Tài liệu ôn thi lâm sàng SUY TIM Tài liệu ôn thi lâm sàng(bổ sung 12/2007) Suy tim - 1 - Nguyễn Quang Toàn- Học viên khoá DHY34- HVQY SUY TIM SUY TIM TÂM THU 1. Sinh lý bệnh của suy tim tâm thu 2. Chẩn đoán suy tim tâm thu 3. Phân độ suy tim 4. Điều trị suy tim: mục tiêu điều trị, các biện pháp không dùng thuốc 5. Digitalis: cơ chế, phân loại, tác dụng phụ 6. Cắc thuốc cương tim mới? 7. Nhiễm độc digitalis: chẩn đoán và xử trí? 8. Trình bày về thuốc lợi tiểu trong điều trị suy tim? 9. Trình bày về thu ốc giãn mạch trong điều trị suy tim? 10. Thuốc ức chế men chuyển trong điều trị suy tim? 11. Các chẹn ò giao cảm trong điều trị suy tim? SUY TIM TÂM THU 1. Cơ chế bệnh sinh 2. Nguyên nhân 3. Chẩn đoán và điều trị Câu 1. Sinh lý bệnh của suy tim tâm thu(suy tim xung huyết) Trong suy tim tâm thu do giảm sức co bóp cơ tim nên cung lượng tim giảm, huyết áp thấp trong khi thể tích máu cuối tâm trương tăng dẫn t ới ứ máu trong thất rồi trong nhĩ và cuối cùng là ứ máu trong hệ tiểu tuần hoàn. Cơ thể phản ứng lại bằng một loạt cơ chế thích ứng tại tim và ngoài tim để cố gắng giữ được cung lượng tim và HA và nhất là bảo đảm cung lượng máu cho những khu vực cần ưu tiên như não và tim 1. Các cơ chế thích ứng khi có giảm cung lượng tim 1.1 Các cơ chế thích ứng tại tim: Email: digoxin_y34@yahoo.com; Phone:0982012581 Tài liệu ôn thi lâm sàng(bổ sung 12/2007) Suy tim - 2 - Nguyễn Quang Toàn- Học viên khoá DHY34- HVQY * Giãn thất: lượng máu tống đi giảm trong khi lượng máu về tim không thay đổi dẫn đến tăng lượng máu cuối thì tam trương của thất và làm giãn các sợi cơ thất tương ứng với thể tích máu tăng lên trong thất làm giãn cơ thất. Đây là phản ứng thích ứng đầu tiên của tim để tránh quá tăng thể tích và áp lực. Vì điều này trước mắt có lợi theo định luật Frank-Starling, các sợi cơ tim được kéo dài hơ n sẽ làm tăng sức co bóp và làm tăng thể tích tống máu của thất Định luật Frank- Starling: Định luật này biểu thị mối quan hệ giữa mức độ kéo dài của các sợi cơ thất và khả năng tống máu của thất: Máu đổ về tim nhiều hơn thì thất càng chứa nhiều máu, các sợi cơ thất cang bị căng và kéo dài làm cho sức co bóp tống máu tâm thu của thất mạnh hơn cho tới một gi ới hạn nhất định thì quan hệ đó lại diễn ra ngược lại, sức co bóp cơ tim giảm. * Cường giao cảm: Hệ thần kinh giao cảm được hoạt hoá, do: + Do giảm áp lực trong động mạch là hậu quả của giảm cung lượng tim đã tác động đến các thụ cảm thể về áp lực ở xoang cảnh và quai động mạch chủ, tác động này xảy ra sớm nhất + Do các sợi cơ nh ĩ bị căng làm các thụ thể ở nhĩ mất nhạy cảm, không ức chế được hệ giao cảm + Do sự can thiệp của các sợi C ở các bắp khi bị giảm tưới máu Tại cơ tim noradrenalin được giải phóng từ các hạt dự trữ ở đầu tận cùng các sợi giao cảm hậu hạch, hormon này làm tăng sức co bóp cơ tim và tăng tần số tim thôgn qua TCT ò nhất là ò1 ở các tế bào cơ tim để cố gắng đưa được cung lượng tim trở lại như cũ * Phì đại thất: Tăng lượngmáu cuối thì tâm trương của thất tức là tăng tiền gánh sẽ làm tăng lực căng thành thất, tình trạng này nếu kéo dài sẽ kích thích cơ tim tăng sinh tổng hợp protein để tạo nên các sarcoma(các đơn vị co cơ) mới trong các tế bào cơ tim và làm phì đại thất như đl Laplace: T= P.r/2h T: lự c căng thành thất; P: áp lực tâm thu thất; r: bán kính thất; h: bề dày thành thất Email: digoxin_y34@yahoo.com; Phone:0982012581 Tài liệu ôn thi lâm sàng(bổ sung 12/2007) Suy tim - 3 - Nguyễn Quang Toàn- Học viên khoá DHY34- HVQY Theo đl này lực căng thành thất T tỷ lệ thuận với áp lực tâm thu thất P và bán kính thất r, tỷ lệ nghịch với bề dày thành thất(h). Để làm giảm lực căng thành thất thì phải làm giảm áp lực tâm thu thất hoặc/và bán kính thất hoặc làm tăng bề dày thành thất. Trong suy tim áp lực tâm thu thất ít thay đổi do cơ chế bù trừ làm co mạch để duy trì HA và cung lượng tim, bán kính thất tăng nhiều do giãn thất, cơ tim phải phản ứng lại bằng cách tăng bề dày thành thất tức là gây phì đại thất. Thất phì đại nhiều hay ít tuỳ theo nguyên nhân gây suy tim: - Nếu do tăng gánh áp lực như trong bệnh hẹp van đm chủ, THA thì thất phì đại nhiều, tăng sinh các sarcomere theo dạng song song, tế bào cơ tim phát triển theo chiều ngang là chính làm tăng bề dày thành thất và tăng tỷ lệ bề dày/bán kính của thất, phì đại theo kiểu đồng tâm và thất chỉ giãn về sau khu suy tim đã rõ - Nếu do tăng gánh thể tích như trong các bệnh hở van 2 lá, hở van đm chủ thì tăng sinh các sarcomere theo dạng nối tiếp, tế bào cơ tim phát triển theo chiều dài nhiều hơn, thất bị giãn, phì đại thất xảy ra song song hoặc sau đó, phù đại theo kiểu lệnh tâm, giảm tỷ lệ bề dày/đường bán kính của thất. - Nếu do bệnh cơ tim nguyên phát, có thể giãn đơn thuần hay kèm theo phì đại thất * Với 3 cơ ch ế thích ứng trên, cung lượng tim sẽ được đưa trở lại mức bình thường hoặc gần bình thường, tuy vật mỗi cơ chế đều có giới hạn nhất định: - Giãn thất để thích ứng với tăng tiền gánh trước mắt là tốt để cố gắng duy trì khả năng tống máu bình thường nhưng nếu giãn quá nhiều thì sẽ gây hậu quả xấu như làm thất to ra, xuất hiệ n tiếng ngựa phi. ĐL Frank-Starling ít có hiệu lực nếu dự trữ co cơ bị giảm và không còn hiệu lực khi thất đã giãn tối đa, các sợi cơ tim bị giảm và không còn hiệu quả - Phì đại thành thất làm tăng khối lượng cơ tim, thất to ra và cứng hơn nên làm chậm quá trình giãn thất, làm tăng công của cơ tim, tăng mức tiêu thụ oxy, giảm dự trữ vành, dễ làm lớp dưới nội mạ c bị thiếu máu, tình trạng này là không có lợi, nhất là với các bệnhn hân có bệnh thiếu máu cơ tim; thay đổi cấu trúc của sợi cơ tim do phù Email: digoxin_y34@yahoo.com; Phone:0982012581 Tài liệu ôn thi lâm sàng(bổ sung 12/2007) Suy tim - 4 - Nguyễn Quang Toàn- Học viên khoá DHY34- HVQY đạu thất về lâu dài cũng sẽ làm rối loạn thì nhận máu của thất và làm giảm khả năng co bóp của chính các sợi cơ tim gây suy tim - Trong phì đại thấy có tăng sinh cả các sợi cơ lẫn ty thể trong tế bào cơ tim nhưng tỷ lệ ty thể/sợi cơ thấp hơn so với cơ thất bình thường làm cho việc sản sinh ATP cần thiết cho nhu cầu năng lượng cũng thấp hơn; các mô liên kế t nhất là các sợi collagen cũng tăng sinh làm cho khả cách giữa các mao mạch rộng hơn và việc cung cấp oxy cho cơ thất bị phì đại cũng kém hơn, không có lợi khi bệnh nhân gắng sức. Trong phì đại thất xuất hiện các gen của phenotyp tế bào cơ tim giống bào thai và có rối loạn về sự hằng định nội mô của ion Ca ++ . một trong những nguyên nhân gây rối loạn sự hằng định nội môi của ion này là giảm men Ca ++ - ATPase ở lưới cơ tương gây rối loạn khả năng thu nhận Ca ++ và dẫn đến tăng hoạt động bù trừ của hệ trao đổi Na + - Ca ++ qua màng tế bào, tình trạng này hiếm gặp ở giai đoạn cuối của suy tim. - Tăng hoạt tính giao cảm làm tăng sức co bóp cơ tim và tăng tần số tim. Tăng sức co bóp cơ tim làm tăng cung lượng tim nhưng hiệu lực còn phụ thuộc vào tình trạng cơ tim trong bệnh chính và suy tim là mới hau đã diễn biến lâu ngày. Tăng tần số tim chỉ có hiệu lực khi cắt phần cuối tâm trương, ít ảnh hưởng đến vi ệc đổ đầy máu vào thất và như vật mới cải thiện được cung lượng tim; tăng tần số tim quá một giới hạn nhất định thì lại cản trở việc nhận máu trong thì tâm trương, máu về thất không đầy đủ lại làm giảm cung lượng tim và sức co bóp cơ tim sẽ không mạnh. Tăng sức co bóp cơ tim và tăng tần số tim cũng làm tăng nhu cầu oxy của cơ tim, tình trạng này không t ốt cho cơ tim đã bị suy yếu, nhất là khi nguyên nhân của suy tim là bệnh mạch vành Tăng noradrenalin kéo dài còn gây độc cho tế bào cơ tim do làm cho Ca ++ vào trong tế bào nhiều hơn, nhất là làm tăng tính tự động, tạo điều kiện phát sinh rối loạn nhịp tim Để bảo vệ tế bào cơ tim trước tình trạng tăng noradrenalin máu quá mức và kéo dài, trong cơ tim đã diễn ra quá trình điều chỉnh với giảm mật độ các thụ cảm thể giao cảm ò1 ở màng các tế bào cơ tim và giảm khả năng đáp ứng của tế bào với chính các hormon giao cảm. Các nghiên cứu chỉ ra rằng trong suy tim mạn tính hoạt tính của Email: digoxin_y34@yahoo.com; Phone:0982012581 Tài liệu ôn thi lâm sàng(bổ sung 12/2007) Suy tim - 5 - Nguyễn Quang Toàn- Học viên khoá DHY34- HVQY protein Gs là protein hoạt hoá men Adenylcyclase để chuyển ATP thành AMPc bị giảm khi hoạt tính protein Gi là protein ức chế men Adenylcyclase lại tăng. Do số lượng các TCT ò1 bị giảm nên tỷ lệ tương đối của các TCT ò2 và α1 sau synap tăng lên khoảng 50-60% tổng số các TCT giao cảm. Bình thường noradrenalin được hình thành và dự trữ trong các hạt ở đầu tận cùng các sợi giao cảm hậu hạch, sau khi được phóng thích ra khỏi synap và tác động đến các TCT giao cảm ở cơ quan đích, một phần hormon này b ị men COMT(catechol oxymethyl transfease) chuyển hoá, một phần quan trọng quay trở lại bào tương và vào lại các hạt dự trữ nên nồng độ hormon trong huyết tương thường thấp; trong suy tim mạn tính có rối loạn trong việc hormon này quay trở lại các hạt dự trữ làm cho lượng noradrenalin trong cơ tim giảm và làm tăng cao nồng độ noradrenalin trong huyết tương 1.2 Các cơ chế thích ứng ngoài tim Nhiều hệ thống gây co mạch ngoại vi được huy động để cố gắ ng tăng thể tích máu lưu hành duy trì được cung lượng tim và HA trong giới hạn bình thường: - Hệ thần kinh giao cảm: tuỷ thượng thận được kích hoạt phóng thích adrenalin. Cùng với noradrenalin hormon này làm co các tiểu động mạch ngoại vi ở các khu vực da, thận và trong giai đoạn muộn hơn ở các phủ tạng trong ổ bụng và các cơ xương thông qua các TCT giao cảm α1; các tĩnh mạch cũng bị co lại tham gia làm tăng thể tích cuối tâm trươ ng của thất. Tăng adrenalin kéo dài sẽ kích thích các sợi cơ trơn và collagen thành mạch phát triển làm gảim kích thước lòn mạch, giảm cung cấp máu cho các mô kể cả với cơ tim. - Hệ renin-angiotensin-aldosteron(RAA): trong suy tim giảm dòng máu đến cầu thận, giảm lượng natri ở macula dense và việc hoạt hoá hệ thần kinh giao cảm là những kcíh thích làm tăng tiết renin ở vùng cạnh cầu thận; renin hoạt hoá angiotensinogen và chuỗi phản ứng tiếp théo dẫn đến hình thành angiotensinogen. Có 2 h ệ RAA: hệ RAA lưu hành trong máu và hệ RAA trong các mô. Người ta cho rằng hệ RAA lưu hành trong má chịu trách nhiệm điều hoà HA khẩn cấp khi có giảm cung lượng tim như bị mất máu cấp tính, sốc tim để giữ được thể tích máu lưu hành, hệ RAA ở các mô bảo đảm chức năng tuần hoàn tại chỗ, tham gia điều hoà Email: digoxin_y34@yahoo.com; Phone:0982012581 Tài liệu ôn thi lâm sàng(bổ sung 12/2007) Suy tim - 6 - Nguyễn Quang Toàn- Học viên khoá DHY34- HVQY trương lực mạch máu để cung cấp máu tại các khu vực và đáp ứng lâu dài về cấu trúc như trong chứng suy tim, bệnh tăng HA Angiotensin II có tác dụng gây co mạch rất mạnh, đồng thời làm cho vỏ thượng thận tiết ra aldosteron mà nhiệm vụ là làm tăng tái hấp thu nước và natri, tham gia vào kích hạot thêm hệ giao cảm tăng tiết catecholamin, kích hoạt vùng dưới đồi- tuyến yên tiết ra arginin-vasopressin để cùng làm tăng cung lượng tim và HA. Trong suy tim nồng độ angiotensin II tăng cao trong huyết tươ ng. Về lâu dài angiotensin II kích thích tăng sinhc ác sarcomere và các sợi collagen trong tế bào cơ tim và thành mạch làm phì đại thất và thành mạch máu. Angiotensin II gây nhiều rối loạn chức năng nội mạc thành mạch, làm tăng tiết các chất co mạch như EDRF/NO hoạt hoá các phân tử kết dính và các châtá trung gian gây viêm như các cytokin hoạt hoá môncyt- đại thực bào và tiểu cầu, kích thích nội mạc phóng thích PAI-1(là chất ức chế plasminogen hoạt hoá), chất này ức chế hoạt động của t-PA(là chất hoạt hoá plasminogen từ mô) tạ o điều kiện để hình thành huyết khối. Với thận angiotensin II làm co tiểu động mạch đi nhiều hơn do vậy vẫn giữ được áp lực thuỷ tĩnh đủ để duy trì được cung lược và độ lọc cầu thận Cường aldosteron có tác động xấu đối với cơ tim: thực nghiệm chỉ ra rằng nó làm tăng hoạt tính của các nguyên bào sợi ở cơ tim dẫn đến tăng t ổng hợp các sợi collagen typ I gây sơ quanh mạch máu và xâm nhập vào trong mỗ kẽ, chèn ép các tế bào cơ tim làm ảnh hưởng không tốt đến chất lượng co bóp của cơ tim. Cường aldosteron còn gây nhiều rối loạn chuyển hoá, nhất là làm thiết hụt K + và Mg ++ gây nên những vùng có điện thế thay đổi tạo điều kiện hình thành các vòng vào lại, nguồn gốc của rối loạn nhịp tim và đột tử Hoạt tính của hệ RAA bị giảm khi có ứu natri trong cơ thể làm giảm tiết renin; thuốc lợi tiểu làm giảm natri là một yếu tố kích hạot hệ RAA vì vậy dùng các chất ức chế men chuyển cùng với thuốc lợi tiểu là một cách phố i hợp thuốc hợp lý. Email: digoxin_y34@yahoo.com; Phone:0982012581 Tài liệu ôn thi lâm sàng(bổ sung 12/2007) Suy tim - 7 - Nguyễn Quang Toàn- Học viên khoá DHY34- HVQY Hệ RAA - Hệ arginin-vasopressin: hệ này được huy động muộn hơn do vùng dưới đồi- tuyến yên được kích hoạt tiết ra; các hormon chống lợi niệu này tham gia vào tăng cường tác dụng co mạch ngoại vi của angiotensin II đồng thời làm tăng tái hấp thu nước ở ống góp của thận - Endothelin-1(ET-1): ET-1 là một peptid co mạch mạnh được tế bào nội mạc thành mạch tổng hợp và phóng thích ra.Trong suy tim thấy tăng mật độ i TCT của ET- 1 loại ET A và giảm loại ET B . Email: digoxin_y34@yahoo.com; Phone:0982012581 Tài liệu ôn thi lâm sàng(bổ sung 12/2007) Suy tim - 8 - Nguyễn Quang Toàn- Học viên khoá DHY34- HVQY Email: digoxin_y34@yahoo.com; Phone:0982012581 Tài liệu ôn thi lâm sàng(bổ sung 12/2007) Suy tim - 9 - Nguyễn Quang Toàn- Học viên khoá DHY34- HVQY - Các yếu tố co mạch có nguồn gốc từ nội mạc(EDCFs- Endothelium Derived Contracting Factor): các chất co mạch này được tế bào nội mạc thành mạch tổng hợp và phóng thích như endothelin, chúng tăng trong suy tim Các chất co mạch trước hết đã duy trì được HA cần thiết cho hoạt động của cơ thể, bảo đảm được cung lượng máu cho cá cơ quan quan trọng nhất cho đời sống là não và tim nhưung nếu kéo dài sẽ gây nhiều ảnh hưở ng xấu với cơ tim đã bị suy yếu: co động mạch làm tăng hậu gánh và càng làm tăng công của cơ tim, co tĩnh mạch làm máu trở về tim nhiều hơn và làm tăng tiền gánh, sức co bóp cơ tim càng bị suy giảm do bị tăng gánh, cơ tim luôn luôn phải có những biện pháp thích ứng mới, một vòng luẩn quẩn được hình thành làm cho suy tim ngày càng tiến triển xấu hơn. 1.3 Vai trò của hệ thống giãn mạch Để đối phó v ới tình trạng co mạch hệ thống các chất gây giãn mạch với bradykinin, các chất giãn mạch từ nội mạc EDRF/NO, các protaglandin PGI 2 và PGE 2 cũng như các peptid thải natri ANP hoặc BNP cũng được huy động để hạn chế tình trạng co mạch đồng thời để hạn chế tình trạng ứ nước, natri và tăng thể tích máu lưu chuyển tuy không thể lập lại được cân bằng co và giãn mạch - Yếu tố giãn mạch từ nội mạc(EDRF): EDRF chính là oxyd nitric(NO), EDRF/NO được các tế bào nội mạc thành mạch tổng hợp và phóng thích. Trong suy tim, nội mạc thành mạch giả m tổng hợp và phóng thích NO mà nguyên nhân có lẽ là do giảm hoạt tính men cNOS cần thiết để tổng hợp NO. Email: digoxin_y34@yahoo.com; Phone:0982012581 [...]... Phone:0982012581 Tài liệu ôn thi lâm sàng( bổ sung 12/2007) Suy tim Digitalis gratus - 26 Nguyễn Quang Toàn- Học viên khoá DHY34- HVQY Email: digoxin_y34@yahoo.com; Phone:0982012581 Tài liệu ôn thi lâm sàng( bổ sung 12/2007) Suy tim Cơ chế tác dụng của Digoxin - 27 Nguyễn Quang Toàn- Học viên khoá DHY34- HVQY Email: digoxin_y34@yahoo.com; Phone:0982012581 Tài liệu ôn thi lâm sàng( bổ sung 12/2007) Suy tim 2 Cơ... ph : Ít gặp * Chỉ định: - Suy tim cấp tính có giảm cung lượng tim: Dobutamin được dùng trong giai đoạn cấp tính của nhồi máu cơ tim, khi bị suy tim cấp tính cung lượngt im giảm đột ngột - Không chỉ định cho suy tim mạn tính - 33 Nguyễn Quang Toàn- Học viên khoá DHY34- HVQY Email: digoxin_y34@yahoo.com; Phone:0982012581 Tài liệu ôn thi lâm sàng( bổ sung 12/2007) Suy tim * Chống chỉ định: Bệnh cơ tim. .. Email: digoxin_y34@yahoo.com; Phone:0982012581 Tài liệu ôn thi lâm sàng( bổ sung 12/2007) Suy tim - Nerium oleander L .: trúc đào Digitalis purpurea - 24 Nguyễn Quang Toàn- Học viên khoá DHY34- HVQY Email: digoxin_y34@yahoo.com; Phone:0982012581 Tài liệu ôn thi lâm sàng( bổ sung 12/2007) Suy tim Digitalis lanata - 25 Nguyễn Quang Toàn- Học viên khoá DHY34- HVQY Email: digoxin_y34@yahoo.com; Phone:0982012581... cơ tim tắc nghẽn - 29 Nguyễn Quang Toàn- Học viên khoá DHY34- HVQY Email: digoxin_y34@yahoo.com; Phone:0982012581 Tài liệu ôn thi lâm sàng( bổ sung 12/2007) Suy tim + Cung lượng tim phải thấp: thuốc ít hoặc không có tác dụng trong suy tim cung lượng bình thường hoặc cung lượng cao như trong các bệnh thi u máu, thi u vitamin B1, chứng cường giáp + Nhịp tim phải nhanh: không dùng digoxin nếu nhịp tim. .. Độ IV: khó thở cả khi nghỉ 2 Suy tim cấp: phân độ của Killip Độ I: không có ran ở nền phổi, không có tiếng ngựa phi Độ II: có ran nổ ở nền phổi hay có tiếng ngựa phi Độ III: ran nổ vượt quá nửa trường phổi và hay phối hợp với phù phổi - 21 Nguyễn Quang Toàn- Học viên khoá DHY34- HVQY Email: digoxin_y34@yahoo.com; Phone:0982012581 Tài liệu ôn thi lâm sàng( bổ sung 12/2007) Suy tim Độ IV: có sốc tim Câu... tử kết dính hoà tan, đồng thời làm giảm sức co bóp cơ tim 3 Hậu quả của suy tim - 12 Nguyễn Quang Toàn- Học viên khoá DHY34- HVQY Email: digoxin_y34@yahoo.com; Phone:0982012581 Tài liệu ôn thi lâm sàng( bổ sung 12/2007) Suy tim Khi suy tim cơ thể đã phản ứng lại bằng một loạt cơ chế thích ứng tại tim và ngoài tim để cố gắng duy trì ngay cung lượng tim và huyết áp; các cơ chế thích ứng này đã gây ra nhiều... gáng, trên bn suy tim tác động này rất có lợi vì quá trình tăng gánh đã vượt quá khả năng thích ứng của - 28 Nguyễn Quang Toàn- Học viên khoá DHY34- HVQY Email: digoxin_y34@yahoo.com; Phone:0982012581 Tài liệu ôn thi lâm sàng( bổ sung 12/2007) Suy tim cơ tim và làm cho cơ tim càng bị suy yếu, giảm được tiền gánh và hậu gánh thì chức năng co bóp của tim được thực hiện tốt hơn, cung lượng tim tăng - Gây... tương tăng cao trong suy tim nhưng tác dụng giãn mạch bị lấn át do nhiều cơ chế khác 1.4 Vai trò của hệ phó giam cảm - 11 Nguyễn Quang Toàn- Học viên khoá DHY34- HVQY Email: digoxin_y34@yahoo.com; Phone:0982012581 Tài liệu ôn thi lâm sàng( bổ sung 12/2007) Suy tim Trong suy tim trong khi hệ giao cảm được kích hoạt thì hệ phó giao cảm lại bị ức chế Bình thường tần số tim luôn luôn được thay đổi nhờ vai... can thi p vào cơ chế thần kinh-nội tiết-cytokin: UCMC, UC TCT AT1 Các chất ức ché TCT beta: can thi p vào hệ giao cảm làm phục hồi mật độ các TCT beta 1 ở cơ tim đã bị giảm do suy tim và làm tăng khả năng đáp ứng với catecholamin + Tạo nhịp tim + Ghép tim 3 Các biện pháp không dùng thuốc: - 22 Nguyễn Quang Toàn- Học viên khoá DHY34- HVQY Email: digoxin_y34@yahoo.com; Phone:0982012581 Tài liệu ôn thi. .. Ca++ máu - Tuổi cao: làm tăng độ nhạy cảm với digoxin do giảm độ lọc của thận từ đó làm ứ đọng thuốc - Nhiễm kiềm chuyển hoá - 34 Nguyễn Quang Toàn- Học viên khoá DHY34- HVQY Email: digoxin_y34@yahoo.com; Phone:0982012581 Tài liệu ôn thi lâm sàng( bổ sung 12/2007) Suy tim - Giảm oxy máu - Suy thận, suy gan 2 Chẩn đoán: - Rối loạn tiêu ho : chán ăn, nôn mửa, ỉa chảy - Rối loạn thần kinh: đau đầu, chóng . Tài liệu ôn thi lâm sàng SUY TIM Tài liệu ôn thi lâm sàng( bổ sung 12/2007) Suy tim - 1 - Nguyễn Quang Toàn- Học viên khoá DHY34- HVQY SUY TIM SUY TIM TÂM THU 1 Phone:0982012581 Tài liệu ôn thi lâm sàng( bổ sung 12/2007) Suy tim - 8 - Nguyễn Quang Toàn- Học viên khoá DHY34- HVQY Email: digoxin_y34@yahoo.com; Phone:0982012581 Tài liệu ôn thi lâm. tim 3. Hậu quả của suy tim Email: digoxin_y34@yahoo.com; Phone:0982012581 Tài liệu ôn thi lâm sàng( bổ sung 12/2007) Suy tim - 13 - Nguyễn Quang Toàn- Học viên khoá DHY34- HVQY Khi suy