Đang tải... (xem toàn văn)
ĐẶT VẤN ĐỀ Các bệnh lý về não hiện nay rất phổ biến trên thế giới.Điển hình như tai biến mạch máu não, theo tổ chức y tế thế giới (WHO), tử vong do bệnh này chiếm hàng thứ 2 sau bệnh tim, ở Hoa Kỳ đứng hàng thứ ba, sau bệnh tim và bệnh ung thư 5, 9. Hiện nay nền y học rất phát triển, có nhiều phương pháp áp dụng vào điều trị tai biến mạch máu não như :điều chỉnh huyết áp, chống phù não, duy trì glucose huyết tương, lưu thông đường thở, giảm thân nhiệt, tăng cường nuôi dưỡng…Một số trường hợp cần thiết phải can thiệp bằng phương pháp ngoại khoa như: Kỹ thuật tạo hình động mạch qua da, giãi phóng làm tiêu cục máu đông, nong lòng các động mạch hẹp… 9. Tuy nhiên trong thực tế, tỷ lệ tử vong sau tai biến mạch máu não vẫn còn cao. Có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến kết quả điều trị các bệnh nhân tai biến mạch máu não. Bên cạnh đó là các yếu tố kinh điển như rối loạn ý thức khi vào viện ( thang Glasgow dưới 7 điểm), rối loạn hô hấp khi vào viện, có cơn duỗi cứng mất não, giãn đồng tử một hoặc hai bên, rối loạn thân nhiệt, sốt cao liên tục, huyết áp tâm thu trên 200mmHg, tuổi trên 70, chảy máu tái phát,ổ tụ máu lớn, ở sâu (thể tích trên 60cm3 ở bán cầu đại não, trên 20cm3 ở tiểu não, 5 đến 10cm3 ở thân não), xuất huyết não kèm xuất huyết não thất bên, não thất III, não thất IV, di lệch đường giữa trên 1cm, cận lâm sàng: tăng protein phản ứng C (CRP), tăng fibrinogen, tăng số lượng bạch cầu. 6, 11, 37. Ngày nay, người ta thấy bên cạnh các yếu tố kinh điển kể trên , người ta nhận thấy có sự liên quan giữa một số bệnh lý về não với những thay đổi trên điện tâm đồ bề mặt như QTc kéo dài, sóng T cao, rộng, thắng đứng, ST
1 ĐẶT VẤN ĐỀ Các bệnh lý não phổ biến giới.Điển tai biến mạch máu não, theo tổ chức y tế giới (WHO), tử vong bệnh chiếm hàng thứ sau bệnh tim, Hoa Kỳ đứng hàng thứ ba, sau bệnh tim bệnh ung thư [5], [9] Hiện y học phát triển, có nhiều phương pháp áp dụng vào điều trị tai biến mạch máu não :điều chỉnh huyết áp, chống phù não, trì glucose huyết tương, lưu thơng đường thở, giảm thân nhiệt, tăng cường nuôi dưỡng…Một số trường hợp cần thiết phải can thiệp phương pháp ngoại khoa như: Kỹ thuật tạo hình động mạch qua da, giãi phóng làm tiêu cục máu đơng, nong lịng động mạch hẹp… [9] Tuy nhiên thực tế, tỷ lệ tử vong sau tai biến mạch máu não cao Có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến kết điều trị bệnh nhân tai biến mạch máu não Bên cạnh yếu tố kinh điển rối loạn ý thức vào viện ( thang Glasgow điểm), rối loạn hơ hấp vào viện, có duỗi cứng não, giãn đồng tử hai bên, rối loạn thân nhiệt, sốt cao liên tục, huyết áp tâm thu 200mmHg, tuổi 70, chảy máu tái phát,ổ tụ máu lớn, sâu (thể tích 60cm3 bán cầu đại não, 20cm3 tiểu não, đến 10cm3 thân não), xuất huyết não kèm xuất huyết não thất bên, não thất III, não thất IV, di lệch đường 1cm, cận lâm sàng: tăng protein phản ứng C (CRP), tăng fibrinogen, tăng số lượng bạch cầu [6], [11], [37] Ngày nay, người ta thấy bên cạnh yếu tố kinh điển kể , người ta nhận thấy có liên quan số bệnh lý não với thay đổi điện tâm đồ bề mặt QTc kéo dài, sóng T cao, rộng, thắng đứng, ST chênh xuống, sóng T sâu, nghịch đảo …[8], [13], [19], [21], [23], [25], [26], [27], [31], [32], [33], [36] Rất nhiều tài liệu có ghi chép thay đổi điện tâm đồ bề mặt bệnh nhân xuất huyết nhện.Ngược lại, bệnh nhân có hội chứng choán chỗ nội sọ, nghiên cứu thay đổi điện tâm đồ bề mặt Đôi thay đổi hiểu lầm có nguồn gốc tim mạch.Sự theo dõi đánh giá biến đổi điện tâm đồ bề mặt giúp đánh giá, tiên lượng đề hướng xử trí thích hợp cho bệnh nhân bị bệnh lý não nói chung Tai biến mạch máu não nói riêng.Vì chúng tơi tiến hành thực luận văn “Nghiên cứu biến đổi điện tâm đồ bề mặt bệnh nhân bị tai biến mạch máu não” với mục tiêu: - Khảo sát biến đổi điện tâm đồ bề mặt bệnh nhân bị tai biến mạch máu não - Nghiên cứu mối liên quan thông số điện tâm đồ bề mặt (chỉ số Sokolow-Lyon, độ rộng QRS, chiều dài khoảng QTc) với trị số huyết áp thang điểm Glasgow nhóm bệnh nhồi máu não xuất huyết não Chương TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO (TBMMN) 1.1.1 Chảy máu não 1.1.1.1 Chảy máu nhện - Đại cương: Chảy máu nhện dạng TBMMN, xảy đột ngột với biểu nhức đầu dội, có không kèm theo dấu hiệu màng não khác khơng thấy rối loạn chức thần kinh cục toàn thể máu chảy từ túi phình mạch máu, dị dạng động-tĩnh mạch vào khoang nhện não thất Theo thống kê, tỷ lệ chảy máu nhện chiếm từ 15 đến 30 trường hợp 100.000 người năm [1], [2], [5], [6] - Lâm sàng: Ở bệnh nhân với nhức đầu không nặng nề nhức đầu dội, xuất hiện, đặc biệt liên quan với ý thức thời gian ngắn, buồn nôn, nôn, cứng gáy, dấu hiệu thần kinh cục nào, phải nghĩ tới chảy máu sọ thiết phải tiến hành chụp cắt lớp vi tính (CLVT) để xác định chảy máu nhện Các dấu hiệu thần kinh khu trú tùy thuộc vị trí túi phình mạch bị vỡ: ví dụ nói khó, liệt nửa người, vỡ từ túi phình mạch động mạch não Liệt nhẹ hai chi dưới, thay đổi hành vi, vỡ từ túi phình mạch động mạch thơng sau Nói khó thoảng qua, liệt dây thần kinh sọ số III bên (thường kéo dài), vỡ từ túi phình mạch động mạch thông sau Giảm thị lực mắt vỡ túi phình động mạch mắt gây ép thần kinh thị giác Liệt vận nhãn ngồi vỡ túi phình động mạch cảnh trong, động mạch nền, động mạch mắt Liệt dây thần kinh sọ số VI, hậu từ tăng áp lực sọ từ túi phình mạch động mạch [6], [7], [14] Ý thức: tỉnh táo, kích thích vật vã, hay mê - Cận lâm sàng + Hình ảnh chụp CLVT sọ não Chảy máu nhện điển hình xác định qua chụp CLVT sọ não Xấp xỉ 95% chảy máu nhện xác định nhờ chụp CLVT, khoảng 2-5% máu màng nhện hoàn toàn tiêu biến 24 đầu phim chụp CLVT, phần lớn chảy máu nhện có kết âm tính phim chụp CLVT, gia tăng tuần tiếp máu tụ nhu mô não thất thấy rõ [5], [6] Tuy nhiên bệnh nhân nghi ngờ chảy máu nhện lâm sàng có kết âm tính phim chụp CLVT phải xem xét kỹ lưỡng Chụp CLVT phát xác vị trí túi phình mạch máu lan toả vào bể gợi ý vị trí túi phình mạch + Các xét nghiệm hỗ trợ khác Xét nghiệm máu toàn bộ, sinh hoá máu (glucose, chức gan, thận), điện tim, siêu âm tim, siêu âm xuyên sọ để đánh giá co mạch não 1.1.1.2 Chảy máu não Chảy máu não chiếm tỷ lệ 10-30% tai biến mạch máu não nhiều nguyên nhân - Các nguyên nhân chảy máu não: + XHN tăng huyết áp + Chảy máu thuỳ nguyên nhân không xác định XHN với bệnh mạch ưa nhuộm Congo (congophilic angiopathy) + Vỡ túi phình động mạch + Vỡ túi phình động-tĩnh mạch + Các bệnh gây chảy máu: Bệnh giảm sợi tơ huyết, bệnh tan sợi huyết, bệnh ưa chảy máu + Sang chấn, bao gồm TBMMN sau sang chấn + Chảy máu vào tổ chức não tiên phát thứ phát + Chảy máu NMN động mạch tĩnh mạch + Viêm nhiễm động mạch tĩnh mạch + Các nguyên nhân gặp: Do thuốc giãn mạch, sau gắng sức, sau thủ thuật thăm tiết niệu gây đau, sau chụp mạch não, biến chứng muộn chụp mạch cảnh người trẻ, biến chứng rò động-tĩnh mạch xoang hang, thiếu dưỡng khí máu, thiên đầu thống, viêm não thể vùi [2], [5], [6], [11], [12] - XHN tăng huyết áp: Tất chảy máu vào nhu mô não gọi XHN tác giả dùng thuật ngữ ổ chảy máu bán cầu não có đường kính lớn 3cm lớn 1,5cm thân não XHN nhà phẫu thuật gọi máu tụ não, máu tụ XHN khác mặt giải phẫu bệnh.Nhiều tác giả cho tăng huyết áp khơng gây chảy máu, thành mạch bị xơ cứng thối hố tăng huyết áp nguy gây XHN tăng gấp nhiều lần Nhiều trường hợp huyết áp bình thường gây chảy máu Chảy máu xảy lúc ngủ gắng sức có cảm xúc mạnh (các kích lực tinh thần/stress) Những nhận xét kết luận vai trò thành mạch yếu tố quan trọng XHN [2], [5], [6], [4], [11], [14], [23], [29] Trên thực tế có khác XHN NMN Trong XHN tổn thương hoại tử lớn trội Trong nhồi máu-chảy máu, hoại tử động mạch để hồng cầu vào nhu mơ não trội 1.1.2 Thiếu máu não cục 1.1.2.1 Khái niệm chung NMN (thiếu máu cục não) xảy mạch máu não bị tắc Khu vực tưới máu không nuôi dưỡng bị huỷ hoại, nhũn gọi nhũn não Vị trí ổ NMN thường trùng hợp với khu vực tưới máu não mạch máu ni lâm sàng hội chứng thần kinh khu trú cho phép chẩn đoán thuộc hệ động mạch cảnh hay hệ động mạch sống-nền [5], [6] Thiếu máu cục não chia loại sau đây: - Cơn thiếu máu não thống qua: Sau bệnh nhân phục hồi hồn tồn không 24 Hiện xếp vào yếu tố nguy TBMMN thiếu máu não - Thiếu máu não cục hồi phục : Nếu trình hồi phục 24 không để lại di chứng di chứng không đáng kể - Thiếu máu não cục hình thành: Khơng phục hồi di chứng nhiều Nguyên nhân chủ yếu thiếu máu não cục nghẽn mạch, co thắt mạch lấp mạch, tắc mạch vữa xơ động mạch cảnh chỗ phân chia hành cảnh, vữa xơ quai động mạch chủ, bệnh tim: bệnh cấu trúc tim tim bẩm sinh, bệnh tim mắc phải, bệnh van tim hẹp hai thấp, sa van hai lá, sau nhồi máu tim, loạn nhịp tim (rung nhĩ, hội chứng yếu nút-xoang), viêm nội tâm mạc cấp nhiễm khuẩn Trong nguyên nhân trên, vữa xơ động mạch bệnh tim phổ biến chiếm 60-70% [5], [9], [10] 1.1.2.2 Sinh lý bệnh học thiếu máu não cục Hai chế tham gia vào trình gây tai biến thiếu máu não chế nghẽn mạch (thường huyết khối, cục tắc) chế huyết động học - Cơ chế nghẽn mạch [1], [2], [9], [10] + Cơ chế cục tắc huyết khối: Quá trình tắc mạch xảy chế tai biến thiếu máu não cấp Các cục tắc xuất phát từ tim bệnh nhân rung nhĩ hay nhồi máu tim, bất thường van tim, mặt khác cục tắc xuất phát từ mảng vữa xơ động mạch cảnh vùng cổ từ quai động mạch chủ Các cục tắc từ động mạch đến động mạch hình thành từ mảng vữa xơ có đặc điểm kết dính tiểu cầu với fibrin Thơng thường cục tắc theo hướng dòng chảy tới mạch ngoại vi xa, đường kính nhỏ gây tắc động mạch não giữa, động mạch não trước + Cơ chế khác gây nghẽn mạch : Tổn thương tăng huyết áp kiểu thối hố mỡ-kính (lipohyalinose), nguyên nhân gây NMN dạng ổ khuyết Thường xảy động mạch đường kính 200 µm Các mảng vữa xơ vị trí phân chia động mạch não tạo vi cục tắc gây tắc động mạch phía sau Một bất thường khác động mạch gây cục tắc viêm động mạch phình động mạch làm hẹp lịng động mạch gây tắc động mạch Co thắt động mạch chảy máu màng não dẫn đến thiếu máu não Cơn tăng huyết áp, nhức nửa đầu (migraine) gây thiếu máu não (ở trường hợp có mù bên thống qua) - Cơ chế huyết động học [1], [2], [5], [9], [10] + Giảm tưới máu cục bộ: Trong trường hợp hẹp tắc động mạch cảnh trong, đoạn sọ, gây giảm rõ rệt lưu lượng máu não vùng hạ lưu Sự rối loạn huyết động xảy hẹp 70% bề mặt có nghĩa đường kính lịng mạch cịn lại 2mm + Giảm tưới máu tồn : Có rối loạn hệ thống tuần hồn gây hạ huyết áp cấp tính suy tim nặng hay tình trạng tăng dung tích huyết cầu làm cho áp lực tưới máu não bị giảm, lúc lưu lượng máu não phụ thuộc vào mạng lưới tuần hoàn bàng hệ não Hậu giảm lưu lượng máu não phụ thuộc vào hình thành nhanh dòng máu bù trừ cường độ thời gian Nếu hạ huyết áp nhẹ gây thiếu máu não vùng giáp ranh, trường hợp hạ huyết áp nặng ngừng tuần hoàn gây tổn thương nhu mơ não trầm trọng 1.2 TỔNG QUAN VỀ ĐIỆN TÂM ĐỒ (ECG) 1.2.1 Khái niệm Điện tâm đồ đường cong ghi lại biến thiên điện lực tim phát hoạt động co bóp 1.2.2 Các trình điện học tim Ngày nay, khoa điện sinh lí học đại cho ta biết rõ: biến đổi hiệu mặt mặt màng tế bào tim Sự biến đổi hiệu bắt nguồn từ di chuyển ion K+, Na+,… từ vào tế bào từ tế bào tế bào tim hoạt động Lúc tính thẩm thấu màng tế bào ion luôn biến đổi Khi tế bào bắt đầu hoạt động (bị kích thích), điện mặt ngồi màng tế bào trở thành âm tính tương đối (bị khử cực dương) so với mặt trong: người ta gọi tượng khử cực Sau đó, tế bào lập lại thăng ion lúc nghỉ, điện mặt ngồi trở lại dương tính tương đối (tái lập cực dương): người ta gọi tượng tái cực [5],[ 9], [10], [15] 1.2.3 Sự hình thành điện tâm đồ [9], [10],[15] Tim rỗng, gồm buồng dày mỏng không Cấu trúc phức tạp làm cho dịng điện hoạt động tim (khử cực tái cực) biến thiên phức tạp số tế bào đơn giản nói Tim hoạt động nhờ xung động truyền qua hệ thống thần kinh tự động tim Đầu tiên, xung động từ nút xoang tỏa nhĩ làm cho nhĩ khử cực trước, nhĩ bóp trước đẩy máu xuống thất Sau đó, nút nhĩ thất Tawara tiếp nhận xung động truyền qua bó His xuống thất làm thất khử cực Lúc này, thất đầy máu bóp mạnh đẩy máu ngoại biên Hiện tượng nhĩ thất khử cực trước sau để trì trình huyết động bình thường hệ thống tuần hồn Đồng thời điều làm cho điện tâm đồ bao gồm hai phần: nhĩ đồ, ghi lại dòng điện hoạt động nhĩ trước thất đồ, ghi lại dòng điện thất sau 1.2.3.1 Nhĩ đồ [9], [10],[15] Như nói, xung động từ nút xoang (ở nhĩ phải) tỏa làm khử cực nhĩ hình đợt sóng với hướng chung từ xuống từ phải sang trái Như vậy, véc tơ khử cực nhĩ (nghĩa véc tơ biểu diễn dòng điện khử cực nhĩ) có hướng từ xuống từ phải sang trái, làm với đường ngang góc +490 cịn gọi trục điện nhĩ Lúc này, điện cực B dương tính tương đối máy ghi sóng dương thấp, nhỏ, tầy đầu với thời gian khoảng 0,08s gọi sóng P Do đó, trục điện nhĩ cịn có tên gọi trục sóng P Khi nhĩ tái cực, phát dòng điện ghi lên máy sóng âm nhỏ gọi sóng Ta, lúc xuất khử cực thất QRS với điện mạnh nhiều nên điện tâm đồ thông thường ta khơng nhìn thấy sóng Ta Rút cục, nhĩ đồ có nghĩa hoạt động nhĩ thể lên điện tâm đồ sóng đơn độc: sóng P 10 1.2.3.2 Thất đồ [9], [10], [15] - Khử cực Ngay nhĩ khử cực xung động bắt vào nút nhĩ thất truyền qua thân nhánh bó His xuống khử cực thất Việc khử cực phần mặt trái vách liên thất xuyên sang mặt phải vách này, tạo véc tơ khử cực hướng từ trái sang phải: điện cực A dương tính tương đối máy ghi sóng âm nhỏ, nhọn, gọi sóng Q Sau đó, xung động truyền xuống tiến hành khử cực đồng thời hai tâm thất theo hướng xuyên qua bề dày tim, từ lớp nội tâm mạc lớp thượng tâm mạc Lúc này, khử cực hướng nhiều bên trái thất trái dày tim nằm nghiêng hướng trục giải phẫu bên trái Do đó, véc tơ khử cực lúc hướng từ phải sang trái; điện cực B lại dương tính tương đối máy ghi sóng dương cao, nhọn gọi sóng R Sau cùng, khử cực nốt vùng đáy thất, lại hướng từ trái sang phải, tạo véc tơ hướng từ trái sang phải: máy ghi sóng âm nhỏ, nhọn, gọi sóng S Tóm lại, khử cực thất bao gồm ba sóng cao, nhọn Q, R, S biến thiên phức tạp nên gọi phức QRS Vì có sức điện động tương đối lớn lại biến thiên nhanh thời gian ngắn, khoảng 0,07s nên gọi phức nhanh Cần ý phức nhanh, sóng lớn sóng R [15] - Tái cực [9], [10],[15] Thất khử cực xong, qua thời kỳ tái cực chậm, điện tâm đồ sóng hết mà đoạn 30 3.6.2 So sánh tăng số lượng bạch cầu bệnh nhân bị tai biến mạch máu não Bảng 3.19 Số lượng bạch cầu theo thể TBMMN Thể TBMMN NMN XHN Có tăng bạch cầu 11 17 Khơng có tăng bạch cầu 46 18 p χ =8,78 p < 0,01 Nhận xét: Số lượng bạch cầu nhóm bị XHN tăng nhiều so với nhóm bị NMN, khác có ý nghĩa thống kê (p 0,05 13,90 ± 2,20 trị thang điểm Glasgow khác không đáng kể (p>0,05) 3.7.2 So sánh biến đổi thang điểm Glasgow bệnh nhân TBMMN theo thể lâm sàng Bảng 3.21 Thang điểm Glasgow theo thể TBMMN Thể lâm sàng Glasgow p XHN(n=35) 13,17±3,01 NMN(n=57) 13,77±2,19 > 0,05 Nhận xét: Đánh giá thang điểm Glasgow nhóm bị XHN NMN khơng có khác biệt có ý nghĩa thống kê (p > 0,05) 31 3.8 SỰ LIÊN QUAN CỦA MỘT SỐ BIẾN ĐỔI ĐIỆN TÂM ĐỒ BỀ MẶT VỚI THANG ĐIỂM GLASGOW VÀ TRỊ SỐ HUYẾT ÁP Ở NHÓM BỆNH NHÂN NMN VÀ XHN 3.8.1 Sự liên quan số biến đổi điện tâm đồ bề mặt với thang điểm Glasgow tiên lượng bệnh dựa theo thang điểm Glasgow nhóm bệnh NMN XHN 3.8.1.1 Sự liên quan số biến đổi điện tâm đồ bề mặt với thang điểm Glasgow nhóm bệnh NMN XHN Bảng 3.22 Hệ số tương quan dấu hiệu điện tâm đồ bề mặt với thang điểm Glasgow nhóm bệnh nhân NMN Sokolow- Lyon QRS QTc r 0,04 -0,05 0,07 p > 0,05 > 0,05 > 0,05 Nhận xét: Không có mối liên quan số Sokolow-Lyon, độ rộng QRS độ dài QTc với thang điểm Glasgow nhóm bệnh nhân NMN Bảng 3.23 Hệ số tương quan dấu hiệu điện tâm đồ bề mặt với thang điểm Glasgow nhóm bệnh nhân XHN Sokolow- Lyon QRS QTc r 0,04 -0,15 -0,10 p > 0,05 > 0,05 > 0,05 Nhận xét: Khơng có mối liên quan số Sokolow-Lyon, độ rộng QRS độ dài QTc với thang điểm Glasgow nhóm bệnh nhân XHN 32 3.8.1.2 Sự khác biệt số biến đổi điện tâm đồ bề mặt với nhóm bệnh nhân có thang điểm Glasgow nặng (3-8 điểm) nhóm có thang điểm Glasgow trung bình-nhẹ bệnh nhân TBMMN Bảng 3.24 Sự khác biệt số Sokolow- Lyon, QRS , QTc với giá trị thang điểm Glasgow bệnh nhân TBMMN p Glasgow 3-8 điểm Glasgow 9-15 điểm Sokolow- Lyon 22,33 ± 10,61 25,23 ± 11,65 > 0,05 QRS 0,096±0,017 0,097±0,016 > 0,05 QTc 0,473±0,273 0,46±0,286 > 0,05 Nhận xét: Khơng có khác biệt số Sokolow- Lyon, QRS , QTc nhóm bệnh nhân có Glasgow nặng Glasgow Trung bình-nhẹ 3.8.2 Sự liên quan số biến đổi điện tâm đồ bề mặt với trị số huyết áp bệnh nhân NMN XHN Bảng 3.27 Hệ số tương quan dấu hiệu điện tâm đồ bề mặt với trị số huyết áp nhóm bệnh nhân NMN ` HATTh Sokolow- Lyon r=0,092 QRS r=-0,242 QTc r=-0,158 HATTr p > 0,05 r=0,063 p > 0,05 r=-0,141 p > 0,05 r=-0,146 p > 0,05 p > 0,05 p > 0,05 Nhận xét: Không có mối liên quan số Sokolow-Lyon, độ rộng QRS độ dài QTc với thang điểm Glasgow nhóm bệnh nhân NMN 33 Bảng 3.28 Hệ số tương quan dấu hiệu điện tâm đồ bề mặt với trị số huyết áp nhóm bệnh nhân XHN HATTh Sokolow- Lyon r=0,09 QRS r=0,06 QTc r=0,36 HATTr p > 0,05 r=0,06 p > 0,05 r=0,04 p < 0,05 r=0,10 p > 0,05 p > 0,05 p > 0,05 Nhận xét: Theo kết thu nhận thấy có tương quan thuận QTc với HATT nhóm bệnh nhân XHN Biểu đồ 3.2 Tương quan QTc trị số HATTh bệnh nhân XHN Chương 34 BÀN LUẬN 4.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM BỆNH 4.1.1 Tuổi Các yếu tố không cải biến tuổi bệnh nhân, giới tính, sắc tộc xem có liên quan lớn đến hậu TBMMN Tuổi yếu tố tiên lượng độc lập gây tử vong sớm muộn bệnh nhân bị TBMMN [6], [14], [17], [22], [24], [29], [30] Theo nghiên cứu chúng tơi: tuổi trung bình nhóm bệnh 68,57 ± 12,58 Khi phân bố bệnh nhân bị tai biến mạch máu não theo độ tuổi, nhận thấy số lượng bệnh nhân 70 tuổi chiếm tỷ lệ cao nhóm bệnh nhân có tuổi nhỏ (p0,05) [11] 4.1.2 Giới 35 Trong nghiên cứu chúng tơi, 92 bệnh nhân bị TBMMN có 44 nam, chiếm 47,83 % 48 nữ, chiếm 52,17 % Sự khác biệt khơng có ý nghĩa thống kê (p> 0,05) Tỷ lệ XHN NMN theo giới nghiên cúu sau: - Ở giới, tỷ lệ XHN NMN có khác biệt có ý nghĩa thống kê (p 50 tuổi ( 92,4 %), theo kết nghiên cứu có được, bệnh nhân tuổi cao có xu hướng bị NMN (p < 0,05) [5], [6], [24], [25] 4.2 CÁC YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG Ở BỆNH NHÂN TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO 4.2.1 Huyết áp Những người sống sót sau tai biến mạch máu não có tăng huyết áp tỷ lệ tử vong gia tăng Việc sử dụng thuốc làm hạ huyết áp lợi tiểu, thuốc ức chế men chuyển làm giảm tỷ lệ tử vong tái phát Ba phần tư bệnh nhân bị tai biến mạch máu não cấp có tăng huyết áp sau bị tai biến mạch máu não Huyết áp có chiều hướng giảm xuống cách tự nhiên tuần đầu có khoảng 2/3 bệnh nhân huyết áp mức cao trước tai biến mạch máu não xảy Hầu hết nghiên cứu cho giai đoạn tai biến mạch máu não cấp, huyết áp thường tăng Huyết áp tăng thường làm dễ tái phát, phù não [1], [2], [4], [9] Tăng huyết áp coi yếu tố nguy hàng đầu chế bệnh sinh tai biến mạch máu não Nếu lấy tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp huyết áp tâm thu từ 160mmHg trở lên và/ huyết áp tâm trương từ 95mmHg trở lên, tỷ lệ tai biến mạch máu não người tăng huyết áp so với người có huyết áp bình thường tăng 2,9 lần (đối vơi nữ) đến 3,1 lần nam Có tác giả thấy huyết áp mức ranh giới (HATTh: 36 140 mmHg đến 159mmHg, HATTr 90mmHg đến 94 mmHg) nguy tai biến mạch máu não tăng 50% Tìm hiểu mối liên quan tai biến mạch máu não, giới tuổi với tăng huyết áp, tỷ lệ mắc NMN không huyết khối từ 45 đến 84 tuổi, theo số nghiên cứu, tăng lên theo mức độ trầm trọng tăng huyết áp không kể nam hay nữ Kết rút từ nghiên cứu dịch tễ học huyết áp tâm thu lẫn huyết áp tâm trương có vai trị gây tai biến mạch máu não [11], [14] Một số thử nghiệm lâm sàng chứng minh huyết áp tâm trương đóng vai trị quan trọng huyết áp tâm thu việc gây tai biến mạch máu não Tuy nhiên, nhận xét nhiều ý kiến trái ngược người ta thấy bệnh nhân tăng huyết áp tâm thu (từ 160mmHg trở lên), nguy tai biến mạch máu não không tăng theo độ trầm trọng huyết áp tâm trương Mặc khác, có tăng huyết áp tâm trương (từ 95mmHg), tỷ lệ mắc tai biến mạch máu não tăng lên theo độ trầm trọng huyết áp tâm thu [1], [6], [9] Tuy nhiên cần lưu ý người cao tuổi, lúc có song hành mức độ trầm trọng tăng huyết áp tỷ lệ tai biến mạch máu não Do đó, người cao tuổi huyết áp tăng nhẹ cần theo dõi chặt chẽ điều trị kịp thời Theo Hội Tim mạch Hoa Kỳ, hàng năm có năm triệu người bị tai biến mạch máu não Đối với bệnh nhân 70% có tăng huyết áp, tăng huyết áp yếu tố nguy kiểm sốt được, có vai trị quan trọng tai biến mạch máu não đặc biệt người cao tuổi [5], [6], [9], [11] Kết nghiên cứu chúng tơi có 19/44 bệnh nhân nam có tăng huyết áp tâm thu, chiếm 43,18 %, 8/44 bệnh nhân nam có tăng huyết áp tâm trương, chiếm 18,18 %, có 22/48 bệnh nhân nữ tăng huyết áp tâm thu, chiếm 45,83 % 10/48 bệnh nhân nữ có tăng huyết áp tâm trương chiếm 20,83% Có 20/44 bệnh nhân nam tăng huyết áp tâm thu huyết áp tâm trương 37 chiếm 45,45 % Có 22/48 bệnh nhân nữ tăng huyết áp tâm thu huyết áp tâm trương chiếm 45,83 % Tổng số bệnh nhân tai biến mạch máu não có tăng đồng thời huyết áp tâm thu huyết áp tâm trương 42/92 , chiếm 45.65% Nhiều tác giả cho huyết áp tăng cao không gây chảy máu, thành mạch bị xơ cứng thoái hoá tăng huyết áp nguy gây XHN tăng gấp nhiều lần Nhiều trường hợp huyết áp bình thường gây chảy máu XHN xảy lúc ngủ gắng sức có cảm xúc mạnh (các kích lực tâm lý) Những nhận xét dẫn đến kết luận vai trò thành mạch yếu tố quan trọng XHN Khi nghiên cứu trường hợp XHN có tăng huyết áp, nhà khoa học cho tăng huyết áp yếu tố nguy tăng huyết áp phản ứng thần kinh thực vật sau XHN [1], [2], [4], [11], [14] Trong nghiên cứu chúng tôi, nhóm bệnh nhân bị tai biến mạch máu não, bệnh nhân cao tuổi, trị số huyết áp tăng, khác biệt có ý nghĩa thống kê (p0,05) Ở bệnh nhân bị XHN có huyết áp tâm thu cao hẳn bệnh nhân bị NMN Sự khác biêt có ý nghĩa thống kê (p 0,05) 4.3 CÁC BIẾN ĐỔI TRÊN ĐIỆN TÂM ĐỒ BỀ MẶT VÀ TIÊN LƯỢNG TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO Theo nghiên cứu 75 bệnh nhân tác giả Arruda WO đo điện tâm đồ 48 đầu đột quỵ nhóm XHN: 37/55 trường hợp 67,2%), nhóm XHDMN: 8/15 trường hợp (53,3%) Kết nghiên cứu cho thấy tỷ lệ khoảng QTc kéo dài cao hai nhóm XHN XHDMN Như vậy, khoảng QTc kéo dài bật nhóm xuất huyết não phải có 39 liên quan đến rối loạn thần kinh thực vật thường hay gặp xuất huyết não [16], [19], [21] Theo Burch cộng cho thấy thay đổi thông thường ÐTÐ khoảng QT kéo dài, sóng T đảo ngược xuất sóng U (nghiên cứu 17 bệnh nhân bị TBMMN) [8] Theo kết nghiên cứu đề tài Lindgren cộng 28 BN bị TBMMN với điều kiện khơng có bất thường tim mạch trước Khơng ghi nhận có block nhĩ thất, block nhánh thay đổi phức QRS Bất thường thường thay đổi đoạn ST sóng T ghi nhận 13 trường hợp Thay đổi điển hình sóng T âm tính nhẹ dẹt, đoạn ST chênh xuống nằm ngang [19], [25], [26] Một nghiên cứu có đối chứng so sánh Ðiện tâm đồ 53 bệnh nhân TBMMN (NMN, XHN, XHDMN) ghi 24 đầu nhập viện (có kèm theo điện tâm đồ ghi trung bình tháng trước đó) so với điện tâm đồ nhóm chứng tương đồng tuổi, giới tính nhập viện lý khơng phải bệnh lý có liên quan mạch máu (cũng có điện tâm đồ ghi tháng bị TBMMN) Khoảng QT kéo dài (mà khơng ghi nhận điện tâm đồ trước tháng) chiếm 32% trường hợp TBMMN so với 2% nhóm chứng Sự khác biệt có ý nghĩa cao Theo nghiên cứu Arruda W.O cộng 70 BN xuất huyết não (55 BN bị XHN 15 BN bị XHDMN), điện tâm đồ ghi 48 đầu nhập viện, cho thấy thay đổi thông thường khoảng QTc kéo dài [8] Cơ chế biến đổi bất thường điện tâm đồ bệnh nhân TBMMN chưa giải thích rõ Một số tác giả đưa giả thuyết cathecolamin máu tăng cao bệnh nhân TBMMN gây nên tổn thương tế bào tim Những tổn thương- mạch máu não cấp tính làm tăng áp lực nội sọ có lẽ gây nên gia tăng đột ngột mức catecholamin tim thông qua hệ 40 thống thần kinh tự động hậu đưa đến tổn thưong tim Cơ chế thần kinh có liên quan đến việc điều hòa tái cực thất Các nhánh thần kinh giao cảm chi phối vùng khác thất Sự cân đối hoạt động nhánh gây nên khử cực tái cực không đồng mà hậu kéo dài khoảng QT, xuất ổ kích thích Theo Jing Fang Weihong Yan : PR giãn khoảng QTc kéo dài bệnh nhân NMN Khoảng QTc kéo dài thể rõ nhóm bệnh nhân có kích thước ổ nhồi máu lớn, nhồi máu bán cầu não phải Còn theo nghiên cứu Anakal, Manjunath G, kéo dài QTc phổ biến NMN (36,76 %).Trong xuất huyết não có dấu QTc kéo dài không phổ biến [18] Nghiên cứu cho thấy dấu hiệu P cao, nhọn , Đoạn ST chênh xuống, QRS dãn rộng, T sâu nghịch đảo, đối xứng T thẳng đứng, rộng, cao, khơng có khác biệt nhóm bệnh nhân xuất huyết não nhóm bệnh nhân NMN Đối với dấu hiệu QTc kéo dài, qua nghiên cứu chúng tơi nhận thấy có khác nhóm bệnh nhân NMN xuất huyết não Đa số bệnh nhân NMN có QTc kéo dài ( p < 0,05) Trong bệnh lý TBMMN nói chung, dấu hiệu QTc kéo dài có ý nghĩa thống kê ( p< 0,05) Nghiên cứu dấu hiệu T nhỏ, dẹt bệnh nhân TBMMN nhận thấy bệnh nhân NMN thường ghi nhận T nhỏ, dẹt bệnh nhân xuất huyết não.Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê ( p < 0,05) Với số liệu kết nghiên cứu cịn q ỏi, bước đầu nhận thấy BN TBMMN có biến đổi ÐTÐ chủ yếu giai đoạn tái cực Kéo dài QTc bất thường thông thường có lẽ có mối tương quan với loại TBMMN, ngồi cịn ghi nhận có biến đổi sóng T 41 4.4 MĨI TƯƠNG QUAN GIỮA MỘT SỐ DẤU HIỆU ĐIỆN TÂM ĐỒ BỀ MẶT VỚI THANG ĐIỂM GLASGOW VÀ TRỊ SỐ HUYẾT ÁP Ở NHÓM BỆNH NHÂN NMN VÀ XHN Theo Chun-Chieh Chao, giá trị QTc 0,462± 0,052, kết khác biệt so với kết nghiên cứu (p 35mm) Tuy nhiên nghiên cứu lại cho thấy có tương quan thuận hai yếu tố nhóm bệnh nhân NMN XHN.Điều lý giải bệnh nhân vào khoa điều trị với thuốc hạ huyết áp nên trị số huyết áp bệnh nhân không phản ánh tình trạng mà họ có Theo Ahn SV Shin H-S, mối tương quan dương tìm thấy QTc tuổi tác, glucose áp lực máu đối tượng nam, nữ giới cho thấy mối tương quan thuận QTc tuổi tác, glucose, huyết áp [16] Theo nghiên cứu chúng tơi, nhóm bệnh nhân XHN, QTc có tương quan thuận với trị số huyết áp tâm thu Có tương quan thuận độ dài QTc với HATTh bệnh nhân XHN, r 2= 0,13 tức r =0,36, 42 p