Đang tải... (xem toàn văn)
sinh lý bệnh chức năng thận
SINH LÝ BỆNH CHỨC NĂNG THẬN Ths.Vuong Mai Linh BM: SLB-MD - Thận cấu tạo từ 1-1,2 triệu đơn vị nephron gồm cầu thận ống thận - Thận gồm chức năng: + Chức nội tiết: tiết renin, erythropoietin + Chức ngoại tiết: chức lọc, tái hấp thu, chức tiết - Q trình lọc biểu diễn cơng thức: Pl = Pc – (Pk + Pn) Pl: áp lực lọc Pc: áp lực máu cầu thận (bình thường: 65-75mmHg) Pk: áp lực keo (protein) mao mạch cầu thận (bình thường: 28-32mmHg) Pn: Là áp lực nước nang thận (khoảng 18mmHg) người bình thường lượng nước cầu thận lọc từ huyết tương từ 120 – 130 ml/phút, hàng ngày cầu thận lọc tới 170ml dịch lọc Khi bệnh lý: sốc, truỵ mạch, huyết áp giảm làm lượng nước tiểu giảm Khi Pl giảm 30 – 40ml thận ngừng lọc NHỮNG CƠ CHẾ THAY ĐỔI VỀ SỐ LƯỢNG NƯỚC TIỂU VÀ MÁU TRONG MỘT SỐ BỆNH LÝ Số lượng nước tiểu 24 người bình thường dao động từ 0,5 - lít (trung bình: - 1,5 lít) - Đa niệu: Lượng nước tiểu 2lít/ 24giờ Cơ chế chung: tăng áp lực lọc cầu thận giảm khả tái hấp thu ống thận Nguyên nhân: + Do bệnh lý thận: xơ thận: Do tổ chức xơ phát triển xung quanh ống thận làm hẹp mạch máu, ống thận giảm khả tái hấp thu viêm thận mạn tính (viêm bể thận), thận giảm khả tái hấp thu + Do bệnh lý thận: Đa niệu thẩm thấu: Áp lực thẩm thấu lòng ống thận tăng cao, chống lại lực tái hấp thu (đa niệu bệnh tiểu đường, truyền nhiều dung dịch manitol, số thuốc lợi tiểu có tác dụng tăng áp lực thẩm thấu ống thận) Trong bệnh đái nhạt thể trung tâm (tuyến yên giảm tiết ADH) - Thiểu niệu: lượng nước tiểu tiết 0,5 lít/ 24 + Bệnh lý thận: Cơ chế: tổn thương thực thể thận làm giảm khả lọc cầu thận, ống thận tái hấp thu bình thường Gặp: viêm cầu thận, sỏi thận, vơi hoá thận ; viêm ống thận: ống thận bị phù nề, tế bào ống thận bong làm hẹp lòng ống thận + bệnh lý thận: Tất trường hợp làm thể nước, máu, lưu lượng máu giảm, cung cấp không đủ nước, lưu lượng máu qua thận giảm khiến Pl giảm - dẫn đến thiểu niệu - Vơ niệu: khơng có nước tiểu xuống bàng quang thực tế lâm sàng, lượng nước tiểu 0,3 lít/24 coi vơ niệu Nguyên nhân: + Tại thận: viêm ống thận cấp, tế bào ống thận bị phù nề, bong (gây hẹp tắc), nước tiểu nang trực tiếp đổ vào máu Gặp ngộ độc hoá chất (thuỷ ngân, mật cá trắm ), + Ngoài thận: rối loạn tuần hoàn gây thiếu oxy nặng thận (truỵ tim mạch, máu nặng ) 1.2 Thay đổi thành phần nước tiểu - Bình thường nước tiểu có màu vàng nhạt, mùi khai nhẹ, tỷ trọng 1,018 + có số chất với tỷ lệ định như: clorua, phosphat, sulphat, ure, acid uric, creatinin , vài trụ trong, số tế bào lát đường tiết niệu bàng quang + Có khơng có hồng cầu, bạch cầu, protein Protein niệu: - Bình thường từ 50-100 mg/24h Chỉ coi có protein, có 150 mg/24h Cơ chế: + Do màng lọc cầu thận bị tổn thương, lỗ lọc rộng để lọt qua protein, đa số albumin Gặp: Viêm cầu thận, hội chứng thận hư (thận nhiễm mỡ), + Do ống thận tổn thương nên chức tái hấp thu protein kém, lượng protein theo nước tiểu tăng lên - Các bệnh lý khác: Viêm đường tiết niệu Rối loạn tổng hợp protein - Ngồi cịn gặp người có thai hay bất thường cột sống Thay đổi máu số bệnh thận 2.1 Tăng urê máu - Bình thường, nồng độ urê máu khoảng: 0,2 - 0,3 g/l - gặp trường hợp thận giảm khả lọc - Hội chứng urê huyết (cao) hội chứng lâm sàng người bệnh suy thận nặng bị nhiễm độc Thủ phạm thật gây hội chứng nhiễm độc bệnh thận là: + Những sản phẩm chuyển hoá chứa nitơ (N) creatinin, acid uric + Các sản phẩm khác chất phenol, scatol, indol từ ruột hấp thu vào máu (bình thường thận thải dễ dàng) + Các acid, muối thận thải hàng ngày, ứ lại 2.2 Toan máu - Thận tham gia tiết H+, chống lại q trình toan hố máu thận suy gây tình trạng nhiễm toan máu - Tổn thương tế bào ống thận làm giảm enzym tổng hợp: NH3 (+ H+ NH4+) để thay lấy lại ion kiềm (Na+, K+) muối đào thải theo nước tiểu, dẫn đến nhiễm toan gặp viêm cầu thận mạn - Suy thận nặng đưa đến nhiễm toan máu bù (giảm pH) 2.3 Thiếu máu - Các bệnh thận mạn tính hầu hết có thiếu máu nặng hay nhẹ vì: + Máu lỗng có tình trạng giữ nước (phù), chế đưa đến thiếu máu + Giảm hay khả sản xuất hormon erythropoietin + Thiếu protein protein qua nước tiểu + Các chất độc ứ đọng gây ức chế chức tạo hồng cầu tuỷ xương 2.4 Huyết áp cao Nhiều bệnh lý thận có giảm lượng máu đến thận làm cho tổ chức cận cầu thận tăng tiết renin, dẫn đến tăng huyết áp III MỘT SỐ BỆNH LÝ CẦU THẬN VÀ ỐNG THẬN Viêm cầu thận cấp - Viêm cầu thận cấp thường thứ phát sau trường hợp viêm nhiễm kéo dài họng, da, phổi *) Xét nghiệm: - Các xét nghiệm viêm cấp (như tăng số lượng bạch cầu) - Các xét nghiệm miễn dịch học: Xuất kháng thể chống liên cầu chống thận Có phức hợp miễn dịch lưu hành gồm kháng nguyên (vi khuẩn) globulin miễn dịch IgG IgM máu lắng đọng cầu thận Dưới kính hiển vi quang học, cầu thận tụ đầy hồng cầu, nhiều thấy hồng cầu tan hết khiến cầu thận hình trịn màu hồng *) Cơ chế bệnh sinh: Các chứng lâm sàng thực nghiệm thừa nhận từ lâu: Viêm cầu thận có chế miễn dịch Khi kháng nguyên (vi khuẩn, độc tố vi khuẩn) xâm nhập, thể tạo kháng thể chống lại Kháng thể kết hợp với kháng nguyên hình thành phức hợp miễn dịch lưu hành Một số phức hợp lắng đọng mao mạch cầu thận gây hoạt hoá chỗ hệ thống bổ thể, hệ thống đông máu, hệ thống kinin huyết tương, hấp dẫn bạch cầu… tạo ổ viêm làm xung huyết tổn thương cầu thận Chức lọc cầu thận bị giảm, protein số tế bào lọt qua cầu thận vào nước tiểu Chức ống thận bị ảnh hưởng (vẫn cịn khả đặc) nên tỷ trọng nước tiểu cao Biểu hậu quả: Thiểu niệu vô niệu Nước tiểu màu đỏ, đục, tỷ trọng cao, có protein, hồng cầu, bạch cầu, trụ hạt Máu: Toan máu, ứ nhiều sản phẩm chuyển hoá đưa đến “hội chứng tăng urê huyết”, tăng áp lực thẩm thấu (do Na+ chủ yếu) gây phù Hậu quả: Suy thận, hôn mê thận 2.Thận hư nhiễm mỡ Đó tình trạng nhiều cầu thận bị tổn thương (nhẹ) mức để protein lipid lọt nước tiểu; gây nhiều protein (có thể 50 g/ngày, trung bình 20g) Tế bào ống thận bị nhiễm mỡ tăng cường hấp thu lipid *Nguyên nhân: Đa số trường hợp không xác định nguyên nhân * Lâm sàng: Phù to, phù nhanh, phù tồn thân Chế độ ăn nhạt khơng làm giảm phù Xét nghiệm: Nước tiểu: Số lượng nước tiểu giảm nhẹ, chứa nhiều protein mỡ Máu: Protein giảm, chủ yếu giảm albumin, tăng 2- -globulin (làm tỷ lệ A/G giảm); tăng lipid cholesterol *Cơ chế bệnh sinh: Trước cho tổn thương từ ống thận lan lên cầu thận Nay nhờ kính hiển vi điện tử, phát tổn thương dãn rộng lỗ lọc cầu thận Khâu bệnh sinh chủ đạo protein máu Viêm ống thận cấp *Nguyên nhân: - Tế bào ống thận nhậy cảm với thiếu oxy, nguyên nhân gây thiếu máu thận (mất nước nặng, máu cấp, suy tim, suy hô hấp, tắc mạch thận, tan máu…) - Nhiễm độc: ngoại sinh (chất độc từ vào như: thuỷ ngân, chì, bismuth, asen, sulfamid, xyanua, mật cá trắm, số nấm độc…); chất độc nội sinh (các sản phẩm tế bào bị huỷ hoại chấn thương, bỏng, tan máu…) ảnh hưởng đến chức ống thận *Triệu chứng lâm sàng điển hình vơ niệu, urê huyết cao, nhanh chóng vào hôn mê Diễn biến: Rất nặng, tỷ lệ tử vong trước cao Nếu điều trị (thẩm phân, thận nhân tạo), khỏi hồn tồn, khơng chuyển sang mạn tính *Cơ chế bệnh sinh: Các enzym chuyển hố tế bào ống thận bị tình trạng thiếu oxy chất độc ức chế: Các chất độc kết hợp với enzym tạo thành phức hợp bền vững làm cho enzym hoạt tính, dẫn đến tổn thương thực thể IV SUY THẬN Là hậu nhiều bệnh thận khác nhau, thận không thực đầy đủ chức đào thải, gây ứ đọng chất cặn bã máu Suy thận kéo dài, cịn có cao huyết áp thiếu máu Tuỳ theo trình diễn biến, ta có suy thận cấp mạn Suy thận cấp Gồm: - Hội chứng tăng urê huyết - Rối loạn thăng nước- điện giải - Rối loạn thăng kiềm toan Tiến triển thường nặng, tỷ lệ tử vong cao Nếu điều kịp thời, đặc biệt lọc máu (thận nhân tạo) tiên lượng tốt *Bệnh nguyên: + Nguyên nhân trước thận: lượng máu tới thận giảm nặng tế bào ống thận bị thiếu oxy nên trương to, thoái hoá hoại tử hàng loạt (tắc ống thận, vách ống thận) đưa đến vơ niệu tích luỹ chất đào thải, gây nhiễm độc nặng + Nguyên nhân thận: Gồm nguyên nhân cụ thể: Do tắc - hẹp mạch thận: huyết khối động mạch thận, huyết khối tĩnh mạch thận, xơ vữa mạch thận, tan huyết nặng (Hb đơng vón vi mạch thận) Tế bào ống thận phản ứng trương phù, hoại tử, bong làm lấp lòng ống, đồng thời nơi hoại tử (mất vách ngăn) làm nước tiểu lòng ống trực tiếp vào máu Do cầu thận: viêm cầu thận cấp (do liên cầu nhiễm khuẩn nói chung), viêm cầu thận phân triển màng, viêm cầu thận lupus ban đỏ hệ thống Cơ chế chung rối loạn vi tuần hồn cầu thận sau ống thận Do ống thận: viêm ống thận cấp (do thiếu máu thận, nhiễm độc:); tinh thể acid uric, tan huyết dội, dập nát rộng (Hb hay myoglobin đông vón ống thận) Cơ chế hoại tử tương tự Do viêm thận kẽ cấp diễn: dị ứng, thuốc (kháng sinh, lợi tiểu, kháng viêm), viêm thận mủ, u di tới mô kẽ thận Bệnh sinh: Ban đầu có số nephron thối hố khơng hồi phục, nephron cịn lại trì định nội môi, nhiên số nephron tiếp tục giảm thích nghi cách phì đại cầu thận dẫn đến xơ hoá Suy thận mạn Suy thận mạn hậu cuối bệnh thận Bệnh thường xẩy từ từ, tiến triển qua nhiều đợt, chức thận giảm dần theo thời gian khơng hồi phục được, tình trạng nhiễm độc lại tăng dần - Lâm sàng: Tứ chứng Widal + Phù: Mức độ phù tuỳ theo tình trạng tiến triển bệnh + Nước tiểu:Thiểu niệu, protein niệu, hồng cầu trụ niệu + Máu: Thiếu máu, toan máu, urê máu cao + Huyết áp cao: Do thận thiếu máu, tiết nhiều renin - Điều trị: Thường phải lọc máu chạy thận nhân tạo ghép thận - Hậu cuối nặng bệnh hôn mê thận ... khả lọc cầu thận, ống thận tái hấp thu bình thường Gặp: viêm cầu thận, sỏi thận, vơi hố thận ; viêm ống thận: ống thận bị phù nề, tế bào ống thận bong làm hẹp lòng ống thận + bệnh lý thận: Tất... thu ống thận Nguyên nhân: + Do bệnh lý thận: xơ thận: Do tổ chức xơ phát triển xung quanh ống thận làm hẹp mạch máu, ống thận giảm khả tái hấp thu viêm thận mạn tính (viêm bể thận) , thận giảm... - Thận cấu tạo từ 1-1,2 triệu đơn vị nephron gồm cầu thận ống thận - Thận gồm chức năng: + Chức nội tiết: tiết renin, erythropoietin + Chức ngoại tiết: chức lọc, tái hấp thu, chức tiết