bài giảng suy tĩnh mạch chi dưới mạn tính chronic venous insufficiency

Faculty of Traditional MedicineThuật ngữ•Bệnh tĩnh mạch mạn tính chronic venous disease, CVD: bao gồm hàng loạt các bệnh tĩnh mạch gây ra triệu chứng khó chịu hoặc thẩm mỹ tại bất kỳ vị

Trang 1

University of Medicine and Pharmacy

SUY TĨNH MẠCH CHI DƯỚI MẠN TÍNH

Chronic venous insufficiency

ThS Võ Thanh Phong

Trang 2

Faculty of Traditional Medicine

Trang 3

Đại cương

Trang 4

Thuật ngữ

•Bệnh tĩnh mạch mạn tính (chronic venous disease, CVD): bao gồm

hàng loạt các bệnh tĩnh mạch gây ra triệu chứng khó chịu hoặc thẩm mỹ tại bất kỳ vị trí nào trên cơ thể có khởi phát từ từ và diễn tiến nặng dần Thường được hiểu không đúng là chỉ giới hạn ở chân và các tĩnh mạch nông nhìn thấy được

•Suytĩnh mạch mạn tính (chronic venous insufficiency, CVI): đôi khi

được dùng thay thế cho CVD nhưng thường dùng để chỉ bệnh tĩnh mạch mạn tính ở chi dưới có liên quan đến biến chứng da

Myers, Ken, et al Manual of Venous and Lymphatic Diseases: The Australasian College of

Phlebology CRC Press, 2017.

Trang 5

Thuật ngữ

•Bệnh tĩnh mạch nông (superficial venous disease): chỉ các tĩnh

mạch có thể nhìn thấy được ở bất kỳ vị trí nào và kèm những biểu hiện sau, có thể là đơn độc hoặc kết hợp:

o Giãn mao tĩnh mạch (Telangiectases): giãn tĩnh mạch trong da đường

kính 0.1 - 1 mm

o Tĩnh mạch dạng lưới (reticular veins): giãn các tĩnh mạch dưới da với

đường kính 1 – 3 mm

o Giãn phình tĩnh mạch (Varicose veins, VVs): giãn các tĩnh mạch dưới

da có đường kính ≥3 mm khi đo ở tư thế đứng

Trang 6

Thuật ngữ

•Bệnh giãn tĩnh mạch (Varicose disease): chỉ tính giãn tĩnh mạch có

kèm theo dòng trào ngược ở tĩnh mạch sâu hơn tĩnh mạch bề mặt (superficial veins), có hoặc không có kèm theo trào ngược hoặc tắc nghẽn trong tĩnh mạch sâu

•Bệnh này thường được dùng để chỉ bệnh dãn tĩnh mạch chi dưới

ảnh hưởng đến các nhánh tĩnh mạch chi dưới, và tĩnh mạch hiển hoặc các tĩnh mạch bề mặt khác, nhưng giãn tĩnh mạch có thể xảy ra ở bất kỳ nơi đâu

Trang 7

Âu và Mỹ

Trang 8

Yếu tố nguy cơ

• Tuổi

oLớn tuổi (>65) là yếu tố nguy cơ chính của CVD

oĐặc biệt khi phối hợp BMI cao và giới nữ• Nữ

oDo khác biệt về hormone và sinh lý

oNữ mang thang dễ hình thành CVD, khoảng 40% có CVD

oSố lượng thai cũng là yếu tố thúc đẩy

oTần suất nữ hiếm muộn là 20%, mang thai 1 – 4 lần là 40%

oTrên 65% mang thai từ 5 lần trở lên

Ortega, Miguel A., et al "Understanding chronic venous disease: a critical overview of its

pathophysiology and medical management." Journal of Clinical Medicine 10.15 (2021): 3239.

Trang 9

Yếu tố nguy cơ

oThừa cân, béo phì là YTNC có liên quan tốt nhất đến phân loại C trong CEAP

oTình trạng viêm do tăng mô mỡ, tăng áp lực ổ bụng → tăng trào ngược, tăng đường kính tĩnh mạch, tăng áp lực tính mạch

Trang 10

Cơ chế bệnh sinh

10

Trang 11

Hồi lưu tĩnh mạch

Trang 12

Faculty of Traditional Medicine12

Tĩnh mạch nông

Cơ vânĐộng mạch

Tĩnh mạch sâuThần kinh

Áo ngoài (Sợi collagen và elastic,

nguyên bào sợi, đại thực bào, tế bào cơ trơn và dây thần kinh không myelin)

Áo giữa (Tế bào cơ trơn, collagen

và nguyên bào sợi)

Áo trong (Tế bào nội mô, màng đáy, mô liên kết và ít tế bào cơ trơn)

Trang 13

Giải phẫu bệnh

•Varicose veins: đặc trưng bởi tổn thương tất cả các lớp của thành tính mạch làm suy yếu tĩnh mạch → giãn

•Đoạn TM phì đại kèm phá hủy cơ trơn, tăng chất nền ngoại bào

•Đoạn teo kèm với giảm cơ trơn và chất nền ngoại bào

•Thấm nhập tế bào viêm ở tất cả các lớp

Trang 14

Trang 15

oxidase-•Các sợi elastic dày và phân mảnh + tăng fibrillin-1 ở TM và da

•Thay đổi chất nền ngoại bào: tăng laminin → tái cấu trúc thành TM

Trang 16

Yếu tố di truyền(~17%)

Yếu tố môi trường(~83%)

Nội tính mạch(DVT, sau chấn thương…)

Ngoài tính mạch

(Yếu liệt, chèn ép từ bên ngoài…)

Dị dạng mạch máu;Tăng sinh thành tính mạch;

Phù và loét

Trang 17

Thay đổi sinh cơ học và hóa sinh trong bệnh tĩnh mạch mạn tính (CVD)

Yếu tố thúc đẩy:

Di truyền, thừa cân, tuổi, giới, thai

kỳ, đứng nhiều…

Tĩnh mạch bình thường

Tĩnh mạch dãn

Tăng áp lực tính mạch

CVD nặng:Thay đổi daLoét khó lành

Trào ngượcSuy yếu van

Suy yếu chức năng bơm của cơ

Tổn thương và tái tổ chức nội mô

Rối loạn vi tuần hoàn và phù

Tăng tính thấm thành mạch

Giảm sức căng

Thiếu oxy kéo dài, thấm nhập bạch cầu và viêm

Tái tổ chức ngoại bào

Thay đổi thành phần của thành tính mạch:

↑ collagen type I↓ collagen type III

↓ elastin

↓ Tính đàn hồi và căng giãn; xơ hóa tính mạch

Trang 18

Faculty of Traditional MedicineOrtega, Miguel A., et al "Understanding chronic venous disease: a critical overview of its 18

Trang 19

Hóa chất trung gian

• Tăng áp TM gây giãn thành mạch → mất ứng suất cắt (shear stress) bình thường → TB nội mô giải phóng VCAM, ICAM, E-selectin

kết dính với TB nội mô → hình thành viêm, đáp ứng miễn dịch

• TB nội mô tổn thương → giải phóng cytokine, yếu tố tăng trưởng, tăng sx chất giãn mạch (NO, prostacyclin), suy yếu hiệu quả các chất co mạch (noradrenaline)

vào thành TM và van → sx chất gây viêm, phá hủy elastin và collagen → suy yếu thành TM

cytokine và yếu tố tăng trưởng → tổn thương nội mô và thành TM tiến triển

Trang 20

Trang 21

metalloproteineses) tại huyết thanh và mô (TM và da)

khuếch tán đến tế bào cơ trơn, nguyên bào sợi

thành TM

Trang 22

và TNF

chúng VEGFR1flt1, VEGFR2

ức chế MMP-1 làm hạn chế tổng hợp collagen và tăng hoạt động TIMP

Trang 23

Cơ chế loét

đại phân tử

tăng trưởng và các hóa chất trung gian khác → khởi động viêm da

mạch, và chất nền ngoại bào và collagen → hình thành các nút thắt mạchmáu.

Trang 24

Cơ chế loét

và chức năng của fibroblast, giảm tổng hợp collagen

di cư đến vết thương

sinh và chức năng của fibroblast

Trang 25

Cơ chế loét

Các bước trong nhiễm trùng vết thương trong loét TM:

• Lây nhiễm: vết thương hở bị nhiễm vi sinh vật từ bên ngoài hoặc bên trong

cơ thể Hệ thống bảo vệ của ký chủ đáp ứng tiêu diệt vi khuẩn bằng cách thực bào

• Dòng hóa: Hiện tượng dòng hóa xảy ra nếu các VSV này tăng sinh một cách khu trú trong vết thương mà không gây đáp ứng của ký chủ, nhưng vết thương không lành

• Nhiễm trùng khu trú: Nhiễm trùng vết thương xảy ra khi VSV di chuyển vào

lớp sâu hơn và tăng sinh đủ để gây ra đáp ứng cục bộ của ký chủ Cấy vết thương không phân biệt được giai đoạn dòng hóa với nhiễm trùng

• Nhiễm trùng lan rộng: Mô xung quanh bị xâm lấn bởi tác nhân nhiễm trùng

gây ra các triệu chứng và dấu hiệu ra ngoài vết loét

Trang 26

Cơ chế loét

Các bước trong nhiễm trùng vết thương trong loét TM:

• VSV hình thành biofilm là hàng rào chống lại đáp ứng của ký chủ → VSV tăng sinh

protease → phá hủy mô, cung cấp chất dinh dưỡng cho biofilm

• Quản lý vết loét: loại bỏ biofilm

Trang 27

Cơ chế loét

Trang 28

BN nữ 70 tuổi, loét tĩnh mạch 40 năm

Ren, Shi-Yan, et al "Strategies and challenges in the treatment of chronic venous leg

ulcers." World Journal of Clinical Cases 8.21 (2020): 5070.

Trang 29

Chẩn đoán

Trang 30

Lâm sàng

•Giai đoạn đầu rất ít triệu chứng lâm sàng

•Thường gặp nhất: giãn mao tĩnh mạch và giãn TM dạng lưới

•Đau chi dưới: nặng, khó chịu, căng tức vào cuối ngày

•Ngứa, chuột rút

•Phù mắt cá chân → tăng áp TM và giảm dẫn lưu bạch huyết

•Biến chứng huyết khối TM sâu (DVT) hoặc TM nông (SVT) → thuyên tắc phổi

•Chấn thương vùng TM bị giãn → xuất huyết

Trang 31

Lâm sàng

•Giai đoạn nặng (CVI≥4): viêm và phù làm thay đổi da và mô dưới da

•Tăng sắc tố do lắng đọng hemosiderin

•Chàm do nhiễm Pseudomonas hoặc Staphylococcus aureus

•Viêm mô tế bào có thể xảy ra do Streptococcus pyogenes

Trang 32

Phân loại CEAP

•Clinical: lâm sàng

•Etiology: nguyên nhân

•Anatomy: giải phẫu

•Pathophysiology: sinh lý bệnh

Trang 33

Phân loại theo lâm sàng (C)

C0Bệnh tĩnh mạch không có dấu hiệu có thể nhìn thấy hoặc sờ thấy

C1Giãn mao tĩnh mạch (Telangiectasias) hoặc tĩnh mạch dạng lưới (reticular veins)

C2Giãn phình tĩnh mạch (Varicose veins)C2rGiãn phình tĩnh mạch tái phát

Trang 34

Trang 35

C4a-Tăng sắc tố

Trang 36

Trang 37

Trang 38

Phân loại theo giải phẫu (A)

1TelGiãn mao tính mạch

1RetGiãn tính mạch dạng lưới

2GSVaTĩnh mạch hiển lớn đoạn trên gối3GSVbTĩnh mạch hiển lớn đoạn dưới gối4SSVTĩnh mạch hiển bé

4AASVTĩnh mạch hiển phụ trước

5NSVTĩnh mạch không phải tính mạch hiển

Trang 39

6IVCTĩnh mạch chủ dưới15ATVTĩnh mạch chày trước7CIVTĩnh mạch chậu chung15PTVTĩnh mạch chày sau8IIVTĩnh mạch chậu trong16MUSVTĩnh mạch cơ

9EIVTĩnh mạch chậu ngoài16GAVTĩnh mạch cơ sinh đôi10PELVTĩnh mạch vùng chậu16SOVTĩnh mạch cơ dép11CFVTĩnh mạch đùi chung

12DFVTĩnh mạch đùi sâu13FVTĩnh mạch đùi14POPVTĩnh mạch kheo15TIBVTĩnh mạch chày

Trang 40

17TPVTĩnh mạch xuyên vùng đùi18CPVTĩnh mạch xuyên cẳng chân

AnKhông xác định vị trí giải phẫu

Trang 41

Phân loại theo nguyên nhân (E)

EpNguyên phátEsThứ phát

EsiThứ phát – nội tĩnh mạchEseThứ phát – ngoại tĩnh mạchEcBẩm sinh

EnKhông xác định nguyên nhân

Trang 42

Phân loại theo sinh lý bệnh (P)

PrTrào ngượcPoTắc nghẽn

Pr,oTrào ngược và tắc nghẽnPnKhông xác định bệnh sinh

Trang 44

•Bệnh nhân có chỉ định phẫu thuật hoặc can thiệp điều trị suy tĩnhmạch:

44

Trang 45

Cận lâm sàng

Trang 46

Trang 48

Trang 50

Điều trị bảo tồn

50

Trang 51

Kê cao chân

•Kê chân cao hơn mức tim 30 phút x 3-4 lần/ngày

•Cải thiện vi tuần hoàn dưới da, lành loét, giảm phù

Trang 52

Orhurhu, Vwaire, et al "Management of lower extremity pain from chronic venous

insufficiency: a comprehensive review." Cardiology and Therapy 10.1 (2021): 111-140.

Trang 53

Nén ép

Tác dụng:

•Áp lực thấp: giảm phù nề và viêm

•Áp lực cao: giảm trào ngược, tăng chức năng bơm của TM

•Áp lực 10-20 mmHg đủ ngăn phù chân khi ngồi lâu

•Áp lực 50-70 mmHg cần để làm xẹp TM ở tư thế đứng

•Áp lực cao hiệu quả hơn áp lực thấp

•Vớ đa lớp đàn hồi tố hơn đơn lớp không đàn hồi

•Mang vớ không liên tục 4h/ngày cũng cho thấy hiệu quả

Trang 54

Nén ép

Tuân thủ vớ tĩnh mạch hoặc băng ép kém do:

•Khó khăn khi mang vào hoặc cởi ra, đặc biệt người già

•Ngứa dẫn đến giã là tổn thương da

•Khó chịu do thời tiết nóng

Trang 55

Nén ép

Tránh các tác nhân gây phù:

•Thuốc chẹn kênh calcium

•Thuốc tăng huyết áp

•Thuốc nội tiết tố

•Thuốc chống trầm cảm

Trang 56

Trang 57

Chọn kích thước vớ TM

A Vòng nhỏ nhất ở cổ chânB Vòng rộng nhất ở bắp chânC Vòng đùi cao

Trang 58

Nén ép

Cải thiện tuân thủ:

•Đầu tiên nên thử với class 1 và dưới gối

•Dùng 2 vớ class 1 chồng lên sẽ dễ hơn so với dùng 1 vớ class 2

•Không mang vớ vào ban đêm

•Xem xét thay thế bằng băng ép hoặc thiết bị khác

Trang 59

Thuốc hoạt hóa TM

ThuốcNguồn gốcLiều dùng (mg/ngày)

Cách dùng (lần/ngày)

Micronized purified flavonoid fraction (MPFF)

Rutacae; Citrus aurantium, ssp amara

Sophora japonicaEucalyptus speciesFagopyrum esculentum

Quercetine glucuronide, kaempferol glucoside

Vitis vinifera 100-3001-3

Proanthocyanidins Vitis vinifera 100-3001-3

Trang 60

Anthocyans Pinus pinaster, P maritima 300-3603

Coumarin Melilotus officinalisAsperula odorata

90 + 540 troxerutin

Chiết xuất Ruscus Ruscus aculeatus 2-3 viên2-3Chiết xuất Gingko Gingko biloba 2 gói (Gingko,

heptaminol, troxerutin

Nicolaides, Andrew, et al "Management of chronic venous disorders of the lower limbs

Guidelines According to Scientific Evidence Part I." International angiology: a journal of the

International Union of Angiology 37.3 (2018): 181-254.

Trang 61

Calcium dobesilateTổng hợp1000-15002-3

Trang 62

Kết cục (NNT;SMD)

DaflonCyclo FortOxerutinsChiết xuất dẻ ngựa

Calcium dobesilate

ĐauA (4.2; -0.25)A (5; -0.80)B (-; -1.07)A (5.1; -)B (1; -)NặngA (2.9; -0.80)A (2.4; -1.23)B (17; -1.00)A (1; -)Cảm giác phùA (3.1; -0.99)A (4; -2.27)

Co rútB (4.8; -0.46)B/CB (-; -1.7)

TêB/C (3.5; -0.11)A (1.8; -0.86)B (2; -)Thay đổi daA (1.6)

Vòng cổ chânB (-; -0.59)A (-; -0.74)A (4; -)QoLA (-; -0.21)

Ulloa, Jorge H "Micronized purified flavonoid fraction (MPFF) for patients suffering from chronic

venous disease: a review of new evidence." Advances in Therapy 36.1 (2019): 20-25.

Trang 63

Trang 64

Co rút0.63 (0.38 – 1.05)

Hiệu quả của Cyclo 3® Fort qua 10 RCTs

Kakkos, Stavros K., and Francois A Allaert International Angiology: a Journal of the

International Union of Angiology 36.2 (2017): 93-106.

Trang 65

Thay đổi màu da0.34 (0.40 – 1.08)

Hiệu quả của sulodexide (50−100 mg/ngày) qua 13 RCTs, n=1901

Trang 66

CVI: YHCT

66