Đang tải... (xem toàn văn)
Bài giảngTỔN THƯƠNG PHÓNG XẠ CẤP DO CHIẾU NGOÀI TOÀN THÂNPGS.TS Hoàng Công Minh1. Phân loại tổn thương phóng xạ cấp2. TỔN THƯƠNG PHÓNG XẠ ĐƠN THUẦN DO CHIẾU NGOÀI TOÀN THÂN3. CHẨN ĐOÁN SỚM TỔN THƯƠNG PHÓNG XẠ4. NHỮNG NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ TỔN THƯƠNG PHÓNG XẠTài liệu tham khảo:* Tài liệu chính:Độc học và phóng xạ quân sự. NXB Quân đội nhân dân, 2003.* Tài liệu tham khảo khác:-Tổn thương do vũ khí hoá học, vũ khí hạt nhân và biện pháp phòng chống. Học viện quân y; 1993.-Tổn thương do vũ khí hoá học và biện pháp phòng chống. Học viện quân y; 1978.-Tổn thương do vũ khí hạt nhân và biện pháp phòng chống. Học viện quân y; 1981.
Bài giảng TỔN THƯƠNG PHÓNG XẠ CẤP DO CHIẾU NGOÀI TOÀN THÂN PGS.TS Hoàng Công Minh 1. Phân loại tổn thương phóng xạ cấp Trong các tài liệu được công bố có nhiều cách phân loại tổn thương phóng xạ cấp. Phân tích những tài liệu sử dụng vũ khí hạt nhân của Mỹ ở Hiroshima và Nagazaki (Oterson và Uorren, 1960 ) cũng như vụ thử vũ khí khinh khí ở Bikini (Kronkait và CS, 1960) cho phép đưa ra những dạng cơ bản của tổn thương phóng xạ trong các vụ nổ hạt nhân. Bảng 1: Phân loại tổn thương phóng xạ trong các vụ nổ hạt nhân Yếu tố bức xạ xuyên và các dạng tổn thương Bức xạ từ phản ứng phân hạch Bức xạ trong lúc chất phóng xạ rơi Bức xạ trong vùng bị nhiễm chất phóng xạ 1. Tổn thương đơn thuần do tia gamma hoặc do kết hợp tia gamma và dòng nơtron - Phản ứng phóng xạ cấp - Tổn thương phóng xạ cấp - Tổn thương phóng xạ tối cấp - Tổn thương phóng xạ tại chỗ 1. Tổn thương da do bụi phóng xạ bám vào da. 1. Tổn thương phóng xạ toàn thân do tia gamma - Phản ứng phóng xạ cấp - Tổn thương phóng xạ cấp - Tổn thương phóng xạ tối cấp 2. Tổn thương hỗn hợp. - Tổn thương phóng xạ + chấn thương - Tổn thương phóng xạ + bỏng da - Tổn thương phóng xạ + bỏng da + chấn thương 2. Tổn thương tuyến giáp do nhiễm xạ trong (qua đường hô hấp). 2. Tổn thương da do bị chiếu từ xa và do chất phóng xạ bám vào da ( do tia Bêta ) 3. Tổn thương phóng xạ do nhiễm xạ trong (thường kết hợp với bệnh phóng xạ do chiếu ngoài). 1 2. TỔN THƯƠNG PHÓNG XẠ ĐƠN THUẦN DO CHIẾU NGOÀI TOÀN THÂN Tổn thương phóng xạ do tia gamma, gamma - nơtron, nơtron phụ thuộc vào liều chiếu gồm các dạng: phản ứng phóng xạ cấp, tổn thương phóng xạ cấp, tổn thương phóng xạ tối cấp. 2.1 Phản ứng phóng xạ cấp Là mức độ nhẹ nhất của tổn thương phóng xạ. Phản ứng phóng xạ cấp xuất hiện khi bị chiếu ở liều 0,5 - 1,0 Gy. Đặc điểm là rối loạn chức năng trong toàn cơ thể và giảm bạch cầu ở mức độ nhẹ. Tiên lượng bệnh luôn luôn tốt. Khả năng lao động chiến đấu bảo đảm hoàn toàn. 2.2 Tổn thương phóng xạ cấp thể tủy xương (thể điển hình) Khi bị chiếu ngoài toàn thân với liều 1 - 10 Gy trong cơ thể xuất hiện tổn thương phóng xạ cấp. Tổn thương hệ tạo máu là nét đặc biệt của tổn thương phóng xạ cấp, cho phép ta xác định nó như là "hội chứng tuỷ xương". Diễn biến tổn thương phóng xạ cấp có thể chia làm 4 thời kỳ: thời kỳ phản ứng đầu tiên, thời kỳ tiềm (hay khoẻ giả tạo), thời kỳ toàn phát, thời kỳ hồi phục (trong trường hợp khỏi bệnh ). 2.2.1 Thời kỳ phản ứng đầu tiên Ngay sau khi bị chiếu từ vài phút đến vài giờ xuất hiện các triệu chứng: - Buồn nôn, nôn - Mệt mỏi toàn thân - Đau đầu, chóng mặt - ăn không ngon - Tăng nhiệt độ cơ thể. - Trong máu tăng bạch cầu trung tính, số lượng lympho bắt đầu giảm. Tuỳ theo liều chiếu thời kỳ này có thể kéo dài từ vài giờ đến vài ngày. Do những rối loạn kể trên ở liều chiếu 2 - 6 Gy làm mất sức lao động, chiến đấu 50%. Số người bị chiếu ở liều trên 6 Gy con số này là 100%. 2.2.2 Thời kỳ tiềm (hay khoẻ giả tạo) Sau thời kỳ phản ứng đầu tiên các triệu chứng ban đầu dần dần biến mất. Tình trạng cơ thể khá dần lên. Bệnh nhân cảm thấy trong người dễ chịu. Thời kỳ này chẩn đoán bệnh có thể nhờ các xét nghiệm trong đó có xét nghiệm máu. Trong máu có những biến đổi rõ rệt: số lượng bạch cầu trong máu ngoại vi giảm, số lượng lympho tiếp tục giảm. Ngoài ra xuất hiện bạch cầu có nhân nhiều nhánh, nhân tách ra nhiều mảnh, nhân teo, có hạt độc trong bạch cầu trung tính. Số lượng hồng cầu, tiểu cầu cũng giảm. 2 Thời hạn thời kỳ tiềm có thể khác nhau và phụ thuộc vào liều chiếu. ở liều 1 - 2 Gy thời kỳ tiềm kéo dài 4 - 5 tuần, ở liều 6 - 10 Gy - 1 tuần hoặc ít hơn. Với liều trên 10 Gy hầu như không có thời kỳ này. 2.2.3 Thời kỳ toàn phát Cuối thời kỳ tiềm, sự thay đổi trong hệ tạo máu đạt tới cực đại và bắt đầu thời kỳ toàn phát. Ở thời kỳ này có hội chứng: thiếu máu, nhiễm độc toàn thân, chảy máu, rối loạn tiêu hoá, rối loạn miễn dịch, biến chứng nhiễm khuẩn, rối loạn dinh dưỡng và suy nhược. * Hội chứng thiếu máu: Biểu hiện: Da, niêm mạc trắng bệch, mất ngủ, kém ăn, đau đầu, chóng mặt, Nguyên nhân: Do rối loạn hệ tạo máu dẫn tới hội chứng thiếu máu (giảm các tế bào máu ở ngoại vi do tổn thương các cơ quan tạo máu như tuỷ xương, hạch lympno và lách). Đặc điểm giảm mạnh bạch cầu. Trong những trường hợp rất nặng bạch cầu hầu như biến mất ở máu ngoại vi. Số tiểu cầu cũng giảm mạnh ở thời kỳ này, còn hồng cầu mức độ giảm ít hơn. Mức độ và thời hạn thiếu máu phụ thuộc vào liều chiếu. Số lượng bạch cầu ở máu ngoại vi giảm đến 0,5.10 9 /lít được đánh giá là trạng thái không có bạch cầu. Khi đó biến chứng nhiễm khuẩn thường gây tử vong (những bệnh nhân ở Hiroshima và Nagasaki khi giảm bạch cầu đến 0,5.10 9 /lít thường bị tử vong, còn nếu số lượng bạch cầu tăng lên đến 1,5.10 9 /lít hoặc lớn hơn thường là khỏi bệnh ). * Hội chứng nhiễm độc toàn thân: Biểu hiện: Tăng nhiệt độ cơ thể (đến 39 - 40 0 C), mệt mỏi toàn thân, đau đầu, mệt mỏi, Nguyên nhân: Do rối loạn trao đổi chất ở tế bào, một số lượng lớn tế bào bị chết và tăng hoạt động của vi khuẩn trong cơ thể dẫn tới hội chứng nhiễm độc toàn thân. Gan không có khả năng lọc hết số lượng chất độc có trong máu. Xuất hiện độc tố trong máu là một trong những yếu tố gây rối loạn nặng thêm chức năng của các hệ thống, cơ quan, ngăn cản quá trình hồi phục. Xuất hiện các chất Pirogenan nội sinh và độc tố vi khuẩn dẫn tới làm tăng nhiệt độ cơ thể. * Hội chứng chảy máu: Biểu hiện: Xuất huyết và chảy máu ở nhiều nơi (đường tiêu hóa, đường tiết niệu, dưới da, não, cơ tim, mạc treo, ). Các triệu chứng này xuất hiện khoảng một tuần sau khi chiếu xạ, rõ nhất hội chứng này ở tuần thứ 2 và thứ 3. Nguyên nhân: Có hội chứng này là do giảm tiểu cầu ở máu ngoại vi, tăng tính thấm và giảm độ bền vững thành mạch, giảm chức năng hệ đông máu. Yếu tố gây xuất huyết và chảy máu là tác động cơ học lên thành mạch trong quá trình vận động của cơ thể. 3 * Hội chứng rối loạn tiêu hóa: Biểu hiện: Chán ăn, nôn, đau bụng, đi lỏng thường xuyên kèm lẫn máu trong phân. Nguyên nhân: Tổn thương niêm mạc, các tổ chức lympho ruột, xuất huyết ở niêm mạc ruột và mạc treo dẫn tới hình thành hội chứng rối loạn đường ruột. Bệnh nhân gầy yếu do rối loạn quá trình hấp thu ở đường tiêu hoá cũng như mất nước. * Hội chứng rối loạn miễn dịch và biến chứng nhiễm khuẩn: Biểu hiện: Viêm họng, viêm phổi, viêm ruột, xuất hiện ổ apxe, vết thương lên mủ, nhiễm trùng máu, Nguyên nhân: Giảm bạch cầu, hệ thống miễn dịch. Ở thời kỳ toàn phát, hệ thống miễn dịch của cơ thể yếu đi rõ rệt. Hoạt động của vi khuẩn tăng lên. Xuất hiện hội chứng rối loạn miễn dịch và biến chứng nhiễm khuẩn. Nguyên nhân cơ bản rối loạn hệ miễn dịch là do tổn thương cơ quan miễn dịch. Những cơ quan đó là hàng rào sinh học đầu tiên ngăn cản vi khuẩn, hàng rào thứ 2 (tổ chức lympho và tổ chức khác) cũng như có ở trong máu và hệ bạch huyết các thành phần bảo vệ cơ thể loại tế bào và không tế bào. Phá vỡ chức năng hệ miễn dịch do ức chế các cơ quan tạo máu, phá huỷ hạch lympho, phá vỡ chức năng hàng rào của gan và lách, giảm hoạt tính của các thực bào, giảm đặc tính khử khuẩn của huyết thanh máu, làm tăng trong máu các sản phẩm độc nội và ngoại sinh từ ruột do đó tạo điều kiện cho quá trình nhiễm khuẩn. Ở thời kỳ này số lượng vi khuẩn ở thành ruột và phân tăng nhanh. Vi khuẩn phát triển theo đường tiêu hoá hướng ngược lên cả những đoạn ruột thường là vô khuẩn như hành tá tràng. Vi khuẩn đường ruột xuất hiện cả ở khoang miệng. Thành phần vi khuẩn đường ruột có sự thay đổi, giảm loại vi khuẩn có lợi, tăng số có hại, xuất hiện loạn khuẩn. Phản ứng miễn dịch bị ức chế đáng kể thậm chí khi bị chiếu ở liều không gây biểu hiện rõ rệt về lâm sàng (1 Gy ). * Hội chứng loạn dưỡng: Biểu hiện: Xuất hiện những vết loét ở đường tiêu hoá, lở loét ở da do loạn dưỡng, hoại tử dạng khô ở các đầu ngón tay. Nguyên nhân: Do rối loạn thần kinh và mạch máu nuôi dưỡng các tổ chức (do vỡ mạch máu hoặc tắc mạch). * Hội chứng suy nhược: Biểu hiện: Đau đầu, mất ngủ, kém ăn, sụt cân, Hội chứng này duy trì rất lâu và tồn tại ngay cả khi các rối loạn chức năng khác đã được hồi phục. Nguyên nhân: Có hội chứng này là do những rối loạn sâu sắc hệ thần kinh và nội tiết. 2.2.4 Thời kỳ hồi phục 4 Sự bình phục bắt đầu bằng hết sốt và tình trạng chung của cơ thể khá dần lên. Cơ quan tiêu hoá, tim mạch, hệ tạo máu dần dần được hồi phục. - Tổn thương phóng xạ cấp mức độ nhẹ: ĐT khỏi sau 1 - 1,5 tháng. - Mức độ vừa: 2 - 2,5 tháng. - Mức độ nặng 2,5 - 3 tháng. Tổn thương phóng xạ cấp mức độ vừa và nhẹ được điều trị tốt thường không gây tử vong, mức độ nặng có thể tử vong 50% bệnh nhân. Mức độ rất nặng thì tử vong có thể tới 100%. Tổn thương phóng xạ cấp do tác dụng của nơtron có một số đặc điểm: những biểu hiện của thời kỳ phản ứng đầu tiên nặng hơn và thời kỳ tiềm ngắn lại. Các hội chứng đường ruột, loạn dưỡng, suy nhược ở thời kỳ toàn phát trầm trọng hơn. Trong khi đó các hội chứng về máu, chảy máu, rối loạn miễn dịch, biến chứng nhiễm khuẩn biểu hiện ít hơn. Quá trình hồi phục chậm, thường để lại những hậu quả gần và hậu quả lâu dài. Có những nét đặc biệt trên là do bức xạ nơtron có khả năng ion hoá mạnh hơn nhưng khả năng đâm xuyên kém hơn so với bức xạ gamma, do đó các cơ quan và tổ chức bị tổn thương không đều nhau. Cơ quan và tổ chức nào của phần cơ thể hướng về phía nguồn nơtron thì bị tổn thương nặng, còn phần đối diện bị nhẹ hơn. 2.3. Tổn thương phóng xạ tối cấp Đối với tổn thương phóng xạ tối cấp có những đặc điểm sau: tiến triển bệnh nhanh, ngày càng nặng thêm, thời kỳ phản ứng đầu tiên xuất hiện sớm và biểu hiện mạnh mẽ, hầu như không có thời kỳ tiềm, thời kỳ toàn phát diễn biến rất nặng nề. Kết cục bệnh nhân tử vong. Tuỳ theo liều chiếu tổn thương phóng xạ tối cấp gồm : thể ruột, thể nhiễm độc và thể não. 2.3.1. Thể ruột ( Hội chứng đường tiêu hoá ) Diễn biến bệnh lý chủ yếu xảy ra ở đường tiêu hoá. Biểu hiện nôn không ngừng, chán ăn, đi lỏng nặng, chảy máu đường tiêu hoá. Khi bị chiếu với liều 15 - 20 Gy xuất hiện hội chứng khoang miệng: các tổ chức lympho ở miệng, họng bị tổn thương nặng nề. Đau ở miệng, họng nên bệnh nhân không thể ăn uống được làm cho bệnh lý càng trầm trọng hơn. Tổn thương niêm mạc ruột dẫn tới tăng cường hoạt động của các loại vi khuẩn, mất nước và chất điện giải nặng, đặc biệt là giai đoạn cuối. Vai trò quan trọng trong tiến trình bệnh lý là dịch tuỵ, dịch mật đổ vào ruột đã bị tổn thương dẫn tới biến chứng nặng nề: chảy máu đường tiêu hoá, thủng ruột. ở thể ruột lúc đầu tăng số lượng bạch cầu sau đó giảm xuống rất nhanh thậm chí hoàn toàn biến mất ở máu ngoại vi do đó làm tăng hoạt động của vi khuẩn. 5 Giai đoạn cuối của bệnh tiến tới đột ngột và kéo dài không quá một ngày. Khi đó nôn, ỉa lỏng, mất nước tăng lên. Trọng lượng cơ thể giảm nhanh dẫn tới suy kiệt toàn thân. Bệnh nhân nằm bất động. Thể tích máu và lượng chất điện giải trong huyết thanh ở mức tối thiểu và giảm mạnh. Trong maú xuất hiện vi khuẩn. Bệnh nhân chết thường là do truỵ tim mạch ở ngày thứ 5-10 sau khi bị chiếu xạ. 2.3.2. Thể nhiễm độc và thể não Là thể nặng nhất của bệnh phóng xạ cấp (hội chứng tổn thương thần kinh trung ương) do tổn thương tới chức năng của não. Theo biểu hiện lâm sàng thì hai thể này giống nhau nhưng khác về tiến trình phát triển bệnh và thời gian dẫn tới tử vong. Những tổn thương chức năng thần kinh trung ương ở thể nhiễm độc (hay còn gọi là thể não thứ cấp) dẫn tới tử vong sau 24 - 48 giờ, còn ở thể não vài phút, vài giờ sau chiếu xạ. Những thể này biểu hiện mang đặc tính tổn thương thần kinh rõ nét. Xuất hiện rung cơ, hội chứng Meningic (trạng thái kích thích màng não), rối loạn định hướng và thăng bằng, giật nhãn cầu, những cơn co giật toàn thân với hiện tượng ngừng thở, mất ý thức. Bệnh nhân chết thường là do liệt trung khu hô hấp và tim mạch. Hội chứng tuỷ xương, ruột và não là những dạng điển hình của tổn thương phóng xạ ở những liều chiếu tương ứng (trong những khoảng xác định). Giữa những khoảng mức độ chiếu đó có những dạng kết hợp của tổn thương phóng xạ như tuỷ xương - ruột, ruột - não. 3. CHẨN ĐOÁN SỚM TỔN THƯƠNG PHÓNG XẠ Hiện nay chẩn đoán sớm là dựa trên cơ sở đánh giá tổng hợp về điều kiện bị chiếu, liều chiếu ( chỉ số đo liều cá nhân và liều sinh học ), xét nghiệm và những biểu hiện sớm của tổn thương phóng xạ. Để chẩn đoán kịp thời cần dựa vào những triệu chứng sớm của cơ thể sau khi bị chiếu ở mức độ khác nhau. Bảng 2: Những phản ứng sớm của tổn thương phóng xạ ở các mức độ khác nhau Triệu chứng Mức độ tổn thương phóng xạ I II II IV Dấu hiệu chính: Nôn Không hoặc sau 3 giờ Sau 0,5 - 3 giờ, nhiều lần Sau 0,5 - 3 giờ, nhiều lần Sau 10 - 30 phút liên tục nhiều lần Yếu toàn thân Không hoặc nhẹ Nhẹ Rõ rệt Rất yếu Đau đầu Không hoặc nhẹ Nhẹ - liên tục Từng cơn rất đau Rất đau liên tục 6 ý thức Rõ ràng Rõ ràng Rõ ràng Có thể lẫn Nhiệt độ cơ thể Bình thường Hơi tăng Hơi tăng Đến 38 - 39 0 C Xung huyết da Không Chưa rõ nét Rõ nét Rất rõ Xung huyết củng mạc mắt Không Chưa rõ nét Rõ nét Rất rõ Những dấu hiệu kể trên xuất hiện sau khi bị chiếu và được sử dụng để đánh giá mức độ tổn thương rất có hiệu quả. 4. NHỮNG NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ TỔN THƯƠNG PHÓNG XẠ Biện pháp điều trị cơ bản khi bị tổn thương phóng xạ cấp do chiếu ngoài cần phải: làm giảm phản ứng đầu tiên, phục hồi cơ quan tạo máu, điều trị các hội chứng khác như chảy máu đường ruột, biến chứng nhiễm khuẩn, nhiễm độc toàn cơ thể, loạn dưỡng, suy nhược. 4.1 Điều trị phản ứng đầu tiên Phản ứng đầu tiên của cơ thể sau khi bị chiếu về bản chất là phản xạ thần kinh. Khi đó trung tâm gây nôn bị kích thích, những xung hướng tâm từ những thụ cảm thể niêm mạc dạ dày kích thích trung tâm gây nôn. Vì vậy để cắt những triệu chứng buồn nôn phải sử dụng thuốc có tác dụng chọn lọc lên thụ thể của trung tâm này. Các thuốc thường dùng như etaperazin, diethylperazin, aeron. Có hiệu quả nhất định khi sử dụng atropin. Triệu chứng không kém phần quan trọng trong thời kỳ phản ứng đầu tiên là mệt mỏi toàn thân ở các mức độ khác nhau. Để chống lài triệu chứng này cần dùng các thuốc kích thích thần kinh trung ương như phenilalkylamin và những thuốc tương tự. Nếu có biểu hiện truỵ tim mạch thì dùng thuốc trợ tim, co mạch. Phải có biện pháp chống mất nước và chất điện giải khi nôn nhiều. 4.2 Điều trị tổn thương cơ quan tạo máu Cơ sở của việc điều trị tổn thương cơ quan tạo máu là truyền máu với mục tiêu duy trì thành phần tế bào máu ở ngoại vi gần với bình thường cho tới khi phục hồi sự tạo máu của chính cơ thể. ở liều thấp hơn liều chết tuyệt đối để đảm bảo điều đó cần truyền đủ số máu và các thành phần riêng rẽ của máu. Tăng quá trình hồi phục cơ quan tạo máu bằng cách sử dụng các thuốc có chứa sắt, các loại vitamin, các thuốc tham gia trao đổi chất. 4.3 Điều trị hội chứng chảy máu Nguyên nhân cơ bản dẫn tới chảy máu trong bệnh phóng xạ là tăng tính thấm thành mạch và giảm tiểu cầu trong máu ngoại vi. Vì vậy điều trị hội chứng này nhằm vào tăng độ bền vững thành mạch và tăng tiểu cầu trong máu bằng cách truyền dung dịch tiểu cầu, dùng các loại vitamin và các thuốc ức chế Phibrinoliza. Khi có chảy máu các niêm mạc ngoài thì sử dụng phương tiện cầm máu tại chỗ. 7 4.4 Điều trị hội chứng đường ruột Điều trị hội chứng đường ruột cần phải phục hồi chức năng, hình thái niêm mạc ruột và ổn định vi khuẩn đường ruột. Để tạo điều kiện phục hồi niêm mạc ruột dùng chế độ ăn kiêng (về cơ học và hoá học). Trong trường hợp nặng thỉnh thoảng chuyển sang nuôi dưỡng bằng đường truyền tĩnh mạch. Để kích thích sự tái tạo tổ chức ở niêm mạc ruột, dùng các thuốc tăng phục hồi tổn thương và ổn định trao đổi chất bên trong tế bào. Dùng thuốc kháng sinh để diệt khuẩn. Phải có biện pháp chống mất nước và chất điện giải. 4.5 Phòng và điều trị biến chứng nhiễm khuẩn Chống biến chứng nhiễm khuẩn trong tổn thương phóng xạ dựa trên hai hướng chính: tác dụng lên vi khuẩn và tăng đáp ứng miễn dịch của cơ thể. Cần phải giữ bệnh nhân ở điều kiện vô khuẩn và dùng thuốc kháng sinh. Khi đã có dấu hiệu nhiễm khuẩn thì dùng thuốc kháng sinh có phổ tác dụng rộng và liều tối đa. Sử dụng các thuốc kích thích hệ miễn dịch, điều chỉnh kịp thời mức bạch cầu ở máu ngoại vi. 4.6 Điều trị hội chứng nhiễm độc chung toàn cơ thể Điều trị hội chứng này tiến hành theo ba hướng: giảm sự tạo ra độc tố, giảm nồng độ chúng trong máu ngoại vi, giảm tác dụng độc lên tế bào ( đặc biệt là tế bào thần kinh ). Để giảm sự tạo thành độc tố, sử dụng thuốc làm ổn định bình thường hoá trao đổi chất bên trong tế bào, dùng thuốc diệt khuẩn. Loại độc tố ra khỏi máu bằng cách tạo liên kết với chúng và tăng thải qua phân, nước tiểu. Để đạt được mục đích đó dùng thuốc khử độc kết hợp với thuốc lợi tiểu và tăng thải dịch mật. Phương pháp loại độc tố ra khỏi máu có hiệu quả là hấp phụ máu. Loại độc tố ra khỏi ruột - dùng hấp phụ qua đường tiêu hoá. 4.7 Điều trị hội chứng loạn dưỡng Loạn dưỡng trong bệnh phóng xạ do tổn thương chức năng thần kinh trung ương và rối loạn cung cấp máu cho các cơ quan và tổ chức. Vì vậy điều trị hướng vào bình thường hoá chức năng thần kinh trung ương và cung cấp máu ngoại vi. Với mục đích đó dùng các thuốc giống axetylcholin và thuốc phong bế adrenalin. Khi xuất hiện các vết loét do loạn dưỡng trên da phải đề phòng biến chứng. Sử dụng các thuốc kích thích kiền sẹo tại chỗ. 4.8 Điều trị hội chứng suy nhược Xuất hiện các hội chứng này là do tổn thương tế bào thần kinh và các xung bệnh lý từ các cơ quan tổn thương tác dụng lên tế bào thần kinh. Để hạn chế các xung bệnh lý, sử dụng các thuốc giảm đau, gây mê. Tăng độ bền vững của tế bào thần kinh đối với các xung bệnh lý từ các cơ quan nội tạng bằng cách sử dụng thuốc trấn tĩnh và an thần. Để bình thường hoá quá trình trao đổi chất 8 bên trong tế bào thần kinh sử dụng các loại vitamin khác nhau, hợp chất có chứa phốt pho ( ATP ) Câu hỏi ôn tập: 1. Phân loại tổn thương phóng xạ cấp ? 2. Các giai đoạn tổn thương phóng xạ cấp thể tủy xương? Phân tích các hội chứng thời kỳ toàn phát? 3. Trình bày cách chẩn đoán và nguyên tắc điều trị tổn thương phóng xạ cấp? Tài liệu tham khảo: * Tài liệu chính: Độc học và phóng xạ quân sự. NXB Quân đội nhân dân, 2003. * Tài liệu tham khảo khác: - Tổn thương do vũ khí hoá học, vũ khí hạt nhân và biện pháp phòng chống. Học viện quân y; 1993. - Tổn thương do vũ khí hoá học và biện pháp phòng chống. Học viện quân y; 1978. - Tổn thương do vũ khí hạt nhân và biện pháp phòng chống. Học viện quân y; 1981. Ngày 06 tháng 8 năm 2010 Người biên soạn PGS.TS Hoàng Công Minh 9