Adam Hammer người đưa chẩn đoán nhồi máu tim trước tử vong (1878) Giả thuyết mảng xơ vữa dễ tổn thương Micheal Davier mô tả Erling Falk nứt vỡ mảng xơ vữa dẫn đến hình thành huyết khối ủng hộ mạnh mẽ Đây tiền xuất thuật ngữ khác để mô tả đau ngực với tính chất bất ổn mức độ nguy hiểm khác nhau: đau thắt ngực không ổn định (ĐTNOĐ), nhồi máu tim (NMCT) có sóng Q khơng có sóng Q… Trong thực tế lâm sàng, có bệnh nhân đau ngực vào viện chưa có chẩn đốn xác định NMCT cấp hay ĐTNKOĐ người thầy thuốc chưa có danh từ chung để bệnh nhân Dẫn đến vấp váp xử trí, tích cực, lơ Do cần thiết phải có danh từ chung để bệnh nhân Thuật ngữ Hội chứng mạch vành cấp (là danh từ chung để trạng thái thiếu máu tim cấp tính) đời đáp ứng địi hỏi [58] Danh từ nói lên chất thiếu máu tim cấp tính xảy ta cách cấp tính bao gồm ba bệnh cảnh tình trạng thiếu máu tim cấp tính này: ĐTNKOĐ, NMCT có đoạn ST chênh lên, NMCT khơng có đoạn ST chênh lên 1.1.2 Dịch tễ tầm quan trọng hội chứng mạch vành cấp Trên giới, năm 2001, bệnh mạch gây 7,2 triệu trường hợp tử vong 52 triệu-năm đời sống tàn phế Mỗi năm có khoảng 5,8 triệu bệnh mạch vành Hiện có khoảng 40 triệu người mắc bệnh mạch vành sống [25] Tỷ lệ biến cố mạch vành (tử vong bệnh mạch vành NMCT) khác quốc gia Ở Mỹ, Năm 2006 có 7,3 triệu người mắc bệnh tim mạch, có triệu người bị bệnh mạch vành Theo thống kê Hội Tim mạch Mỹ (AHA), năm có 600.000 ca nhồi máu tim mới, 500.000 nhồi máu tim tái phát [61] Bệnh mạch vành nguyên nhân gây tử vong hàng đầu người trưởng thành, chiếm tỷ lệ 1/5 trường hợp tử vong 29 giây lại có người bị biến cố mạch vành, khoảng phút lại có người bị tử vong biến cố mạch vành Khoảng 515.000 trường hợp tử vong bệnh mạch vành năm [75] Ở Phần Lan, 100.000 đàn ơng có 835 người bị NMCT, Trung Quốc, tỷ lệ 81 người 100.000 Ở Anh, 100.000 người phụ nữ có 265 người bị NMCT, Tây Ban Nha tỷ lệ 35 100.000 Theo dõi 10 năm 35 nước giới dự án "Khuynh hướng theo dõi yếu tố định bệnh mạch vành" (MONICA), cho thấy, biến cố mạch vành tử vong bệnh mạch vành có khuynh hướng giảm cá nước Bắc Âu Nhưng lại có xu hướng tăng nước Trung Âu, Đông ÂU, châu Á, đặc biệt nước phát triển Từ năm 1990 đến năm 2020, dự đoán tỷ lệ tử vong nước phát triển 120% nữ 135% nam [56] Tại Việt Nam, trước năm 1954 thấy trường hợp NMCT bệnh viện Bạch Mai, năm 1965 thấy 22 trường hợp NMCT, 10 trường hợp gặp Bệnh viện Bạch Mai, trường hợp Bệnh viên Hữu Nghị, trường hợp Bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng [8] Tại Bệnh viên Bạch Mai, theo thống kê từ năm 1984 - 1989, năm có 30 trường hợp NMCT, từ năm 1989 - 1993, năm có tới 91 trường hợp NMCT [8] Từ 02/1999 đến 04/2000 Viện Tim mạch Việt Nam có 49 bệnh nhân chẩn đoán NMCT cấp điều trị nội trú Tỷ lệ tử vong viện 12/49 (24,5%), tỷ lệ tử vong vòng 30 ngày từ vào viện 14/49 (28,6%) [10] Theo Đỗ Kim Bảng thống kê Viện Tim mạch Việt Nam năm (8/2001 - 8/2002) có 86 bệnh nhân chẩn đốn NMCT cấp, tỷ lệ tử vong 10,84% [2] Theo thống kê Nguyễn Quang Tuấn - Viện Tim mạch Việt Nam từ 1/2002 - 6/2003 có 149 bệnh nhân chẩn đoán xác định NMCT cấp nằm điều trị nội trú Viện Tim mạch Việt Nam [13] Theo Nguyễn Thị Dung cộng Bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng khoảng thời gian từ 01/1997 - 12/2000 có 150 bệnh nhân chẩn đốn NMCT cấp, tử vong bệnh viên 45/150 (30%) [6] Tại Bệnh viên đa khoa Đà Nẵng, theo nghiên cứu Nguyễn Thị Kim Chung, Mai Quốc Thông, thời gian năm 2000 - 2002 có 132 bệnh nhân NMCT nhập viện, tuổi đời nhỏ 39 tuổi, cao 92 tuổi [3] Nhìn vào thống kê trên, dễ dàng nhận thấy số lượng bệnh nhân bị HCMVC ngày gia tăng nhanh tỷ lệ tử vong cịn cao HCMVC khơng đề y tế mà cịn vấn đề xã hội cần quan tâm 1.1.3 Cơ chế bệnh sinh hội chứng mạch vành cấp [58] Hội chứng mạch vành cấp xảy cân đối cung cầu oxy cho tim Các biến cố xảy đau thắt ngực khơng ổn định bao gồm giảm độ bão hồ oxy xoang vành, đoạn ST chênh xuống, đau ngực Năm trình sinh lý bệnh dẫn đến hội chứng mạch vành cấp đựơc nêu ra: - Bào mòn, rạn nứt vỡ mảng xơ vữa - Tắc mạch - Quá trình viêm nhiễm trùng - Tắc nghẽn học tiến triển - Thiếu máu tim cấp tính thứ phát tăng nhu cầu oxy tim bệnh nhân bệnh động mạch vành mạn tính Nguyên nhân thường gặp khiến bệnh mạch vành ổn định tiến triển mảng xơ vữa mạch vành không ổn định, nứt vỡ (những mảng xơ vữa dễ bị tổn thương) Khi mảng vữa vỡ ra, lớp duới nội mạc bị lộ tiếp xúc với tiểu cầu, dẫn đến hoạt hoá thụ thể Glucoprotein IIb/IIIa bề mặt tiểu cầu, hoạt hố q trình ngưng kết tiểu cầu hình thành cục máu đơng Nếu cục huyết khối hình thành ạt, lớn, gây tắc hoàn toàn động mạch vành gây nhồi máu tim cấp Thực nghiệm lợn nghiên cứu lâm sàng cho thấy làm tắc hẳn động mạch vành gây nhồi máu tim cấp Chụp động mạch vành đầu bệnh nhân nhồi máu tim cấp cho thấy tình trạng tắc hẳn lòng động mạch vành [58] [12] Nếu mảng vỡ nhỏ cục huyết khối không làm tắc hẳn động mạch vành, làm giảm dòng máu tới vùng tim động mạch ni dưỡng, biểu lâm sàng ĐTNKƠĐ NMCT khơng có đoạn ST chênh lên Nội soi động mạch vành cho thấy, 73,7% bệnh nhân đau thắt ngực khơng ổn định có huyết khối lịng động mạch vành, có 14,8 bệnh nhân đau thắt ngực ổn định có huyết khối lịng động mạch vành [58][13] Cơ chế làm suy yếu mảng xơ vữa, tạo mảng xơ vữa dễ bị tổn thương [75][57] Nguy vỡ mảng xơ vữa phụ thuộc vào kiểu mảng vữa xơ phụ thuộc vào kích thước Các mảng xơ vữa mềm giàu lớp lipid dễ bị tổn thương nhạy cảm với vỡ so với mảng xơ vữa cứng, giàu collagen Các nghiên cứu giải phẫu bệnh xác định có yếu tố khả dễ bị vỡ mảng xơ vữa;; (1) kích thước lõi giàu lipid, (2) tình trạng viêm làm phá huỷ mảng xơ vữa, (3) thiếu tế bào trơn làm lành chỗ vỡ Sự tích tụ lipid, thâm nhiễm đại thưc bào thiếu tế bào trơn làm giảm tính bền vững mảng xơ vữa, làm cho dễ bị vỡ Ngược lại, lành qua trung gian tế bào trơn tiến trình sửa chữa làm ổn định mảng xơ vữa, bảo vệ mảng xơ vữa, chống lại vỡ Kích thước mảng xơ vữa độ trầm trọng hẹp động mạch vành gây khơng nói lên tính dễ bị tổn thương mảng xơ vữa Nhiều mảng xơ vữa dễ bị tổn thương khơng nhìn thấy qua hình ảnh chụp mạch vành chúng có kích thước nhỏ tái cấu trúc bù trừ mạch máu Sự tích trữ lipid Lõi vữa mảng xơ vữa thành phần khơng có mạch máu, nghèo tế bào, giàu lipid, mềm nhão hồn tồn khơng có collagen nâng đỡ Kích thước lõi mềm định tính ổn định mảng xơ vữa Trong lúc tử thiết, Gertz Roberts thấy lõi vữa mảng xơ vữa bị vỡ lớn so với mảng khơng vỡ Davies cộng tìm thấy mối tương quan chặt chẽ kích thước lõi vừa tình trạng vỡ mảng xơ vữa động mạch chủ Các nghiên cứu miễn dịch rằng, lipid thành phần tế bào khác phịng thích từ tế bào bọt chết góp phần làm tăng trưởng lõi vữa Sự bào mòn mảng xơ vữa Các quan sát giải phẫu bệnh nhân thấy, bao nang mảng xơ vữa vỡ bị thâm nhiễm nặng nề tế bào bọt đại thực bào, tế bào lumpho T hoạt hoá, chứng tỏ tình viêm tiến triển chỗ vỡ mảng xơ vữa (Hình 1.1.) Các đại thực bào có khả thối hố chất ngoại bào cách thực bào cách tiết enzym tiêu protein như: metalloproteinase, cystein proteonasines Các chất làm yếu bao xơ mảng xơ vữa, tạo điều kiện cho mảng xơ vữa vỡ Tương bào đựơc hoạt hoá tiết enzym tiêu protein mạnh mẽ tryptase, chymase Người ta tìm thấy tương bào chỗ nhồi cao mảng xơ vữa (vai mảng xơ vữa) chỗ mảng xơ vữa bị vỡ Các phân tích bệnh học cịn cho thấy, có thiếu tế bào trơn mảng xơ vữa dễ vỡ Các chất trung gian q trình viêm làm cho tế bào trơn chết theo chương trình, ức chế tổng hợp chất collagen từ thể bào trơn Sự tổng hợp collagen bị giảm sút làm hỏng khả sửa chữa trì bao nang xơ-sợi mảng xơ vữa Sự giảm tổng hợp sợi collagen tăng giáng hoá sợi chế làm cho bao nang bị mỏng đi, trở nên dễ bị nứt vỡ Những yếu tố thúc đẩy hội chứng mạch vành cấp Có nhiều chứng gián tiếp cho thấy yếu tố bên ngoai thúc đẩy đáp ứng viêm động mạch Có kết hợp hội chứng mạch vành cấp hội chứng hơ hấp nhẹ trước Có thể tình trạng nhiễm trùng kích thích hoạt hố tổn thương xơ vữa yên lặng Có chứng cho thấy có kết hợp nhồi máu tim cấp stress xúc cảm môi trường Các stress hoạt hoá hệ thần kinh giao cảm làm tăng giải phóng catecholamine chỗ hệ tuần hồn Từ làm tăng nhu cầu oxy tim, làm tăng co bóp tim, làm tăng lực xé, sức căng lên tổn thương xơ vữa dẫn đến với mảng vữa xơ 10 Hình 1.1 Viêm tiến triển mảng xơ vữa 1.2 Một số yếu tố nguy bệnh mạch vành Nghiên cứu Framingham Heart Study theo dõi 7733 người, tuổi từ 40 đến 94 lúc đầu không mắc bệnh tim mạch, để đánh giá nguy mắc bệnh tim mạch đời [2] Đối với người 40 tuổi, nguy mắc bệnh tim mạch phần đời lại 49% nam 32% nữ Ngay với người khơng có biểu bệnh tim mạch tuổi 70 nguy mắc bệnh tim mạch phần đời lại 35% với nam 24% với nữ Nhũng nguy biến động nhiều, phụ thuộc phần lớn vào gánh nặng chồng chất yếu tố nguy 1.2.1 Các yếu tố nguy khơng thay đổi được: - Tuổi (Lớn tuổi): Khoảng 82% người tử vong bệnh mạch vành tim từ 65 trở lên Nam > 45 tuổi, nữ > 55 tuổi coi nguy mắc tim mạch 37 2.4.2 Phương pháp chọn mẫu: 2.4.2.1 Cỡ mẫu 2.4.2.2 Cách chọn mẫu: mẫu tồn 2.4.3 Phương pháp thu thập thơng tin: 2.4.3.1 Hỏi bệnh: - Xác định thời gian đau ngực - Số đau 24 trước nhập viện - Tính chất đau ngực - Tiền sử dùng Aspirin ngày trước nhập viện - Khai thác yếu tố nguy bệnh động mạch vành: tuổi, giới, mức độ vận động thể lực (theo WHO), tiền sử bệnh ĐTĐ, RLLP máu, hút thuốc lá, uống bia rựou, tiền sử thân mắc bệnh tim mạch (THA, tiền sử NMCT, bệnh động mạch vành, tai biến mạch não, phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành…), tiền sử gia đình mắc bệnh ĐMV sớm (Nam < 55 tuổi; Nữ < 65 tuổi ) 2.4.3.2 Khám lâm sàng: Đo chiều cao, cân nặng, đo vòng bụng, vịng mơng, đo nhịp tim, huyết áp, phát dấu hiệu suy tim lâm sàng (Phân loại theo NYHA), phân độ KILLIP ( với bệnh nhân NMCT cấp ) 2.4.3.3 Xét nghiệm: Công thức máu, Máu lắng, CK, CK-MB, Troponin T/I, ProBNP, đường máu, điện giải máu, phức hợp lipid máu, ure máu, creatinin máu, SGOT, SGPT, điện tim đồ 12 chuyển đạo, siêu âm tim 38 - Riêng với xét nghiệm định lượng nồng độ hs-CRP huyết lấy thời điểm: nhập viện (hs-CRP 1), sau nhập viên 12 (hs-CRP 2), sau nhập viện 24 (hs-CRP 3) sau nhập viện 48 (hs-CRP 4) + Định lượng nồng độ CRP phương pháp đo độ đuc siêu nhạy, với máy HiTaChi 717 thuốc thử hãng Randox Nồng độ hs-CRP biểu thị đơn vị mg/dL Giới hạn phát thấp xét nghiêm 0,1 mg/dL + Mẫu máu thử ml khơng có chất chống đông, quay ly tâm tách lấy phần huyết tương bảo quản nhiệt độ 0-4 độ C đưa vào máy phân tích + Nguyên tắc xét nghiệm: CRP huyết tương kết hợp với kháng thể kháng CRP có sẵn dung dịch thuốc thử Phức hợp CRP-kháng thể kháng CRP làm dung dịch thử trở nên đục Đo độ đục máy quang phổ quy đổi giá trị mg/dL 2.4.3.4 Chụp can thiệp động mạch vành: Bệnh nhân chụp ĐMV phòng chụp mạch, Viện tim mạch quốc gia, máy chụp mạch Digitex α 2400 hãng Shimadzu (Nhật Bản) - Đánh giá kết quả: chúng tơi phân tích thơng số sau: + Số lượng ĐMV bị tổn thương + Vị trí ĐMV bị tổn thương + Mức độ tổn thương (mức độ hẹp) ĐMV: Hình 2.1: Sơ đồ minh hoạ cách đo mức độ % hẹp theo đường kính ĐMV 39 Mức độ hẹp (%) = (D1-D2)/D1 Vị trí D1: vị trí trước chỗ hẹp, khơng thấy thương tổn coi bình thường ĐMV phim chụp mạch Vị trí D2: vị trí tổn thương hẹp Đánh giá mức độ tổn thương: 0: ĐMV bình thường 1: thành ĐMV khơng 2: hẹp nhẹ < 50% 3: hẹp vừa từ 50%- 70% 4: hẹp nhiều > 75% (> 95%: gần tắc) 5: tắc hoàn toàn - Tất kết thăm khám xét nghiệm ghi chép đầy đủ theo mẫu bệnh án riêng (xin xem phần: bệnh án mẫu) 2.5 Xử lý số liệu: Tất số liệu thu từ nghiên cứu xử lý theo phương pháp thống kê y học máy vi tính chương trình phần mềm SPSS 16.0 để tính tốn thông số thực nghiệm Kết biểu thị dạng: + Trị số trung bình ± độ lệch chuẩn: biến liên tục + Phần trăm (%): biến logic Để phân tích mối liên quan biến đổi hs-CRP với số khác, chia đối tượng nghiên cứu làm nhóm: Nhóm I: nhóm bệnh nhân bị HCMVC có nồng độ hs-CRP nhập viện < 1,0 mg/dL 40 Nhóm II: nhóm bệnh nhân bị HCMVC có nồng độ hs-CRP nhập viện ≥ 1.0 mg/dL ≤ 3,0 mg/dL Nhóm III: nhóm bệnh nhân bị HCMVC có nồng độ hs-CRP nhập viện > 3,0 mg/dL Chúng dùng test "t" χ2 để so sánh khác biệt so sánh khác biệt nhóm số đặc điểm như: tuổi, giới, hút thuốc lá, số mạch bị tổn thương, type tổn thương… Sử dụng phép phân tích đa biến để so sánh khác biệt ba nhóm có thơng số u cầu nghiên cứu Tìm hiểu liên quan yếu tố nguy tim mạch với hs-CRP, dùng tỷ suất chênh (Odds ratio) với khoảng tin cậy (confidence interval) 95% Phân tích đa biến tìm hiểu yếu tố liên quan tới biến kết biểu diễn nguy tương đối RR (Relative Risk) với khoảng tin cậy 95% (95% CI) Đánh giá tương quan hai thông số theo hệ số tương quan r (Pearson correlation), có ý nghĩa theo mức độ Đánh giá diễn biến sống (Survival analysis) quần thể nghiên cứu phương pháp Kaplan – Meier biểu diễn dạng đồ thị Kết coi có ý nghĩa thống kê p < 0,05 2.6 hời gian nghiên cứu: Các bệnh nhân lấy vào nghiên cứu từ 05/2010 đến 11/2010 2.7 Cách khắc phục sai số - Các đối tượng nghiên cứu lựa chọn theo tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân đặt Toàn thành viên nhóm nghiên cứu thống kỹ thuật thu thập thông tin khám lâm sàng 41 - Chụp ĐMV đánh giá tổn thương ĐMV kỹ thuật phức tạp phụ thuộc vào trình độ người làm Do để khắc phục, chúng tơi mời bác sỹ có trình độ kinh nghiệm tiến hành chụp đánh giá tổn thương ĐMV - Để có thơng tin xác đối tượng nghiên cứu, bệnh nhân người nhà bệnh nhân giải thích đầy đủ nghiên cứu hợp tác tốt với nhóm nghiên cứu 2.8 Khía cạnh đạo đức nghiên cứu: - Việc nghiên cứu đồng ý Trường Đại học Y Hà Nội Viện Tim Mạch – Bệnh Viện Bạch Mai - Các bệnh nhân tham gia nghiên cứu tinh thần hồn tồn tự nguyện - Khơng có phân biệt đối xử bệnh nhân - Các thông tin bệnh nhân người nhà bệnh nhân cung cấp hồn tồn giữ bí mật mã hóa - Nghiên cứu nhằm bảo vệ nâng cao sức khỏe cho bệnh nhân cộng đồng, khơng nhằm mục đích khác 42 CHƯƠNG DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 3.1 Đặc điểm chung đối tượng nghiên cứu 3.1.1 Đặc điểm tuổi So sánh độ tuổi trung bình nhóm bệnh nhân 3.1.2 Đặc điểm giới Biểu đồ 3-2: Tỷ lệ nam: nữ nhóm đối tượng nghiên cứu 3.1.3 Đặc điểm nghề nghiệp Biểu đồ 3-3: Tỷ lệ phân bố bệnh nhân theo nghề nghiệp 3.1.4 Đặc điểm địa lý Biểu đồ 3-4: Tỷ lệ phân bố bệnh nhân theo khu vực địa lý 3.1.5 Đặc điểm lâm sàng đối tượng nghiên cứu Bảng 3.1: Đặc điểm lâm sàng đối tượng nghiên cứu Chỉ số nghiên cứu Lý vào viện Chung Nhóm I Nhóm II Nhóm III Đau ngực (%) Khó thở (%) Ngất (%) Khác (%) Đau ngực điển hình (%) Mức độ đau Dữ dội (%) Vừa phải (%) Nhẹ (%) 3.1.6 Các yếu tố nguy tim mạch đối tượng nghiên cứu P 43 Bảng 3.2: Các yếu tố nguy tim mạch đối tượng nghiên cứu Thơng số Chung Nhóm I Nhóm II Nhóm III P Tuổi Giới Hút thuốc Tăng huyết áp ĐTĐ Tiền sử NMCT Tiền sử gia đình Choleserol TP Triglicerid LDL-C HDL-C Cho-TP/HDL-C TG/HDL-C Chu vi vòng bụng BMI ( kg/m2) Acid uric máu 3.1.7 So sánh hs-CRP thời điểm nhóm bệnh nhân Bảng 3.3: Biến đổi hs-CRP Nhóm I hs-CRP hs-CRP hs-CRP Nhóm II Nhóm III p 44 hs-CRP 3.1.8 So sánh yếu tố viêm khác Bảng 3.4: Các yếu tố viêm nhóm đối tượng Nhóm I Bạch cầu Trung tính Lympho Mono Acid Fibrinogen Máu lắng sau 1h Máu lắng sau 2h Nhóm II Nhóm III p 45 3.2 Diễn biến điều trị 30 ngày sau nhập viện Bảng 3.5: Diễn biến điều trị 30 ngày sau nhập viện Diễn biến 30 ngày Nhóm I Nhóm II Nhóm III p Tốt Các biến cố tim mạch Tử vong Tử vong biến cố tim mạch Biểu đồ 3-5: Đường biểu diễn tỉ lệ sống vòng 30 ngày sau nhập viện theo phương pháp Kaplan – Meier 3.2.1 Diễn biến 30 ngày sau nhập viện thang điểm phân loại Braunwald Bảng 3.21: Diễn biến 30 ngày sau nhập viện thang điểm phân loại Braunwald Nhận xét: 3.2.2 Diễn biến 30 ngày sau nhập viện thang điểm nguy TIMI Bảng 3.22: Diễn biến 30 ngày sau nhập viện thang điểm nguy TIMI Nhận xét: 3.2.3 Diễn biến 30 ngày sau nhập viện thang điểm nguy GUSTO Bảng 3.23: Diễn biến 30 ngày sau nhập viện thang điểm GUSTO Nhận xét: 3.3 Tử vong 30 ngày sau nhâp viện yếu tố nguy 46 3.3.1 Tử vong tuổi 3.3.2 Tử vong giới 3.3.3 Tử vong yếu tố nguy tim mạch 3.3.4 Tử vong mức độ tổn thương động mạch vành 3.3.5 Tử vong nồng độ hs-CRP - Thời điểm nhập viện - Nồng độ hs-CRP cao 47 CHƯƠNG DỰ KIẾN BÀN LUẬN 4.1 Nhận xét nồng độ hs-CRP bệnh nhân HCMVC - Bàn luận tỷ lệ biến cố tim mạch nồng độ hs-CRP - Bàn luận vể tình hình tổn thương ĐMV nhóm đối tượng 4.2 Bàn luận yếu tố nguy tim mạch, mối liên quan yếu tố với hs-CRP - Bàn luận tuổi, giới nhóm bệnh nhân nghiên cứu - Bàn luận tiền sử hút thuốc nhóm - Bàn luận vịng bụng nhóm - Bàn luận số BMI nhóm - Bàn luận tỷ lệ đau thắt ngực nhóm - Bàn luận tỷ lệ rối loạn Lipid máu nhóm - Bàn luận mức độ suy tim nhóm 4.3 Bàn luận hs-CRP yếu tố tiên lượng khác bệnh nhân HCMVC 48 DỰ KIẾN KẾT LUẬN DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ TỔNG QUAN TÀI LIỆU .3 1.1 Đại cương hội chứng mạch vành cấp 1.1.1 Lịch sử bệnh động mạch vành, hội chứng mạch vành cấp .3 1.1.2 Dịch tễ tầm quan trọng hội chứng mạch vành cấp 1.1.3 Cơ chế bệnh sinh hội chứng mạch vành cấp [58] 1.2 Một số yếu tố nguy bệnh mạch vành 10 1.2.1 Các yếu tố nguy khơng thay đổi được: .10 1.2.2 Các yếu tố nguy chủ yếu thay đổi, điều trị hay kiểm soát cách thay đổi lối sống hay thuốc: 11 1.2.3 Nhiều tác nhân dự phần tác nhân nào? 14 1.3 Đại cương CRP .15 1.3.1 Nguồn gốc, cấu tạo CRP 15 1.3.2 Vai trò sinh lý CRP 17 1.3.3 Các yếu tố ảnh hưởng đến nồng độ CRP 17 1.3.4 Động học CRP trình viêm .17 1.3.5 Giá trị bình thường phương pháp xét nghiệm 18 1.3.6 Cơ chế tác động tiền viêm CRP HCMVC 19 1.4 Chẩn đoán HCMVC 22 1.4.1 Lâm sàng 22 1.4.2 Khám lâm sàng .22 1.4.3 Điện tâm đồ 22 1.4.4 Các enzym protein tim huyết bệnh nhân 23 1.4.5 Siêu âm tim 24 1.4.6 Chụp động mạch vành 25 1.5 Điều trị HCMVC 25 1.5.1 Chiến lược điều trị 25 1.5.2 Điều trị Nội khoa 25 1.5.3 Điều trị tái tưới máu 27 1.6 Vẫn đề tiên lượng Hội chứng mạch vành cấp .29 1.6.1 Phân loại ĐTNKÔĐ theo Braunwald 29 1.6.2 Thang điểm nguy TIMI 30 1.6.3 Thang điểm GUSTO .32 1.6.4 hs-CRP tiên lượng bệnh nhân HCMVC 34 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 35 2.1 Địa điểm nghiên cứu: 35 2.2 Đối tượng nghiên cứu: 35 2.2.1 Tiêu chuẩn lựa chọn: .35 2.2.2 Tiêu chuẩn loại trừ: .36 2.3 Thời gian nghiên cứu 36 2.4 Phương pháp nghiên cứu .36 2.4.1 Thiết kế nghiên cứu 36 2.4.2 Phương pháp chọn mẫu: 37 2.4.3 Phương pháp thu thập thông tin: 37 2.5 Xử lý số liệu: .39 2.6 hời gian nghiên cứu: 40 2.7 Cách khắc phục sai số 40 2.8 Khía cạnh đạo đức nghiên cứu: 41 DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 42 3.1 Đặc điểm chung đối tượng nghiên cứu 42 3.1.1 Đặc điểm tuổi 42 3.1.2 Đặc điểm giới 42 3.1.3 Đặc điểm nghề nghiệp 42 3.1.4 Đặc điểm địa lý 42 3.1.5 Đặc điểm lâm sàng đối tượng nghiên cứu .42 3.1.6 Các yếu tố nguy tim mạch đối tượng nghiên cứu 42 3.1.7 So sánh hs-CRP thời điểm nhóm bệnh nhân 43 3.1.8 So sánh yếu tố viêm khác 44 3.2 Diễn biến điều trị 30 ngày sau nhập viện .45 3.2.1 Diễn biến 30 ngày sau nhập viện thang điểm phân loại Braunwald .45 3.2.2 Diễn biến 30 ngày sau nhập viện thang điểm nguy TIMI .45 3.2.3 Diễn biến 30 ngày sau nhập viện thang điểm nguy GUSTO .45 3.3 Tử vong 30 ngày sau nhâp viện yếu tố nguy 45 3.3.1 Tử vong tuổi .46 3.3.2 Tử vong giới .46 3.3.3 Tử vong yếu tố nguy tim mạch 46 3.3.4 Tử vong mức độ tổn thương động mạch vành 46 3.3.5 Tử vong nồng độ hs-CRP 46 DỰ KIẾN BÀN LUẬN 47 4.1 Nhận xét nồng độ hs-CRP bệnh nhân HCMVC 47 4.2 Bàn luận yếu tố nguy tim mạch, mối liên quan yếu tố với hs-CRP .47 4.3 Bàn luận hs-CRP yếu tố tiên lượng khác bệnh nhân HCMVC 47 DỰ KIẾN KẾT LUẬN 48 DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ 48 ... sau: Khảo sát nồng độ hs- CRP bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp Tìm hiếu giá trị tiên lượng hs- CRP số số sinh học bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp 3 Chương TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Đại cương hội chứng. .. hội chứng mạch vành cấp 1.1.1 Lịch sử bệnh động mạch vành, hội chứng mạch vành cấp .3 1.1.2 Dịch tễ tầm quan trọng hội chứng mạch vành cấp 1.1.3 Cơ chế bệnh sinh hội chứng mạch vành cấp. .. bệnh ĐMV Với mong muốn tìm hiểu thêm biến đổi hs- CRP bệnh nhân HCMVC, tiến hành nghiên cứu đề tài: ? ?Khảo sát nồng độ giá trị tiên lượng hs- CRP huyết tương bệnh nhân hội chứng động mạch vành cấp? ??