Những nội dung chính: 1. Khái niệm và lịch sử nghiên cứu 2. Triệu chứng và bệnh tích của bệnh. 3. Nguyên nhân. 4. Dịch tễ học 5. Chẩn đoán. 6. Điều trị. 7. Phòng bệnh. 8. Tình hình cúm gà hiện nay 1. Khái niệm và lịch sử nghiên cứu  Khái niệm: Cúm gà là một bệnh truyền nhiễm do siêu virut cúm gây ra cho các loại gia cầm và chim hoang dã. Đặc biệt có thể xâm nhiễm cho một số loài động vật có vú. Là một bệnh truyền nhiễm cấp tính, lây lan rất nhanh, tỉ lệ chết là 100% nếu gà bị bệnh. Gây thiệt hại rất lớn cho nghành chăn nuôi.  Vài dòng về lịch sử nghiên cứu: - Bệnh được ghi nhận từ hơn 400 năm nay. - Tiếng anh: Influenza xuất phát từ tiếng Ý (Influence of the start). Trên thế giới: -1878 phát hiện bệnh ở Italia. -1901 phát hiện căn nguyên siêu nhỏ. -1955 phát hiện được virus gây bệnh. - Trận đại dịch đầu tiên: 1850. Một số đại dịch cúm đã xảy ra: - Đại dịch cúm Tây Ban Nha năm 1918 – 1919. - Đại dịch cúm Á Châu năm 1957 -1958. - Đại dịch cúm Hồng Kông năm 1968 – 1969. Ở Việt Nam: Dịch cúm gia cầm xuất hiện lần đầu tiên vào 12/2003. Chia làm 3 đợt: - Đợt 1: 12/2003 đến 30/03/2004 ở 57 tỉnh - Đợt 2: Từ T4 đến T11/2004, ở 17 tỉnh - Đợt 3: 12/2004 đến 24/01/2005, ở 36 tỉnh 2. Triệu chứng và bệnh tích a. Triệu chứng - Thời gian ủ bệnh rất ngắn 1-3 ngày - Gà nhiễm bệnh có những triệu chứng:  Viêm đường hô hấp cấp: Thở khó, khi thở phải há miệng, ho khẹc, chảy dịch mắt, dịch mũi và rớt dãi liên tục (Hình 1). Nhiệt độ cơ thể tăng đột ngột 40- 45 o C  Viêm đường tiêu hóa cấp: Tiêu chảy rất nặng, phân xám vàng, xám xanh, đôi khi có lẫn máu, mùi phân tanh.  Nhiễm trùng huyết: Mào và tích sưng, tích nước, xuất huyết điểm đỏ từng đám. Kết mạc mắt sưng thũng và xuất huyết, xuất huyết dưới da, đặc biệt xuất huyết ở cả da chân (Hình 2, 3 ). * Triệu chứng bệnh cúm gà ở người: Người nhiễm cúm gà có 3 hội chứng chính: Hội chứng hô hấp: - Hắt hơi, sổ mũi, mắt đỏ, chảy nước mắt, sợ ánh sáng, cảm giác rát họng, khô họng. - Khó thở cấp tính, viêm thanh quản, khí quản, ho khan, khàn tiếng. Hội chứng nhiễm trùng: - Sốt cao liên tục, mặt đỏ, viêm kết mạc mắt. Chán ăn, lưỡi trắng. - Mệt lả, đuối sức, chảy máu cam, hiếm nhưng quan trọng. Hội chứng đau: - Nhức đầu nhiều vùng trán, đôi khi lan khắp đầu. - Đau bắp cơ: Thường gặp ở thắt lưng, chi dưới - Cảm giác nóng, đau vùng xương ức. b. Bệnh tích Mổ khám gà bệnh thấy: - Mũi viêm xuất huyết và tịt lại. - Mào và tích xưng thũng, đỏ sẫm, tích nước. - Viêm hoại tử, xuất huyết tràn lan ở các phủ tạng: Phổi, tim, gan, lách, thận,buồng trứng (Hình 4, 5). - Xuất huyết đỏ sẫm từng mảng ở các tổ chức dưới da và cơ. - Tuyến tụy xưng to có các vạch vàng và đỏ xen kẽ. - Viêm xuất huyết toàn bộ niêm mạc dạ dày, ruột non, ruột già, manh tràng, hậu môn, túi frabrieius. 3. Nguyên nhân Bệnh gây ra do các chủng siêu vi cúm gà có tên khoa học là Avian Influenza thuộc nhóm siêu vi cúm A, họ Orthomyxociridae Ngoài ra còn do các chủng virut cúm thuộc týp B và C gây ra. Virut cúm A : gây dịch và đại dịch ở gia cầm ở người, chim, heo đều có thể bị nhiễm. Virut cúm B: gây bệnh nhẹ hơn, chủ yếu là ở người, nhất là ở trẻ em Virut cúm C: bệnh nhẹ, không gây thành dịch * Cấu tạo virut (Hình 6, 7): Các hạt virus cúm A (virion) có hình cầu hoặc hình khối đa diện, đường kính 80 – 120nm, đôi khi có dạng hình sợi. Khối lượng phân tử khoảng 250 Da. Phân tích thành phần hóa học một virion có chứa khoảng 0,8 - 1,1% RNA; 70 - 75% là protein; 20 - 24% lipid và 5 - 8% là carbonhydrate . Hạt virut có cấu tạo đơn giản gồm: - Vỏ (capsid). . Vỏ virus có chức năng bao bọc và bảo vệ vật chất di truyền RNA của virus, bản chất cấu tạo là màng lipid kép, có nguồn gốc từ màng tế bào nhiễm được đặc hiệu hóa gắn các protein màng của virus. Trên bề mặt có khoảng 500 “gai mấu” nhô ra và phân bố dày đặc, mỗi gai mấu dài khoảng 10 - 14 nm có đường kính 4 - 6 nm, đó là những kháng nguyên bề mặt vỏ virus, bản chất cấu tạo là glycoprotein gồm: HA, NA, MA (matrix) và các dấu ấn khác của virus. Có sự phân bố không đồng đều giữa các phân tử NA và HA (tỉ lệ khoảng 1NA/4HA), đây là hai loại protein kháng nguyên có vai trò quan trọng trong quá trình xâm nhiễm của virus ở tế bào cảm nhiễm. + Gai H giúp virut gắn lên thể thụ cảm trên bề mặt tế bào. + gai N có tác dụng thoái biến thể thụ cảm của tế bào và giúp virut phóng thích tế bào bị nhiễm. - Vỏ bọc ngoài (envelope) - Lõi là RNA sợi đơn âm - negative single strand. RNA sợi đơn âm (viết tắt là (-) ssRNA) là vật chất di truyền (còn gọi là hệ gen) của virus cúm A RNA sợi đơn âm (viết tắt là (-) ssRNA), gồm 8 phân đoạn riêng biệt (HA, NA, M, NS, NP, PA, PB1 và PB2) nối với nhau thành một sợi duy nhất bên trong vỏ virus, mã hóa cho 11 protein tương ứng của virus, trong đó phân đoạn M mã hóa cho 2 protein là M1 và M2; phân đoạn NS mã hóa cho 2 protein là NS và NEP, phân đoạn PB1 mã hóa cho 2 protein là PB1 và PB1-F2. Các yếu tố H và N do các gen quy đinh nên khi các gen biến đổi, những yếu tố kháng nguyên này biến đổi theo.Có 2 loại biến đổi ở cấp độ phân tử (Hình 8): • Các đột biến điểm: Thường xảy ra trên hai gen mã hóa các thành phần kháng nguyên (Do quá trình đổi chỗ kháng nguyên hoặc trôi dạt kháng nguyên ) dẫn đến sự biến đổi của H và N. Kết quả là hình thành nhiều kiểu kháng nguyên H và N khác nhau được ghi nhận bằng các kí hiệu H 1 , H 2 , H 3 v.v và N 1 , N 2 , N 3 , v.v Có tất cả 16 kháng nguyên H và 9 kháng nguyên N, như vậy tổ hợp lại thì có khả năng tạo ra 144 phân nhóm vi rút cúm gà khác nhau. Ví dụ: cúm A/H3N2 là kết quả tái tổ hợp tự nhiên của virus cúm A/H2N2 của người và virus chứa gen H3 trong tự nhiên thông qua đồng nhiễm trên lợn, gây nên đại dịch cúm châu Á năm 1968. Điều đáng lưu ý là kết quả của biến đổi này dẫn đến sự ra đời của chủng virut cúm mới mà kháng thể đối với các chủng virut trước nó không nhận ra được. • Các biến đổi lớn có tính chuyển đổi ( Hình 9): Sảy ra khi virut cúm nhiễm từ loài này sang loài khác hoặc do trộn lẫn, tái tổ hợp gene của virut cúm ở các loài khác nhau ( ví dụ giữa virut cúm A ở người và virut cúm A ở gia cầm). Khi loại biến đổi này sảy ra sẽ cho ra đời một phân type virut mới mà tác hại của nó khó lường trước được. Đây cũng là một trong những yếu tố để một đại dịch bùng phát. * Độc lực gây bệnh của virus cúm A Tính gây bệnh hay độc lực của virus cúm A được chia làm hai loại: Loại độc lực cao (HPAI - Highly pathogenic avian influenza), và loại độc lực thấp (LPAI - Low pathogenic avian influenza), cả hai loại đều cùng tồn tại trong tự nhiên. - HPAI: là loại virus cúm A có khả năng gây tổn thương nhiều cơ quan nội tạng trong cơ thể nhiễm, trên gia cầm chúng thường gây chết 100% số gia cầm bị nhiễm trong vòng 48 h sau nhiễm. Loại này rất nguy hiểm gây lo ngại cho cộng đồng. Virus loại HPAI phát triển tốt trên tế bào phôi gà và tế bào thận chó trong môi trường nuôi cấy không có trypsin. - LPAI: là loại virus khi phát triển trong cơ thể nhiễm, có thể gây bệnh cúm nhẹ không có triệu chứng lâm sàng điển hình và không làm chết vật chủ. Đây là loại virus lây truyền rộng rãi và tạo nên các ổ bệnh trong tự nhiên của virus cúm A, loại này có thể trao đổi gen với các chủng virus có độc lực cao đồng nhiễm trên cùng một tế Sức đề kháng của virut bào, và trở thành loại virus HPAI nguy hiểm . * Cơ chế xâm nhiễm gây bệnh của virus cúm A trong tế bào vật chủ. Virus cúm A kí sinh nội bào bắt buộc, quá trình xâm nhiễm và nhân lên của virus xảy ra chủ yếu ở các tế bào biểu mô đường hô hấp, đường tiêu hóa của cơ thể nhiễm có những nét đặc trưng như sau: - Quá trình xâm nhiễm của virus cúm A được mở đầu bằng sự kết hợp của H và thụ thể thích ứng của nó trên bề mặt các tế bào này, và cuối cùng là giải phóng hệ gen của virus vào trong bào tương của tế bào nhiễm (Hình 10 ). - Quá trình nhân lên của RNA virus cúm A chỉ xảy ra trong nhân của tế bào, đây là đặc điểm khác biệt so với các virus khác (quá trình này xảy ra trong nguyên sinh chất), và cuối cùng là giải phóng các hạt virus ra khỏi tế bào nhiễm nhờ vai trò của enzyme neuraminidase. Thời gian một chu trình xâm nhiễm và giải phóng các hạt virus mới của virus cúm chỉ khoảng vài giờ (trung bình 6 h). Sự tạo thành các hạt virus mới không phá tan tế bào nhiễm, nhưng các tế bào này bị rối loạn hệ thống tổng hợp các đại phân tử, và rơi vào quá trình chết theo chương trình làm tổn thương mô của cơ thể vật chủ. - Sau khi được giải phóng vào trong bào tương tế bào nhiễm, hệ gen của virus sử dụng bộ máy sinh học của tế bào tổng hợp các protein của virus và các RNA vận chuyển phụ thuộc RNA (RNA-dependent RNA transcription). Phức hợp protein – RNA của virus được vận chuyển vào trong nhân tế bào - Trong nhân tế bào các RNA hệ gen của virus tổng hợp nên các sợi dương từ khuôn là sợi âm của hệ gen virus, từ các sợi dương này chúng tổng hợp nên RNA hệ gen của virus mới nhờ RNA-polymerase. Các sợi này không được Adenine hóa ở đầu 5’- và 3’-, chúng kết hợp với nucleoprotein (NP) tạo thành phức hợp ribonucleoprotein (RNP) hoàn chỉnh và được vận chuyển ra bào tương tế bào. Đồng thời, các RNA thông tin của virus cũng sao chép nhờ hệ thống enzyme ở từng phân đoạn gen của virus, và được enzyme PB2 gắn thêm 10 - 12 nucleotide Adenin ở đầu 5’-, sau đó được vận chuyển ra bào tương và dịch mã tại lưới nội bào có hạt để tổng hợp nên các protein của virus . - Các phân tử NA và HA của virus sau khi tổng hợp được vận chuyển gắn lên mặt ngoài của màng tế bào nhiễm nhờ bộ máy Golgi, gọi là hiện tượng “nảy chồi” của virus. NP sau khi tổng hợp được vận chuyển trở lại nhân tế bào để kết hợp với RNA thành RNP của virus. Sau cùng các RNP của virus được hợp nhất với vùng “nảy chồi”, tạo thành các “chồi” virus gắn chặt vào màng tế bào chủ bởi liên kết giữa HA với thụ thể chứa sialic acid. Các NA phân cắt các liên kết này và giải phóng các hạt virus trưởng thành tiếp tục xâm nhiễm các tế bào khác. * Sức đề kháng của virut: • Virut có sức đề kháng yếu và bị vô hoạt nhanh ở môi trường bên ngoài. • Virut có vỏ mẫn cảm với một số chất như: ether, chloroform, NaOH 3-5%, formol 3%, cresyl 5%, nước vôi 10%,… • Rất nhạy cảm với nhiệt độ nên chúng dễ dàng bị tiêu diệt ở nhiệt độ 100 0 c sau 1 phút và 60 o C trong 30 phút. • Virut mất độc tính ở 56- 60 o c Nó có thể bảo tồn độc lực một thời gian trong điều kiện lạnh ở - 40 o c. Trong ao hồ nếu không được xử lý hoá chất, virut duy trì tính gây bệnh trong 4 ngày ở 22 o c và hơn 30 ngày ở 0 o c. 4. Dịch tễ học - Động vật cảm nhiễm: Gia cầm, thủy cầm, chim hoang, kể cả trâu bò, lợn, ngựa, cá voi, hải cẩu và người… ở tất cả các lứa tuổi, chết với tỉ lệ cao. - Mùa phát sinh và lây lan dịch: Bệnh lây nhiễm quanh năm không phụ thuộc vào mùa vụ - Đường lây truyền: Virut xâm nhập vào cơ thể theo cả hai con đường: + Hô hấp do hít phải không khí có mầm bệnh. + Tiêu hóa do ăn thức ăn và nước uống có chứa mầm bệnh. Virut xâm nhập vào cơ thể bằng hai cách: + Tiếp xúc trực tiếp giữa gà ốm và gà khỏe. + Gián tiếp do dụng cụ, môi trường, người chăn nuôi, thức ăn, nước uống có mầm bệnh. Người ta cũng phân lập được virut cúm gà ở lợn, nhiều loài chim hoang dã và người (Hình 11 ). Virus cúm A có tính thích ứng lây nhiễm cao với biểu mô đường hô hấp, gây bệnh chủ yếu ở đường hô hấp, và cũng có thể tác động gây tổn thương nhiều cơ quan khác trong cơ thể của các động vật cảm nhiễm. Khả năng gây bệnh của virus cúm A phụ thuộc vào độc lực và tính thích nghi vật chủ của từng chủng virus. Thông thường chúng không gây bệnh hoặc chỉ gây bệnh nhẹ giới hạn ở đường hô hấp của chim hoang dã và gia cầm nhiễm, nhưng một số chủng cường độc (H5, H7, và H1, H2, H3) có thể gây bệnh nặng ở hầu hết các cơ quan trong cơ thể, gây nên dịch cúm ở gia cầm và ở người.( Hình 12). Sau khi bị nhiễm virus cúm A, cơ thể vật chủ sinh ra đáp ứng miễn dịch chống lại virus bảo vệ cơ thể, nhưng đáp ứng miễn dịch này có thể không có tác dụng bảo vệ hoàn toàn cho những lần nhiễm sau, do virus cúm A luôn có sự biến đổi kháng nguyên của nó trong quá trình lưu hành ở tự nhiên, và không có đáp ứng miễn dịch. Do đó, khi xuất hiện những biến chủng virus cúm A có đặc tính kháng nguyên khác với các chủng virus trước đó, cơ thể nhiễm sẽ không hoặc ít có đáp ứng miễn dịch thích ứng với chủng virus cúm mới. Đây là nguyên nhân làm cho gia cầm và con người thường bị mắc bệnh cúm nhiều lần trong năm, và các đợt dịch cúm xảy ra về sau thường nặng nề hơn và có thể gây nên đại dịch cúm mới. 5. Chuẩn đoán • Lâm sàng và dịch tễ: Căn cứ vào đặc điểm của bệnh là: Lây lan nhanh, tỉ lệ chết cao, nhiều loài gia cầm . Căn cứ vào triệu chứng và bệnh tích của bệnh để chẩn đoán bước đầu. • Chẩn đoán virut: Phân lập và giám định các chủng virut cúm gây bệnh trong các phòng thí nghiệm có đủ các trang thiết bị và điều kiện bảo hộ. • Chẩn đoán huyết thanh miễn dịch: Sử dụng phương pháp ngưng kết hồng cầu (HI), gắn men ELISA để phát hiện kháng thể virut cúm gà trong máu gà bệnh. Gần đây, các phương pháp Real-Time PCR và reverse transcription-PCR (RT- PCR), kể cảPCR đa gen (multiplex-PCR), trực tiếp sử dụng nguồn gen của virus cúm A và cúm A/H5N1 từ mẫu bệnh phẩm (tracheal or cloacal swab), cũng được đưa vào ứng dụng, cho phép chẩn đoán xác định và phân biệt sự hiện diện của các chủng virus cúm A gây bệnh, có độ chính xác và tin cậy cao chỉ với một lượng nhỏ mẫu bệnh phẩm. 6. Điều trị Tất cả các kháng sinh nấm và các hóa dược hiện đang được sử dụng đều không diệt được virut cúm gà trong cơ thể gà bệnh. Virut lây lan hết sức nhanh, lại rất nguy hiểm, có thể lây và gây bệnh cho tất cả các loài gia cầm, nhiều loài chim hoang dã, một số loài thú và cả người. Một khi có dịch cúm gà xảy ra thì toàn bộ gà của cơ sở phải bị hủy bỏ và tiêu độc. 7. Phòng bệnh Thực hiện đồng bộ 7 biện pháp phòng chống sau: - Chẩn đoán phát hiện kịp thời để có các biện pháp xử lí không cho dịch lây lan. - Bao vây cách li khu vực có dịch, tiêu hủy toàn bộ số gia cầm trong ổ dịch bằng 1 trong 2 biện pháp: phun focmol hoặc chôn dưới hố sâu có đổ thuốc sát trùng mạnh. - Vệ sinh tiêu độc toàn bộ chuồng trại và khu vực chăn nuôi. Chỉ nuôi lại khi bã bỏ lệnh chống dịch. - Xử lí chu đáo, cẩn thận các phương tiện chăn nuôi để diệt mầm bệnh. - Khi làm việc trong ổ dịch, cần có phương tiện bảo hộ: Khẩu trang, găng tay, áo bảo hộ, ủng cao su… khi ra khỏi ổ dịch phải để lại phương tiện bảo hộ lại để tiêu độc. - Kiểm dịch nghiêm ngặt không cho gà bệnh ra khỏi ổ dịch, ngược lại cũng không cho gà khỏe mang vào khu vực có dịch. - Trong ổ dịch, khi có người bị nghi nhiễm cúm, cần phải đưa đến cơ sở y tế gần nhất để chẩn đoán, cách li và điều trị. Phòng chống bệnh bằng sử dụng hóa dược liệu: Một số dạng hóa dược đang được dùng trong các thuốc ức chế virus không đặc hiệu tác dụng ngăn cản quá trình giải phóng virus ra khỏi tế bào nhiễm (ức chế NA), hoặc ức chế quá trình thoát vỏ (cởi áo) và bao gói của virus do ức chế kênh vận chuyển protein NP vào nhân tế bào trong quá trình nhân lên của virus trong tế bào nhiễm. Các chế phẩm chủ yếu là Rimantadine, Amantadine (A/H5N1 đã xuất hiện sự kháng thuốc với hai thuốc này và Oseltamivir (Tamiflu) hoặc phác đồ hỗn hợp cả hai loại . Trong đó, Oseltamivir ức chế NA của mọi type virus cúm, được sử dụng uống dự phòng trong vòng 48 h sau tiếp xúc với mầm bệnh, và được sử dụng là thuốc dự trữ chiến lược phòng dịch cúm A/H5N1, tuy nhiên thuốc cũng có một vài tác dụng phụ trên người được ghi nhận như gây rối loạn tâm thần và có thể gây độc sau điều trị liều cao, cần chú ý khi sử dụng. Biện pháp chống dịch Khi có bệnh xảy ra phải: 1. Thông báo ngay cho cán bộ thú y cơ sở [...]... tỉnh Bắc Kạn và Quảng Ninh có dịch cúm gia cầm chưa qua 21 ngày Theo tin từ Cục Thú y ngày 16/3, dịch cúm A /H5N1 đã xuất hiện tại thôn Mai Hoà, xã Đông Mai, huyện Yên Hưng, Quảng Ninh, với hơn 3.000 con gà có biểu hiện mắc bệnh Số gia cầm bị chết là 1420 con Đàn gia cầm trên chưa được tiêm phòng vắc xin cúm gia cầm Số gà này là của hộ gia đình anh Lê Văn Định Cả 5 mẫu bệnh phẩm do Trạm thú y huyện Yên... tại tỉnh Bắc Kạn từ ngày 19/3 đến ngày 6/4, dịch cúm gia cầm đã xảy ra tại 16 hộ chăn nuôi tại thôn Nà Tào, xã Như Cổ, huyện Lương Phú Tổng số gia cầm bị chết và tiêu hủy tại các hộ gia đình trên là 318 con Tại Quảng Ninh, ngày 29/3, dịch cúm gia cầm đã xảy ra tại 4 hộ gia đình thuộc xóm 4 xã Tiền Phong của huyện Yên Hưng Tính đến ngày 6/4 tổng số gia cầm chết và tiêu huỷ của 4 hộ trên là 1.554 con... thịt gia cầm trong đàn bị bệnh, không vứt xác chết bừa bãi 3 Bao vây ổ dịch, tiêu huỷ toàn bộ gia cầm chết, mắc bệnh và các gia cầm khác trong đàn,bằngcách: - Đốt bằng củi hoặc xăng dầu Nếu có điều kiện thì đốt trong các lò chuyên dụng - Đào hố chôn sâu, toàn bộ đáy và thành hố được lót nilông Gia cầm tiêu huỷ đựng trong bao dầy, có chất sát trùng, buộc chặt miệng, sau đó cho xuống hố Đảm bảo bề mặt gia. .. một thời gian ngắn Đây là lần đầu tiên dịch cúm gia cầm A/H5N1 xảy ra tại Việt Nam, có tới hàng chục triệu gia cầm bị tiêu hủy, gây thiệt hại nặng nền tới nền kinh tế quốc dân Tính đến tháng 10/2008, dịch cúm gia cầm liên tục tái bùng phát hàng năm tại nhiều địa phương trong cả nước, có thể phân chia thành các đợt dịch lớn như sau: - Đợt dịch thứ nhất từ tháng 12/2003 và 30/03/2004, dịch cúm xảy ra... được khống chế hoàn toàn vào 8/2007 - Dịch bệnh tiếp tục tái bùng phát ở một số tỉnh phía Bắc vào tháng 3/2008 Cho đến tháng 6/2008, dịch cúm gia cầm A/H5N1 về cơ bản đã được khống chế trên toàn quốc (http://www.cucthuy.gov.vn) Cúm gà 2010 (chủ yếu là bệnh cúm thuộc chủng H5N1 Chiều ngày 9/4, theo tin từ Cục Thú y, sau một thời gian tạm lắng, dịch cúm gia cầm xuất hiện tại Quảng Ninh và Bắc Kạn Cụ... 2009 đã có 1.893 ca nhiềm tại 23 quốc gia, nhiều nhất là ở Mehico, trong số đó có 31 ca đã tử vong (27 tại Mehico, 2 tại Mỹ), theo WHO H5N1 H5N1 là phân nhóm virus cúm gia cầm có khả năng xâm nhiễm cao Từ 1997, sự bùng phát của virus H5N1 đã làm nhiễm bệnh và chết hàng chục triệu gia cầm Từ tháng 12 năm 2003 đến tháng 5 năm 2009 đã có 258 người tử vong do cúm gia cầm trong số 423 ca nhiễm H5N1 tại 15... vaccine để kiềm chế căn bệnh này Dịch cúm châu Á lần đầu tiên cung cấp cơ hội cho giới khoa học nghiên cứu hoạt động lây nhiễm tiền dịch bệnh chuyển thành dịch ra sao Cúm châu Á biến mất sau 11 năm xuất hiện và biến đổi thành cúm Hong Kong vào năm 1968 Đại dịch cúm Hong Kong 1968 Dịch cúm Hong Kong được xác nhận là dịch cấp độ 2, gây ra bởi mẫu virus cúm A/H3N2, chính là hậu duệ của cúm châu Á H2N2 Thông... Ninh có dịch cúm gia cầm chưa qua 21 ngày * Ngày 16/3, theo Sở Y tế thành phố Hồ Chí Minh, Bệnh nhi N.T.K.M, nữ, 3 tuổi, ngụ ở huyện Thuận An, tỉnh Bình Dương đã có kết quả xét nghiệm PCR tại Bệnh viện Nhi Đồng 2 dương tính với cúm A/H5N1 Bệnh nhi nhập viện vào ngày 10/3 trong tình trạng ho, sốt cao kéo dài, nghi ngờ sốt xuất huyết Hiện, bệnh nhi đang được điều trị cách ly tại Khoa Nhiễm của Bệnh viện... bao dầy, có chất sát trùng, buộc chặt miệng, sau đó cho xuống hố Đảm bảo bề mặt gia cầm chôn cách mặt đất tối thiểu 1m trước khi lấp đất, rải một lớp vôi bột hoặc phun một trong hai dung dịch: foocmol 5%, xút (NaOH) 3-5% 8 Tình hình bệnh cúm hiện nay * Tình hình dịch bệnh cúm ở Việt Nam từ năm 2003 đến nay: Dịch cúm gia cầm A/H5N1 bùng phát tại Việt Nam vào cuối tháng 12/2003 ở các tỉnh phía Bắc, sau... năm 2005, các nhà khoa học tại Trung tâm Kiểm soát và phòng chống dịch bệnh Mỹ đã khai quật thi thể của một người chết vì virus cúm Tây Ban Nha và qua nghiên cứu, họ phát hiện ra virus này hầu như chắc chắn có nguồn gốc từ gia cầm và có chung các đột biến gien với dòng virus cúm gia cầm H5N1 hoành hành tại các nước châu Á hồi đó Cúm Tây Ban Nha cho tới nay vẫn được coi là đại dịch nghiêm trọng nhất . có biểu hiện mắc bệnh. Số gia cầm bị chết là 1420 con. Đàn gia cầm trên chưa được tiêm phòng vắc xin cúm gia cầm. Số gà này là của hộ gia đình anh Lê Văn. một thời gian tạm lắng, dịch cúm gia cầm xuất hiện tại Quảng Ninh và Bắc Kạn. Cụ thể, tại tỉnh Bắc Kạn từ ngày 19/3 đến ngày 6/4, dịch cúm gia cầm đã xảy