Đang tải... (xem toàn văn)
Tìm hiểu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và các yếu tố thuận lợi của tăng Kali máu ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối. Đánh giá hiệu quả của điều trị tăng Kali máu cấp của Glucose ưu trương và Insulin chuyền tĩnh mạch
ĐẶT VẤN ĐỀ Suy thận mạn là hậu quả của các bệnh mạn tính do giảm sút từ từ số lượng nephron làm giảm chức năng của thận. Suy thận mạn đã được mô tả lần đầu tiên vào những năm 1830-1840 với một hội chứng bao gồm lâm sàng và sinh hóa dưới tên gọi là hội chứng tăng ure máu mạn và sau được gọi là bệnh Bright. Hiện nay cùng với sự phát triển của khoa học kỹ thuật người ta đã rõ hơn về suy thận mạn trong lĩnh vực cơ chế bệnh sinh và các biện pháp điều trị hữu hiệu hơn. Tuy vậy đây là một hội chứng tiến triển kéo dài làm ảnh hưởng nghiêm trọng đến sức khỏe người bệnh do các biến chứng nhất là khi phát hiện và điều trị muộn.[11] Số lượng nephron giảm sút là nguồn gốc của những triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng trong suy thận mạn. Về chức năng lọc, bài tiết, tái hấp thu khi bị suy giảm sẽ biểu hiện bằng những rối loạn nội môi. Về chức năng nội tiết, chuyển hóa cũng có những rối loạn liên quan đến suy thận. Thiếu máu, tăng huyết áp, rối loạn chuyển hóa canxi, phôtpho tăng Kali máu là một cấp cứu nội khoa cũng là một biến chứng thường gặp của suy thận mạn mà có thể gây tử vong, làm nặng lên tình trạng bệnh cho bệnh nhân.[11],[29] Hiện nay có khá nhiều tiến bộ trong lĩnh vực điều trị suy thận mạn cũng như tăng Kali máu đặc biệt là điều trị bằng ghép thận, thận nhân tạo, lọc màng bụng tuy nhiên vẫn chưa có biện pháp nào triệt để điều trị và phòng các biến chứng do suy thận mạn và một trong số chúng là tăng Kali máu. Việc chẩn đoán tăng Kali máu trên lâm sàng cũng như cận lâm sàng còn nhiều hạn chế, do triệu chứng nghèo nàn, ít có giá trị trên lâm sàng. Việc chẩn đoán thường được phát hiện thông qua các xét nghiệm thường quy như điện giải đồ hay điện tâm đồ, hay là có nghi ngờ khi có các biến chứng trên tim mạch. Chính vì vậy mà nhiều khi bị bỏ qua, có thể dẩn đến tử vong cho bệnh nhân. 1 Việc điều trị tăng Kali cũng có nhiều phác đồ được nêu ra, tuy theo từng trường hợp mà người ta sử dụng. Insulin nhanh và Glucose ưu trương là một trong những biện pháp điều trị tăng Kali máu thường được áp dụng. Các nghiên cứu về hiệu quả hạ Kali máu của phác đồ điều trị này vẫn còn ít được công bố ở nước ta, vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu đặc điểm tăng Kali máu ở bệnh nhân suy thân mạn giai đoạn cuối và tác dụng của Glucose ưu trương và insulin trong điều trị tăng Kali máu”. Mục tiêu của đề tài: - Tìm hiểu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và các yếu tố thuận lợi của tăng Kali máu ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối. - Đánh giá hiệu quả của điều trị tăng Kali máu cấp của Glucose ưu trương và Insulin chuyền tĩnh mạch 2 Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. Sơ lược giải phẫu và sinh lý thận Thận có hình hạt đậu nằm ở sau phúc mạc dọc hai bên cột sống vào khoảng từ đốt sống ngực 12 đến đốt sống thắt lưng 3. Mỗi thận nặng khoảng 130g. Trên mặt phẳng cắt dọc, thận được chia làm hai vùng riêng biệt có màu sắc và cấu tạo khác nhau: [3], [4] 1.1.1.Vùng vỏ: Nằm ở phía bờ lồi của thận, tiếp xúc với vỏ xơ, màu hồng đỏ có lấm tấm hạt. Đây là nơi tập trung cầu thận. [3] 1.1.2.Vùng tủy: Nằm ở bờ lõm, màu hồng nhạt có vân tua. Đây là nơi tập trung các ống thận. [3] Đơn vị cấu tạo và chức năng của thận là Nephron. Mỗi thận có khoảng hơn một triệu Nephron, mỗi Nephron gồm có: cầu thận (tức tiểu cầu Malpighi bao gồm cuộn mao quản cầu thận nang Bowman), ống thận (nối tiếp nang Bowman bao gồm: Ống lượn gần, quai Henlé nhánh lên và nhánh xuống, ống lượn xa, ống góp), bộ máy cạnh cầu thận và tổ chức kẽ thận. [3], [5] Thận vừa có chức năng ngoại tiết vừa có chức năng nội tiết. Thận làm chức năng ngoại tiết thông qua hai cơ chế là lọc máu ở cầu thận và trao đổi chất ở ống thận, thận duy trì sự hằng định của nội mô (quan trọng nhất là giữ cân bằng thể tích và các thành phần ion của dịch cơ thể); đào thải các sản phẩm giáng hóa trong cơ thể (quan trọng nhất là các sản phẩm giáng hóa protein như: Ure, Creatinin, Axit Urit ); đào thải các chất độc nội sinh và ngoại sinh. Bên cạnh chức năng trên, thận còn đóng vai trò chức năng nội tiết như: điều hòa chuyển hóa canxi thông qua sản xuất 1,25dihydroxycholecalciferol; điều hòa chuyển hóa khác thông qua phân giải một số chất như: isulin, glucagon, calcitonin đặc biệt, thận điều hòa số lượng hồng cầu thông qua sản xuất erythropoietin (EPO) và điều hòa huyết áp thông qua hệ Renin-Angiotensin- Aldosteron (R-A-A). 3 Thận thực hiện các chức năng quan trọng nói trên là nhờ sự tạo thành và bài xuất nước tiểu. Và để tạo ra nước tiểu ở thận đồng thời xảy ra hai quá trình: • Quá trình lọc máu ở cầu thận: một phần huyết tương được lọc qua mao mạch vào khoang Bowman và trở thành dịch lọc cầu thận. [4], [5] • Quá trình tái hấp thu và bài tiết ở ống thận: khi dịch lọc cầu thận đi xuống ống thận, thể tích và thành phần của dịch lọc sẽ bị thay đổi. Nước và một số chất hòa tan (như: Na + , K + , Cl - , HCO3 - ) được đưa trở lại máu nhờ quá trình tái hấp thu. Ngược lại, một số chất hòa tan (ure, creatinin, ) được bài tiết vào ống thận để tạo nước tiểu. [4], [5] Như vậy thông qua chức năng tạo nước tiểu, thận giúp cơ thể giữ lại nước, các chất điện giải và các chất chuyển hóa quan trọng, đồng thời đào thải những sản phẩm có hại như ure, creatinin, uric, .v.v. thành phần của nước tiểu có thể thay đổi do có rất nhiều cơ chế điều hòa hằng tính nội môi nhằm giữ cho thành phần của dịch ngoại bào được hằng định bằng cách thay đổi lượng nước và các chất hòa tan trong nước tiểu. [1], [2]Thận nhận khoảng 20-25% lưu lượng máu của tim, mỗi phút khoảng trên 1 lít máu qua thận, tương đương với 600 ml huyết tương người bình thường với hematocrit 45%. Áp lực thủy tĩnh (ALTT) trong cuộn mao quản cầu thận cao tạo điều kiện cho siêu lọc máu. Ngược lại ALTT trong đám mao quản quanh cầu thận thấp tạo điều kiện cho quá trình tái hấp thu. Dòng máu qua thận được giữ hằng định nhờ hệ thống tự điều chỉnh áp suất tưới máu thay đổi từ 80-180 mmHg, điều kiện này giúp duy trì sự hằng định của mức lọc cầu thận (MLCT). [1], [18], [8], [5] Quá trình lọc tại cầu thận: tại cầu thận dưới tác dụng của ALTT, khoảng 20% thể tích huyết tương được lọc qua nang Bowman. Lượng dịch lọc này trung bình là 120 ml/phút và được gọi là MLCT. MLCT phụ thuộc nhiều yếu tố như: ALTT của máu và trong nang Bowman, áp lực keo (ALK) của máu; có thể biểu thị qua công thức sau:[11], [21] 4 MLCT=K F . [(P CT -P OT ) – (π CT -π OT )] Trong đó: K F : Hệ số siêu lọc cầu thận tạo bởi tính thấm mao mạch cầu thận ảnh hưởng bởi tổng diện tích bề mặt lọc. P CT : Áp suất thủy tĩnh trung bình của mao mạch cầu thận. P OT : Áp suất thủy tĩnh trung bình ở ống thận. π CT : Áp suất thẩm thấu của huyết tương ở mao mạch cầu thận. π OT : Áp suất thẩm thấu của huyết tương ở ống thận. MLCT là thước đo để đánh giá chức năng của thận. Để đo MLCT cần phải đo tốc độ thải một chất mà chất này được lọc qua cầu thận, không tái hấp thu, không bài tiết thêm ở ống thận (Inulin được xem như chất lý tưởng để tính MLCT). Trên lâm sàng, hệ số thanh thải Creatinin nội sinh được sử dụng một cách rộng rãi để đo MLCT vì tính tương đối và đơn giản của nó.[21], [29] Có nhiều cách ước tính độ thanh thải Creatinin, nhưng thường được áp dụng nhiều nhất trong thực tế lâm sàng là công thức Cockcroft và Gault để tính độ thanh thải Creatinin (C cr ) (140 – tuổi) x cân nặng (kg) C cr = 0,184 x creatinin huyết tương (µmol/l) ở phụ nữ nhân kết quả trên với 0,85.[11], [12], [8] 1.2. Suy thận mạn Suy thận mạn (STM) là một hội chứng lâm sàng và hóa sinh tiến triển mạn tính qua nhiều nă tháng, hậu quả của sự xơ hóa các nephron chức năng gây giảm sút từ từ MLCT xuống dưới mức bình thường. Khi MLCT giảm dưới 50% (60 ml/phút) so với mức bình thường được xem là có STM. [17], [20], [12], [21], [29],[15] 1.2.1. Đặc trưng của STM là: Có tiền sử bệnh thận kéo dài. MLCT giảm dần. 5 Nitơ phi protein máu tăng dần. Cuối cùng dẫn đến hội chứng tăng ure máu. 1.2.2. Về nguyên nhân gây bệnh : hầu hết các bệnh thận mạn tính bẩm sinh hay mắc phải, dù khởi phát là bệnh cầu thận, bệnh ống – kẽ thận hay bệnh mạch thận đều có thể dẫn đến STM. [21], [29],[15] Bệnh viêm cầu thận mạn (VCTM) : thường hay gặp nhất (khoảng 40%). Có thể VCTM nguyên phát (do cơ chế miễn dịch hay do nguyên nhân khác) hay VCTM thứ phát trong bệnh Amyloidosis, đái tháo đường, Lupus [27], [20] Bệnh viêm thận bể thận mạn (VTBTM) : do tắc nghẽn (sỏi, nhiễm trùng ) chiếm tỷ lệ khoảng 30%. [13], [28] Bệnh viêm thận kẽ mạn: do ngộ độc thuốc, do chuyển hóa. Bệnh mạch thận: xơ mạnh thận lành tính hay ác tính, huyết khối vi mạch thận, tắc tĩnh mạch thận Bệnh thận bẩm sinh di truyền hay không di truyền: thận đa nang, loạn sản thận, loạn dưỡng Cystin, loạn sinh Axit Uric Bệnh lý toàn thân: đái tháo đường, tăng huyết áp, Cơ chế bệnh sinh của STM được giải thích dựa trên cơ sở lý luận của thuyết Nephron nguyên vẹn. Mặc dù tổn thương khởi phát ở cầu thận, hệ mạch thận hay tổ chức ống-kẽ thận thì các Nephron bị thương tổn cũng sẽ bị loại khỏi vai trò chức năng sinh lý. Theo Bricker thì để đảm bảo hằng định nội môi các Nephron nguyên vẹn còn lại phải tăng cường hoạt động để bù trừ phần chức năng bị mất đi. Tuy nhiên sự bù trừ nay cũng có mức độ vì càng hoạt động tăng lên thì các cầu thận sẽ bị thoái hóa và cuối cùng sẽ bị hủy diệt. Khi số còn lại không còn đủ bù trừ để duy trì hằng định nội môi thì xuất hiện các biến loạn về nước-điện giải, về tuần hoàn, hô hấp, thần kinh tạo nên hội chứng STM. [21], [29], [5] 6 1.3. Sinh lý Kali máu Kali là cation nội bào quan trọng nhất. Nồng độ Kali (K) máu bình thường từ 3,5-5 mmol/l, trong khi lượng Kali ở nội bào là 250 mmol/l. Vì vậy số lượng Kali ngoại bào chỉ chiếm <2% so với tổng số Kali của cơ thể (30-70 mmol/2500-3000 mmol). Tuy nhiên chỉ với khoảng chưa đến 2% so với tổng lượng K + cơ thể nhưng K + ngoại bào ảnh hưởng chính lên tỷ suất K + nội và ngoại bào. Tỷ suất nồng độ K + nội và ngoại bào là kết quả chủ yếu của điện thế nghỉ màng tế bào và cần cho hoạt động bình thường của tế bào cơ. Bơm K + -Na + -ATPase chủ động chuyển K + vào tế bào và chuyển Na ra khỏi tế bào theo tỉ lệ 2/3 và sự khuyếch tán thụ động K + ra khỏi tế bào. [2], [4], [41] Sơ đồ 1.1 : Phân bố Kali trong cơ thể người bình thường Chức năng của K + : [2], [32] Thúc đẩy dẫn truyền xung động thần kinh và gây co cơ vân, cơ trơn, cơ tim. Tham gia điều hòa độ thẩm thấu của dịch nội bào Tăng cường hoạt động của men lên chuyển hóa tế bào. Tham gia duy trì thăng bằng toan kiềm. Những yếu tố ảnh hưởng đến sự vận chuyển K + trong tế bào: Sự phân bố K + cũng chịu ảnh hưởng bởi một số yếu tố khác bao gồm cả hormon, cân bằng acide-base, độ thẩm thấu và sự đổi mới tế bào. Insulin làm tăng hoạt động của bơm K + -Na + -ATPase gián tiếp và độc lập với tác dụng vận chuyển 7 Glucose đưa K + vào trong tế bào cơ và gan. Ngược lại, thiếu insulin và tăng áp lực thẩm thấu máu (trong bệnh đái tháo đường) sẽ làm K + vận chuyển từ trong tế bào ra ngoại bào. Aldosteron có tác dụng tăng thải K + qua thận. Về cân bằng toan kiềm thì vai trò của pH ngoại bào trong phân phối K + có liên quan đến rối loạn nước và điện giải. Sự tăng nồng độ H + làm giảm hoạt tính của bơm K-Na-ATPase. Điều này làm giảm sự di chuyển K + vào tế bào và tăng K + ngoại bào. Sự phá hủy chủ mô hay vỡ tế bào làm tăng K + ở ngoại bào trong khi sự tân tạo của tế bào mới làm giảm K + ở ngoại bào. Một số thuốc ức chế β2 không chọn lọc, quá liều digitalis làm ức chế bơm K-Na-ATPase cũng gây rối loạn K + máu. Cuối cùng, lao động vừa phải hay căng thẳng cũng có thể làm K + di chuyển ra khỏi tế bào cơ, kèm theo giãn mạch tại chỗ và dung giải Glycogen ở cơ. Những điều này thường chỉ tạm thời, thoáng qua nhưng có thể ảnh hưởng đến kết quả xét nghiệm K + máu như khi lấy máu mà bệnh nhân co duổi tay nhiều lần.[21], [2], [11]. Lượng K + ăn vào hằng ngày của một người bình thường từ 40-120 mmol/ngày tức là tương đương 1 mmol/kg/ngày; 90% K + được hấp thu qua đường tiêu hóa. Để duy trì hằng định nội môi, cần có cân bằng giữa lượng đưa vào và lượng thải ra. Đầu tiên cơ chể thích nghi ngoài thận sẽ hoạt động, tiếp theo là sự thải K + qua thận. Mục đích là ngăn cản sự tích tụ K + ở ngoại bào sau mỗi bữa ăn (có thể tăng lên gấp đôi sau mỗi bữa ăn). Lượng K + được hấp thu ở ruột sẽ được dịch chuyển vào nội bào do nồng độ K + huyết tương tăng cao, quá trình này được hỗ trợ bởi sự tăng tiết insulin và lượng catecholamine cơ bản. Tuy nhiên dần dần K + sẽ được thải ra theo đường tiểu. Sự điều hòa xử lý K + ở đường tiêu hóa chưa được biết rõ. Số lượng K + mất theo phân thay đổi từ 10% đến 50-60% lượng thức ăn vào trong trừng hợp suy thận mạn. Ngoài ra, đại tràng có thể tiết ra K + trong trường hợp tiêu chảy nặng, dẫn đến thiếu K + nghiêm trọng. [2], [11], [31], [3]. Sự thải K + ở thận: lượng K + thừa (do ăn uống hay nguồn khác) chủ yếu được thải qua thận. Lượng K + được lọc qua thận lớn gấp 10-20 lần lượng K + 8 chứa trong ngăn ngoại bào (chừng 720 mmol/ngày) 90% K + lọc qua thận được tái hấp thu thụ động cùng với Na + và nước, trong khi ở nhánh lên của quai Henle, K + trở lại tế bào theo cơ chế đồng vận chuyển Na + và 2 Cl - . Do vậy, lượng K + còn lại đến ống lượn xa và ống góp thường bằng lượng K + đưa vào cơ thể. Chính vì thế các tế bào ở ống lượn xa và ống góp là những tế bào chủ yếu mang nhiệm vụ thải K + cho cơ thể. Nói cách khác sự điều hòa thải K + ở thận và cân bằng K + trong toàn cơ thể, xảy ra ở phần cuối của các đơn vị thận. Sự đào thải K + được điều hòa bởi 2 yếu tố sinh lý: Aldosteron và tăng K + máu. Aldosteron được tiết ra do tuyến thượng thận khi có kích thích bởi hệ Renin-AngiotensinII hay bởi sự tăng K + máu. Tác động của Aldosteron lên các tế bào gồm: làm dễ sự vận chuyển Na qua màng tế bào, tăng các kênh chuyển K + ; kích men K + -Na + -ATPase. Nồng độ K + trong huyết tương có thể tác động trực tiếp lên sự bài tiết K + . Ngoài ra sự bài niệu K + còn ảnh hưởng bởi lưu lượng nước tiểu hằng ngày khả năng bài tiết các chất điện giải của thận trong ngày [41], [39], [12] 1.4. Tăng K + máu [41], [18], [31], [2] 1.4.1. Định nghĩa và triệu chứng 9 Sơ đồ 1.2: Bài tiết và hấp thu Kali ở Nephron Tăng K + máu là tăng nồng độ ion K + trong máu trên 5,0 mmol/l. Nồng độ K + tăng quá cao trong máu được xem như là một cấp cứu nội khoa do nguy cơ gây rối loạn nhịp có thể dẫn đến tử vong. Triệu chứng thường không đặc hiệu, như mệt, yếu cơ, tê rần hay dị cảm, đánh trống ngực do rối loạn nhịp hay có thể của nhiểm toan chuyển hóa, một trong các bối cảnh xảy ra tăng K + máu. Tuy nhiên, tình trạng tăng K + máu thường được phát hiện khi làm sàng lọc xét nghiệm máu cho một số bệnh lý nội khoa, hoặc nó chỉ gây chú ý khi đã có biến chứng, như rối loạn nhịp tim hay đột tử. Biểu hiện của tăng K + rất sớm trên điện tâm đồ với sóng T cao nhọn, PR kéo dài và QRS dãn rộng. Sau đó có thể dẫn đến chậm dẫn truyền nhĩ thất và mất sóng P, cuối cùng thường dẫn tới rung thất hoặc vô tâm thu. [34], [8] Sơ đố 1.3: Hình ảnh rối loạn điện tâm đồ của tăng Kali máu 1.4.2. Nguyên nhân tăng K + máu [2], [31], [18], [41] Tăng K + máu giả tạo: là tình trạng tăng K + máu xuất hiện thoáng qua, nhanh chóng về bình thường. Không có triệu chứng trên lâm sàng và không làm thay đổi ECG. Thường do sự di chuyển tức thì K + ra khỏi tế bào như sau thủ thuật chọc chích TM, bóp và siết chặt nhiều lần (garrot). Hay là sự tan huyết trong ống nghiệm, lấy máu và chờ xét nghiệm lâu Tăng K + máu thật sự: là tình trạng tăng K + máu nguy hiểm có triệu chứng lâm sàng và làm thay đổi điện tâm đồ (ECG) mà nguyên nhân thường là do thay đổi vận chuyển K tế bào, tăng thu nhập K + , và sự giảm bài tiết K + ở thận. 10 Nồng độ K + máu (mmol/l) [...]... trung bình ở những bệnh nhân tăng Kali máu, suy thận, được điều trị nội trú là 6,7 ± 0,8 mmol/l Nồng độ Kali máu trung bình ở những bệnh nhân tăng Kali máu, suy thận, được điều trị ngoại trú là 6,7 ± 0,5 mmol/l Nồng độ Kali máu sau khi điều trị ở nhóm bệnh nhân điều trị nội trú là 5,4 ± 0,7 mmol/l và nhóm bệnh 14 nhân điều trị ngoại trú là 5,5 ± 0,5 mmol/l Thay đổi ECG ở nhóm có nồng độ Kali máu 5,2 –... trên bệnh nhân suy thận mạn , Tập san khoa học số 2 -2000, tr5-9: có 4,8% bệnh nhân suy thận mạn có rối loạn nhịp tim Rất nhiều bệnh nhân suy thận mạn có tăng Kali máu nhưng không có biểu hiện gì trên lâm sàng và ECG [23] - Trần Thạch, Đinh Ngọc Dung, Phan Thị Liên Hoa và cộng sự, “Rối loạn nhịp tim ở những bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối : có 40,23% bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối tăng Kali. .. Hydrochlorothiazide Bảng 1.1 Các thuốc sử dụng trong điều trị tăng Kali máu 1.5 Cơ chế tác dụng của insulin và Glucose ưu trương trong điều trị tăng K+ máu: [2] 13 Insulin đẩy Glucose từ ngoại bào vào nội bào Quá trình đưa Glucose vào nội bào sẽ kéo theo K+ vào nội bào thong qua cơ chế điện tích (điện tích dương của K+ sẽ gắn với điện tích âm _COOH của Glucose) Insulin làm tăng hoạt động của bơm K +-Na+-ATPase kích... tăng Kali máu là rối loạn nhịp Nhóm bệnh nhân có tăng Kali máu có tỷ lệ rối loạn nhịp cao hơn nhiều so với nhóm bệnh nhân có Kali máu bình thường ở người suy thận mạn giai đoạn cuối Tỷ lệ rối loạn nhịp ở những bệnh nhân suy thận mạn ở giai đoạn cuối chưa điều trị là 35% [24] - David Charitan, MD; David s Goldfarb, MD, “Indication for Hospitalization of Patients with Hyperkalemia”: nồng độ Kali máu trung... - Chưa điều trị thận nhân tạo - Chưa điều trị các thuốc ảnh hưởng đến nồng độ K + máu trong vòng 1 tuần trước đó: Insulin, Kali, muối kiềm, kích thích Beta, … 2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ: - Tăng Kali máu không do suy thận - Suy thận cấp - Suy thận chưa đến giai đoạn cuối - Suy thận giai đoạn cuối đã được điều trị thay thế thận suy: ghép thận, lọc màng bụng, thận nhân tạo chu kỳ, … - Bệnh nhân đã hoặc... ảnh hưởng đến hầu hết các cơ quan trong cơ thể Trong đó rối loạn K + máu cũng rất thường gặp ở bệnh nhân suy thận mạn, trong số những rối loạn đó tăng K + máu rất thường 33 gặp và gây nguy hiểm, tử vong cho bệnh nhân, chính vì vậy tăng K + máu được coi là một cấp cứu nội khoa Tăng K+ máu ảnh hưởng trực tiếp đến tim có thể gây ngừng tim và gây tử vong cho bệnh nhân Rối loạn điện giải đặc biệt là K+ máu. .. niệu bệnh viện trung ương Huế Cho thấy ở đây tỷ lệ bệnh nhân nam nhiều hơn nữ Theo tác giả Trần Thạnh và cộng sự nghiên cứu ở 183 bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối ở bệnh viện Bình Dương thì tỷ lệ mắc bệnh suy thận mạn ở nam chiếm 44,26% và ở nử chiếm 55,74% (p 5,5 mmol/l có chỉ định điều trị bằng 15 đơn vị Insulin nhanh và 300 ml Glucose 20%) - Tại: khoa Nội Thận - Tiết niệu – Cơ xương khớp thuộc bệnh viện Trung ương Huế - Thời gian: từ tháng 6 năm 2008 đến tháng 4 năm 2009 2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh: [21], [29] - Bệnh nhân STM giai đoạn cuối - Chưa điều trị ghép thận - Chưa điều trị lọc màng bụng - Chưa điều . điểm tăng Kali máu ở bệnh nhân suy thân mạn giai đoạn cuối và tác dụng của Glucose ưu trương và insulin trong điều trị tăng Kali máu . Mục tiêu của đề tài: - Tìm hiểu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và. sàng và các yếu tố thuận lợi của tăng Kali máu ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối. - Đánh giá hiệu quả của điều trị tăng Kali máu cấp của Glucose ưu trương và Insulin chuyền tĩnh mạch 2 Chương. Hydrochlorothiazide. 1.5. Cơ chế tác dụng của insulin và Glucose ưu trương trong điều trị tăng K + máu: [2] 12 Bảng 1.1 Các thuốc sử dụng trong điều trị tăng Kali máu Insulin đẩy Glucose từ ngoại bào vào nội bào.