SUY THẬN CẤP I. ÐỊNH NGHĨA: Suy thận cấp là sự giảm đột ngột chức năng thận với hậu quả là thận mất khả năng giữ vững hằng định nội môi (Homeostasis) và sự tích tụ các chất thải có nitơ xác định bởi sự tăng đột ngột Creatinine - máu. Ðịnh nghĩa này cần được bổ túc bằng những khái niệm sau đây: • Chức năng thận hoàn toàn bình thường trước khi xuất hiện suy thận cấp. Thực tế, đôi khi khó xác định sự toàn vẹn chức năng thận trước đó và một trong những khó khăn của chẩn đoán là sự nhận biết cơn suy thận cấp xảy ra trên nền mãn tính. • Trong đa số trường hợp, tổn thương chức năng thận sẽ hồi phục, tuy nhiên có một số bệnh lý có thể để lại những di chứng hoặc đưa đến suy thận.vĩnh viễn như trong một số bệnh cầu thận, viêm hay tắc mạch thận và hoại tử vỏ thận. • Sự duy trì hằng định nội môi đòi hỏi sự toàn vẹn của cả hai chức năng cầu thận và ống thận. Trong suy thận cấp luôn luôn có sự rối loạn chức năng của cả ống thận lẫn cầu thận. • Danh từ suy thận cấp thường làm nghĩ đến sự giảm lưu lượng nước tiểu xuống dưới 500 ml/ngày tức là thiểu niệu hay vô niệu. Thật ra không phải lưu lượng nước tiểu mà chính chất lượng nước tiểu mới quan trọng, vì trong một số thể suy thận cấp, nước tiểu vẫn còn thậm chí cả đa niệu. Hai hình thức suy thận cấp, thiểu hoặc vô niệu và đa niệu không trái ngược nhau nhưng tương ứng với các mức độ tổn thương khác nhau. • Suy thận cấp chiếm 5% các trường hợp nhập viện với tỉ lệ tử vong và biến chứng cao, nhưng nhiều trường hợp có thể chữa khỏi. Ðiều trị được tiến hành càng sớm thì kết quả càng khả quan. • Suy thận cấp là một cấp cứu nội khoa, do các biến chứng và do tính chất gây bệnh phối hợp. Ðánh giá ban đầu một bệnh nhân có Creatinine - máu tăng cao gồm: • Tiền sử bệnh chi tiết, đặc biệt về ngộ độc thuốc, bệnh nhiễm trùng, các can thiệp ngoại khoa hay sản khoa, sự tiếp xúc với độc tố. • Khám lâm sàng kỹ lưỡng, đặc biệt chú ý đến thể tích dịch ngoại bào (đo huyết áp khi đứng, sự hiện diện của phù, sự thay đổi thể trạng). • Xét nghiệm nước tiểu tìm thành phần tế bào và định lượng chất điện giải. • Xét nghiệm sinh hoá máu để đánh giá các rối loạn hằng định nội môi. • Siêu âm thường qui thận để loại trừ bế tắc đường tiểu, đo kích thước thận, Ðánh giá độ phản âm tuỷ - vỏ, kiểm tra sự hiện hữu của cả hai thận. Người ta phân biệt ba loại suy thận cấp: Suy thận cấp trước thận hay chức năng: • Thể này cần được phát hiện trước tiên vì sự hồi phục tức thì với điều trị thích hợp. • Chức năng ống thận phần nào còn nguyên vẹn. • Nguyên nhân là do rối loạn huyết động lực hoặc toàn thân với giảm thể tích toàn thể hoặc tại chỗ với mất tính tự điều hoà của cầu thận. Suy thận cấp thực thể: • Có thể do bệnh lý tại thận gây ra hay thứ phát do một bệnh lý ngoài thận • Suy thận cấp do bệnh thận: cần được phát hiện càng sớm càng tốt vì trong một số bệnh sự điều trị sẽ có kết quả với điều kiện phải được thực hiện khẩn cấp. Viêm mô kẽ cấp, một số bệnh cầu thận. Sự chẩn đoán dựa vào các phương tiện cận lâm sàng chuyên biệt và đôi khi cần chỉ định sinh thiết thận thật sớm để có hướng điều trị đúng đắn kịp thời. • Suy thận cấp thứ phát do một tấn kích từ ngoài thận: loại này xảy ra trong những điều kiện giống như suy thận chức năng, các nguyên nhân thông thường là do sốt nhiễm trùng, chấn thương, phẫu thuật hay ngộ độc thuốc. Nhóm suy thận cấp này rất quan trọng vì chiếm hơn 50% các thể suy thận cấp và hiện nay được xếp dưới tiêu đề HOẠI TỬ ỐNG THẬN CẤP (Acute Tubular Necrosis). Suy thận cấp sau thận hay do bế tắc: • Luôn luôn phải tìm kiếm dạng này vì kết quả điều trị có thể được thực hiện nhờ các phương pháp ngoại khoa. • Bao gồm tất cả các loại bế tắc trên đường xuất tiết của thận. Suy thận cấp có thể xảy ra một cách cấp tính hay trên một nền bế tắc mãn tính. • Bế tắc có thể nằm cực cao ở vị trí tận cùng của đơn vị thận (ống thận xa hay ống thu thập) và có thể được tạo ra bởi sự kết tủa của các chuỗi nhẹ của immunoglobulines, acid urique, phosphate de calcium (đặc biệt trong hội chứng ly giải tế bào do hoá trị) hay sự kết tủa của các dược chất, còn các bế tắc huyết mạch (do huyết tụ hay thuyên tắc) đôi khi được xếp trong nhóm này cùng với các bế tắc từ vùng bể thận tới niệu quản sát bọng đái nằm trong tầm tay của các nhà ngoại khoa. II. SUY THẬN CẤP TRƯỚC THẬN • Rối loạn này biểu hiện đặc hiệu bởi sự giảm tưới máu thận, hai quả thận không bị tổn thương, và khi lượng máu qua thận trở lại đầy đủ thì chức năng thận cũng trở lại bình thường. Ðây có thể là trường hợp giảm thể tích máu thật sự do mất nước hay do xuất huyết hoặc trường hợp giảm thể tích máu thứ phát do suy tim, hội chứng thận nhiễm mỡ hay xơ gan. • Nếu bồi hoàn thể tích sớm thì suy thận cấp chức năng sẽ hồi phục nhanh chóng, đó là trường hợp mất nước và xuất huyết. • Một khi các rối loạn huyết động lực được cải thiện thì sự bài niệu được tái lập sau 2 - 6 giờ. Nếu cung cấp thể tích dịch ước tính là đủ nhưng chưa mang lại đáp ứngmong muốn và thiểu niệu vẫn tiếp tục, thuốc lợi tiểu quai lúc ấy với liều cao có thể tái lập bài niệu dồi dào. Nếu gây được bài niệu dồi dào thì không sợ tai biến do thừa thể tích vì lượng nước và muối thừa được bài tiết ra ngoài. Ngược lại, phương pháp này có phần phiêu lưu trong trường hợp suy tim, xơ gan hoặc suy gan cấp tính. • Nếu điều trị quá trễ hoặc không thích hợp thì những tổn thương thực thể của thận có thể xuất hiện. 1. Nguyên nhân - Các nguyên nhân gây suy thận cấp trước thận được trình bày trong bảng sau 1.Giảm thể tích bào và ngoại bào: • Mất nước qua đường tiêu hoá (nôn mửa, tiêu chảy, hút dạ dày) • Thiếu nước • Phỏng, Chảy máu. 2. Giảm thể tích nội mạch nhưng tăng thể tích ngoại bào: • Xơ gan • Hội chứng thận nhiễm mỡ • Suy tim sung huyết • Ứ tụ trong khoang thứ ba (sau phẫu thuật ổ bụng, viêm tụy tạng nặng) 3. Rối loạn huyết động học trong thận • Chất kháng viêm không corticoid (do ức chế các prostaglandin). • Chất ức chế men chuyển (do giảm trương lực của tiểu động mạch đi) • Hội chứng gan thận. - Ở người có thể tích máu bình thường, thuốc kháng viêm không corticoid không gây biến đổi chức năng thận bởi vì sự tổng hợp và bài tiết các prostaglandinegiãn mạch vẫn diễn ra trong thận. Nhưng khi tưới máu qua thận giảm, việc tăng bù trừ? các chất giản mạch do đáp ứng với sự kích thích của các chất co mạch lưu hành (AngiotensinII, Norepinephrine, Vasopressin) giúp giữ vững tưới máu thận. - Sự ức chế các chất kể trên có thể dẫn đến co mạch và giảm tưới máu thận. Do đó, ở những người suy tim hay bị mất nước nhiều, thuốc kháng viêm không corticoid có thể gây giảm chức năng thận, sẽ trở lại bình thường khi ngưng dùng thuốc. Nhưng trong một số trường hợp, thận có thể bị tổn thương vĩnh viễn. - Các chất ức chế men chuyển có thể gây suy thận cấp chức năng trong ba? trường hợp lâm sàng: hẹp động mạch thận, bệnh lý về các mạch máu nội thận và suy tim nặng với giảm tưới máu thận. Suốt trong lúc giảm tưới máu thận, sự lọc cầu thận dựa trên lực kháng ở các động mạch đi, do tác động của áp xuất thủy tĩnh .Áp lực này lại tùy thuộc vào Angiotensin II , sự ức chế men này làm giảm kháng lực quai đi, hậu quả là độ lọc quản cầu giảm đi. - Trong đa số trường hợp, ngưng hoặc giảm liều thuốc sẽ giảm nhẹ tình trạng này. Sau cùng, hội chứng gan thận đi đôi với tỉ lệ tử vong cao gần 100% dù suy thận cấp là suy thận cấp chức năng trong hội chứng này. III. SUY THẬN CẤP DO BẾ TẮC ÐƯỜNG TIỂU HAY SUY THẬN CẤP SAU THẬN: - Các bệnh bế tắc đường tiểu cần được phân biệt với các dạng suy thận cấp khác vì chúng có thể biểu hiện một cách yên lặng và khó chẩn đoán (không có tiền sử thiểu niệu, không có cảm giác căng bàng quang ). - Các bệnh này được xác định dễ dàng nhờ siêu âm thận cho thấy sự giãn nở các đài bể thận. Nếu bế tắc mới xảy ra và bệnh nhân hoàn toàn vô niệu, sự giãn nở có thể rất ít (thận ứ nước chỉ phát triển sau khi bị tắc nghẽn 24 - 72 giờ, do đó, siêu âm thận âm tính không loại trừ trường hợp mới bị tắc nghẽn). - Suy thận cấp này đe doạ tính mạng bệnh nhân, và sự chuyển lưu nước tiểu cho phép điều trị suy thận cấp tức khắc. Sự chuyển lưu sẽ cực kỳ cấp bách, nếu có nhiễm trùng ở phía trên bế tắc. Việc này thực hiện dễ dàng bằng cách mở thận ra da dưới kiểm soát siêu âm. Chụp X quang bể thận niệu quản xuôi dòng qua ống thôngcho phép xác định vị trí và tính chất của bế tắc. Có thể đặt thông lên niệu quản trong khi soi bàng quang, nếu không thể mở thận ra da. Nếu thất bại, phải mở thận hoặc niệu quản ra da bằng phẫu thuật. Một khi đã loại bỏ vật cản ra và suy thận cấp được điều chỉnh, việc điều trị tuỳ thuộc vào nguyên nhân gây bệnh. - Trong đa số trường hợp, bài niệu được tái lập, đôi khi sau vài giờ nếu tắc nghẽn lâu, là bài niệu thẩm thấu. - Thành phần nước tiểu gần như cố định: 80 - 100 mM/l natri, 30 - 40 mM/l kali. Các thất thoát đường niệu luôn kéo theo mất nước toàn thể và giảm kali máu mà ta cần phòng ngừa bằng cách truyền dung dịch muối nhược trương (4 - 6g Nacl/l) thêm kali (2 - 3g KCl/l). Lúc đầu, bù hao hụt theo thể tích, sau đó khi tăng nitơ huyết đã tụt trở xuống dưới 30 - 40mM/l, ta giảm lượng truyền để tránh kéo dài vô ích đa niệu có khi lên tới 8 - 12 l/ 24giờ. Chỉ có thể điều trị và theo dõi đúng đắn, đặc biệt là qua ion đồ máu đo mỗi 8 - 12 giờ, trong khu vực săn sóc đặc biệt. - Theo kinh nghiệm của chúng tôi để chức năng thận có thể hồi phục tốt sau khi loại trừ bế tắc, cần xác định ít nhất 3 tiêu chuẩn sau đây khi siêu âm thận: 1. Thận trướng nước độ 1 hoặc độ 2 2. Phân biệt rõ vỏ và tuỷ thận qua siêu âm 3. Kích thước thận to hơn bình thường. - Ngược lại, trướng nước trên thận teo (có nghĩa là viêm bể thận mãn tính) và/ hoặc cấu trúc thận bị phá huỷ hoàn toàn dự báo rằng chức năng thận sẽ không phục hồi hoặc chỉ phục hồi một phần sau khi can thiệp niệu khoa, dù siêu âm cho thấy sự giãn nở đường niệu. - Trong suy thận cấp do tắc nghẽn ống thận, phương pháp điều trị tận căn tuỳ theo nguyên nhân gây tắc nghẽn: kiềm hoá, bù nước, điều trị đa u tuỷ trong trường hợp đóng chuỗi nhẹ trong ống thận, kiềm hoá, bù nước, tiêm IV Uricase (Uricozym) trong trường hợp tăng acid uric -máu đột ngột trong lúc hoá trị liệu chống thư, ngưng dùng thuốc nếu kết tủa trong ống thận (Glafenin). IV. SUY THẬN CẤP TẠI THẬN - Trong dạng này, nguyên nhân không liên quan đến tưới máu thận hay thông thương đường tiểu. Suy thận cấp không luôn luôn kéo theo hoại tử ống thận cấp tínhvà các rối loạn tại thân có thể xảy ra dù không có hoại tử ống thận. Trong thực tế, suy thận cấp đồng nghĩa với hoại tử ống thận cấp tính. - Sinh bệnh học không rõ rệt. Người ta kể đến 4 cơ chế giải thích suy giảm đột ngột độ lọc quản cầu: • Khuyếch tán ngược làm cho dịch trong ống thận xuyên trở ra các mao mạch bao quanh ống thận. • Tắc nghẽn ống thận do mảnh tế bào hoặc trụ niệu. • Biến đổi huyết động học nội thận với co tiểu động mạch vào và giãn tiểu động mạch ra. • Biến đổi nguyên phát của tính thấm tiểu cầu thận. - Trong tấn kích do thiếu máu cục bộ và giảm oxy máu, hai vùng chính của đơn vị thận bị tổn thương là: ống thận gần và phần nở rộng của nhánh lên quai Henlé. Ngoài ra sự phối hợp với các yếu tố khác còn có thể làm nặng thêm tổn thương thận: Bệnh nhân lớn tuổi, giảm thể tích, dùng thuốc có độc tính đối với thận và bệnh về gan mật. Bệnh viêm ống thận mô kẽ chiếm 10 - 15% các hội chứng suy thận cấp. Về lâm sàng bệnh nhân có hiện tượng tiểu ra máu, không có cặn hồng cầu, tiểu ra protein vừa phải (3g/24 giờ), thận bình thường hoặc lớn và cặn tế bào hỗn hợp. Bệnh viêm mô kẽ thận được phân loại thành hai nhóm chính: • Quá mẫn cảm đối với Penicilin, Sulfamid, Allopurinol. • Viêm qua trung gian các cơ chế miễn dịch Gần đây người ta có ghi nhận viêm mô kẽ ống thận do Fluoroquinolon. Suy thận cấp với bảo tồn bài niệu, tăng bạch cầu ưa eosin, tiểu ra bạch cầu ưa eosin đã được ghi nhận sau khi dùng loại thuốc này. Trong trường hợp viêm mô kẽ ống thận do thuốc kháng viêm không Corticoid, đa số bệnh nhân cóprotein - niệu >3,5/24 giờ, mô kẽ bị thâm nhập bởi Lympho - bào T độc tế bào. Các rối loạn này có thể được cải thiện từ từ sau khi ngừng dùng thuốc. Ðiều trị với corticoid không cho kết quả rõ rệt. - Hoại tử ống thận cấp là nguyên nhân thường gặp nhất gây suy thận cấp nơi bệnh nhân nhập viện. Bệnh có thể phát đột ngột (sau khi giảm huyết áp không bị phát hiện), hay trầm lặng hơn (sau khi dùngamino glycosid). - Trong 50% trường hợp có hiện tượng thểu niệu, mặc dù gần đây gặp ngày càng nhiều dạng bài niệu vẫn bảo tồn. - Người ta có thể chuyển dạng thiểu niệu qua dạng bảo tồn bài niệu bằng cách cho dùng thuốc lợi tiểu quai với liều cao khi mới phát bệnh. - Bảng sau đây cho thấy các dấu hiệu sinh học cho phép phân biệt suy thận cấp chức năng và suy thận cấp thực thể. Fe Na:phân suất bài tiết natri: - Thường suy thận cấp với bảo tồn bài niệu diễn tiến lâm sàng nhẹ hơn suy thận cấp thiểu niệu, vì thời gian nitơ - máu ngắn hơn, chỉ định dùng nước, natri và kali ít vấn đề hơn, và việc lọc ngoài thận ít hơn. Sự tăng nồng độurê và creatinin hàng ngày trong máu trong hoại tử ống thận cấp thay đổi tuỳ nguyên nhân gây bệnh, tuỳ các phương pháp điều trị được sử dụng đồng thời, và tuỳ tác dụng chuyển hoá của bệnh căn. - Nhờ thẩm phân phòng ngừa có thể phòng ngừa các biến chứng, giảm tỉ lệ tử vong do hoại tử ống thận cấp, tuy nhiên tỉ lệ này vẫn còn cao (50% trong đa số các trường hợp). 2.Các trường hợp bệnh căn: 1. Trạng thái sốc: - Ðây là nguyên nhân chủ yếu làm giảm tưới máu thận. Nó được định nghĩa như việc giảm sút tưới máu mô và trao đổi khí tế bào dẫn đến thiếu oxy tế bào. Do đó, nó hoàn toàn khác sự giảm thể tích tạm thời gây suy thận chức năng không làm tổn thương thực thể nhu mô thận. a/ Sốc do tim: - Hoặc là suy thận cấp xảy ra trong thời kỳ hậu phẫu thuật tim (thay van hay bắt cầu động mạch chủ vành hoặc động mạch chủ bụng), trong các trường hợp này, suy thận cấp trực tiếp liên hệ với thời gian kẹp động mạch chủ trên thận. - Hoặc là suy thận cấp trong giai đoạn cấp của nhồi máu cơ tim rộng với biến chứng cung lượng tim thấp. b/ Sốc nhiễm trùng: - Ðây vẫn là một nguyên nhân quan trọng vào bậc nhất. Nó có thể giải thích diễn tiến của mọi can thiệp phẫu thuật hoặc giai đoạn hồi sức kéo dài. - Diễn tiến của suy thận cấp chỉ có thể thuận lợi khi nhiễm trùng huyết được kiểm soát bằng kháng sinh liệu pháp thích hợp, sau khi phát hiện đường vào (đường niệu, đường mật hoặc ống thông). - Bệnh nhân nguy cơ nhất là những người chịu phẫu thuật bụng hay vùng chậu, hoặc được điều trị ức chế miễn dịch mạnh nhất là sau ghép gan hay tim. - Nhiễm trùng huyết có thể dẫn đến suy thận cấp qua nhiều cơ chế: - Giảm thể tích máu lưu hành hiệu quả do tích tụ dịch rong khoang thứ ba - Dãn mạch ngoại biên và giảm sức bóp cơ tim. - Co mạch cục bộ, giảm tưới máu vùng và thiếu máu cục bộ do endotoxin ảnh hưởng trực tiếp lên nội mạc mạch máu thận và các cơ quan? khác. - Bệnh lý vi mạch với sự ngưng kết fibrin và hoại tử rải rác vỏ thận do bệnh lý đông máu kết hợp. c/ Sốc do giảm thể tích: [...]... vỏ thận VI ÐIỀU TRỊ 1/- Sự phân loại các loại suy thận cấp quyết định hướng điều trị thích hợp và phải trả lời những câu hỏi: • Suy thận cấp tính hay Suy thận mãn tính • Suy thận cấp có liên quan đến bế tắc ngoài thận không • Suy thận cấp thực thể hay chức năng 2/- Tiên Lượng thận: - Theo nguyên tắc, sự hồi phục sẽ xảy ra nếu các ống thận hoại tử là những yếu tố bị tổn thương duy nhất của chủ mô thận. .. dưỡng của bệnh nhân được kiểm soát bằng cung cấp trung bình 50cal/Kg/ngày Protides được cho trung bình 0,5g/Kg/ngày trong suy thận cấp không có lọc thận, 1,5g/Kg/ngày trong suy thận cấp có điều trị bằng thận nhân tạo và 2g/Kg/ngày nếu có làm thẩm phân phúc mạc B LỌC MÁU NGOÀI THẬN: - Lợi ích của lọc máu phòng ngừa (Dialyse -prophylactique) ngay cả trong suy thận cấp không có thiểu hoặc vô niệu đã được chứng... 5 Suy thận cấp chức năng: - Mục đích điều trị là tái lập lại áp lực tưới máu thận bằng cách điều chỉnh cho thể tích dịch thể hay huyết áp động mạch trở lên mức bình thường Nhờ đó sự lọc cầu thận phục hồi, sự tái hấp thu ống thận giảm và lưu lượng nước tiểu gia tăng Trong thể suy thận cấp này, chỉ định dùng Furosémise hoàn toàn sai lầm, vì nó không những làm mất đi những dấu hiệu kinh điển của suy thận. .. được sử dụng nhằm phòng ngừa suy thận cấp như trong trường hợp hoá trị liệu, kháng sinh trị liệu hoặc tiêm thuốc cản quang - Khi suy thận đã kéo dài 48 giờ, không được cho tiếp mannitolvì nó có thể làm nặng thêm tình trạng suy thận khi ở liều quá cao (Néphroselipoidique) hoặc làn nặng thêm tình trạng suy tim 2 Lợi tiểu quai (Furosémide): Có tác dụng: • Giảm bế tắc ống thận • Giảm nhu cầu năng lượng... bệnh cảnh đi kèm thường gặp Sinh thiết thận có thể cho thấy các vật nghẽn cholesterol trong các cụm mao quản cầu thận, và máu ngoại biên có thể có tình tạng tăng bạch cầu ái toan Suy thận thường có diễn tiến không thiểu niệu và chức năng thận có thể giảm trong nhiều tháng và cần phải tiến hành thẩm phân Dạng tối cấp tai hại của triệu chứng này gây suy thận cấp với sự suy sụp của nhiều cơ quan thường gây... phúc mạc hoặc viêm tuỵ cấp, cũng tham gia trong bệnh căn 2 Tán huyết: - Là một nguyên nhân kinh điển gây viêm ống thận cấp, được nhận định nhờ các dấu hiệu lâm sàng kết hợp: xanh tái, vàng da, tiểu ít, nước tiểu màu sẫm và thiếu máu nặng - Ta không nên quên dạng suy thận cấp này ở các bệnh nhân sốt rét, thiếu G6 PD là những bệnh thường gặp ở Việt Nam Người ta còn thấy dạng suy thận cấp này trong trường... chỉ bị phát hiện nhờ định lượng creatinin - huyết Các yếu tố thuận lợi là: mắc bệnh thận trước đó, sự kết hợp với các thuốc khác có độc tính đối với thận, liều, thời gian và cách dùng thuốc, tuổi tác, sự mất muối - Trong các trường hợp suy thận cấp do thuốc cản quang có Iod, suy thận mãn trước đó, tiểu đường kết hợp suy thận, đa u tuỷ và bệnh gan là những yếu tố thuận lợi chắc chắn, cũng như việc thực... thể gây tổn thương các ống thận gần và xa, và tăng kali huyết thường gặp trong các thể mãn tính - Amphotericin B cũng có thể gây hoại tử ống thận cấp, đặc biệt với các liều tích luỹ lớn hơn 2 - 3g Tổn thương thận được thấy ở các nephron xa, đái tháo nhạt do thận nhiễm toan ống thận xa và mất potassium có thể xảy ra.- Hoại tử vỏ thận là dạng nặng nhất của hoại tử ống thận cấp Mặc dầu nó có thể kết hợp... Furosémide được sử dụng rộng rãi để phòng ngừa suy thận trong các trường hợp có nguy cơ: giải phẫu tim mạch, choáng nhiễm trùng, ly giải tế bào với tăng acid urique máu hoặc trong ghép thận Tiêm 250mg furosémide, 15-30 phút trước khi tái lập tuần hoàn thận ghép giúp giảm xuất độ suy thận cấp hậu phẫu Ðược cho trong giai đoạn sớm, trong vòng 24 giờ đầu của suy thận, Furosémide đôi khi cũng giúp nhanh chóng... niệu và vô niệu, suy thận kéo dài nhiều tháng và sự phục hồi chức năng thận thường không hoàn toàn Tiên lượng lâu dài cũng xấu do cao huyết áp tiến triển và protein - niệu kèm theo suy thận có thể xảy ra 5 Tăng calci huyết: Thường xảy ra ở bệnh nhân ung thư và có thể là yếu tố hỗ trợ trong suy giảm chức năng thận Tăng calci huyết làm giảm trực tiếp độ lọc cầu thận và lưu lượng máu thận Nó cũng tạo . thận đi đôi với tỉ lệ tử vong cao gần 100% dù suy thận cấp là suy thận cấp chức năng trong hội chứng này. III. SUY THẬN CẤP DO BẾ TẮC ÐƯỜNG TIỂU HAY SUY. các loại suy thận cấp quyết định hướng điều trị thích hợp và phải trả lời những câu hỏi: • Suy thận cấp tính hay Suy thận mãn tính • Suy thận cấp có liên