CÁC RỐI LOẠN CỦA KALI (TROUBLES DU POTASSIUM) PHẦN II A/ HẰNG TÍNH NỘI MÔI (HOMEOSTASIE) CỦA POTASSIUM. Nồng độ ngoài tế bào của potassium được điều hòa một cách nghiêm ngặt giữa 3,5 và 5 mmol/l. Bình thường giữa các ngăn dịch trong và ngoài tế bào có một gradient nồng độ quan trọng. Sự đánh giá của potassium trong huyết thanh phải tính đến những tác dụng liên kết với những biến đổi của pH của huyết thanh. Khi pH huyết thanh giảm, nồng độ potassium huyết thanh gia tăng do sự chuyển dịch của potassium từ khu tế bào vào khoang mạch máu. Khi pH huyết thanh gia tăng, nồng độ huyết thanh của potassium giảm do sự chuyển dịch của potassium vào trong các tế bào. Phải dự kiến những tác dụng của những biến đổi của pH trên potassium huyết thanh trong khi điều trị một tăng kali-huyết (hyperkaliémie) hay một giảm kali-huyết (hypokaliémie). B/ TĂNG KALI-HUYẾT (HYPERKALIEMIE). Tăng kali-huyết thường được gây nên bởi một sự gia tăng phóng thích potassium từ các tế bào hay bởi một sự bài tiết qua thận bị biến đổi. I/ ĐỊNH NGHĨA. Không có định nghĩa phổ quát. Chúng ta đã định nghĩa tăng kali-huyết khi nồng độ potassium huyết thanh lớn hơn 5,5 mmol/l ; trong thực tiễn, tăng kali- huyết là một quá trình liên tục. Khi nồng độ của K gia tăng, nguy cơ bị các biến chứng gia tăng và sự cần thiết điều trị cấp cứu gia tăng. Một tăng kali-huyết nghiêm trọng được định nghĩa như là một nồng độ potassium huyết thanh trên 6,5 mmol/l. II/ CÁC NGUYÊN NHÂN. Những nguyên nhân tăng kali-huyết gồm có :  Suy thận.  Các loại thuốc : IEC (inhibiteurs de l’ezyme de conversion), các chất phong bế các thụ thể của angiotensine II, các thuốc lợi tiểu trừ miễn potassium (diurétiques d’épargne potassique), AINS, bêta-bloquants, triméthoprim.  Phá hủy mô : tan cơ vân (rhabdomyolyse) từ các cơ xương, tan khối u (lyse tumorale), tan máu (hémolyse).  Nhiễm toan chuyển hóa (acidose métabolique).  Các rối loạn nội tiết (bệnh Addison)  Bại liệt chu kỳ tăng kali-huyết (paralysie périodique hyperkaliémique).  Sai lầm chế độ ăn uống (có thể là nguyên nhân chính trong suy thận). Các tế bào hồng cầu bất thường hay một tăng tiểu cầu (thrombocytose) có thể gây nên một nồng độ potassium tăng cao một cách giả tạo. Nguy cơ tăng kali- huyết gia tăng khi có một sự phối hợp của nhiều nguyên nhân. III/ NHẬN BIẾT TĂNG KALI-HUYẾT. Phải loại bỏ một tăng kali-huyết nơi các bệnh nhân có loạn nhịp tim hay một ngừng tim. Các bệnh nhân có thể có những triệu chứng như yếu dần dần cho đến khi bại liệt mềm (paralysie flasque), những loạn cảm hay giảm các phản xạ gân-xương. Hậu quả của tăng kali-huyết trên điện tâm đồ tùy thuộc vào nồng độ tuyệt đối của potassium trong huyết thanh cũng như tốc độ mà nồng độ potassium gia tăng. Những biến đổi điện tâm đồ của tăng kali-huyết thường diễn ra từ từ và có thể bao gồm :  bloc nhĩ-thất độ 1 (khoảng PR kéo dài trên 0,2 giây).  các sóng P dẹt hay không có.  các sóng T rộng, nhọn (các sóng T rộng hơn sóng R trong hơn một chuyển đạo).  Sự hạ xuống của đoạn ST.  sự phối hợp của các sóng S và T.  QRS rộng (> 0,12 giây).  tim nhịp chậm (tim nhịp chậm xoang hay bloc nhĩ thất).  tim nhịp nhanh thất.  ngừng tim (vô tâm thu, rung thất/tim nhịp nhanh thất, hoạt động điện vô mạch). IV. ĐIỀU TRỊ TĂNG KALI-HUYẾT. 5 điểm chính yếu trong điều trị tăng kali-huyết là :  Bảo vệ tim bằng cách đối kháng các tác dụng của tăng kali-huyết.  Tạo nên sự di chuyển của potassium vào trong tế bào.  Giảm lượng potassium của toàn cơ thể.  Theo dõi kali-huyết để phát hiện một tăng kali-huyết dội ngược.  Ngăn ngừa sự tái phát của một tăng kali-huyết. Khi một tăng kali-huyết rất được nghi ngờ, trước sự hiện diện của những biến đổi điện tầm đồ gợi ý, hãy bắt đầu điều trị “ cuu ” (traitement de sauvetage) trước khi có những kết quả của xét nghiệm. 1/ Nếu bệnh nhân không ngừng tim : Phải đánh giá tình trạng hydratation ; nếu bệnh nhân giảm thể tích (hypovolémique), ta có thể làm đầy thể tích (remplissage volémique) để làm gia tăng sự bài tiết potassium qua nước tiểu. Thang độ lớn (échelle de grandeur) để xếp loại các mức độ trầm trọng của tăng kali-huyết chỉ là một hướng dẫn phỏng chừng. a/ Tăng cao tối thiểu (5,5- 6 mmol/l) : làm giảm lượng potassium trong cơ thể với :  résine échangeuse de potassium : résonium calcique 15-30 g hoặc sodium polystyrène sulfonate (Kayexalate) 15-30 g trong 50-100 ml de sorbitol 20%, cho bằng đường miệng hay bằng thụt rửa (lavement) (khởi đầu hiệu quả trong 1-3 giờ ; hiệu quả cực đại lúc 6 giờ) hay  thuốc lợi tiểu : furosémide 1 mg/kg tiêm tĩnh mạch chậm (bắt đầu hiệu quả với sự lợi tiểu) hay  thẩm tách (dialyse) : thẩm tách máu (hemodialyse) hiệu quả hơn thẩm tách phúc mạc để loại bỏ potassium (bắt đầu hiệu quả ngay ; 25-30 mmol potassium /giờ được lấy đi bởi thẩm tách máu. b/ Tăng vừa phải (6 đến 6,5 mmol/l) mà không có sự biến đổi điện tâm đồ : tạo nên sự chuyển dịch potassium vào khoang trong tế bào với :  Chiến lược kể trên cộng với : o Dextrose/insuline : 10 đơn vị insulin tác dụng nhanh và 50 g glucose tiêm tĩnh mạch trong 15 đến 30 phút (khởi đầu tác dụng trong 15 đến 30 phút ; tác dụng cực đại từ phút thứ 30 đến 60 ; theo dõi glucose- huyết). c/ Tăng cao nghiêm trọng (> hoặc = 6,5 mmol/l) không biến đổi điện tâm đồ : tạo nên sự chuyển dịch của potassium vào trong khoang tế bào với :  Chiến lược kể trên cộng với : o Sulbutamol : 5mg bằng khí dung. Có thể cần nhiều liều (bắt đầu tác dụng trong vòng 15 đến 30 phút). o Bicarbonate de sodium : 50mmol truyền tĩnh mạch trong 5 phút nếu có sự hiện diện của nhiễm toan chuyển hóa (bắt đầu tác dụng trong 15 đến 30 phút). Bicarbonate dùng đơn độc ít có hiệu quả hơn glucose + insuline hay salbutamol khí dung ; lý tưởng là sử dụng bicarbonate de sodium kết hợp với các thuốc này. d/ Tăng cao nghiêm trọng ( > hoặc = 6,5 mmol/l) với những biến đổi diện tâm đồ : trước hết bảo vệ tim với :  Chlorure de calcium : 10 ml chlorure de calcium 10% tiêm tĩnh mạch trong 2 đến 5 phút để đối kháng các tác dụng độc của tăng kali-huyết ở màng cơ tim. Điều này bảo vệ tim nhờ làm giảm nguy cơ rung thất (fibrillation auriculaire) nhưng không làm giảm lượng potassium trong máu (khởi đầu tác dụng trong 1 đến 3 phút).  Ngoài ra, sử dụng các chiến lược làm giảm potassium và chuyển dịch vào trong tế bào (shift intracellulaire), được nói trên đây. 2/ Nếu bệnh nhân bị ngừng tim : a/ Biến đổi của BLS : Không có biến đổi các thủ thuật hồi sức cơ bản trước sự hiện diện của các bất thường điện giải. b/ Biến đổi của ALS : Theo algorithme universel. Thái độ xử trí chung của điều trị tùy thuộc vào mức độ của tăng kali-huyết, của tốc độ gia tăng của potassium huyết thanh và của trạng thái lâm sàng của bệnh nhân. c/ Ngừng tim- phổi (arrêt cardio-pulmonaire) : trước hết bảo vệ tim ; sau đó sử dụng các chiến lược chuyển đổi trong tế bào (shift intracellulaire) và giảm gánh potassium :  Chlorure de calcium : 10 ml CaCl2 10% tiêm tĩnh mạch trực tiếp nhanh để đối kháng các tác dụng độc tính của tăng kali-huyết ở màng các tế bào cơ tim.  Bicarbonate de sodium : 50 mmol tiêm truyền nhanh bằng đường tĩnh mạch (nếu toan chuyển hóa nặng hay suy thận).  Dextrose/insuline : 10 đơn vị insuline rapide và 50 g glucose tiêm tĩnh mạch nhanh.  Thẩm tách máu (hémodialyse) : xét đến thẩm tách máu đối với một ngừng tim được gây nên bởi tăng kali-huyết đề kháng với điều trị nội khoa. Chỉ định thẩm tách : Thẩm tách máu là phương pháp hiệu quả nhất để loại bỏ potassium ra khỏi cơ thể. Sự giảm bình thường của kali-huyết là 1 mmol/l trong 60 phút đầu tiên, sau đó giảm 1 mmol/l trong hai giờ tiếp theo. Hãy dự kiến thẩm tách máu sớm đối với một tăng kali-huyết được liên kết với một suy thận được biết, một suy thận cấp tính thiểu niệu (lưu lượng nước tiểu 400ml/ngày) hay khi có sự phá hủy mô rõ rệt. Thẩm tách cũng được chỉ định khi tăng kali-huyết đề kháng với điều trị nội khoa. Thường thường người ta ghi nhận một sự dội ngược của kali-huyết sau điều trị ban đầu. C/ GIẢM KALI-HUYẾT (HYPOKALIEMIE) Giảm kali-huyết thường xảy ra nơi những bệnh nhân được nhập viện. Giảm kali-huyết làm gia tăng tỷ lệ loạn nhịp, chủ yếu là nơi những bệnh nhân với bệnh tim có trước và những bệnh nhân được điều trị bằng digoxine. I/ ĐỊNH NGHĨA Giảm kali-huyết được định nghĩa như là một kali-huyết < 3,5 mmol/l. Một giảm kali-huyết nghiêm trọng được định nghĩa như là potassium < 2,5 mmol/l và có thể được kèm theo các triệu chứng. II/ NGUYÊN NHÂN Những nguyên nhân giảm kali-huyết gồm có :  mất dịch dạ dày-ruột (ỉa chảy).  thuốc (lợi tiểu, nhuận tràng, stéroides, adrénaline, isoprénaline ).  mất theo đường thận (bệnh ống thận, bệnh đái tháo nhạt, thẩm tách)  các rối loạn nội tiết (hội chứng Cushing, hyperaldostéronisme).  nhiễm kiềm chuyển hóa.  thiếu hụt magnésium.  chế độ ăn uống cung ứng thấp. Điều trị một tăng kali-huyết cũng có thể gây nên giảm kali-huyết. III/ NHẬN BIẾT GIẢM KALI-HUYẾT Phải loại trừ một giảm kali-huyết nơi mọi bệnh nhân có loạn nhịp tim hay ngừng tim. Nơi các bệnh nhân được thẩm tách, giảm kali-huyết thường xảy đến vào cuối buổi thẩm tách máu (hémodialyse) hay trong khi điều trị bằng thẩm tách phúc mạc (dialyse péritonéale) ngoại trú liên tục. Khi kali-huyết giảm, các dây thần kinh và cơ chủ yếu bị ảnh hưởng, với các triệu chứng mệt mỏi, yếu người, chuột rút trong các cẳng chân, táo bón. Trong những trường hợp nghiêm trọng (K < 2,5 mmol/L), tan cơ vân (rhabdomyolyse), bại liệt hướng thượng (paralysie ascendante) và khó thở có thể xuất hiện. Những biến đối điện tấm đồ của giảm kali-huyết là :  các sóng U.  sóng T bị dẹt.  nâng cao đoạn ST.  loạn nhịp.  ngừng tim-phổi (arrêt cardio-pulmonaire): Rung thất/ Tim nhịp nhanh thất, vô tâm thu (asystolie), hoạt động điện vô mạch (activité électrique sans pouls). IV/ ĐIỀU TRỊ. Điều trị tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của giảm kali-huyết và sự hiện diện của những triệu chứng và những bất thường điện tâm đồ. Điều trị thay thế potassium từ từ được ưa thích hơn nhưng trong tình huống cấp cứu, cần cho potassium bằng đường tĩnh mạch. Liều lượng tối đa bằng đường tĩnh mạch được khuyến nghị là 20 mmol/giờ, nhưng một tiêm truyền nhanh hơn (2mmol/phút trong 10 phút, tiếp theo bởi 10 mmol trong 5 đến 10 phút) được chỉ định đối với những loạn nhịp không ổn định khi một ngừng tim sắp xảy ra hoặc đã xảy ra. Monitoring điện tâm đồ liên tục là thiết yếu trong lúc tiêm truyền tĩnh mạch. Phải thích ứng liều lượng sau khi định nồng độ kali-huyết nhiều lần. Những bệnh nhân bị thiếu hụt potassium cũng bị thiếu hụt magnésium. Phục hồi các dự trữ magnesium sẽ làm dễ cho sự điều chỉnh nhanh hơn của giảm kali-huyết và được khuyến nghi trong những trường hợp giảm kali-huyết nghiêm trọng. . CÁC RỐI LOẠN CỦA KALI (TROUBLES DU POTASSIUM) PHẦN II A/ HẰNG TÍNH NỘI MÔI (HOMEOSTASIE) CỦA POTASSIUM. Nồng độ ngoài tế bào của potassium được điều hòa một cách nghiêm. một cách giả tạo. Nguy cơ tăng kali- huyết gia tăng khi có một sự phối hợp của nhiều nguyên nhân. III/ NHẬN BIẾT TĂNG KALI- HUYẾT. Phải loại bỏ một tăng kali- huyết nơi các bệnh nhân có loạn. tác dụng của những biến đổi của pH trên potassium huyết thanh trong khi điều trị một tăng kali- huyết (hyperkaliémie) hay một giảm kali- huyết (hypokaliémie). B/ TĂNG KALI- HUYẾT (HYPERKALIEMIE).